L’occlusion veineuse rétinienne (OVR) est une maladie dans laquelle le flux sanguin rétinien est altéré en raison de l’occlusion d’une veine rétinienne. Elle est connue comme la deuxième maladie vasculaire rétinienne la plus fréquente après la rétinopathie diabétique1).
Selon le site d’occlusion, elle est classée en trois types suivants1) :
Occlusion de branche veineuse rétinienne (type branche)
Occlusion de branche veineuse rétinienne : occlusion d’une branche de la veine rétinienne. C’est la plus fréquente, avec une prévalence d’environ 2,0 %. L’occlusion se produit souvent au niveau du croisement artério-veineux.
Occlusion de la veine centrale de la rétine (type central)
Occlusion de la veine centrale de la rétine : occlusion de la veine centrale au niveau de la tête du nerf optique. La prévalence est d’environ 0,2 %. Elle a tendance à être plus grave que l’occlusion de branche veineuse rétinienne.
HRVO (hémirétinienne)
Occlusion veineuse rétinienne hémisphérique : occlusion de la moitié supérieure ou inférieure de la veine rétinienne. Elle présente un tableau clinique intermédiaire entre l’occlusion de la veine centrale de la rétine et l’occlusion d’une branche veineuse rétinienne.
Le pic d’incidence se situe entre 60 et 70 ans1). Chez les patients jeunes, il est important de rechercher des facteurs systémiques (troubles de la coagulation, etc.).
Elle est généralement unilatérale, mais il existe un risque d’atteinte de l’œil controlatéral. En particulier dans l’occlusion de la veine centrale de la rétine, la gestion des facteurs de risque systémiques contribue à la prévention de l’œil controlatéral.
Les principaux signes de la phase aiguë sont les suivants1).
Oui, une consultation précoce est importante. Le traitement précoce de l’œdème maculaire influence le pronostic visuel. De plus, des complications graves comme la néovascularisation de l’iris peuvent progresser sans symptômes, nécessitant un suivi régulier.
Les principaux facteurs de risque de l’occlusion veineuse rétinienne sont les suivants1).
Chez 58 % des patients atteints d’occlusion de la veine centrale de la rétine âgés de moins de 50 ans, on retrouve des facteurs de risque non traditionnels autres que l’hypertension et le diabète (troubles de la coagulation, maladies auto-immunes, etc.)1). Le lupus érythémateux disséminé (LED) multiplie par 3,5 le risque d’occlusion veineuse rétinienne1).
Les patients atteints d’occlusion veineuse rétinienne présentent un risque accru d’événements cardiovasculaires et de mortalité toutes causes confondues par rapport à la population générale1). C’est l’une des raisons pour lesquelles une prise en charge médicale après le diagnostic est importante.
Lors de l’examen, le réflexe pupillaire à la lumière est important ; dans l’occlusion de la veine centrale de la rétine, un défaut pupillaire afférent relatif (RAPD) peut être observé 1).
Les principales méthodes d’examen sont présentées ci-dessous.
| Examen | Objectif | Points clés |
|---|---|---|
| OCT | Quantification de l’œdème maculaire | Également utilisé pour évaluer l’efficacité du traitement |
| Angiographie à la fluorescéine (FA) | Évaluation des zones ischémiques | Indication de PRP pour une zone non perfusée ≥ 10 PD 1) |
| OCTA | Évaluation du flux sanguin et des capillaires | Réalisable de manière non invasive1) |
Thérapie anti-VEGF
Traitement de première intention : Le traitement le plus important pour l’œdème maculaire. Administré par injection intravitréenne.
Médicaments indiqués : Ranibizumab, aflibercept, faricimab (tous approuvés par l’assurance maladie).
Thérapie stéroïdienne
Traitement de deuxième intention : Envisagé en cas de réponse insuffisante aux anti-VEGF.
Médicaments : Injection intravitréenne de triamcinolone ou implant intraoculaire de dexaméthasone (Ozurdex).
Photocoagulation au laser
Œdème maculaire dû à une occlusion de branche veineuse rétinienne : L’efficacité de la photocoagulation en grille dans le BVOS a été démontrée. Actuellement, les anti-VEGF sont prédominants.
Néovascularisation et ischémie : La PRP (panphotocoagulation rétinienne) est indiquée pour la néovascularisation de l’iris dans l’occlusion de la veine centrale de la rétine et l’HRVO1).
Traitement standard actuel de l’œdème maculaire1). Les médicaments disponibles sont les suivants :
Le degré d’œdème maculaire et la réponse au traitement varient considérablement d’un patient à l’autre. Initialement, une injection mensuelle est débutée, et la méthode Treat-and-Extend, qui consiste à espacer les intervalles d’injection en fonction de l’amélioration de l’œdème, est utilisée. Avec le faricimab, un espacement allant jusqu’à 16 semaines est attendu.
Le mécanisme d’occlusion de l’occlusion veineuse rétinienne implique des facteurs anatomiques, hématologiques et de la paroi vasculaire1).
Occlusion au niveau du croisement artério-veineux (occlusion de branche veineuse rétinienne) : L’artère et la veine rétiniennes partagent une adventice au niveau du croisement. L’épaississement de la paroi artérielle dû à l’artériosclérose comprime la veine de l’extérieur, provoquant des turbulences, des lésions endothéliales et la formation de thrombus1).
Occlusion au niveau de la tête du nerf optique (occlusion de la veine centrale de la rétine) : On pense que les forces de cisaillement et les modifications de la paroi vasculaire au niveau de la lame criblée provoquent l’occlusion.
Après l’occlusion, l’évolution suivante se produit :
Avec la généralisation de la photographie grand angle du fond d’œil et de l’angiographie à la fluorescéine grand angle (UWFA), il est devenu possible d’évaluer plus précisément les zones de non-perfusion rétinienne périphérique 1). Cela devrait améliorer la précision de la décision d’indication thérapeutique.
L’OCTA (angiographie par tomographie par cohérence optique) permet d’évaluer le flux sanguin rétinien sans agent de contraste 1). Grâce à l’amélioration de la résolution, l’évaluation quantitative des zones de non-perfusion capillaire et de la densité capillaire maculaire devient possible. On attend de l’OCTA qu’elle serve d’indicateur objectif de l’efficacité du traitement anti-VEGF.
Le faricimab est un anticorps bispécifique qui inhibe simultanément le VEGF-A et l’Ang-2. L’Ang-2 réduit la stabilité vasculaire et, en coopération avec le VEGF, favorise la perméabilité vasculaire et la formation de néovaisseaux. L’inhibition de l’Ang-2 devrait améliorer l’efficacité thérapeutique chez les patients pour lesquels l’inhibition seule du VEGF est insuffisante.
Le PPP révisé 2025 du panel AAO Retina/Vitreous mentionne que l’établissement de preuves sur le rapport coût-efficacité du traitement anti-VEGF est un défi 1). Des recherches continues sont également nécessaires sur la relation entre le taux de poursuite du traitement à long terme et les résultats visuels.
Alors que les médicaments conventionnels n’inhibent que le VEGF-A, le faricimab inhibe à la fois le VEGF-A et l’Ang-2. L’Ang-2 étant impliqué dans l’instabilité vasculaire, son inhibition simultanée devrait permettre de prolonger l’intervalle entre les injections et de stabiliser l’effet thérapeutique.
L’occlusion de branche veineuse rétinienne peut s’améliorer spontanément grâce au développement de vaisseaux collatéraux, mais si l’œdème maculaire persiste, la baisse d’acuité visuelle se maintient. L’occlusion de la veine centrale de la rétine a généralement un pronostic sévère, et dans le type ischémique, plus de la moitié des patients présentent une baisse de l’acuité visuelle. Le traitement anti-VEGF a amélioré le pronostic visuel, mais un traitement régulier est souvent nécessaire.
