إصابة العين الإشعاعية (Radiation Eye Injury) هي مصطلح شامل للضرر الذي يسببه الإشعاع لأنسجة العين. الأنواع الرئيسية هي إعتام عدسة العين الإشعاعي، اعتلال الشبكية الإشعاعي، واعتلال العصب البصري الإشعاعي.
| النوع | النسيج المستهدف | جرعة العتبة | وقت البداية | تشخيص البصر |
|---|---|---|---|---|
| إعتام عدسة العين الإشعاعي | العدسة (الخلايا الظهارية في خط الاستواء) | 0.5 غراي أو أقل (تعديل ICRP 2011) | بضعة أشهر إلى سنوات بعد التعرض | قابل للتحسن بالجراحة |
| اعتلال الشبكية الإشعاعي | الخلايا البطانية للأوعية الشبكية | 35 غراي (تم الإبلاغ عن حدوثه عند 20 غراي أيضًا) | بعد ستة أشهر من العلاج الإشعاعي، خاصة بعد 2-3 سنوات | غالبًا ما يكون التشخيص سيئًا |
| اعتلال العصب البصري الإشعاعي | العصب البصري والتصالبة البصرية | خطر عند جرعة واحدة >2 غراي وإجمالي >50 غراي | من 3 أشهر إلى سنوات بعد العلاج الإشعاعي | حوالي النصف لا يدركون الضوء |
إعتام عدسة العين الإشعاعي يحدث نتيجة التعرض الإشعاعي للعين. حتى التعرض لجرعات منخفضة يزيد من خطر إعتام عدسة العين على المدى الطويل، والتعرض للعاملين في حالات الطوارئ في حوادث محطات الطاقة النووية، والتعرض المهني للعاملين في المجال الطبي، والتعرض الطبي مثل التصوير المقطعي المحوسب (CT) تشكل أيضًا خطرًا على المدى الطويل.
اعتلال الشبكية الإشعاعي (Radiation Retinopathy; RR) هو اضطراب وعائي دقيق انسدادي مزمن وتقدمي في شبكية العين يحدث عندما تدخل الشبكية في مجال الإشعاع أثناء العلاج الإشعاعي للأورام داخل العين، أو أورام الحجاج أو الجيوب الأنفية، أو أمراض داخل الجمجمة. هناك تحليل تلوي يشير إلى أن معدل انتشار RR بعد العلاج الإشعاعي لأورام الدماغ والرقبة يبلغ حوالي 6%، واعتلال العصب البصري حوالي 2% 3). تم الإبلاغ عن معدل الإصابة الإجمالي بما في ذلك الحالات المتأخرة بحوالي 17% 4).
معدلات الإصابة حسب موقع الإشعاع هي كما يلي:
| موقع الإشعاع | معدل الإصابة |
|---|---|
| الحجاج | 85.7% |
| الجيوب الأنفية | 45.4% |
| البلعوم الأنفي | 36.4% |
| الدماغ | 3.1% |
اعتلال العصب البصري الإشعاعي يحدث نادرًا بعد العلاج الإشعاعي لأورام الجيوب الأنفية أو آفات قاعدة الدماغ. الموقع الشائع هو التصالب البصري أو المنطقة المحيطة به.
يختلف معدل الإصابة بشكل كبير حسب موقع التشعيع والجرعة وطريقة التجزئة والأمراض المصاحبة. تشير التقارير إلى أن معدل الإصابة الإجمالي لاعتلال الشبكية الإشعاعي هو 17% 4)، ولا يصاب جميع المرضى به. نظرًا لأن إعتام عدسة العين الإشعاعي يحمل خطرًا طويل الأمد حتى مع الجرعات المنخفضة، فإن الفحص الدوري للعين مهم لأولئك الذين لديهم تاريخ من التعرض للإشعاع.
يؤدي الإشعاع إلى عتامة العدسة في شكل عتامات نقطية دقيقة متعددة الألوان وفجوات في وسط المنطقة تحت المحفظة الخلفية، وتتوسع هذه التغييرات تدريجيًا لتصبح عتامات بقعية وحبيبية. في الوقت نفسه، قد تحدث شقوق مائية نتيجة انفصال خياطة Y. مع التقدم، تظهر عتامة تحت المحفظة الخلفية على شكل دونات مع مركز شفاف نسبيًا، ومع مزيد من التقدم، تصبح عتامة على شكل صحن تتكون من طبقتين غشائيتين أمامية وخلفية، مما يؤدي إلى تدهور كبير في الوظيفة البصرية.
نمط تطور نتائج إعتام عدسة العين الإشعاعي:
تشبه نتائج قاع العين تلك الخاصة باعتلال الشبكية السكري، بدءًا من تمدد الأوعية الدموية الشعرية ونزيف الشبكية والبقع الصلبة، ثم ظهور البقع الصوفية لاحقًا. مع التقدم، تتطور أوعية دموية شبكية جديدة مما يؤدي إلى نزيف زجاجي. تنخفض حدة البصر بسبب الوذمة البقعية وإغلاق الشعيرات الدموية حول النقرة. بمجرد ظهوره، يتطور بشكل أسرع من اعتلال الشبكية السكري.
ينقسم اعتلال الشبكية الإشعاعي إلى نوع غير تكاثري وتكاثري.
RR غير تكاثري
تمدد الأوعية الدموية الدقيقة: تمددات شعرية شبكية متفرقة. مهم كعلامة مبكرة.
توسع الشعيرات: توسع غير منتظم للأوعية وتعرج. يظهر بوضوح في تصوير الأوعية بالفلوريسين (FA).
نزيف الشبكية: نزيف نقطي أو على شكل شعلة متفرق.
الرواسب الصلبة: ارتشاح أصفر-أبيض ناتج عن ترسب الدهون.
الوذمة البقعية (ME): أكثر العلامات تأثيرًا على حدة البصر. تظهر في التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) كوذمة كيسية أو منتشرة.
اعتلال الشبكية الإشعاعي التكاثري
الأوعية الدموية الشبكية الجديدة (NV): أوعية غير طبيعية ناتجة عن نقص التروية. تسبب نزف الجسم الزجاجي.
نزف الجسم الزجاجي: انخفاض حاد في الرؤية بسبب تمزق الأوعية الجديدة.
انفصال الشبكية الجري: يحدث بسبب جر الأغشية المتكاثرة.
الجلوكوما الوعائية الجديدة (NVG): جلوكوما مقاومة للعلاج بسبب تسلل أوعية جديدة إلى القزحية والزاوية. يُبلغ عن معدل استئصال العين بسبب NVG بنسبة 1-12% 5).
كعلامة خاصة متأخرة، تم تأكيد علامة حلقة البصل (onion ring sign) في التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) في حالة ظهرت بعد 17 عامًا، بسبب بلورات الكوليسترول داخل التجويف الكيسي، وتعتبر علامة على مقاومة العلاج في المرحلة المزمنة 6).
أيضًا، في حالة اعتلال الشبكية الإشعاعي الموضعي في الشبكية العلوية بعد 16 شهرًا من تشعيع الدماغ الكلي بجرعة 30 غراي، تزامن توزع الآفة مع خط الجرعة المتساوية 30 غراي، مما يؤكد نمط ظهور يتوافق مع حقل التشعيع حتى في الجرعات المنخفضة 7).
يبدأ المرض بعد 3 أشهر إلى عدة سنوات من التشعيع، ويتطور انخفاض الرؤية بشكل تدريجي. الآلية هي اعتلال عصبي بصري إقفاري ناتج عن تلف البطانة الوعائية، ويكون تشخيص الرؤية النهائية سيئًا، حيث يفقد حوالي نصف المرضى الإحساس بالضوء.
غالبًا ما يحدث بعد ستة أشهر من العلاج الإشعاعي، خاصة بعد 2-3 سنوات. تم الإبلاغ عن متوسط الوقت عند التشخيص بـ 39 شهرًا بعد العلاج الإشعاعي 3)، ولكن هناك حالات متأخرة تصل إلى 17 عامًا 4). من الضروري إجراء فحوصات دورية لقاع العين لفترة طويلة بعد العلاج الإشعاعي.
في عام 2011، قامت اللجنة الدولية للوقاية من الإشعاع (ICRP) بمراجعة العتبة وأوصت بأن تكون عتبة الجرعة الإجمالية لإعتام عدسة العين المسبب لضعف البصر 0.5 غراي أو أقل لجميع ظروف التعرض. بالنسبة للتعرض المهني، تم تعديل الحد الأعلى لجرعة العين من 150 ملي سيفرت سنويًا إلى متوسط 20 ملي سيفرت على مدى 5 سنوات، مع عدم تجاوز 50 ملي سيفرت في سنة واحدة.
عتبة الجرعة العامة هي 35 غراي 4). الجرعات التي تزيد عن 45 غراي تؤدي إلى حدوث المرض بسهولة، وتزيد الجرعات التي تزيد عن 50 غراي من خطر الإصابة بشكل خاص 3). من ناحية أخرى، تم تأكيد اعتلال الشبكية الإشعاعي المتأخر بعد العلاج الإشعاعي المجزأ الموضعي بجرعات 20-40 غراي 8)، لذا يجب الحذر حتى مع الجرعات الأقل من العتبة.
| عامل الخطر | المحتوى |
|---|---|
| الجرعة الإجمالية | >35 غراي (عتبة) 4)، خطر مرتفع فوق 45 غراي |
| الجرعة المجزأة | العلاج الإشعاعي عالي التجزئة |
| موقع العلاج الإشعاعي | بالقرب من الحجاج أو التصالب البصري 3) |
| داء السكري | يزيد من هشاشة الأوعية الدموية الدقيقة |
| العلاج الكيميائي المصاحب | زيادة الحساسية |
يُقدر أن اعتلال الشبكية الإشعاعي التكاثري يحدث في 3-25% من جميع حالات اعتلال الشبكية الإشعاعي 5). وقد تم الإبلاغ عن ارتباط كبير (p=0.009) بين الإشعاع القريب من التصالب البصري وحدوث اعتلال الشبكية الإشعاعي 3).
تعتبر الجرعة الإشعاعية التي تقل عن 2 غراي لكل جلسة وبإجمالي أقل من 50 غراي آمنة نسبيًا. حاليًا، أصبح العلاج بسكين جاما هو السائد، مما أدى إلى انخفاض ملحوظ في حدوث الاعتلال العصبي البصري الإشعاعي.
مرض السكري هو عامل خطر مهم لاعتلال الشبكية الإشعاعي. تتفاعل هشاشة الأوعية الدموية الدقيقة الناتجة عن السكري مع تلف البطانة الناتج عن الإشعاع بشكل تآزري، مما قد يؤدي إلى حدوث المرض بجرعات أقل. يُوصى بالحفاظ على التحكم في نسبة السكر في الدم وإجراء فحوصات قاع العين بشكل متكرر بعد العلاج الإشعاعي.
من المهم أخذ تاريخ مفصل للتعرض للإشعاع (الجرعة والنوع والتوقيت). يتم تأكيد وجود عتامة تحت المحفظة الخلفية باستخدام المصباح الشقي. يجب اعتبار التعرض للإشعاع منخفض الجرعة مسرعًا للتغيرات المرتبطة بالعمر في العدسة. نظرًا لأن إعتام عدسة العين المرتبط بالعمر يمكن أن يسبب أيضًا فجوات وعتامة تحت المحفظة الخلفية وشقوق مائية وعتامة في القشرة السطحية، فليس من السهل تحديد ما إذا كانت العتامة ناتجة عن التعرض للإشعاع. يعد تأكيد تاريخ التعرض مفتاحًا للتشخيص التفريقي.
تصوير الأوعية الدموية بالفلوريسئين (FA) وتصنيف المراحل
يعد تصوير الأوعية الدموية بالفلوريسئين (FA) الفحص الأساسي لتشخيص وتصنيف مراحل اعتلال الشبكية الإشعاعي. في المراحل المبكرة، يظهر زيادة في نفاذية الشعيرات الدموية الشبكية، ومع تقدم المرض، تنسد الشعيرات الدموية. كما تنسد الشرايين الصغيرة، مما يؤدي إلى توسع واسع في مناطق نقص التروية الشبكية وتكوين أوعية دموية جديدة. يُستخدم تصنيف Amoaku FA (الدرجات 1-4) على نطاق واسع 1).
| الدرجة | النتائج الرئيسية |
|---|---|
| 1 | تمدد الأوعية الدموية الدقيقة وتوسع الشعيرات الموضعي |
| 2 | انسداد الشعيرات الدموية وتشوهات الأوعية الدموية الواسعة |
| 3 | أوعية دموية جديدة في القرص البصري أو الشبكية |
| 4 | نزيف زجاجي وانفصال الشبكية الجري |
في تصوير الأوعية بالفلوريسين الأخضر إندوسيانين (ICG)، يُلاحظ أيضًا انسداد الأوعية الدموية المشيمية.
OCT و OCTA
يُستخدم OCT للتقييم الكمي للوذمة البقعية (ME) وفقًا لتصنيف Horgan (الدرجات 1-5)، ويمكن اكتشافه بواسطة OCT بعد 4 أشهر من العلاج باللوحات المشعة 1). يمكن لـ OCTA تصوير فقدان الشعيرات الدموية ومناطق عدم التروية وتغيرات منطقة الأوعية الدموية النقيرية (FAZ) بشكل غير جراحي، وهو مفيد للكشف المبكر 1).
يتم إجراء فحص حدة البصر وفحص المجال البصري وتقييم العصب البصري باستخدام OCT. يتم تتبع ضمور القرص البصري وتطور عيوب المجال البصري بمرور الوقت.
نظرًا لأن نتائج قاع العين تشبه اعتلال الشبكية السكري، فإن التشخيص التفريقي ضروري. يمكن التمييز بسهولة عن طريق التحقق من تاريخ التعرض للإشعاع.
نتائج قاع العين (تمدد الأوعية الدموية الشعرية، النزيف، البقع البيضاء، الأوعية الدموية الجديدة) متشابهة جدًا بين الاثنين. أهم نقطة تمييز هي وجود أو عدم وجود تاريخ للتعرض للإشعاع. أيضًا، يتطور اعتلال الشبكية الإشعاعي بشكل أسرع من اعتلال الشبكية السكري بمجرد ظهوره، ويتميز بمساره الزمني من نصف عام إلى عدة سنوات بعد التعرض للإشعاع. تكون إدارة الحالات المصابة بكلا المرضين صعبة بشكل خاص.
في إعتام عدسة العين النموذجي تحت المحفظة الخلفي، عندما يتجاوز قطر العتامة 2 مم، تنخفض الوظيفة البصرية وتكون الجراحة ضرورية. يمكن توقع تحسن الرؤية بعد جراحة إعتام عدسة العين.
للوقاية، عند العمل في المجال الطبي أو في وظائف تتعلق بالإشعاع، فإن النظارات الواقية المصنوعة من الزجاج المحتوي على الرصاص أو الأكريليك المحتوي على الرصاص مفيدة للغاية.
العلاج المضاد لعامل نمو بطانة الأوعية الدموية (الخط الأول)
الأدوية المضادة لعامل نمو بطانة الأوعية الدموية هي حاليًا الخط الأول لعلاج اعتلال الشبكية الإشعاعي. الأدوية المستخدمة هي بيفاسيزوماب (IVB)، ورانيبيزوماب، وأفليبيرسيبت 1). تم الإبلاغ أيضًا عن استخدام جرعة عالية من رانيبيزوماب 2 ملغ 1).
الإعطاء الوقائي المضاد لعامل نمو بطانة الأوعية الدموية يتم بهدف تثبيط ظهور اعتلال الشبكية الإشعاعي بعد العلاج الإشعاعي. أظهر تحليل تلوي شمل 4 دراسات و2109 مرضى النتائج التالية 2).
البروتوكول الموصى به هو حقن بيفاسيزوماب داخل الجسم الزجاجي (IVB) بجرعة 1.25-1.5 مجم كل 4 أشهر لمدة 24 شهرًا 2). أظهرت دراسة عن الحقن الوقائي المضاد لـ VEGF لمدة 48 شهرًا تحسنًا ملحوظًا في أفضل حدة بصر مصححة (0.54 logMAR في مجموعة الوقاية مقابل 2.00 logMAR في المجموعة الضابطة) 5). تجدر الإشارة إلى أن حقن مثبطات VEGF داخل الجسم الزجاجي لعلاج اعتلال الشبكية الإشعاعي غير مشمول بالتأمين الصحي.
في تحليل تلوي أجراه فيكتور وآخرون (2023) شمل 4 دراسات و2109 مرضى، تم التأكيد على أن الحقن الوقائي لـ IVB يقلل بشكل ملحوظ من الوذمة البقعية بنسبة 50% والاعتلال العصبي البصري الإشعاعي بنسبة 38% بعد العلاج باللوحات المشعة 2).
التخثير الضوئي بالليزر
يتم إجراء التخثير الضوئي بالليزر للمناطق اللاوعائية الشبكية لمنع حدوث الأوعية الدموية الشبكية الجديدة والزرق الوعائي الجديد. يُستخدم التخثير الضوئي الشبكي الشامل (PRP) لاعتلال الشبكية الإشعاعي التكاثري، وقد تم الإبلاغ عن معدل تراجع بنسبة 66% 5). يُستخدم الليزر البقعي بشكل مساعد للوذمة البقعية.
الإعطاء الموضعي للستيرويدات
يُستخدم تريامسينولون أسيتونيد (TA) وزرعة ديكساميثازون داخل الجسم الزجاجي (DEX) وفلوسينولون أسيتونيد (FA) كعلاج مساعد في حالات مقاومة العلاج المضاد لـ VEGF 5). يُعتبر حقن تريامسينولون داخل الجسم الزجاجي فعالاً في تقليل الوذمة البقعية مؤقتًا وتحسين حدة البصر، ولكنه غير مشمول بالتأمين الصحي.
التعامل مع اعتلال الشبكية الإشعاعي التكاثري
يتم إجراء استئصال الزجاجية للنزف الزجاجي. كما يُستخدم استئصال الزجاجية لانفصال الشبكية الجري. قد يتطلب الزرق الوعائي الجديد إجراء جراحة الترشيح أو التخثير الضوئي الهدبي. لا توجد طريقة فعالة لوقف التقدم، وغالبًا ما يكون التشخيص سيئًا.
لا يوجد علاج جذري بشكل أساسي. في الحالات المبكرة التي لم يحدث فيها ضمور بصري، قد تكون العلاجات مثل الستيرويدات الجهازية ومضادات التخثر مثل الهيبارين والعلاج بالأكسجين عالي الضغط مفيدة إلى حد ما. الأدلة على هذه العلاجات محدودة، ويجب اتخاذ القرارات بناءً على كل حالة على حدة.
في العلاج الوقائي، يُوصى ببروتوكول كل 4 أشهر لمدة 24 شهرًا 2). في العلاج العلاجي، تختلف مدة الاستمرار حسب نشاط الحالة. في الحالات المزمنة المقاومة للعلاج، قد تكون هناك حاجة لأكثر من 72 حقنة 6).
العدسة هي نسيج شديد الحساسية للإشعاع. يؤدي تعرض الخلايا الظهارية للعدسة في المنطقة الاستوائية (المنطقة الجرثومية) ذات القدرة الانقسامية العالية للإشعاع إلى إنتاج جذور حرة داخل الخلايا، مما يسبب تلفًا في الحمض النووي. يحدث تغيير في بنية الكريستالين، بروتين العدسة، مما يؤدي إلى تنكس الخلايا الظهارية وألياف العدسة المنواة وانتقالها إلى الخلف، وتسللها إلى مركز المحفظة الخلفية للعدسة، مما يسبب العتامة. هذا هو سبب نمط العتامة المميز الذي يُلاحظ سريريًا كإعتام تحت المحفظة الخلفي.
الآلية المركزية لتلف الشبكية الناتج عن الإشعاع هي الاختفاء الانتقائي للخلايا البطانية الوعائية الشبكية. الخلايا البطانية الوعائية الشبكية ذات القدرة التكاثرية العالية هي الأكثر عرضة للتلف، كما تتلف البطانية الوعائية المشيمية أيضًا. الخلايا البطانية حساسة بشكل خاص للإشعاع، وينهار جدار الشعيرات الدموية بسبب تلف الحمض النووي وموت الخلايا المبرمج.
يتطور المرض عبر المراحل التالية:
يُعتقد أن تراكم منتجات النهائية للجليكيشن (AGE) واختفاء الخلايا الحوطية وسماكة الغشاء القاعدي تساهم أيضًا في تلف البطانة. تشبه هذه الآلية تلك الخاصة باعتلال الشبكية السكري، وهو ما يفسر أحد أسباب زيادة خطر الإصابة باعتلال الشبكية الإشعاعي لدى مرضى السكري. هناك فترة كامنة من ستة أشهر أو أكثر، خاصة 2-3 سنوات، من التشعيع إلى الظهور السريري. يعكس هذا الوقت اللازم لتراكم تلف الخلايا البطانية وظهور انسداد الشعيرات الدموية سريريًا.
الآلية الرئيسية هي اعتلال العصب البصري الإقفاري الناجم عن تلف الخلايا البطانية الوعائية. بعد العلاج الإشعاعي لأورام الجيوب الأنفية أو آفات قاعدة الجمجمة، يصاب التصالب البصري أو العصب البصري المحيط به بتغيرات إقفارية، مما يؤدي إلى تدهور تدريجي في الرؤية.
تحليل Victor وآخرون (2023) التلوي هو أكبر دليل حتى الآن على فعالية مضاد VEGF الوقائي، لكن معظم الدراسات المشمولة هي دراسات رصدية، وهناك حاجة لمزيد من التحقق عبر تجارب عشوائية محكومة (RCT)2). كما أن توحيد الفترات المثلى والأدوية ومدة العلاج لا يزال تحديًا مستقبليًا.
يمكن لـ OCTA تقييم فقدان الشعيرات الدموية وتوسع منطقة FAZ وانخفاض كثافة الشعيرات الدموية كميًا دون استخدام صبغة. يمكن اكتشاف المناطق غير المروية في المراحل المبكرة بعد العلاج الإشعاعي، ويتزايد تطبيقه في فحص ومراقبة اعتلال الشبكية الإشعاعي1).
أبلغ Kayabai وآخرون (2025) عن حالة رجل يبلغ من العمر 53 عامًا بعد 19 عامًا من العلاج الإشعاعي لورم داخل العين6). تُعتبر علامة onion ring sign (ترسب بلورات الكوليسترول متعددة الطبقات داخل التجويف الكيسي) التي لوحظت في OCT علامة تصويرية لاعتلال الشبكية الإشعاعي المزمن والمقاوم للعلاج، وقد تم تسجيل مسار طويل تطلب أكثر من 72 حقنة داخل الجسم الزجاجي.
يتم دراسة تطبيق أدوية مضاد VEGF من الجيل التالي مثل brolucizumab وfaricimab (ثنائي الهدف للأنجيوبويتين/VEGF) لعلاج اعتلال الشبكية الإشعاعي5). يُتوقع أن تكون بديلاً للحالات المقاومة للأدوية الحالية.
بالإضافة إلى الأشعة السينية وأشعة جاما التقليدية، يتم تقييم خطر الإصابة باعتلال الشبكية الإشعاعي بعد العلاج بالبروتونات والأيونات الثقيلة (أيونات الكربون). حتى العلاج بالجسيمات عالية التركيز الجرعي يمكن أن يسبب المرض إذا كانت الشبكية ضمن مجال الإشعاع، مما يجعل تقييم جرعة الشبكية أثناء التخطيط للعلاج والمراقبة بعد العملية تحديًا.
قد يحدث اعتلال الشبكية الإشعاعي (RR) والاعتلال العصبي البصري الإشعاعي (RON) في نفس المجال الإشعاعي في وقت واحد. يُبلغ عن معدل حدوث RON بعد العلاج الإشعاعي الخارجي (EBRT) بحوالي 2% 3)، وفي الحالات التي يجتمع فيها RR وRON، يكون ضعف الوظيفة البصرية أكثر خطورة، لذا فإن إجراء فحوصات العين المنتظمة بالإضافة إلى فحص المجال البصري وتقييم العصب البصري باستخدام التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) يُعد موضوعًا بحثيًا مهمًا.
