Les lésions oculaires dues aux radiations (Radiation Eye Injury) sont un terme générique désignant les dommages causés aux tissus oculaires par les radiations. Les trois principaux types sont la cataracte radique, la rétinopathie radique et la neuropathie optique radique.
Type
Tissu cible
Dose seuil
Délai d’apparition
Pronostic visuel
Cataracte radique
Cristallin (cellules épithéliales de l’équateur)
≤0,5 Gy (révision 2011 de la CIPR)
Quelques mois à quelques années après l’exposition
Améliorable par chirurgie
Rétinopathie radique
Cellules endothéliales des vaisseaux rétiniens
35 Gy (des cas rapportés à 20 Gy)
À partir de six mois après l’irradiation, surtout 2 à 3 ans après
Souvent de mauvais pronostic
Neuropathie optique radique
Nerf optique et chiasma optique
Risque si dose unique >2 Gy ou dose totale >50 Gy
3 mois à quelques années après l’irradiation
Environ la moitié sans perception lumineuse
La cataracte radique est causée par l’exposition de l’œil aux radiations. Même à faible dose, le risque à long terme de cataracte augmente, et l’exposition des travailleurs d’urgence lors d’accidents nucléaires, l’exposition professionnelle des soignants, et l’exposition médicale (scanner, etc.) constituent également un risque à long terme de cataracte.
La rétinopathie radique (Radiation Retinopathy; RR) est une microangiopathie rétinienne occlusive chronique et progressive qui survient lorsque la rétine est incluse dans le champ d’irradiation lors d’une radiothérapie pour des tumeurs intraoculaires, orbitales, des sinus ou intracrâniennes. Une méta-analyse rapporte une prévalence de RR d’environ 6 % et de neuropathie optique d’environ 2 % après radiothérapie pour des tumeurs de la tête et du cou 3). L’incidence globale, y compris les cas à début tardif, est rapportée à environ 17 % 4).
Les taux d’incidence par site d’irradiation sont les suivants :
Site d’irradiation
Taux d’incidence
Orbite
85,7 %
Sinus
45,4 %
Nasopharynx
36,4 %
Cerveau
3,1 %
La neuropathie optique radique survient rarement après irradiation de tumeurs des sinus ou de lésions de la base du crâne. Le site préférentiel est le chiasma optique ou ses abords.
QToutes les personnes ayant reçu une radiothérapie développent-elles des troubles oculaires ?
A
Le taux d’incidence varie considérablement selon le site d’irradiation, la dose, le fractionnement et les comorbidités. L’incidence globale de la rétinopathie radique est rapportée à 17 % 4), ce qui signifie que tous les patients ne la développent pas. La cataracte radique présente un risque à long terme même à faible dose, donc un suivi ophtalmologique régulier est important pour les personnes ayant des antécédents d’exposition.
Photographie du fond d'œil des deux yeux montrant une rétinopathie radique. On observe des hémorragies rétiniennes, des taches cotonneuses et des exsudats durs étendus.
Gupta A, et al. Radiation Retinopathy: Case report and review. BMC Ophthalmol. 2007;7:6. Figure 2. PMCID: PMC1855313. License: CC BY 2.0.
Photographie couleur du fond d’œil des deux yeux montrant des modifications ischémiques rétiniennes étendues, des hémorragies rétiniennes, des taches cotonneuses et des exsudats durs dans les deux yeux, correspondant aux signes précoces de la rétinopathie radique. Ces images correspondent aux signes du fond d’œil de la rétinopathie radique traités dans la section « 2. Principaux symptômes et signes cliniques ».
L’opacification du cristallin due aux radiations se manifeste par des opacités ponctuées fines et multicolores au centre du cortex postérieur, ainsi que des vacuoles. Ces changements s’étendent progressivement pour former des opacités en plaques et granuleuses. Parallèlement, des fentes aqueuses (water clefts) peuvent apparaître, correspondant à une dissociation de la suture en Y. À un stade avancé, on observe une opacité sous-capsulaire postérieure en forme de beignet avec un centre relativement clair, puis une opacité en forme de soucoupe constituée de deux couches membraneuses antérieure et postérieure, entraînant une baisse significative de la fonction visuelle.
Schéma de progression des signes de la cataracte radique :
Stade précoce : Opacités ponctuées fines et multicolores au centre du cortex postérieur + vacuoles
Stade intermédiaire : Extension en opacités en plaques et granuleuses. Présence de fentes aqueuses (water clefts) de la suture en Y
Stade avancé : Opacité sous-capsulaire postérieure en forme de beignet avec centre relativement clair
Stade sévère : Opacité en forme de soucoupe (deux couches membraneuses antérieure et postérieure) → Baisse significative de la fonction visuelle
Les signes du fond d’œil sont similaires à ceux de la rétinopathie diabétique : microanévrismes, hémorragies rétiniennes, exsudats durs, puis apparition de taches cotonneuses. À un stade avancé, des néovaisseaux rétiniens se développent, entraînant des hémorragies intravitréennes. L’œdème maculaire et l’occlusion des capillaires péricentraux entraînent une baisse de l’acuité visuelle. Une fois déclenchée, la progression est plus rapide que dans la rétinopathie diabétique.
La rétinopathie radique se divise en deux types : non proliférante et proliférante.
RR non proliférante
Microanévrismes : dissémination de microanévrismes capillaires rétiniens. Important comme signe précoce.
Télangiectasies capillaires : dilatations et tortuosités vasculaires irrégulières. Bien visualisées à l’angiographie à la fluorescéine (FA).
Hémorragies rétiniennes : hémorragies punctiformes et en flammèches disséminées.
Exsudats durs : infiltrats jaune-blanc dus à des dépôts lipidiques.
Œdème maculaire (OM) : le signe le plus influent sur le pronostic visuel. Visualisé en OCT comme un œdème cystoïde ou diffus.
RR proliférante
Néovascularisation rétinienne (NV) : vaisseaux anormaux induits dans les zones ischémiques. Cause d’hémorragie intravitréenne.
Hémorragie intravitréenne : baisse brutale de l’acuité visuelle due à la rupture des néovaisseaux.
Glaucome néovasculaire (NVG) : glaucome réfractaire dû à l’infiltration néovasculaire de l’iris et de l’angle. Le taux d’énucléation pour NVG est rapporté entre 1 et 12 % 5).
Comme signe tardif particulier, un signe de l’anneau d’oignon (onion ring sign) dû à des cristaux de cholestérol dans les cavités kystiques a été observé en OCT chez un cas survenu 17 ans après, et est considéré comme un marqueur de résistance au traitement en phase chronique 6).
De plus, dans un cas de RR localisée à la rétine supérieure survenu 16 mois après une irradiation cérébrale totale de 30 Gy, la distribution des lésions correspondait à l’isodose de 30 Gy du champ d’irradiation, confirmant un schéma d’apparition lié au champ même à faible dose 7).
L’apparition survient de 3 mois à plusieurs années après l’irradiation, avec une baisse progressive de l’acuité visuelle. Le mécanisme est une neuropathie optique ischémique due à des lésions endothéliales vasculaires ; le pronostic visuel est mauvais, environ la moitié des cas aboutissant à une absence de perception lumineuse.
QQuand la rétinopathie radique survient-elle généralement ?
A
L’apparition survient souvent six mois ou plus après l’irradiation, en particulier 2 à 3 ans après. L’âge médian au diagnostic est rapporté à 39 mois après l’irradiation 3), mais des cas tardifs jusqu’à 17 ans existent 4). Un examen régulier du fond d’œil à long terme est nécessaire après l’irradiation.
En 2011, la CIPR (Commission internationale de protection radiologique) a révisé les seuils et a recommandé que le seuil de dose totale pour la cataracte entraînant une baisse de l’acuité visuelle soit inférieur ou égal à 0,5 Gy pour toutes les conditions d’exposition. Pour l’exposition professionnelle, la limite supérieure d’exposition oculaire a été révisée de 150 mSv par an à une moyenne de 20 mSv sur 5 ans, sans dépasser 50 mSv par an.
Dose et facteurs de risque de la rétinopathie radique
Le seuil de dose est généralement considéré comme étant de 35 Gy 4). Une irradiation supérieure à 45 Gy augmente le risque de survenue, et au-delà de 50 Gy, le risque est particulièrement élevé 3). Cependant, une rétinopathie radique tardive a également été observée après une radiothérapie stéréotaxique fractionnée de 20 à 40 Gy 8), nécessitant une attention même à des doses inférieures au seuil.
Facteurs de risque
Détails
Dose totale
>35 Gy (seuil) 4), risque élevé au-delà de 45 Gy
Dose par fraction
Fractionnement élevé
Site d’irradiation
Orbite ou près du chiasma optique3)
Diabète
Aggrave la fragilité microvasculaire
Chimiothérapie concomitante
Sensibilité accrue
La RR proliférative surviendrait dans 3 à 25 % de toutes les RR 5). Une irradiation proche du chiasma optique a montré une corrélation significative avec l’apparition de la RR (p = 0,009) 3).
Gestion de la dose pour la neuropathie optique radique
Une dose par fraction ≤ 2 Gy et une dose totale ≤ 50 Gy sont considérées comme relativement sûres. Actuellement, le traitement par Gamma Knife est prédominant, réduisant considérablement l’incidence de la neuropathie optique radique.
QLe diabète augmente-t-il le risque de lésions radiques ?
A
Le diabète est un facteur de risque important de rétinopathie radique. La fragilité microvasculaire due au diabète agit en synergie avec les lésions endothéliales radiques, pouvant déclencher la maladie même à des doses plus faibles. En plus du maintien d’un bon contrôle glycémique, des examens du fond d’œil plus fréquents sont recommandés après la radiothérapie.
Une anamnèse détaillée de l’exposition (dose, type, période) est essentielle. Une opacité sous-capsulaire postérieure est observée à la lampe à fente. Il faut considérer que l’exposition à de faibles doses de radiations accélère le vieillissement du cristallin. Comme la cataracte sénile produit également des vacuoles, une opacité sous-capsulaire postérieure, des fentes aqueuses et des opacités corticales superficielles, il n’est pas facile de déterminer si l’opacité observée dans un œil vieillissant est due à une exposition aux radiations. La confirmation de l’historique d’exposition est la clé du diagnostic différentiel.
Angiographie à la fluorescéine (FA) et classification par stade
La FA est l’examen de base pour le diagnostic et la classification de la RR. Au début, on observe une perméabilité accrue des capillaires rétiniens, puis une occlusion capillaire. Les artérioles s’obstruent également, la zone avasculaire rétinienne s’étend largement et des néovaisseaux rétiniens apparaissent. La classification FA d’Amoaku (grades 1 à 4) est largement utilisée 1).
Grade
Principales observations
1
Microanévrismes et télangiectasies localisées
2
Occlusion capillaire et anomalies vasculaires étendues
L’OCT est utilisé pour l’évaluation quantitative de l’œdème maculaire (ME) selon la classification de Horgan (grades 1 à 5) et peut détecter le ME dès 4 mois après une curiethérapie par plaque1). L’OCTA permet de visualiser de manière non invasive la perte capillaire, les zones de non-perfusion et les modifications de la zone avasculaire fovéale (FAZ), ce qui est utile pour une détection précoce 1).
L’évaluation du nerf optique comprend un test d’acuité visuelle, un champ visuel et une OCT. L’atrophie de la papille et la progression des défauts du champ visuel sont suivies dans le temps.
Les signes du fond d’œil étant similaires à ceux de la rétinopathie diabétique, un diagnostic différentiel est nécessaire. La vérification de l’absence d’antécédents d’irradiation permet généralement un diagnostic différentiel facile.
Rétinopathie diabétique : Les signes du fond d’œil sont très similaires à ceux de la rétinopathie radique. La présence de diabète et les antécédents d’irradiation sont les clés du diagnostic différentiel. La rétinopathie radique, une fois déclenchée, progresse plus rapidement que la rétinopathie diabétique.
Occlusion veineuse rétinienne : Elle se caractérise principalement par des hémorragies et un œdème le long de la veine occluse. En l’absence d’antécédents d’irradiation, le diagnostic différentiel est facile.
QQuelle est la différence avec la rétinopathie diabétique ?
A
Les signes du fond d’œil (microanévrismes, hémorragies, exsudats, néovaisseaux) sont très similaires dans les deux cas. Le point le plus important pour le diagnostic différentiel est la présence ou non d’antécédents d’irradiation. De plus, la rétinopathie radique, une fois déclenchée, progresse plus rapidement que la rétinopathie diabétique, et son évolution typique se situe entre six mois et plusieurs années après l’irradiation. La prise en charge est particulièrement difficile en cas de coexistence des deux maladies.
Dans la cataracte sous-capsulaire postérieure typique, lorsque le diamètre de l’opacité dépasse 2 mm, la fonction visuelle se détériore et une intervention chirurgicale est nécessaire. La chirurgie de la cataracte peut améliorer l’acuité visuelle.
En prévention, pour les professionnels de santé ou les travailleurs exposés aux radiations, le port de lunettes de protection en verre au plomb ou en acrylique au plomb est extrêmement utile.
Les anti-VEGF sont actuellement le traitement de première intention de la rétinopathie radique. Les médicaments utilisés sont le bévacizumab (IVB), le ranibizumab et l’aflibercept1). L’utilisation de ranibizumab à haute dose (2 mg) a également été rapportée1).
L’administration préventive d’anti-VEGF est réalisée dans le but de supprimer l’apparition de la rétinopathie radique après radiothérapie. Une méta-analyse portant sur 4 études et 2109 patients a montré les résultats suivants2).
Œdème maculaire (OM) réduit de 50 % (OR 0,50)
Neuropathie optique (RON) réduite de 38 % (OR 0,62)
Le protocole recommandé est l’injection intravitréenne de bévacizumab (IVB) 1,25 à 1,5 mg tous les 4 mois pendant 24 mois 2). Une étude portant sur l’administration prophylactique d’anti-VEGF sur 48 mois a montré une amélioration significative de la meilleure acuité visuelle corrigée (0,54 logMAR dans le groupe prophylaxie contre 2,00 logMAR dans le groupe témoin) 5). Notez que l’injection intravitréenne d’inhibiteurs du VEGF n’est pas couverte par l’assurance maladie pour la rétinopathie radique.
La méta-analyse de Victor et al. (2023) portant sur 4 études et 2109 patients a confirmé que l’IVB prophylactique réduit significativement l’œdème maculaire (ME) de 50 % et la neuropathie optique radique (RON) de 38 % après curiethérapie par plaque2).
Photocoagulation au laser
La photocoagulation au laser des zones non perfusées de la rétine prévient l’apparition de néovascularisation rétinienne et de glaucome néovasculaire. La panphotocoagulation rétinienne (PRP) est réalisée en cas de RR proliférante, avec un taux de régression rapporté de 66 % 5). Le laser focal est utilisé en complément pour l’œdème maculaire.
Administration locale de stéroïdes
La triamcinolone (TA), l’implant intravitréen de dexaméthasone (DEX) et l’acétonide de fluocinolone (FA) sont utilisés comme traitement adjuvant en cas de résistance à l’anti-VEGF 5). L’injection intravitréenne de triamcinolone réduit temporairement l’œdème maculaire et améliore l’acuité visuelle, mais n’est pas couverte par l’assurance maladie.
Prise en charge de la RR proliférante
L’hémorragie du vitré nécessite une vitrectomie. Le décollement de rétine tractionnel est également une indication de vitrectomie. Le glaucome néovasculaire (NVG) peut nécessiter une chirurgie filtrante ou une cyclophotocoagulation. Il n’existe pas de méthode efficace pour arrêter la progression, et le pronostic est souvent sombre.
Il n’existe pas de traitement curatif fondamental. Pour les cas récents sans atrophie optique, la corticothérapie systémique, l’anticoagulation (héparine) et l’oxygénothérapie hyperbare peuvent être partiellement utiles. Les preuves sont limitées pour toutes ces options, et une décision au cas par cas est nécessaire.
QCombien de temps les injections anti-VEGF doivent-elles être poursuivies ?
A
Pour l’administration prophylactique, un protocole de 24 mois avec des injections tous les 4 mois est recommandé 2). Pour l’administration thérapeutique, la durée varie en fonction de l’activité de la maladie. Dans les cas chroniques résistants au traitement, plus de 72 injections peuvent être nécessaires 6).
Le cristallin est un tissu très radiosensible. L’exposition aux radiations des cellules épithéliales du cristallin dans la zone germinale, qui ont une capacité de division élevée, entraîne la production de radicaux libres intracellulaires et des dommages à l’ADN. Cela provoque des modifications structurelles de la cristalline, une protéine du cristallin, et la dégénérescence des cellules épithéliales et des fibres du cristallin nucléées, qui migrent vers l’arrière et s’accumulent au niveau de la capsule postérieure centrale, entraînant une opacité. C’est la cause du motif d’opacité caractéristique observé cliniquement comme une cataracte sous-capsulaire postérieure.
Le mécanisme central des lésions rétiniennes induites par les radiations est la disparition sélective des cellules endothéliales vasculaires rétiniennes. Les cellules endothéliales vasculaires rétiniennes, qui ont une capacité de prolifération élevée, sont les plus vulnérables, et les cellules endothéliales choroïdiennes sont également endommagées. Les cellules endothéliales sont particulièrement sensibles aux radiations, et les dommages à l’ADN et l’apoptose entraînent la destruction de la paroi capillaire.
La progression de la pathologie suit les étapes suivantes.
Stade de lésion endothéliale : progresse immédiatement après l’irradiation. Des cassures double brin de l’ADN et l’apoptose des cellules endothéliales se produisent, entraînant une perte d’intégrité de la paroi vasculaire.
Stade d’occlusion capillaire et d’ischémie : La disparition des cellules endothéliales entraîne l’occlusion des capillaires et l’expansion des zones d’ischémie rétinienne. L’augmentation initiale de la perméabilité à l’angiographie à la fluorescéine (FA) évolue vers une occlusion prédominante à mesure que la maladie progresse. Les artérioles s’occluent également, et les zones avasculaires rétiniennes s’étendent largement.
Stade de production de VEGF et de néovascularisation : Le VEGF est surexprimé dans la rétine ischémique, induisant la prolifération de néovaisseaux fragiles.
L’accumulation de produits finaux de glycation avancée (AGE), la disparition des péricytes et l’épaississement de la membrane basale contribueraient également aux lésions endothéliales. Ce mécanisme est similaire à celui de la rétinopathie diabétique, ce qui explique en partie pourquoi le risque de rétinopathie radique (RR) est accru chez les patients diabétiques. Il existe une période de latence d’au moins six mois, et particulièrement de 2 à 3 ans, entre l’irradiation et l’apparition clinique. Cela reflète le temps nécessaire à l’accumulation des lésions endothéliales et à la manifestation clinique de l’occlusion capillaire.
Le principal mécanisme est la neuropathie optique ischémique due à des lésions de l’endothélium vasculaire. Après irradiation d’une tumeur des sinus ou d’une lésion de la base du crâne, le chiasma optique ou le nerf optique adjacent subit des modifications ischémiques, entraînant une baisse progressive de l’acuité visuelle.
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)
La méta-analyse de Victor et al. (2023) constitue la plus grande preuve actuelle de l’efficacité de l’administration prophylactique d’anti-VEGF, mais la plupart des études incluses sont observationnelles, et une validation supplémentaire par des essais contrôlés randomisés (ECR) est nécessaire 2). La standardisation de l’intervalle d’administration optimal, du médicament et de la durée reste un défi futur.
Détection précoce par OCTA (angiographie par tomographie par cohérence optique)
L’OCTA permet d’évaluer quantitativement la perte capillaire, l’élargissement de la zone avasculaire fovéale (FAZ) et la diminution de la densité capillaire sans agent de contraste. Elle peut détecter les zones de non-perfusion dès les premiers stades après la radiothérapie, et son application au dépistage et à la surveillance de la rétinopathie radique (RR) progresse 1).
Marqueurs de chronicité de la RR résistante au traitement
Kayabai et al. (2025) ont rapporté le cas d’un homme de 53 ans, 19 ans après une radiothérapie pour une tumeur intraoculaire 6). Le signe de l’anneau d’oignon (dépôts multicouches de cristaux de cholestérol dans les cavités kystiques) observé en OCT est considéré comme un marqueur d’imagerie de la rétinopathie radique chronique et résistante au traitement, avec un suivi à long terme nécessitant plus de 72 injections intravitréennes.
L’application à la RR d’anti-VEGF de nouvelle génération tels que le brolucizumab et le faricimab (double ciblage angiopoïétine/VEGF) est à l’étude 5). Ils sont considérés comme des alternatives prometteuses en cas de résistance aux traitements existants.
Évaluation des risques après protonthérapie et thérapie par ions carbone
En plus des rayons X et gamma conventionnels, l’évaluation du risque de rétinopathie radique après protonthérapie et thérapie par ions carbone est en cours. Même avec une thérapie par particules à haute concentration de dose, la rétine peut être affectée si elle est incluse dans le champ d’irradiation, ce qui soulève des défis pour l’évaluation de la dose rétinienne lors de la planification du traitement et la surveillance postopératoire.
Prise en charge conjointe avec la neuropathie optique radique (NOR)
La RR et la neuropathie optique radique (NOR) peuvent survenir simultanément dans le même champ d’irradiation. L’incidence de la NOR après EBRT est rapportée à environ 2% 3), et dans les cas où la RR et la NOR sont associées, le déficit visuel est plus grave. Par conséquent, la réalisation régulière d’examens du champ visuel et d’évaluations du nerf optique par OCT en plus de l’examen du fond d’œil constitue un sujet de recherche important.
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