ความเสียหายจากรังสี

การบาดเจ็บตาจากรังสีแบ่งออกเป็นสามประเภทหลัก: ต้อกระจกจากรังสี, จอประสาทตาเสื่อมจากรังสี, และเส้นประสาทตาอักเสบจากรังสี
เกณฑ์ของต้อกระจกจากรังสีถูกปรับลดลงต่ำกว่า 0.5 Gy โดย ICRP 2011 ทำให้ชัดเจนว่ามีความเสี่ยงระยะยาวแม้ได้รับรังสีในปริมาณต่ำ
จอประสาทตาเสื่อมจากรังสีมีลักษณะของจอตาคล้ายกับจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน แต่การดำเนินโรคหลังเริ่มเป็นจะรวดเร็วและพยากรณ์โรคมักไม่ดี
การเริ่มเป็นหลังการฉายรังสีมักเกิดขึ้นหลังจากหกเดือน โดยเฉพาะ 2-3 ปีต่อมา ค่ามัธยฐานคือ 39 เดือน แต่มีกรณีที่เกิดช้าถึง 17 ปี
การรักษาด้วย anti-VEGF เป็นทางเลือกแรกในปัจจุบันสำหรับจอประสาทตาเสื่อมจากรังสี และผลการวิเคราะห์อภิมานแสดงว่าการให้ยาเพื่อป้องกันช่วยลดจุดภาพชัดบวมน้ำได้ประมาณ 50%
ไม่มีวิธีการรักษาที่หายขาดสำหรับเส้นประสาทตาอักเสบจากรังสี และประมาณครึ่งหนึ่งของกรณีสูญเสียการรับรู้แสงในที่สุด ทำให้พยากรณ์การมองเห็นแย่มาก
แว่นตาป้องกันที่ทำจากแก้วที่มีสารตะกั่วหรืออะคริลิกที่มีสารตะกั่วมีประโยชน์อย่างมากในการป้องกันต้อกระจกจากรังสี

1. การบาดเจ็บจากรังสีคืออะไร?

การบาดเจ็บตาจากรังสี (Radiation Eye Injury) เป็นคำรวมสำหรับความเสียหายที่เกิดจากรังสีต่อเนื้อเยื่อตา ประเภทหลักคือ ต้อกระจกจากรังสี จอประสาทตาเสื่อมจากรังสี และเส้นประสาทตาอักเสบจากรังสี

ประเภท	เนื้อเยื่อเป้าหมาย	ปริมาณรังสีเกณฑ์	ระยะเวลาเริ่มเป็น	พยากรณ์การมองเห็น
ต้อกระจกจากรังสี	เลนส์ตา (เซลล์เยื่อบุผิวบริเวณเส้นศูนย์สูตร)	0.5 เกรย์หรือน้อยกว่า (ปรับปรุง ICRP 2011)	ไม่กี่เดือนถึงหลายปีหลังการสัมผัส	สามารถดีขึ้นได้ด้วยการผ่าตัด
จอประสาทตาเสื่อมจากรังสี	เซลล์บุผนังหลอดเลือดจอประสาทตา	35 เกรย์ (มีรายงานเกิดที่ 20 เกรย์เช่นกัน)	หลังการฉายรังสี 6 เดือนขึ้นไป โดยเฉพาะ 2-3 ปีต่อมา	มักมีการพยากรณ์โรคไม่ดี
ประสาทตาเสื่อมจากรังสี	เส้นประสาทตาและออปติกไคแอสมาอ	ความเสี่ยงหากขนาดครั้งเดียว >2 เกรย์ และรวม >50 เกรย์	3 เดือนถึงหลายปีหลังการฉายรังสี	ประมาณครึ่งหนึ่งไม่มีการรับรู้แสง

ต้อกระจกจากรังสีเกิดจากการได้รับรังสีที่ดวงตา แม้การได้รับรังสีในปริมาณต่ำก็เพิ่มความเสี่ยงต่อต้อกระจกในระยะยาว และการได้รับรังสีของพนักงานฉุกเฉินในอุบัติเหตุโรงไฟฟ้านิวเคลียร์ การได้รับรังสีจากการประกอบอาชีพของบุคลากรทางการแพทย์ และการได้รับรังสีทางการแพทย์ เช่น การตรวจซีที ก็เป็นความเสี่ยงในระยะยาวเช่นกัน

จอประสาทตาเสื่อมจากรังสี (Radiation Retinopathy; RR) เป็นโรคหลอดเลือดเล็กในจอประสาทตาอุดตันเรื้อรังที่ดำเนินไปเรื่อยๆ ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อจอประสาทตาอยู่ในบริเวณที่ได้รับรังสีระหว่างการฉายรังสีรักษาเนื้องอกในลูกตา เนื้องอกในเบ้าตาหรือไซนัส หรือโรคในกะโหลกศีรษะ มีการวิเคราะห์อภิมานรายงานความชุกของ RR หลังการฉายรังสีรักษาเนื้องอกในสมองและศีรษะและคอประมาณ 6% และโรคเส้นประสาทตาประมาณ 2% ³⁾ อุบัติการณ์โดยรวมรวมถึงกรณีที่เริ่มมีอาการช้า รายงานประมาณ 17% ⁴⁾

อัตราอุบัติการณ์จำแนกตามตำแหน่งที่ฉายรังสีมีดังนี้:

ตำแหน่งที่ฉายรังสี	อัตราอุบัติการณ์
เบ้าตา	85.7%
ไซนัส	45.4%
โพรงจมูกส่วนบน	36.4%
สมอง	3.1%

โรคเส้นประสาทตาจากรังสีเกิดขึ้นได้น้อยหลังการฉายรังสีรักษาเนื้องอกในไซนัสหรือรอยโรคที่ฐานกะโหลกศีรษะ ตำแหน่งที่พบบ่อยคือออปติกไคแอสมาหรือบริเวณรอบๆ

Q ทุกคนที่ได้รับการฉายรังสีรักษาจะเกิดความผิดปกติทางตาหรือไม่?

อัตราการเกิดโรคแตกต่างกันอย่างมากขึ้นอยู่กับตำแหน่งที่ฉายรังสี ปริมาณรังสี วิธีการแบ่งให้รังสี และโรคร่วม มีรายงานว่าอัตราการเกิดจอประสาทตาเสื่อมจากรังสีโดยรวมอยู่ที่ 17% ⁴⁾ และไม่ใช่ผู้ป่วยทุกรายจะเป็นโรคนี้ เนื่องจากต้อกระจกจากรังสีมีความเสี่ยงในระยะยาวแม้ในปริมาณรังสีต่ำ การตรวจตาเป็นประจำจึงมีความสำคัญสำหรับผู้ที่มีประวัติการได้รับรังสี

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

ภาพถ่ายจอประสาทตาทั้งสองข้างของจอประสาทตาเสื่อมจากรังสี พบเลือดออกในจอประสาทตา จุดสำลี และจุดแข็งกระจายเป็นบริเวณกว้าง

Gupta A, et al. Radiation Retinopathy: Case report and review. BMC Ophthalmol. 2007;7:6. Figure 2. PMCID: PMC1855313. License: CC BY 2.0.

ภาพถ่ายสีจอประสาทตาทั้งสองข้าง แสดงการเปลี่ยนแปลงของการขาดเลือดในจอประสาทตาอย่างกว้างขวาง เลือดออกในจอประสาทตา จุดสำลี และจุดแข็งในตาทั้งสองข้าง ซึ่งเป็นอาการเริ่มต้นของจอประสาทตาเสื่อมจากรังสี สอดคล้องกับผลการตรวจจอประสาทตาของจอประสาทตาเสื่อมจากรังสีที่กล่าวถึงในหัวข้อ “2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก”

ผลการตรวจต้อกระจกจากรังสี

ความขุ่นของเลนส์แก้วตาที่เกิดจากรังสีจะมีลักษณะเป็นจุดขุ่นเล็กๆ หลายสีและ vacuoles ตรงกลางใต้แคปซูลด้านหลัง และการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะค่อยๆ ขยายตัวกลายเป็นความขุ่นแบบเป็นหย่อมและแบบเม็ด ในเวลาเดียวกัน อาจเกิดรอยแยกของน้ำ (water clefts) จากการแยกตัวของรอยต่อรูปตัว Y เมื่อดำเนินไป จะเกิดความขุ่นใต้แคปซูลด้านหลังรูปโดนัทโดยมีส่วนกลางค่อนข้างใส และเมื่อดำเนินไปมากขึ้น จะกลายเป็นความขุ่นรูปจานซึ่งประกอบด้วยชั้นเยื่อบางๆ สองชั้นคือชั้นหน้าและชั้นหลัง ทำให้การทำงานของการมองเห็นลดลงอย่างชัดเจน

รูปแบบการดำเนินไปของผลการตรวจต้อกระจกจากรังสี:

ระยะเริ่มต้น: จุดขุ่นเล็กๆ หลายสีตรงกลางใต้แคปซูลด้านหลัง + vacuoles
ระยะกลาง: ขยายตัวเป็นความขุ่นแบบเป็นหย่อมและแบบเม็ด ร่วมกับรอยแยกของน้ำที่รอยต่อรูปตัว Y
ระยะลุกลาม: ความขุ่นใต้แคปซูลด้านหลังรูปโดนัทโดยมีส่วนกลางค่อนข้างใส
ระยะรุนแรง: ความขุ่นรูปจาน (ชั้นเยื่อบางๆ สองชั้นคือชั้นหน้าและชั้นหลัง) → การทำงานของการมองเห็นลดลงอย่างชัดเจน

ผลการตรวจจอประสาทตาเสื่อมจากรังสี

ผลการตรวจจอประสาทตาคล้ายกับจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน โดยเริ่มจาก microaneurysm เลือดออกในจอประสาทตา และจุดแข็ง ต่อมาจึงเกิดจุดสำลี เมื่อดำเนินไป จะเกิดเส้นเลือดใหม่ในจอประสาทตาซึ่งนำไปสู่เลือดออกในน้ำวุ้นตา การมองเห็นลดลงเนื่องจากจอประสาทตาบวมน้ำและการอุดตันของเส้นเลือดฝอยรอบรอยบุ๋มจอประสาทตา เมื่อเกิดขึ้นแล้ว จะดำเนินไปเร็วกว่าจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน

จอประสาทตาเสื่อมจากรังสีแบ่งออกเป็นชนิดไม่เจริญ增生และชนิดเจริญ增生

RR ชนิดไม่เจริญ增生

Microaneurysm: โป่งพองของเส้นเลือดฝอยจอประสาทตากระจายตัว เป็นสิ่งสำคัญในฐานะการค้นพบระยะแรก

Telangiectasia: การขยายตัวของหลอดเลือดผิดปกติและคดเคี้ยว เห็นได้ชัดเจนในการตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA)

เลือดออกในจอประสาทตา: เลือดออกแบบจุดหรือแบบเปลวไฟกระจายตัว

สารคัดหลั่งแข็ง: การแทรกซึมสีเหลืองขาวจากการสะสมของไขมัน

จอประสาทตาบวมน้ำ (ME): การค้นพบที่มีผลต่อการพยากรณ์การมองเห็นมากที่สุด ในการตรวจ OCT จะเห็นเป็นอาการบวมน้ำแบบถุงน้ำหรือแบบกระจาย

RR ชนิดงอกขยาย

เส้นเลือดใหม่ในจอประสาทตา (NV): หลอดเลือดผิดปกติที่ถูกกระตุ้นจากบริเวณขาดเลือด ทำให้เกิดเลือดออกในน้ำวุ้นตา

เลือดออกในน้ำวุ้นตา: การมองเห็นลดลงอย่างเฉียบพลันจากการแตกของเส้นเลือดใหม่

จอประสาทตาลอกแบบดึงรั้ง: เกิดจากการดึงรั้งของเยื่อพังผืดที่งอกขยาย

ต้อหินจากเส้นเลือดใหม่ (NVG): ต้อหินที่ดื้อต่อการรักษาจากการแทรกซึมของเส้นเลือดใหม่เข้ามาในม่านตาและมุมตา อัตราการควักลูกตาออกจากเบ้าตาเนื่องจาก NVG รายงานอยู่ที่ 1-12% ⁵⁾

ในฐานะการค้นพบพิเศษที่เกิดขึ้นช้า ในกรณีที่เกิดอาการหลังจาก 17 ปี สัญญาณวงแหวนหัวหอม (onion ring sign) ได้รับการยืนยันในการตรวจ OCT เนื่องจากผลึกคอเลสเตอรอลภายในโพรงถุงน้ำ และถือเป็นเครื่องหมายของการดื้อต่อการรักษาในระยะเรื้อรัง ⁶⁾

นอกจากนี้ ในกรณี RR ที่จำกัดอยู่ที่จอประสาทตาส่วนบน 16 เดือนหลังการฉายรังสีสมองทั้งหมด 30 Gy การกระจายของรอยโรคสอดคล้องกับเส้นไอโซโดส 30 Gy ซึ่งยืนยันรูปแบบการเกิดโรคที่สอดคล้องกับขอบเขตการฉายรังสีแม้ในปริมาณรังสีต่ำ ⁷⁾

การค้นพบของโรคเส้นประสาทตาจากรังสี

การเริ่มเกิดโรคตั้งแต่ 3 เดือนถึงหลายปีหลังการฉายรังสี โดยการมองเห็นลดลงแบบค่อยเป็นค่อยไป กลไกคือโรคเส้นประสาทตาขาดเลือดจากการทำลายเยื่อบุผนังหลอดเลือด และการพยากรณ์การมองเห็นขั้นสุดท้ายไม่ดี โดยประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยสูญเสียการรับรู้แสง

Q โรคจอประสาทตาจากรังสีมักเกิดขึ้นเมื่อใด?

มักเกิดขึ้นหลังจากได้รับรังสีไปแล้ว 6 เดือน โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจาก 2-3 ปี เวลาเฉลี่ยในการวินิจฉัยรายงานไว้ที่ 39 เดือนหลังการฉายรังสี ³⁾ แต่ก็มีกรณีที่เกิดช้าถึง 17 ปี ⁴⁾ จำเป็นต้องตรวจอวัยวะภายในตาเป็นประจำในระยะยาวหลังการฉายรังสี

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

เกณฑ์ปริมาณรังสีสำหรับต้อกระจกจากรังสี

ในปี 2011 ICRP (คณะกรรมการป้องกันรังสีระหว่างประเทศ) ได้ทบทวนเกณฑ์และแนะนำให้เกณฑ์ปริมาณรังสีรวมสำหรับต้อกระจกที่ทำให้การมองเห็นลดลงเท่ากับ 0.5 Gy หรือน้อยกว่าสำหรับสภาวะการได้รับรังสีทั้งหมด สำหรับการได้รับรังสีจากการทำงาน ขีดจำกัดบนของปริมาณรังสีที่ดวงตาได้รับการแก้ไขจาก 150 mSv ต่อปีเป็นเฉลี่ย 20 mSv ในระยะเวลา 5 ปี และต้องไม่เกิน 50 mSv ในปีเดียว

ปริมาณรังสีและปัจจัยเสี่ยงของจอประสาทตาผิดปกติจากรังสี

เกณฑ์ปริมาณรังสีโดยทั่วไปคือ 35 Gy ⁴⁾ การได้รับรังสีมากกว่า 45 Gy ทำให้เกิดโรคได้ง่าย และมากกว่า 50 Gy ความเสี่ยงจะสูงเป็นพิเศษ ³⁾ ในทางกลับกัน มีการยืนยันจอประสาทตาผิดปกติจากรังสีที่เกิดช้าหลังการฉายรังสีแบบ stereotactic fractionated ด้วยปริมาณ 20-40 Gy ⁸⁾ ดังนั้นจึงต้องระมัดระวังแม้ในปริมาณที่ต่ำกว่าเกณฑ์

ปัจจัยเสี่ยง	เนื้อหา
ปริมาณรังสีรวม	>35 Gy (เกณฑ์) ⁴⁾ เสี่ยงสูงมากกว่า 45 Gy
ปริมาณรังสีแบบแบ่งให้	การฉายรังสีแบบแบ่งให้สูง
ตำแหน่งที่ฉายรังสี	ใกล้เบ้าตาหรือออปติกไคแอสมาห์ ³⁾
เบาหวาน	ทำให้หลอดเลือดขนาดเล็กเปราะบางมากขึ้น
การใช้เคมีบำบัดร่วม	เพิ่มความไว

จอประสาทตาอักเสบจากรังสีชนิด proliferative เกิดขึ้นประมาณ 3-25% ของจอประสาทตาอักเสบจากรังสีทั้งหมด ⁵⁾ การฉายรังสีใกล้ optic chiasm มีรายงานความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญ (p=0.009) กับการเกิดจอประสาทตาอักเสบจากรังสี ³⁾

การจัดการปริมาณรังสีสำหรับโรคเส้นประสาทตาจากรังสี

ปริมาณรังสีต่อครั้งน้อยกว่า 2 Gy และปริมาณรวมน้อยกว่า 50 Gy ถือว่าปลอดภัยพอสมควร ปัจจุบันการรักษาด้วย Gamma Knife เป็นที่นิยม และอุบัติการณ์ของโรคเส้นประสาทตาจากรังสีลดลงอย่างเห็นได้ชัด

หลังการฉายรังสีรักษา คุณควรตรวจอวัยวะตาเป็นประจำ แม้ในระยะแรกจะไม่มีอาการ แต่การตรวจพบแต่เนิ่นๆ จะช่วยเพิ่มทางเลือกในการรักษา ผู้ป่วยเบาหวานมีความเสี่ยงสูงเป็นพิเศษ ดังนั้นควรใส่ใจควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดด้วย สำหรับบุคลากรทางการแพทย์หรือผู้ปฏิบัติงานด้านรังสี แว่นตาป้องกันที่มีสารตะกั่วมีประโยชน์

Q โรคเบาหวานเพิ่มความเสี่ยงต่อความเสียหายจากรังสีหรือไม่?

โรคเบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญของจอประสาทตาอักเสบจากรังสี ความเปราะบางของหลอดเลือดขนาดเล็กจากเบาหวานมีปฏิสัมพันธ์แบบเสริมฤทธิ์กับความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือดจากรังสี ทำให้เกิดโรคได้แม้ในปริมาณรังสีที่ต่ำกว่า แนะนำให้ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและตรวจอวัยวะตาบ่อยขึ้นหลังการฉายรังสีรักษา

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัยต้อกระจกจากรังสี

ประวัติการได้รับรังสีโดยละเอียด (ปริมาณ ชนิด ช่วงเวลา) มีความสำคัญ การตรวจพบความขุ่นใต้แคปซูลด้านหลังด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด การได้รับรังสีปริมาณต่ำควรถือว่าเร่งการเปลี่ยนแปลงของเลนส์ตามวัย เนื่องจากต้อกระจกตามวัยก็ทำให้เกิด vacuoles ความขุ่นใต้แคปซูลด้านหลัง รอยแยกน้ำ และความขุ่นของชั้นคอร์เทกซ์ตื้นๆ ได้เช่นกัน จึงไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะระบุว่าความขุ่นเกิดจากการได้รับรังสีหรือไม่ การยืนยันประวัติการได้รับรังสีเป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยจอประสาทตาอักเสบจากรังสี

การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA) และการแบ่งระยะ

FA คือการตรวจพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยและแบ่งระยะของจอประสาทตาอักเสบจากรังสี ในระยะแรกจะเห็นการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยจอประสาทตาเพิ่มขึ้น และเมื่อดำเนินไป เส้นเลือดฝอยจะอุดตัน หลอดเลือดแดงเล็กก็อุดตันเช่นกัน ทำให้บริเวณจอประสาทตาที่ไม่มีหลอดเลือดขยายกว้าง และเกิดเส้นเลือดใหม่ในจอประสาทตา การจำแนก Amoaku FA (Grade 1-4) ถูกใช้อย่างแพร่หลาย ¹⁾

ระดับ	ผลการตรวจหลัก
1	ไมโครอะนิวริซึมและการขยายตัวของเส้นเลือดฝอยเฉพาะที่
2	การอุดตันของเส้นเลือดฝอยและความผิดปกติของหลอดเลือดอย่างกว้างขวาง
3	เส้นเลือดใหม่ที่หัวประสาทตาหรือจอประสาทตา
4	เลือดออกในวุ้นตาและจอประสาทตาลอกแบบดึงรั้ง

ในการตรวจหลอดเลือดด้วยสีอินโดไซยานีนกรีน (ICG) จะสังเกตเห็นการอุดตันของหลอดเลือดคอรอยด์ด้วย

OCT และ OCTA

OCT ใช้สำหรับการประเมินปริมาณของจอประสาทตาบวมน้ำ (ME) ตามการจำแนกของ Horgan (ระดับ 1–5) และสามารถตรวจพบด้วย OCT ได้ที่ 4 เดือนหลังการรักษาด้วยแผ่นกัมมันตรังสี ¹⁾ OCTA สามารถมองเห็นการสูญเสียเส้นเลือดฝอย บริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือด และการเปลี่ยนแปลงของบริเวณหลอดเลือดแดงจอตา (FAZ) แบบไม่รุกราน ซึ่งมีประโยชน์สำหรับการตรวจพบตั้งแต่ระยะแรก ¹⁾

การประเมินโรคเส้นประสาทตาจากรังสีรักษา

ทำการตรวจวัดสายตา ตรวจลานสายตา และประเมินเส้นประสาทตาด้วย OCT ติดตามการฝ่อของหัวประสาทตาและการดำเนินของความบกพร่องของลานสายตาเมื่อเวลาผ่านไป

การวินิจฉัยแยกโรค

เนื่องจากผลการตรวจอวัยวะภายในตาคล้ายกับจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน จึงจำเป็นต้องวินิจฉัยแยกโรค การตรวจสอบประวัติการได้รับรังสีจะช่วยให้การวินิจฉัยแยกโรคทำได้ง่ายโดยทั่วไป

จอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน: ผลการตรวจอวัยวะภายในตาคล้ายกับจอประสาทตาเสื่อมจากรังสีมาก การตรวจสอบว่ามีโรคเบาหวานหรือไม่และประวัติการได้รับรังสีเป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค จอประสาทตาเสื่อมจากรังสีเมื่อเกิดขึ้นแล้วจะดำเนินโรคเร็วกว่าจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน
โรคหลอดเลือดดำจอประสาทตาอุดตัน: มีเลือดออกและบวมน้ำตามแนวหลอดเลือดดำที่อุดตันเป็นหลัก หากไม่มีประวัติการได้รับรังสี การวินิจฉัยแยกโรคทำได้ง่าย

Q ความแตกต่างจากจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานคืออะไร?

ผลการตรวจอวัยวะภายในตา (โป่งพองของเส้นเลือดฝอย เลือดออก จุดขาว หลอดเลือดใหม่) คล้ายกันมากระหว่างสองโรค จุดแยกโรคที่สำคัญที่สุดคือการมีหรือไม่มีประวัติการได้รับรังสี นอกจากนี้ จอประสาทตาเสื่อมจากรังสีเมื่อเกิดขึ้นแล้วจะดำเนินโรคเร็วกว่าจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน และมีระยะเวลาดำเนินโรคที่ครึ่งปีถึงหลายปีหลังการได้รับรังสี การจัดการผู้ป่วยที่มีทั้งสองโรคร่วมกันจะยากเป็นพิเศษ

5. วิธีการรักษามาตรฐาน

การรักษาและป้องกันต้อกระจกจากรังสี

ในต้อกระจกชนิดใต้แคปซูลหลังแบบทั่วไป เมื่อเส้นผ่านศูนย์กลางของความขุ่นเกิน 2 มม. การมองเห็นจะลดลงและจำเป็นต้องผ่าตัด การผ่าตัดต้อกระจกสามารถทำให้การมองเห็นดีขึ้นได้

เพื่อการป้องกัน เมื่อทำงานในวงการแพทย์หรืออาชีพที่เกี่ยวข้องกับรังสี แว่นตาป้องกันที่ทำจากแก้วผสมตะกั่วหรืออะคริลิกผสมตะกั่วมีประโยชน์อย่างยิ่ง

การรักษาจอประสาทตาเสื่อมจากรังสี

การรักษาด้วยยาต้าน VEGF (ทางเลือกแรก)

ยาต้าน VEGF เป็นทางเลือกแรกในการรักษาจอประสาทตาเสื่อมจากรังสีในปัจจุบัน ยาที่ใช้ ได้แก่ เบวาซิซูแมบ (IVB), รานิบิซูแมบ และแอฟลิเบอร์เซปต์ ¹⁾ มีรายงานการใช้รานิบิซูแมบขนาดสูง 2 มก. ด้วย ¹⁾

การให้ยาต้าน VEGF เพื่อป้องกัน ทำขึ้นเพื่อยับยั้งการเกิดจอประสาทตาเสื่อมจากรังสีหลังการฉายรังสี การวิเคราะห์อภิมานจาก 4 การศึกษาในผู้ป่วย 2109 รายแสดงผลดังต่อไปนี้ ²⁾

จอประสาทตาบวมน้ำ (ME) ลดลง 50% (OR 0.50)
โรคเส้นประสาทตา (RON) ลดลง 38% (OR 0.62)
การมองเห็นไม่ดี (ค่าสายตาเทียบเท่า <20/200) ลดลง 50% (OR 0.50)

สูตรการรักษาที่แนะนำคือ IVB 1.25-1.5 มก. ทุก 4 เดือนเป็นเวลา 24 เดือน ²⁾ รายงานเกี่ยวกับการให้ anti-VEGF เพื่อป้องกันเป็นเวลา 48 เดือนแสดงให้เห็นการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญในค่าสายตาที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้ว (0.54 logMAR ในกลุ่มป้องกัน เทียบกับ 2.00 logMAR ในกลุ่มควบคุม) ⁵⁾ หมายเหตุ: การฉีดยา inhibitors VEGF เข้าแก้วตาเพื่อรักษาจอประสาทตาจากรังสีไม่ครอบคลุมโดยประกัน

การวิเคราะห์อภิมานโดย Victor และคณะ (2023) จาก 4 การศึกษา ผู้ป่วย 2109 คน ยืนยันว่าการให้ IVB เพื่อป้องกันช่วยลด ME ลง 50% และ RON ลง 38% อย่างมีนัยสำคัญหลังการรักษาด้วยแผ่นกัมมันตรังสี ²⁾

การจี้ด้วยเลเซอร์

การจี้ด้วยเลเซอร์ทำในบริเวณจอประสาทตาที่ไม่มีเลือดไปเลี้ยงเพื่อป้องกันการเกิดเส้นเลือดใหม่ในจอประสาทตาและต้อหินจากเส้นเลือดใหม่ การจี้จอประสาทตาทั่วทั้งแผ่น (PRP) ทำใน RR ชนิด proliferative โดยมีรายงานอัตราการยุบตัว 66% ⁵⁾ เลเซอร์เฉพาะจุดใช้เป็น adjunctive สำหรับ ME

การให้สเตียรอยด์เฉพาะที่

Triamcinolone (TA), dexamethasone implant ในแก้วตา (DEX) และ fluocinolone acetonide (FA) ใช้เป็น adjunctive therapy ในกรณีที่ดื้อต่อ anti-VEGF ⁵⁾ การฉีด triamcinolone เข้าแก้วตามีประสิทธิภาพในการลดจอประสาทตาบวมชั่วคราวและปรับปรุงสายตา แต่ไม่ครอบคลุมโดยประกัน

การจัดการ RR ชนิด Proliferative

การตัดแก้วตา (vitrectomy) ทำในกรณีเลือดออกในแก้วตา การตัดแก้วตายังมีข้อบ่งชี้ในจอประสาทตาลอกแบบ tractional NVG อาจต้องผ่าตัดกรองหรือ cyclophotocoagulation ไม่มีวิธีที่มีประสิทธิภาพในการหยุดการดำเนินโรค และการพยากรณ์โรคมักไม่ดี

การรักษาโรคเส้นประสาทตาจากรังสี

โดยพื้นฐานแล้วไม่มีการรักษาที่หายขาด ในกรณีระยะแรกที่ยังไม่มีฝ่อของเส้นประสาทตา การรักษาเช่น สเตียรอยด์ทั้งตัว ยาต้านการแข็งตัวของเลือดเช่น heparin และการบำบัดด้วยออกซิเจนความดันสูงอาจมีประโยชน์ในระดับหนึ่ง หลักฐานสำหรับทั้งหมดมีจำกัด และการตัดสินใจต้องเป็นรายกรณี

การรักษาด้วย anti-VEGF ต้องฉีดเข้าแก้วตาซ้ำๆ ในระยะยาว ในกรณีเรื้อรังที่ดื้อต่อการรักษา มีรายงานผู้ป่วยที่ต้องฉีดมากกว่า 72 ครั้ง ⁶⁾
เพื่อป้องกันการดำเนินไปเป็น RR ชนิด proliferative ควรพิจารณาเลเซอร์ป้องกันในบริเวณจอประสาทตาที่ไม่มีเลือดไปเลี้ยง
โรคเส้นประสาทตาจากรังสีไม่มีวิธีการรักษาที่หายขาด และการพยากรณ์โรคแย่มาก ดังนั้นการปฏิบัติตามขอบเขตความปลอดภัยในขั้นตอนการวางแผนการฉายรังสีจึงเป็นมาตรการป้องกันที่ดีที่สุด

Q การฉีดยา anti-VEGF ควรทำต่อเนื่องนานเท่าใด?

สำหรับการให้ยาเพื่อป้องกัน แนะนำให้ใช้สูตรทุก 4 เดือนเป็นเวลา 24 เดือน ²⁾ สำหรับการให้ยาเพื่อรักษา ระยะเวลาการให้ยาต่อเนื่องจะแตกต่างกันไปตามกิจกรรมของโรค ในกรณีเรื้อรังที่ดื้อต่อการรักษา อาจต้องฉีดมากกว่า 72 ครั้ง ⁶⁾

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

กลไกการเกิดต้อกระจกจากรังสี

เลนส์ตาเป็นเนื้อเยื่อที่ไวต่อรังสีสูง การได้รับรังสีของเซลล์เยื่อบุเลนส์บริเวณเส้นศูนย์สูตร (บริเวณเจิร์มินัล) ซึ่งมีความสามารถในการแบ่งตัวสูง ทำให้เกิดอนุมูลอิสระภายในเซลล์ ส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อดีเอ็นเอ เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของคริสตัลลิน ซึ่งเป็นโปรตีนของเลนส์ และเซลล์เยื่อบุรวมถึงเส้นใยเลนส์ที่มีนิวเคลียสเสื่อมสภาพและเคลื่อนที่ไปทางด้านหลัง แทรกเข้าไปในส่วนกลางของแคปซูลเลนส์ด้านหลัง ทำให้เกิดความขุ่น นี่คือสาเหตุของรูปแบบความขุ่นที่มีลักษณะเฉพาะซึ่งสังเกตได้ทางคลินิกว่าเป็นต้อกระจกใต้แคปซูลด้านหลัง

กลไกการเกิดจอประสาทตาเสื่อมจากรังสี

กลไกหลักของความเสียหายต่อจอประสาทตาจากรังสีคือ การหายไปอย่างเลือกสรรของเซลล์บุผนังหลอดเลือดจอประสาทตา เซลล์บุผนังหลอดเลือดจอประสาทตาที่มีความสามารถในการเพิ่มจำนวนสูงจะไวต่อความเสียหายมากที่สุด และบุผนังหลอดเลือดคอรอยด์ก็ได้รับความเสียหายเช่นกัน เซลล์บุผนังหลอดเลือดมีความไวต่อรังสีเป็นพิเศษ และผนังเส้นเลือดฝอยจะพังทลายเนื่องจากความเสียหายของดีเอ็นเอและการตายของเซลล์แบบอะพอพโทซิส

การดำเนินของโรคเป็นไปตามขั้นตอนต่อไปนี้:

ระยะเซลล์บุผนังหลอดเลือดถูกทำลาย: ดำเนินไปทันทีหลังการฉายรังสี เกิดการแตกของสายดีเอ็นเอคู่และการตายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดแบบอะพอพโทซิส ทำให้สูญเสียความสมบูรณ์ของผนังหลอดเลือด
ระยะเส้นเลือดฝอยอุดตันและขาดเลือด: การหายไปของเซลล์บุผนังหลอดเลือดทำให้เส้นเลือดฝอยอุดตันและบริเวณจอประสาทตาขาดเลือดขยายตัว จากการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นในระยะแรกในการตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟี การอุดตันจะเด่นชัดขึ้นเมื่อดำเนินโรค หลอดเลือดแดงเล็กก็อุดตันเช่นกัน และบริเวณจอประสาทตาที่ไม่มีหลอดเลือดขยายกว้างขึ้น
ระยะการผลิต VEGF และการสร้างเส้นเลือดใหม่: VEGF ถูกผลิตมากเกินไปในจอประสาทตาที่ขาดเลือด กระตุ้นการเพิ่มจำนวนของเส้นเลือดใหม่ที่เปราะบาง
ระยะสุดท้าย (การเปลี่ยนแปลงแบบเพิ่มจำนวน): ดำเนินไปสู่เลือดออกในน้ำวุ้นตา จอประสาทตาลอกแบบดึงรั้ง และต้อหินชนิดเส้นเลือดใหม่

การสะสมของผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของไกลเคชัน (AGE) การสูญเสียเพอริไซต์ และการหนาตัวของเยื่อฐานก็มีส่วนทำให้เกิดความเสียหายต่อบุผนังหลอดเลือด กลไกนี้คล้ายคลึงกับจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน ซึ่งอธิบายสาเหตุหนึ่งที่ทำให้ความเสี่ยงของจอประสาทตาเสื่อมจากรังสีเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยเบาหวาน มีระยะแฝงตั้งแต่หกเดือนขึ้นไป โดยเฉพาะ 2-3 ปี จากการฉายรังสีจนถึงการเริ่มแสดงอาการทางคลินิก สิ่งนี้สะท้อนถึงเวลาที่จำเป็นสำหรับการสะสมของความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและการแสดงออกทางคลินิกของการอุดตันของเส้นเลือดฝอย

กลไกการเกิดโรคเส้นประสาทตาจากรังสี

กลไกหลักคือภาวะเส้นประสาทตาขาดเลือดที่เกิดจากความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือด หลังการฉายรังสีรักษาเนื้องอกในโพรงไซนัสหรือรอยโรคที่ฐานกะโหลกศีรษะ ออปติกไคแอสมาหรือเส้นประสาทตาที่อยู่รอบข้างจะเกิดการเปลี่ยนแปลงแบบขาดเลือด ส่งผลให้การมองเห็นแย่ลงอย่างต่อเนื่อง

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)

การเสริมสร้างหลักฐานของ Anti-VEGF เชิงป้องกัน

การวิเคราะห์อภิมานของ Victor และคณะ (2023) เป็นหลักฐานที่ใหญ่ที่สุดในปัจจุบันเกี่ยวกับประสิทธิผลของ Anti-VEGF เชิงป้องกัน แต่การศึกษาส่วนใหญ่ที่รวมอยู่เป็นการศึกษาเชิงสังเกต และจำเป็นต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติมผ่านการทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุม (RCT)²⁾ การกำหนดมาตรฐานของช่วงการให้ยา ยา และระยะเวลาการรักษาที่เหมาะสมก็เป็นความท้าทายในอนาคต

การตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆ ด้วย OCTA (Optical Coherence Tomography Angiography)

OCTA สามารถประเมินการสูญเสียเส้นเลือดฝอย การขยายตัวของ FAZ และความหนาแน่นของเส้นเลือดฝอยที่ลดลงในเชิงปริมาณโดยไม่ต้องใช้สารทึบรังสี สามารถตรวจพบบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือดได้ในระยะเริ่มต้นหลังการฉายรังสี และการประยุกต์ใช้ในการคัดกรองและติดตามจอประสาทตาจากรังสีกำลังก้าวหน้า¹⁾

เครื่องหมายของภาวะเรื้อรังในจอประสาทตาจากรังสีที่ดื้อต่อการรักษา

Kayabai และคณะ (2025) รายงานกรณีของผู้ชายอายุ 53 ปี หลังจากได้รับการฉายรังสีรักษาเนื้องอกในลูกตาเป็นเวลา 19 ปี⁶⁾ สัญญาณ onion ring (การสะสมของผลึกคอเลสเตอรอลหลายชั้นภายในโพรงถุงน้ำ) ที่พบใน OCT ถือเป็นเครื่องหมายทางภาพของจอประสาทตาจากรังสีเรื้อรังและดื้อต่อการรักษา และมีการบันทึกการดำเนินโรคที่ยาวนานซึ่งต้องฉีดเข้าแก้วตา มากกว่า 72 ครั้ง

ยารุ่นต่อไป

กำลังศึกษาการใช้ยา Anti-VEGF รุ่นต่อไป เช่น brolucizumab และ faricimab (เป้าหมายคู่ angiopoietin/VEGF) สำหรับจอประสาทตาจากรังสี⁵⁾ คาดว่าจะเป็นทางเลือกสำหรับกรณีที่ดื้อต่อยาที่มีอยู่

การประเมินความเสี่ยงหลังการรักษาด้วยโปรตอนและไอออนหนัก

นอกเหนือจากรังสีเอกซ์และรังสีแกมมาแบบดั้งเดิมแล้ว กำลังมีการประเมินความเสี่ยงของการเกิดจอประสาทตาจากรังสีหลังการรักษาด้วยโปรตอนและไอออนหนัก (คาร์บอนไอออน) แม้แต่การรักษาด้วยอนุภาคที่มีการรวมปริมาณรังสีสูงก็สามารถทำให้เกิดโรคได้หากจอประสาทตาอยู่ในขอบเขตการฉายรังสี ดังนั้นการประเมินปริมาณรังสีที่จอประสาทตาในระหว่างการวางแผนการรักษาและการติดตามหลังการผ่าตัดจึงเป็นความท้าทาย

การจัดการร่วมกับโรคเส้นประสาทตาจากรังสี (RON)

จอประสาทตาฉายรังสี (RR) และเส้นประสาทตาฉายรังสี (RON) อาจเกิดขึ้นพร้อมกันจากบริเวณที่ฉายรังสีเดียวกัน อุบัติการณ์ของ RON หลังการฉายรังสีภายนอก (EBRT) รายงานว่าอยู่ที่ประมาณ 2% ³⁾ และในกรณีที่มี RR และ RON ร่วมกัน ความบกพร่องทางการมองเห็นจะรุนแรงมากขึ้น ดังนั้นการตรวจตาเป็นประจำร่วมกับการตรวจลานสายตาและการประเมินเส้นประสาทตาด้วย OCT จึงเป็นหัวข้อวิจัยที่สำคัญ

8. เอกสารอ้างอิง

Sahoo NK, Ranjan R, Tyagi M, Agrawal H, Reddy S. Radiation Retinopathy: Detection and Management Strategies. Clin Ophthalmol. 2021;15:3797-3809. doi:10.2147/OPTH.S219268.
Victor AA, Andayani G, Djatikusumo A, Yudantha AR, Hutapea MM, Gunardi TH, Soetjoadi H. Efficacy of Prophylactic Anti-VEGF in Preventing Radiation Retinopathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Clin Ophthalmol. 2023;17:2997-3009. doi:10.2147/OPTH.S433531.
Kinaci-Tas B, Wilschut JA, Kilic E, et al. The incidence of radiation-induced optic neuropathy and retinopathy in patients treated with external beam radiation therapy: a systematic review and meta-analysis. Cancers. 2023;15:1999.
Chakraborty K, Jain S, Tripathy K, et al. Bilateral radiation retinopathy 17 years following radiotherapy for nasopharyngeal carcinoma: A diagnostic and therapeutic challenge during COVID-19 lockdown. Indian J Ophthalmol. 2023;71(1):303-305. doi:10.4103/ijo.IJO_1526_22.
Mularska W, Nowak-Gospodarowicz I, Golik B, et al. Radiation retinopathy after plaque brachytherapy for uveal melanoma—pathogenesis, diagnosis, and management. J Contemp Brachytherapy. 2023;15:372-382.
Kayabai M, Ilhan S, Celik E, et al. Onion ring sign as a biomarker of chronic treatment-resistant radiation retinopathy. Cureus. 2025;17(11):e97758.
Chan L, Eftekari SC, Nguyen QT, et al. Radiation retinopathy after whole-brain radiotherapy: a case report and literature review. Adv Radiat Oncol. 2021;6:100706.
Trikha R, Morse LS, Zawadzki RJ, et al. Ten-year follow-up of eyes treated with stereotactic fractionated external beam radiation for neovascular age-related macular degeneration. Retina. 2011;31(7):1303-1315. doi:10.1097/IAE.0b013e318203ee46.