ข้ามไปยังเนื้อหา
จอประสาทตาและวุ้นตา

หลอดเลือดแดงจอประสาทตาโป่งพองชนิดที่ได้มา (Acquired Retinal Macroaneurysm)

1. หลอดเลือดแดงจอตาขยายใหญ่แบบโป่งพองที่ได้มาคืออะไร?

หัวข้อที่มีชื่อว่า “1. หลอดเลือดแดงจอตาขยายใหญ่แบบโป่งพองที่ได้มาคืออะไร?”

หลอดเลือดแดงจอตาขยายใหญ่แบบโป่งพองที่ได้มา (Retinal Arterial Macroaneurysm; RAM) คือการขยายเฉพาะที่แบบถุงหรือกระสวยในหลอดเลือดแดงจอตาภายในกิ่งที่สาม มักสังเกตเห็นยื่นออกมาจากจุดแยกของหลอดเลือดแดงจอตาหรือจุดตัดหลอดเลือดแดง-ดำ สารน้ำรั่วหรือเลือดออกจาก RAM ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาและความบกพร่องทางการทำงาน รายงานครั้งแรกโดย Robertson ในปี 1973

ขนาดโดยทั่วไปคือ 100-250 ไมโครเมตร1, 3) ประมาณ 50% เกิดที่หลอดเลือดแดงขมับด้านบน 45% ที่หลอดเลือดแดงขมับด้านล่าง และพบน้อยที่ด้านจมูก3) พบบ่อยที่ด้านขมับแต่ก็เกิดที่ด้านจมูกได้ มักเป็นข้างเดียวและตำแหน่งเดียว แต่ก็มีกรณีสองตาและหลายตำแหน่ง พบบ่อยในผู้สูงอายุที่มีประวัติความดันโลหิตสูงและหลอดเลือดแดงแข็ง

RAM ที่เกิดขึ้นบนหัวประสาทตาคิดเป็น 3.7-8% ของทั้งหมด ซึ่งเป็นภาวะที่พบได้ยาก7, 10) เป็นที่ทราบกันว่า RAM มีแนวโน้มที่จะหายได้เอง ซึ่งส่งผลต่อการตัดสินใจในการรักษา

Q หลอดเลือดแดงจอตาขยายใหญ่แบบโป่งพองที่ได้มาพบได้ยากเพียงใด?
A

โรคที่พบได้ค่อนข้างน้อย แต่โอกาสพบเพิ่มขึ้นตามอายุที่มากขึ้น โป่งพองของหลอดเลือดแดงจอประสาทตาบนจานประสาทตาพบได้น้อยยิ่งขึ้น โดยรายงานว่าอยู่ที่ 3.7-8% ของทั้งหมด 7, 10) ในชนิดเลือดออก หากเลือดออกหรือสารน้ำรั่วกระจายไปถึงจุดรับภาพ จะทำให้สูญเสียการมองเห็นอย่างรุนแรง ดังนั้นการวินิจฉัยและการจัดการตั้งแต่เนิ่นๆ จึงมีความสำคัญ

ภาพ OCT ของโป่งพองของหลอดเลือดแดงจอประสาทตาที่ได้มา
ภาพ OCT ของโป่งพองของหลอดเลือดแดงจอประสาทตาที่ได้มา
Jemelian A, et al. Outcomes of Combined Therapy With Focal Laser and Intravitreal Bevacizumab for Retinal Arterial Macroaneurysm: A Case Series. Cureus. 2025. Figure 2. PMCID: PMC12034429. License: CC BY.
ภาพตัดขวาง OCT สอดคล้องกับรอยโรคสะท้อนแสงสูงรูปโดมที่กล่าวถึงในหัวข้อ “2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก”

เมื่อสารน้ำรั่วหรือเลือดออกกระจายถึงจุดรับภาพ จะเกิดการมองเห็นลดลงและภาพบิดเบี้ยว หากไม่มีเลือดออกหรือสารน้ำรั่ว อาจไม่มีอาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้และตรวจพบได้ยาก

เมื่อเลือดออกหรือสารน้ำรั่วกระจายถึงจุดรับภาพ จะเกิดอาการดังต่อไปนี้:

  • การมองเห็นลดลง: การมองเห็นลดลงเนื่องจากเลือดออกหรือสารน้ำรั่วที่จุดรับภาพ อาจเป็นแบบค่อยเป็นค่อยไปหรือเฉียบพลัน
  • ภาพบิดเบี้ยว (เมตามอร์ฟอปเซีย): เกิดจากอาการบวมน้ำหรือสารน้ำรั่วที่จุดรับภาพ
  • จุดบอดกลาง: ความบกพร่องของลานสายตาจากความเสียหายต่อรอยบุ๋มจอตา
  • การมองเห็นลดลงอย่างเฉียบพลัน: เริ่มมีอาการเฉียบพลันเมื่อเกิดเลือดออกในน้ำวุ้นตา

โป่งพองของหลอดเลือดแดงจอประสาทตาแบ่งทางคลินิกเป็น 3 ชนิดดังต่อไปนี้ 3, 9)

ชนิดอาการหลักผลการตรวจที่จำเพาะ
ชนิดไม่มีอาการไม่มีพบโดยบังเอิญ
ชนิดเลือดออกการมองเห็นลดลงเฉียบพลันเลือดออกหลายชั้น
ชนิดมีสารขับออกการมองเห็นลดลงช้าๆไขมันแข็งสีขาวและบวมน้ำ

เลือดออกที่มีลักษณะเฉพาะของ RAM คือเลือดออกหลายชั้น ซึ่งเกี่ยวข้องกับหลายชั้น เช่น ใต้จอประสาทตา ภายในจอประสาทตา ใต้เยื่อจำกัดชั้นใน (ILM) หน้าก่อนจอประสาทตา และแก้วตา 9) รูปแบบเลือดออกหลายชั้นนี้เป็นหนึ่งในลักษณะเด่นของ RAM

ในการตรวจอวัยวะรับภาพ RAM จะมีสีแดงตามแนวหลอดเลือดแดงจอประสาทตา หากมีไฟบรินร่วมด้วยจะกลายเป็นสีขาว และหากเกิดพังผืดจะเป็นสีเทาขาว ในบางกรณีอาจไม่สามารถระบุโป่งพองได้เนื่องจากเลือดออกหรือสารขับออก ในชนิดมีสารขับออก จะพบไขมันแข็งสีขาวเป็นวง (จอประสาทตาอักเสบแบบวงแหวน) จอประสาทตาบวมน้ำ และจอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอประสาทตา และอาจมีไขมันแข็งสีขาวเป็นวงรอบโป่งพอง (จอประสาทตาอักเสบแบบวงแหวน)

ภาวะแทรกซ้อนของ RAM ได้แก่ การเกิดรูที่จุดรับภาพหลังการแตก 7) และการอุดตันของแขนงหลอดเลือดแดงจอประสาทตา 10) RAM ที่หัวประสาทตามีแนวโน้มทำให้เกิดเลือดออกในแก้วตาตั้งแต่แรกเริ่ม และต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษ 10)

Q เลือดออกหลายชั้นเป็นลักษณะเฉพาะของ RAM หรือไม่?
A

เลือดออกหลายชั้น (เลือดออกที่เกี่ยวข้องกับหลายชั้น เช่น ใต้จอประสาทตา ภายในจอประสาทตา และแก้วตา) เป็นลักษณะเด่นของ RAM และเป็นเบาะแสสำคัญในการวินิจฉัย 9) ในทางกลับกัน เมื่อเลือดออกเป็นบริเวณกว้าง ตัวโป่งพองเองอาจมองเห็นได้ยาก ดังนั้นการประเมินเสริมด้วย IA, OCT และ OCTA จึงจำเป็นสำหรับการวินิจฉัย 3)

ปัจจัยเสี่ยงหลายประการที่ส่งเสริมการอ่อนแอของผนังหลอดเลือดมีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิด RAM พบได้บ่อยในผู้สูงอายุที่มีประวัติความดันโลหิตสูงและหลอดเลือดแดงแข็ง เชื่อว่าการสูญเสียชั้นกล้ามเนื้อของผนังหลอดเลือดและการเกิดพังผืดคอลลาเจนในชั้นกลางทำให้ความยืดหยุ่นลดลงและเกิดการขยายตัวเนื่องจากแรงดันในรูหลอดเลือด 1, 9)

ปัจจัยเสี่ยงหลัก

ความดันโลหิตสูง: ปัจจัยเสี่ยงที่ใหญ่ที่สุด พบร่วมในผู้ป่วย 51–75% ความดันโลหิตสูงอย่างต่อเนื่องส่งเสริมการเสื่อมแบบไฮยาลินและหลอดเลือดแดงแข็งของผนังหลอดเลือด 9)

หลอดเลือดแดงแข็ง: ผนังหลอดเลือดอ่อนแอลงเนื่องจากการเสื่อมแบบไฮยาลินและการเกิดคอลลาเจน ความเสียหายของผนังหลอดเลือดระยะยาวเป็นพื้นฐานของการขยายตัว 1, 9)

อายุที่มากขึ้น: มักเกิดในผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปี การอ่อนแอของผนังหลอดเลือดตามอายุเป็นปัจจัยพื้นหลัง

เพศหญิง: ผู้หญิงคิดเป็น 70–78% ของผู้ป่วย กลไกโดยละเอียดของความแตกต่างทางเพศไม่เป็นที่ทราบ 9)

ปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ

ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ: เร่งการดำเนินของหลอดเลือดแดงแข็งและทำให้ความเสียหายของผนังหลอดเลือดแย่ลง 1, 3)

โรคหัวใจและหลอดเลือด: มีรายงานความสัมพันธ์กับโรคหลอดเลือดหัวใจและโป่งพองของเอออร์ตา RAM อาจเกิดขึ้นเป็นส่วนหนึ่งของโรคหลอดเลือดทั่วร่างกาย 9)

กลุ่มอาการลินช์: มีการเสนอความเป็นไปได้ของความซับซ้อนของเครือข่ายหลอดเลือดเนื่องจากการกลายพันธุ์ของยีนซ่อมแซมดีเอ็นเอ นี่เป็นรายงานแรกที่เกี่ยวข้องกับ RAM 1)

การทำวัลซัลวา: การเปลี่ยนแปลงความดันโลหิตอย่างฉับพลันสามารถกระตุ้นให้ RAM แตกได้ มีรายงานการทำงานหนัก การไอ และการเบ่งขณะถ่ายอุจจาระเป็นตัวกระตุ้น 9)

การถ่ายภาพหลายรูปแบบเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการวินิจฉัย RAM ที่แม่นยำ 3) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่มีเลือดออกมาก การระบุตัวโป่งพองเองอาจทำได้ยากด้วยการตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟีเพียงอย่างเดียว จึงจำเป็นต้องรวมการตรวจหลายอย่างเข้าด้วยกัน

การวินิจฉัยแยกโรคที่สำคัญที่สุดคือจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ รองลงมาคือหลอดเลือดดำจอประสาทตาสาขาอุดตัน (BRVO) จอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน และโรค Coats การตรวจดูจอตา การทำฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟี (FA) และอินโดไซยานีนกรีนแองจิโอกราฟี (IA) เพื่อยืนยันรอยโรคคล้ายโป่งพองตามหลอดเลือดแดงจอประสาทตา หาก OCT ไม่พบการยกตัวของเยื่อบุผิวรงควัตถุจอตา (RPE) โอกาสเป็นจอประสาทตาเสื่อมชนิดเปียกตามอายุมีน้อย

การตรวจผลการตรวจหลักข้อบ่งชี้/ข้อดี
FAการเรืองแสงเกินแบบโป่งพองและการรั่ววิธีมาตรฐานในการวินิจฉัย
IAการเห็นโป่งพองใต้เลือดออกมีประโยชน์โดยเฉพาะในกรณีเลือดออก
OCTการสะท้อนสูงแบบกลมและบวมน้ำการวัดปริมาณโครงสร้างชั้นจอตา

ฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟี (FA): ในระยะหลอดเลือดแดงจะเห็นการเรืองแสงเกินแบบโป่งพองของ RAM และในระยะปลายจะเห็นการรั่วและการย้อมเนื้อเยื่อ หากการเรืองแสงเกินจากการรั่วของฟลูออเรสซีนหรือการย้อมเนื้อเยื่อรุนแรง แสดงว่าผนังหลอดเลือดของโป่งพองมีการซึมผ่านเพิ่มขึ้นและมีการดำเนินโรค มีประโยชน์ในการประเมินการดำเนินโรค และเป็นวิธีมาตรฐานในการวินิจฉัย

อินโดไซยานีนกรีนแองจิโอกราฟี (IA): ในกรณีที่มีเลือดออกมาก IA จะดีกว่า FA ในการตรวจหา RAM 3) เนื่องจากการรั่วของสีเขียวจากโป่งพองน้อยกว่าฟลูออเรสซีน การเรืองแสงเกินใน IA จึงบ่งชี้ถึงการดำเนินโรคที่สูงกว่า

การตรวจด้วยเครื่อง Optical Coherence Tomography (OCT): แสดงภาพ RAM เป็นโครงสร้างทรงกลมสะท้อนแสงสูงในจอประสาทตาชั้นใน สามารถยืนยันและวัดปริมาณจอประสาทตาบวมน้ำและจอประสาทตาลอกชนิดมีน้ำใต้จอประสาทตา และยังมีประโยชน์ในการจำแนกตำแหน่งของเลือดออก (ก่อนจอประสาทตาหรือใต้จอประสาทตา)

การตรวจด้วยเครื่อง Optical Coherence Tomography Angiography (OCTA): แสดงสัญญาณการไหลเวียนเลือดแบบไม่รุกราน สามารถมองเห็นช่องทางภายในผนังหลอดเลือดที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงคล้ายการฉีกขาดของผนังหลอดเลือด 8).

การตรวจด้วยเครื่อง Laser Speckle Flowgraphy (LSFG): วิธีการประเมินการไหลเวียนเลือดเชิงปริมาณแบบไม่รุกราน ค่า MBR (Mean Blur Rate) สัมพันธ์กับการถดถอยของ RAM และสามารถใช้ติดตามผลการรักษา 5).

การถ่ายภาพด้วยแสงอินฟราเรดใกล้ (NIR-R): มีรายงานผู้ป่วยที่ตรวจพบผนังหลอดเลือดหนาตัวแบบ cuff ก่อนเริ่มมีอาการ 3 ปี แสดงถึงศักยภาพในการเป็นเครื่องมือตรวจพบตั้งแต่ระยะแรก 6).

การตรวจอัลตราซาวนด์แบบ B-mode: ใช้เมื่อมีเลือดออกในน้ำวุ้นตาทำให้ไม่สามารถมองเห็นจอประสาทตาได้ 7, 10) ช่วยประเมินรอยโรคภายในลูกตาอย่างคร่าวๆ

แนวทางการรักษา RAM ขึ้นอยู่กับชนิดย่อย ผลกระทบต่อจอประสาทตาส่วนกลาง และแนวโน้มการหายเอง แม้จะมีแนวโน้มการหายเอง แต่ระดับความผิดปกติทางการมองเห็นและการฟื้นตัวแตกต่างกันไปตามระดับของสารน้ำรั่วหรือเลือดออกที่คงอยู่บริเวณจอประสาทตาส่วนกลาง

แนวทางการรักษาเป็นขั้นตอน:

  1. มีสารน้ำรั่ว/เลือดออก → ขั้นแรก จ่ายยารับประทาน (carbazochrome)
  2. สารน้ำรั่วไปยังจอประสาทตาส่วนกลางอย่างต่อเนื่อง ไม่มีแนวโน้มหายเอง → การจี้ด้วยเลเซอร์ (จี้โป่งพองของหลอดเลือด)
  3. เลือดออกใต้จอประสาทตาถึงจอประสาทตาส่วนกลาง (ภายใน 2 สัปดาห์หลังเริ่มมีอาการ ยังไม่เป็นก้อน) → การฉีดแก๊สเข้าในน้ำวุ้นตา (ย้ายก้อนเลือด)
  4. เลือดออกก่อนจอประสาทตา (เลือดออกใต้เยื่อ ILM) ถึงจอประสาทตาส่วนกลาง → การผ่าตัดน้ำวุ้นตา (ร่วมกับการลอกเยื่อ ILM)
  5. เลือดออกในน้ำวุ้นตาที่ไม่หาย → การผ่าตัดน้ำวุ้นตา

การรักษาแบบประคับประคอง

การสังเกตอาการ: เนื่องจากมีแนวโน้มหายเอง จึงเหมาะสำหรับกรณีที่ไม่มีอาการหรือไม่เกี่ยวข้องกับจอประสาทตาส่วนกลาง ติดตามผลด้วยการตรวจจอประสาทตาเป็นระยะ

การรักษาด้วยยา: ใช้ carbazochrome (Adona tablet 30 มก.) 3 เม็ด แบ่งรับประทาน 3 ครั้ง เป็นการรักษาเสริมเพื่อยับยั้งการเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดและห้ามเลือด

การจัดการปัจจัยเสี่ยง: การควบคุมความดันโลหิตและไขมันอย่างเคร่งครัดเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำและควบคุมโรค

การรักษาแบบรุกราน

การจี้ด้วยเลเซอร์: มีเป้าหมายเพื่อส่งเสริมการสมานแผลของผนังโป่งพองที่มีการซึมผ่านเพิ่มขึ้นหรือแตก ทำโดยการจี้ผิวของโป่งพองโดยไม่ทำให้หลอดเลือดแดงอุดตัน ไม่จำเป็นต้องยิงซ้ำจนกว่าโป่งพองทั้งหมดจะกลายเป็นสีขาวเทา แนวทาง: ขนาดจุด 300-500 ไมครอน ระยะเวลา 0.2-0.3 วินาที กำลัง 120 มิลลิวัตต์ ภาวะแทรกซ้อนรวมถึงความเสี่ยงต่อการอุดตันของหลอดเลือดแดง

การฉีดยาเข้าแก้วตาเพื่อต้าน VEGF: ใช้สำหรับ RAM ชนิดมีน้ำเหลือง渗出 ไม่ครอบคลุมโดยประกันสุขภาพในญี่ปุ่น 2, 3, 4)

การผ่าตัดน้ำวุ้นตา: หากมีเลือดสะสมระหว่างเยื่อจำกัดชั้นในและชั้นใยประสาท จะทำการผ่าตัดน้ำวุ้นตาร่วมกับการลอกเยื่อจำกัดชั้นใน ภาวะเลือดออกในน้ำวุ้นตาที่ไม่หายก็เป็นข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดน้ำวุ้นตา

การจี้ทางอ้อม: เทคนิคการจี้จอประสาทตารอบๆ โป่งพองเพื่อเบี่ยงการรั่วออกจากจุดรับภาพ มักใช้ร่วมกับการจี้โดยตรง

การรักษาแบบผสมผสานเลเซอร์ร่วมกับยาต้าน VEGF: ในการศึกษา 3 ราย ความหนาจอประสาทตาส่วนโฟเวียเฉลี่ย (CRT) ลดลง 275.7 ไมครอน และการมองเห็นดีขึ้น 0.55 logMAR 4)

เลเซอร์ Nd:YAG: ใช้เพื่อระบายเลือดใต้เยื่อจำกัดชั้นใน แนะนำให้ทำเร็ว 9)

การฉีดแก๊สเข้าแก้วตา (การย้ายก้อนเลือด): ข้อบ่งชี้ภายใน 2 สัปดาห์หลังจากมีเลือดออกใต้จอประสาทตาที่จุดรับภาพ หากเลือดมีการจัดตัวแล้วจะไม่เหมาะสม ฉีด SF6 หรือ C3F8 0.2-0.8 มล. ผู้ป่วยต้องนอนคว่ำ 1-2 สัปดาห์หลังผ่าตัด การใช้ร่วมกับ tPA อาจเพิ่มประสิทธิภาพในการย้ายก้อนเลือดใต้จุดรับภาพ

เลเซอร์ระดับต่ำกว่าเกณฑ์: เชื่อว่ามีประสิทธิภาพเทียบเท่าเลเซอร์แบบดั้งเดิมและมีภาวะแทรกซ้อนน้อยกว่า 9)

Q สามารถหายได้เองหรือไม่?
A

RAM มีแนวโน้มที่จะหายได้เอง และในชนิดไม่มีอาการ หลายกรณีดีขึ้นเพียงแค่สังเกตอาการ อย่างไรก็ตาม หากมีเลือดออกหรือสารน้ำรั่วไปถึงจอประสาทตาส่วนกลาง จะส่งผลต่อพยากรณ์การมองเห็น ดังนั้นจึงควรพิจารณาการรักษาเชิงรุก การเลือกระหว่างการดำเนินโรคตามธรรมชาติหรือการรักษาขึ้นอยู่กับชนิดของโรค ความรุนแรงของโรค และประวัติผู้ป่วย

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

หัวข้อที่มีชื่อว่า “6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”

แกนหลักของพยาธิสรีรวิทยาของ RAM คือการเสื่อมของผนังหลอดเลือดและความดันในช่องหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น ความอ่อนแอของผนังหลอดเลือดจากความดันโลหิตสูงและหลอดเลือดแดงแข็งเป็นพื้นฐาน ทำให้เกิดการรั่วซึมจากการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น และเลือดออกจากการแตก ส่งผลให้การทำงานของการมองเห็นบกพร่อง

กระบวนการเสื่อมของผนังหลอดเลือด: ความดันโลหิตสูงทำให้เกิดการเสื่อมแบบไฮยาลินและหลอดเลือดแดงแข็ง ทำลายชั้นกล้ามเนื้อของผนังหลอดเลือด และเกิดพังผืดของคอลลาเจนในชั้นกลาง 9) ผลที่ตามมา ความยืดหยุ่นของผนังหลอดเลือดลดลง ความต้านทานต่อความดันในช่องหลอดเลือดหายไป และเกิดการขยายเฉพาะที่ 1, 9)

สมมติฐานของ Gass: หลอดเลือดอุดตันจากคราบไขมันทำลายผนังหลอดเลือด ทำให้เกิดภาวะขาดเลือดเฉพาะที่ ส่งผลให้การแสดงออกของ VEGF เพิ่มขึ้น เป็นผลให้การซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นและการขยายตัวของหลอดเลือดถูกเร่ง 2) VEGF ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดแดงและการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นผ่านการผลิต NO จากเซลล์บุผนังหลอดเลือด และมีส่วนร่วมในพยาธิสรีรวิทยาของ RAM ชนิดมีน้ำรั่ว 3)

การเปลี่ยนแปลงคล้ายการฉีกขาด: ผ่านการสังเกตอย่างละเอียดโดยใช้กล้องตรวจตาปรับแสงได้ (AOSLO), OCT และ OCTA มีรายงานกรณีที่เกิดรอยแตก (crack) ในผนังหลอดเลือดและเกิดช่องทางภายในผนัง 8) จากช่องทางภายในผนังนี้ อาจเกิด RAM ใหม่ในตำแหน่งที่อยู่ติดกัน

กลไกการแตก: การแตกเกิดขึ้นเมื่อความดันในช่องหลอดเลือดเกินขีดจำกัดของผนังหลอดเลือดที่อ่อนแอ 9) ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นอย่างกะทันหันจากท่าทาง Valsalva (การไอ การทำงานหนัก การเบ่งขณะถ่ายอุจจาระ) อาจเป็นปัจจัยกระตุ้นให้เกิดการแตก 9)

Meng Y และคณะได้ทบทวนวรรณกรรมกรณี RAM แตกที่เกิดจากท่าทาง Valsalva และอภิปรายกลไกการแตกของผนังหลอดเลือดที่อ่อนแอจากความดันหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเนื่องจากความดันในช่องท้องที่เพิ่มขึ้นอย่างกะทันหัน 9)

การสลายตัวของสิ่งกีดขวางเลือด-จอประสาทตา: ใน RAM ชนิดมีน้ำรั่ว ความเสียหายต่อสิ่งกีดขวางเลือด-จอประสาทตาเป็นพื้นฐานของจอประสาทตาบวมน้ำและสารแข็ง 15)

ลักษณะของ RAM ที่หัวประสาทตา: หลอดเลือดแดงใกล้จานประสาทตามีเส้นผ่านศูนย์กลางใหญ่และความเร็วการไหลของเลือดสูง ดังนั้น ความเค้นของผนังจึงมาก ทำให้มีแนวโน้มที่จะมีเลือดออกในน้ำวุ้นตาตั้งแต่แรก 10)

การวิเคราะห์โครงสร้างจุลภาคด้วยกล้องตรวจตาแบบปรับแสงได้ (AOSLO): การสังเกตอย่างละเอียดด้วย AOSLO ทำให้เห็นภาพการหายไปของการเต้นเป็นจังหวะ กระบวนการเกิดลิ่มเลือด และรอยแตกในผนังหลอดเลือดภายใน RAM 8) ซึ่งเผยให้เห็นภาวะทางพยาธิวิทยาใหม่คือการเปลี่ยนแปลงคล้ายการฉีกขาดของผนังหลอดเลือด ทำให้เข้าใจกลไกการเกิดโรคได้ลึกซึ้งยิ่งขึ้น

การประเมินตามเวลาด้วย Laser Speckle Flowgraphy (LSFG): มีรายงานว่า Mean Blur Rate (MBR) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญจาก 6.8 AU เป็น 1.1 AU เมื่อ RAM ยุบตัว 5) การติดตามการไหลเวียนเลือดแบบไม่รุกรานด้วย LSFG เป็นเครื่องมือที่มีแนวโน้มดีสำหรับการประเมินประสิทธิภาพการรักษาอย่างเป็นกลาง

Hanazaki H และคณะ แสดงให้เห็นว่าการประเมินการไหลเวียนเลือดของตาแบบตามเวลาด้วย LSFG ใน RAM ที่ได้รับการรักษาพบความสัมพันธ์ระหว่างการลดลงของ MBR กับการยุบตัวของ RAM 5)

การตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆ ด้วยการถ่ายภาพสะท้อนแสงอินฟราเรดใกล้ (NIR-R): มีรายงานกรณีที่ตรวจพบผนังหลอดเลือดหนาตัวเป็นรูปปลอกแขนในภาพ NIR-R สามปีก่อนที่ RAM จะแสดงอาการทางคลินิก 6) สิ่งนี้มีศักยภาพเป็นปัจจัยทำนายในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง และคาดว่าจะนำไปประยุกต์ใช้เป็นเครื่องมือคัดกรองตั้งแต่เนิ่นๆ

ประสิทธิภาพของการรักษาแบบผสมผสานเลเซอร์ร่วมกับสารต้าน VEGF: ในชุดการศึกษา 3 ราย การรักษาแบบผสมผสานระหว่างการจี้เลเซอร์แบบโฟกัสและการฉีดเบวาซิซูแมบเข้าแก้วตา ทำให้ค่า CRT เฉลี่ยลดลง 275.7 ไมครอน และการมองเห็นดีขึ้น 0.55 logMAR 4) ซึ่งบ่งชี้ถึงฤทธิ์เสริมกันระหว่างการทำให้หลอดเลือดคงที่ด้วยสารต้าน VEGF และการซ่อมแซมผนังด้วยเลเซอร์ จึงจำเป็นต้องมีการทดลองขนาดใหญ่ในอนาคต

เลเซอร์ระดับต่ำกว่าเกณฑ์: เมื่อเทียบกับเลเซอร์ระดับเกณฑ์แบบดั้งเดิม การรักษาความร้อนจอประสาทตาแบบไม่ถึงตายผ่านโปรตีนฮีทช็อคเชื่อว่าให้ผลเท่าเทียมกันโดยมีภาวะแทรกซ้อนน้อยกว่า 9)

ความสัมพันธ์ระหว่าง Lynch syndrome กับ RAM: มีรายงานครั้งแรกของการเกิด RAM ในผู้ป่วย Lynch syndrome ที่มีการกลายพันธุ์ของยีนซ่อมแซม DNA 1) การกลายพันธุ์ของยีนซ่อมแซม DNA อาจทำให้เครือข่ายหลอดเลือดซับซ้อนขึ้นและเพิ่มการแสดงออกของ VEGF-A ซึ่งมีส่วนทำให้เกิด RAM

ความจำเป็นของแนวทางการรักษา: ด้วยความหลากหลายของวิธีการรักษา จึงจำเป็นต้องมีการกำหนดแนวทางปฏิบัติทางคลินิกตามหลักฐานเชิงประจักษ์ 9)

การสะสมกรณีเลือดออกหลายชั้นและการประเมินภาพแบบไม่รุกราน: ใน RAM ที่แตก มีรายงานกรณีเลือดออกหลายชั้น (ใต้จอประสาทตา ภายในจอประสาทตา แก้วตา) 11) ในกรณีที่มีเลือดออกใต้แก้วตา การพิจารณาข้อบ่งชี้สำหรับเลเซอร์ Nd:YAG หรือการตัดแก้วตาเป็นสิ่งสำคัญ 12) การถ่ายวิดีโอสะท้อนแสงอินฟราเรดใกล้ใช้ประเมินการเต้นเป็นจังหวะของ RAM ในขณะที่ OCTA ใช้ประเมินการไหลเวียนเลือดภายในรอยโรคแบบไม่รุกราน 13, 14)

Q การรักษาด้วยสารต้าน VEGF มีประสิทธิภาพสำหรับ RAM หรือไม่?
A

รายงานผู้ป่วยและชุดข้อมูลขนาดเล็กได้รายงานประสิทธิภาพของการฉีดยา anti-VEGF เข้าไปในน้ำวุ้นตาใน RAM ชนิด渗出 2, 3, 4) การรักษาร่วมกับเลเซอร์ให้ผลลัพธ์ที่มีแนวโน้มดี 4) อย่างไรก็ตาม ในญี่ปุ่นยังไม่ครอบคลุมโดยประกัน 2) และยังไม่มีการทดลองแบบสุ่มขนาดใหญ่ จำเป็นต้องปรึกษาแพทย์ผู้ดูแลอย่างเพียงพอก่อนการใช้


  1. Sood S, Friedman S. Retinal Arterial Macroaneurysm in a Patient With Lynch Syndrome. J VitreoRetinal Diseases. 2023;7(3):239-241.
  2. Takamiya M. The Management of Two Cases with Retinal Arterial Macroaneurysm by Anti-Vascular Endothelial Growth Factor. Case Rep Ophthalmol. 2024;15:483-489.
  3. Balas M, Mandell MA, Arjmand P. Juxtafoveal Retinal Arterial Macroaneurysm Diagnosed on Ancillary Imaging. J VitreoRetinal Diseases. 2024;8(5):609-613.
  4. Jemelian A, Enghelberg M. Outcomes of Combined Therapy With Focal Laser and Intravitreal Bevacizumab for Retinal Arterial Macroaneurysm: A Case Series. Cureus. 2025;17(3):e81382.
  5. Hanazaki H, Yokota H, Aso H, et al. Evaluation of ocular blood flow over time in a treated retinal arterial macroaneurysm using laser speckle flowgraphy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;21:101022.
  6. Zienkiewicz A, Francone A, Cirillo MP, et al. Near-Infrared Reflectance Imaging to Detect an Incipient Retinal Arterial Macroaneurysm. Case Rep Ophthalmol. 2021;12:150-153.
  7. Takahashi S, Nishida K, Sakaguchi H, et al. A Case of Idiopathic Dense Vitreous Hemorrhage: Suspected Rupture of a Large Retinal Arterial Macroaneurysm on the Optic Disc. Case Rep Ophthalmol. 2021;12:634-639.
  8. Ishikura M, Muraoka Y, Kadomoto S, et al. Retinal arterial macroaneurysm rupture caused by dissection-like change in the vessel wall. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;25:101346.
  9. Meng Y, Xu Y, Li L, et al. Retinal arterial macroaneurysm rupture by Valsalva maneuver: a case report and literature review. BMC Ophthalmology. 2022;22:461.
  10. Sasajima H, Zako M, Aoyagi A, et al. Acute Onset of Dense Vitreous Hemorrhage Associated with Retinal Arterial Macroaneurysm on the Optic Disc. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:763-769.
  11. Temkar S, Stephen M, Agarwal D, et al. Multilayered retinal bleed in ruptured retinal artery macroaneurysm. BMJ Case Rep. 2023;16:e254669.
  12. Mahjoub A, Zaafrane N, Ben Youssef C, et al. Retinal artery macroaneurysm complicated with subhyaloid hemorrhage: two case reports. Ann Med Surg. 2023;85:1130-1136.
  13. Abdul-Rahman A, Morgan W, Yu DY. Near infra-red reflectance videography in the evaluation of retinal artery macroaneurysm pulsatility. Am J Ophthalmol Case Reports. 2022;27:101664.
  14. Mohd Lokman M, Catherine Bastion ML, Che Hamzah J. Objective assessment of retinal artery macroaneurysm with optical coherence tomography angiography. Cureus. 2022;14(12):e32328.
  15. O’Leary F, Campbell M. The blood-retina barrier in health and disease. FEBS J. 2021;290:878-891.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้