Окклюзия вен сетчатки

Основные моменты с первого взгляда

Ключевые моменты этого заболевания

• Окклюзия вен сетчатки (ОВС) является вторым по распространенности заболеванием сосудов сетчатки после диабетической ретинопатии.
• Она подразделяется на окклюзию ветви вены сетчатки (ОВВС) и окклюзию центральной вены сетчатки (ОЦВС), с распространенностью 2,0% и 0,2% соответственно.
• Основными симптомами являются внезапное снижение зрения и дефект поля зрения на одном глазу, причем макулярный отек является основной причиной снижения зрения.
• Гипертония, артериосклероз и диабет являются основными факторами риска, и важно контролировать системные заболевания.
• Интравитреальные инъекции анти-VEGF являются терапией первой линии при макулярном отеке.
• При окклюзии центральной вены сетчатки примерно в 25% случаев развивается неоваскуляризация радужки с риском неоваскулярной глаукомы.

1. Что такое окклюзия вен сетчатки?

Окклюзия вен сетчатки (ОВС) — это заболевание, при котором нарушается кровоток в сетчатке из-за окклюзии вены сетчатки. Она известна как второе по распространенности заболевание сосудов сетчатки после диабетической ретинопатии¹⁾.

В зависимости от места окклюзии выделяют следующие три типа¹⁾:

Окклюзия ветви вены сетчатки (ветвевой тип)

Окклюзия ветви вены сетчатки: окклюзия ветви вены сетчатки. Наиболее частый тип, распространенность около 2,0%. Окклюзия часто происходит в месте артериовенозного перекреста.

Окклюзия центральной вены сетчатки (центральный тип)

Окклюзия центральной вены сетчатки: окклюзия центральной вены в области диска зрительного нерва. Распространенность около 0,2%. Обычно протекает тяжелее, чем окклюзия ветви вены сетчатки.

HRVO (половинный тип)

Гемиретинальная окклюзия вены: окклюзия верхней или нижней половины сетчатки. Представляет собой промежуточное состояние между окклюзией центральной вены сетчатки и окклюзией ветви вены сетчатки.

Пик заболеваемости приходится на возраст 60–70 лет¹⁾. У молодых пациентов важно обследование на системные факторы (нарушения свертываемости крови и др.).

Q Может ли окклюзия вены сетчатки возникнуть на обоих глазах?

A

Обычно она односторонняя, но существует риск развития на парном глазу. Особенно при окклюзии центральной вены сетчатки контроль системных факторов риска способствует профилактике на парном глазу.

2. Основные симптомы и клинические признаки

Субъективные симптомы

• Резкое снижение зрения: часто возникает внезапно и односторонне¹⁾. Основная причина — макулярный отек.
• Дефект поля зрения: веерообразный дефект, соответствующий зоне окклюзии. При окклюзии ветви вены сетчатки типичен дефект верхней или нижней половины поля зрения.
• Метаморфопсия: деформация сетчатки из-за макулярного отека, прямые линии кажутся искривленными.
• Плавающие помутнения: возникают при сопутствующем кровоизлиянии в стекловидное тело.

Клинические признаки

Основные признаки острой фазы приведены ниже¹⁾.

• Кровоизлияния в сетчатку: пламевидные или пятнистые кровоизлияния в зоне венозного оттока. При окклюзии центральной вены сетчатки они охватывают все четыре квадранта.
• Извитость и расширение вен сетчатки: расширение и извитость окклюзированной вены.
• Мягкие экссудаты (CWS) : ватообразные белые пятна вследствие инфаркта слоя нервных волокон. Указывают на наличие ишемии.
• Макулярный отек : основная причина снижения зрения. Может быть подтвержден с помощью ОКТ как кистозный макулярный отек (КМО).
• Отек диска зрительного нерва : наблюдается при окклюзии центральной вены сетчатки.
• Неоваскуляризация радужки (NVI) : возникает примерно в 25% случаев окклюзии центральной вены сетчатки и вызывает неоваскулярную глаукому¹⁾.

Q Следует ли немедленно обратиться к врачу при внезапной потере зрения из-за окклюзии вены сетчатки?

A

Да, как можно более раннее обращение важно. Раннее лечение макулярного отека влияет на зрительный прогноз. Кроме того, серьезные осложнения, такие как неоваскуляризация радужки, могут прогрессировать бессимптомно, поэтому необходимо регулярное наблюдение.

3. Причины и факторы риска

Основные факторы риска окклюзии вен сетчатки следующие¹⁾.

• Артериальная гипертензия : наиболее важный фактор риска. Сильно связана как с окклюзией ветви вены сетчатки, так и с окклюзией центральной вены сетчатки.
• Артериосклероз : общая адвентиция в месте артериовенозного перекреста является анатомической основой окклюзии.
• Сахарный диабет : повышает риск за счет повреждения сосудистого эндотелия и повышения вязкости крови.
• Дислипидемия и ожирение : факторы риска, связанные с метаболическим синдромом.
• Глаукома : предполагается, что венозная компрессия в области диска зрительного нерва играет роль.

У 58% пациентов с окклюзией центральной вены сетчатки в возрасте до 50 лет выявляются нетрадиционные факторы риска (нарушения свертываемости крови, аутоиммунные заболевания и др.) помимо гипертензии и диабета¹⁾. Системная красная волчанка (СКВ) повышает риск окклюзии вен сетчатки в 3,5 раза¹⁾.

У пациентов с окклюзией вен сетчатки повышен риск сердечно-сосудистых событий и общей смертности по сравнению с общей популяцией¹⁾. Это одна из причин, почему важно терапевтическое ведение после постановки диагноза.

Профилактика и ежедневный уход

• Контролируйте артериальную гипертензию, диабет и дислипидемию должным образом.
• Регулярно посещайте офтальмолога, чтобы не пропустить ранние изменения.
• Курение повышает риск окклюзии вен сетчатки, поэтому старайтесь бросить курить.
• Если вы заметили внезапное изменение зрения или выпадение поля зрения на одном глазу, немедленно обратитесь к офтальмологу.

4. Диагностика и методы обследования

При осмотре важна реакция зрачка на свет; при окклюзии центральной вены сетчатки может наблюдаться относительный афферентный зрачковый дефект (RAPD) ¹⁾.

Основные методы обследования приведены ниже.

Обследование	Цель	Ключевые моменты
ОКТ	Количественная оценка макулярного отека	Также используется для оценки эффективности лечения
Флюоресцентная ангиография (ФА)	Оценка ишемических зон	Показание к ПРП при неперфузируемой площади ≥ 10 ПД 1)
OCTA	Оценка кровотока и капилляров	Возможно выполнение неинвазивным методом1)

• ОКТ (оптическая когерентная томография) : Позволяет неинвазивно оценить степень и характер (кистозный, серозная отслойка) макулярного отека¹⁾. Также используется для количественной оценки эффективности лечения.
• Флюоресцентная ангиография (ФА) : Оценивает протяженность зон неперфузии (капиллярных неперфузируемых участков). При центральной окклюзии вен сетчатки и HRVO зона неперфузии размером 10 дисков зрительного нерва (PD) и более является показанием к панретинальной фотокоагуляции (ПРФ)¹⁾.
• ОКТА (ОКТ-ангиография) : Позволяет оценить кровоток в сетчатке и хориоидее без использования контрастного вещества¹⁾. Полезна для оценки зон неперфузии и выявления новообразованных сосудов.

5. Стандартные методы лечения

Анти-VEGF терапия

Терапия первой линии : Наиболее важное лечение макулярного отека. Проводится путем интравитреальной инъекции.

Применяемые препараты : Ранибизумаб, афлиберцепт, фарицимаб (все одобрены страховкой).

Стероидная терапия

Терапия второй линии : Рассматривается при недостаточном ответе на анти-VEGF.

Препараты : Интравитреальная инъекция триамцинолона или имплантат дексаметазона (Озурдекс).

Лазерная фотокоагуляция

Макулярный отек при окклюзии ветви ретинальной вены : Эффективность решетчатой фотокоагуляции при BVOS была доказана. В настоящее время преобладает анти-VEGF терапия.

Неоваскуляризация и ишемия : PRP (панретинальная лазеркоагуляция) показана при неоваскуляризации радужки при окклюзии центральной вены сетчатки и HRVO¹⁾.

Интравитреальное введение анти-VEGF препаратов

Текущий стандарт лечения макулярного отека¹⁾. Доступные препараты:

• Ранибизумаб (Луцентис) : Фрагмент антитела к VEGF-A. Имеет страховое одобрение для макулярного отека при окклюзии вен сетчатки.
• Афлиберцепт (Эйлеа) : Белок слияния, ингибирующий VEGF-A, VEGF-B и PlGF.
• Фарицимаб (Вабисмо) : Биспецифическое антитело, одновременно ингибирующее VEGF-A и Ang-2 (ангиопоэтин-2). Ожидается увеличение интервала между инъекциями.

Лазерная коагуляция

• Решетчатая лазеркоагуляция (окклюзия ветви вены сетчатки) : Исследование BVOS (Branch Vein Occlusion Study) показало эффективность решетчатой лазеркоагуляции при макулярном отеке, существующем более 3 месяцев. В настоящее время преобладает анти-VEGF терапия.
• Решетчатая лазеркоагуляция (окклюзия центральной вены сетчатки) : Исследование CVOS (Central Vein Occlusion Study) не подтвердило улучшения остроты зрения при решетчатой лазеркоагуляции макулярного отека при окклюзии центральной вены сетчатки. При макулярном отеке при окклюзии центральной вены сетчатки анти-VEGF терапия является первой линией.
• Панретинальная лазеркоагуляция (PRP) : Показана при обширной зоне неперфузии при окклюзии центральной вены сетчатки и HRVO, или при появлении неоваскуляризации радужки/угла¹⁾. Проводится с целью профилактики неоваскулярной глаукомы.

Меры предосторожности при лечении

• После интравитреальной инъекции существует риск инфекции (эндофтальмита). Покраснение, боль в глазу или снижение зрения на следующий день после инъекции требуют внимания.
• Интравитреальное введение стероидов несет риск повышения внутриглазного давления и прогрессирования катаракты. Необходимо регулярное измерение внутриглазного давления.
• Неоваскуляризация радужки может прогрессировать бессимптомно и привести к неоваскулярной глаукоме. При окклюзии центральной вены сетчатки рекомендуется регулярная гониоскопия¹⁾.

Q Сколько инъекций анти-VEGF необходимо сделать?

A

Степень макулярного отека и ответ на лечение значительно варьируют у разных пациентов. Первоначально начинают с ежемесячных инъекций, а затем используют метод Treat-and-Extend, при котором интервалы между инъекциями увеличиваются по мере улучшения отека. При применении фарицимаба ожидается увеличение интервала до 16 недель.

6. Патофизиология и подробный механизм развития

Механизм окклюзии при окклюзии вен сетчатки включает анатомические, гематологические факторы и факторы сосудистой стенки¹⁾.

Окклюзия в области артериовенозного перекреста (окклюзия ветви вены сетчатки) : Артерия и вена сетчатки имеют общую адвентицию в области перекреста. Утолщение артериальной стенки вследствие артериосклероза сдавливает вену снаружи, вызывая турбулентность, повреждение эндотелия и образование тромба¹⁾.

Окклюзия в области диска зрительного нерва (окклюзия центральной вены сетчатки) : Считается, что силы сдвига и изменения сосудистой стенки в области решетчатой пластинки вызывают окклюзию.

После окклюзии происходит следующее:

• Повышение венозного давления и экстравазация : Окклюзия повышает гидростатическое давление, что приводит к выходу компонентов плазмы в сетчатку.
• Продукция VEGF : В ответ на ишемию сетчатки VEGF высвобождается из пигментного эпителия сетчатки и клеток Мюллера¹⁾.
• Формирование макулярного отека : VEGF-зависимое повышение проницаемости сосудов приводит к формированию кистозного макулярного отека.
• Неоваскуляризация : Постоянная ишемическая стимуляция приводит к образованию новых сосудов в сетчатке, радужке и угле передней камеры¹⁾.
• Формирование коллатерального кровообращения : В хронической стадии развиваются коллатеральные сосуды, замещающие окклюзированную вену, и макулярный отек иногда может спонтанно разрешиться.

7. Новейшие исследования и перспективы на будущее

Пациентам: обязательно прочитайте

Следующая информация в настоящее время находится на стадии исследований или клинических испытаний и не является стандартным лечением, доступным в обычных больницах. Это справочная информация для специалистов о будущем развитии медицины.

Широкоугольная фотография глазного дна и широкоугольная ФАГ

Благодаря распространению широкоугольной фотографии глазного дна и широкоугольной флюоресцентной ангиографии (UWFA) стала возможной более точная оценка зон неперфузии периферической сетчатки ¹⁾. Ожидается, что это повысит точность принятия решения о показаниях к лечению.

Развитие ОКТА

ОКТА (ОКТ-ангиография) позволяет оценить кровоток сетчатки без контрастного вещества ¹⁾. Благодаря улучшению разрешения становится возможной количественная оценка зон капиллярной неперфузии и плотности макулярных капилляров. Ожидается, что ОКТА будет играть роль объективного показателя эффективности анти-VEGF терапии.

Фарицимаб и таргетная терапия Ang-2

Фарицимаб — это биспецифическое антитело, которое одновременно ингибирует VEGF-A и Ang-2. Ang-2 снижает стабильность сосудов и в сотрудничестве с VEGF способствует сосудистой проницаемости и образованию новых сосудов. Ожидается, что ингибирование Ang-2 повысит эффективность лечения у пациентов, у которых ингибирование только VEGF недостаточно.

В пересмотренном PPP 2025 года панели AAO Retina/Vitreous разработка доказательств экономической эффективности анти-VEGF терапии упоминается как проблема ¹⁾. Также необходимы дальнейшие исследования взаимосвязи между долгосрочной приверженностью лечению и зрительными исходами.

Q Чем фарицимаб отличается от традиционных анти-VEGF препаратов?

A

В то время как традиционные препараты ингибируют только VEGF-A, фарицимаб ингибирует как VEGF-A, так и Ang-2. Поскольку Ang-2 участвует в нестабильности сосудов, его одновременное подавление, как ожидается, позволит увеличить интервал между инъекциями и стабилизировать терапевтический эффект.

Q Излечима ли окклюзия вен сетчатки? Каков прогноз?

A

Окклюзия ветви вены сетчатки может спонтанно улучшиться за счет развития коллатеральных сосудов, но если сохраняется макулярный отек, снижение остроты зрения сохраняется. Окклюзия центральной вены сетчатки обычно имеет плохой прогноз, и при ишемическом типе более чем у половины пациентов острота зрения снижается. Анти-VEGF терапия улучшила зрительный прогноз, но часто требуется регулярное продолжение лечения.

---

8. Список литературы

1. AAO Retina/Vitreous Panel. Retinal Vein Occlusions PPP. Ophthalmology. 2025;132(2):P314-P345.