Das erworbene retinale arterielle Makroaneurysma (RAM) ist eine lokalisierte sack- oder spindelförmige Erweiterung der Netzhautarterien innerhalb der dritten Verzweigung. Es wird häufig als Vorwölbung von Arterienverzweigungen oder arteriovenösen Kreuzungen beobachtet. Exsudation oder Blutung aus dem RAM führen zu morphologischen Veränderungen und Funktionsstörungen. Dieses Krankheitskonzept wurde erstmals 1973 von Robertson beschrieben.
Die typische Größe beträgt 100–250 μm 1, 3). Etwa 50 % treten an der oberen temporalen Arterie auf, etwa 45 % an der unteren temporalen Arterie, und nasale Arterien sind selten betroffen 3). Sie treten häufiger temporal auf, können aber auch nasal vorkommen. Meist sind sie einseitig und einzeln, aber es gibt auch bilaterale und multiple Fälle. Häufig bei älteren Menschen mit Bluthochdruck und Arteriosklerose in der Vorgeschichte.
Ein RAM auf der Papille ist selten und macht 3,7–8 % aller Fälle aus 7, 10). Es ist bekannt, dass RAM zur spontanen Rückbildung neigt, was die Therapieentscheidung beeinflusst.
QWie selten ist das erworbene retinale arterielle Makroaneurysma?
A
Obwohl relativ selten, nimmt die Häufigkeit dieser Erkrankung mit der alternden Bevölkerung zu. RAM auf der Papille sind noch seltener und machen 3,7–8 % aller Fälle aus7, 10). Bei der hämorrhagischen Form kann eine Beteiligung der Makula durch Blutung oder Exsudat zu schwerer Sehbehinderung führen, weshalb eine frühzeitige Diagnose und Behandlung wichtig sind.
OCT-Bild eines erworbenen retinalen arteriellen Mikroaneurysmas
Jemelian A, et al. Outcomes of Combined Therapy With Focal Laser and Intravitreal Bevacizumab for Retinal Arterial Macroaneurysm: A Case Series. Cureus. 2025. Figure 2. PMCID: PMC12034429. License: CC BY.
OCT-Schnittbild, das der in Abschnitt „2. Hauptsymptome und klinische Befunde“ beschriebenen kuppelförmigen hyperreflektiven Läsion entspricht.
Wenn Exsudat oder Blutung die Makula erreicht, treten Sehverschlechterung und Verzerrungssehen (Metamorphopsie) auf. Ohne Blutung oder Exsudat gibt es keine subjektiven Symptome, und die Läsion ist schwer zu entdecken.
Bei Beteiligung der Makula durch Blutung oder Exsudat können folgende Symptome auftreten:
Sehverschlechterung: durch Blutung oder Exsudat in der Makula. Kann allmählich oder plötzlich auftreten.
Verzerrungssehen (Metamorphopsie): durch Makulaödem oder Exsudat.
Zentralskotom: Gesichtsfeldausfall durch Schädigung der Makulamitte.
Plötzliche Sehverschlechterung: akuter Beginn bei Glaskörperblutung.
RAM werden klinisch in drei Typen eingeteilt3, 9):
Typ
Hauptsymptome
Charakteristische Befunde
Asymptomatischer Typ
Keine
Zufallsbefund
Hämorrhagischer Typ
Akute Sehverschlechterung
Mehrschichtige Blutung
Exsudativer Typ
Langsame Sehverschlechterung
Harte Exsudate, Ödem
Die für RAM charakteristische Blutung ist mehrschichtig und erstreckt sich über mehrere Schichten: subretinal, intraretinal, unter der inneren Grenzmembran (ILM), präretinal und im Glaskörper9). Dieses mehrschichtige Blutungsmuster ist eines der charakteristischen Merkmale von RAM.
Bei der Fundusuntersuchung zeigt sich eine Rötung entlang der Netzhautarteriolen, die bei Fibrin weiß und bei Fibrose grauweiß erscheint. Das Aneurysma kann aufgrund von Blutung oder Exsudat nicht identifizierbar sein. Beim exsudativen Typ finden sich zirkuläre harte Exsudate (zirkinate Retinopathie), Netzhautödem und seröse Netzhautablösung, manchmal begleitet von ringförmigen harten Exsudaten um das Aneurysma (zirkinate Retinopathie).
Zu den Komplikationen von RAM gehören die Bildung eines Makulaforamens nach Ruptur 7) und der Verschluss eines Netzhautarterienasts 10). RAM auf der Papille neigt zu frühen Glaskörperblutungen und erfordert besondere Aufmerksamkeit 10).
QIst die mehrschichtige Blutung spezifisch für RAM?
A
Die mehrschichtige Blutung (Blutung in mehreren Schichten: subretinal, intraretinal und im Glaskörper) ist ein charakteristischer Befund von RAM und ein wichtiger diagnostischer Hinweis 9). Bei ausgedehnter Blutung kann der Aneurysmakörper jedoch schwer erkennbar sein, sodass eine ergänzende Beurteilung mittels Fluoreszenzangiographie (IA), OCT oder OCT-A für die Diagnose unerlässlich ist 3).
An der Entstehung von RAM sind mehrere Risikofaktoren beteiligt, die die Schwächung der Gefäßwand fördern. Es tritt häufig bei älteren Menschen mit Bluthochdruck und Arteriosklerose in der Vorgeschichte auf. Es wird angenommen, dass der Verlust der Muskelschicht der Gefäßwand und die Kollagenfibrose der Media die Elastizität verringern und zu einer Erweiterung durch den Lumendruck führen 1, 9).
Hauptrisikofaktoren
Bluthochdruck: Der größte Risikofaktor, der bei 51–75 % der Patienten auftritt. Anhaltender Bluthochdruck fördert die hyaline Degeneration und Arteriosklerose der Gefäßwand 9).
Arteriosklerose: Schwächung der Gefäßwand durch hyaline Degeneration und Kollagenisierung. Langfristige Gefäßwandschäden bilden die Grundlage für die Erweiterung 1, 9).
Alter: Tritt häufig bei Personen über 60 Jahren auf. Die altersbedingte Schwächung der Gefäßwand ist ein Hintergrundfaktor.
Weibliches Geschlecht: Frauen machen 70–78 % der Patienten aus. Der genaue Mechanismus des Geschlechtsunterschieds ist unbekannt 9).
Weitere Risikofaktoren
Dyslipidämie: Fördert das Fortschreiten der Arteriosklerose und verschlechtert die Gefäßwandschädigung 1, 3).
Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Ein Zusammenhang mit koronarer Herzkrankheit und Aortenaneurysma wurde berichtet. RAM kann als Teil einer systemischen Gefäßerkrankung auftreten 9).
Lynch-Syndrom: Die Möglichkeit einer Komplexität des Gefäßnetzwerks aufgrund von DNA-Reparaturgenmutationen wurde vorgeschlagen. Dies ist der erste Bericht über einen Zusammenhang mit RAM 1).
Valsalva-Manöver: Plötzliche Blutdruckschwankungen können eine RAM-Ruptur auslösen. Schwere körperliche Arbeit, Husten und Pressen beim Stuhlgang wurden als Auslöser berichtet 9).
Für eine genaue Diagnose von RAM ist eine multimodale Bildgebung unerlässlich 3). Insbesondere bei starken Blutungen kann die Identifizierung des Aneurysmakörpers allein mit FA schwierig sein, und es ist notwendig, mehrere Untersuchungen zu kombinieren.
Die wichtigste Differentialdiagnose ist die altersbedingte Makuladegeneration (AMD), gefolgt von retinalem Venenastverschluss (BRVO), diabetischer Retinopathie und Morbus Coats. Funduskopie, FA und IA zeigen das Vorhandensein aneurysmatischer Läsionen entlang der Netzhautarterien. Fehlt in der OCT eine Vorwölbung des retinalen Pigmentepithels (RPE), ist eine exsudative AMD unwahrscheinlich.
Untersuchung
Hauptbefunde
Indikationen/Vorteile
FA
Aneurysmatische Hyperfluoreszenz und Leckage
Standarddiagnostik
IA
Darstellung von Aneurysmen unter Blutungen
Besonders nützlich bei Blutungen
OCT
Kugelförmige hohe Reflexion und Ödem
Quantifizierung der Netzhautschichtstruktur
Fluoreszenzangiographie (FA): In der arteriellen Phase zeigt sich eine aneurysmatische Hyperfluoreszenz der RAM, in späteren Phasen Leckage und Gewebeanfärbung. Bei starker Hyperfluoreszenz durch Farbstoffleckage oder Gewebeanfärbung wird von einer erhöhten Permeabilität der Aneurysmawand und damit von Aktivität ausgegangen. Zur Beurteilung der Aktivität nützlich, es ist die Standarddiagnostik.
Indocyaningrün-Angiographie (IA): Bei starken Blutungen ist sie der FA zum Nachweis von RAM überlegen3). Da Indocyaningrün eine geringere Fluoreszenzleckage aus Aneurysmen aufweist als Fluorescein, deutet eine Hyperfluoreszenz in der IA auf eine höhere Aktivität hin.
Optische Kohärenztomographie (OCT): Stellt RAM als hyperreflektive kugelförmige Strukturen in der inneren Netzhaut dar. Ermöglicht die Bestätigung und Quantifizierung von Netzhautödem und seröser Netzhautablösung und ist auch für die Schichtung der Blutungsstelle (präretinal/subretinal) nützlich.
Optische Kohärenztomographie-Angiographie (OCTA): Visualisiert Blutflusssignale nicht-invasiv. Ermöglicht die Darstellung intramuraler Passagen aufgrund von dissektionsartigen Veränderungen der Gefäßwand 8).
Laser-Speckle-Flowgraphie (LSFG): Eine Technik zur nicht-invasiven quantitativen Bewertung des Blutflusses. Der MBR-Wert (Mean Blur Rate) korreliert mit der Regression von RAM und kann zur Überwachung des Behandlungsverlaufs verwendet werden 5).
Nahinfrarot-Reflexionsbildgebung (NIR-R): Ein Fallbericht beschrieb den Nachweis einer manschettenförmigen Gefäßwandverdickung 3 Jahre vor dem Auftreten, was auf ein Potenzial als Frühdiagnosewerkzeug hindeutet 6).
B-Mode-Ultraschall: Wird verwendet, wenn eine Glaskörperblutung die Funduseinsicht verhindert 7, 10). Ermöglicht eine grobe Beurteilung intraokularer Läsionen.
Die Behandlungsstrategie für RAM wird unter Berücksichtigung des Typs, der Auswirkung auf die Makula und der Tendenz zur spontanen Regression festgelegt. Es besteht eine Tendenz zur spontanen Remission, aber das Ausmaß der Sehbeeinträchtigung und die Erholung variieren je nach Ausmaß der anhaltenden Exsudation und Blutung in der Makula.
Stufenweiser Behandlungsansatz:
Exsudation/Blutung vorhanden → zunächst orales Medikament (Carbazochrom) verschreiben
Anhaltende Exsudation in die Makula, keine Tendenz zur spontanen Regression → Laserphotokoagulation (Aneurysma-Brennung)
Subretinale Blutung erreicht die Makula (innerhalb von 2 Wochen nach Beginn, nicht organisiert) → intravitreale Gasinjektion (Hämatomverlagerung)
Präretinale Blutung (unter der ILM) erreicht die Makula → Vitrektomie (mit ILM-Peeling)
Anhaltende Glaskörperblutung → Vitrektomie
Konservative Behandlung
Beobachtung: Aufgrund der Tendenz zur spontanen Regression ist dies für makula-unbeteiligte, asymptomatische Typen geeignet. Regelmäßige Funduskontrollen zur Verlaufsbeobachtung.
Medikamentöse Therapie: Carbazochrom (Adona Tabletten 30 mg) 3 Tabletten in 3 Einzeldosen. Es handelt sich um eine adjuvante Behandlung zur Hemmung der erhöhten Gefäßpermeabilität und zur Blutstillung.
Risikofaktormanagement: Strenge Kontrolle von Blutdruck und Lipiden ist für die Rezidivprophylaxe und Krankheitskontrolle unerlässlich.
Invasive Behandlung
Laserphotokoagulation: Ziel ist die Förderung der Wundheilung der durchlässigen oder rupturierten Aneurysmawand. Die Aneurysmaoberfläche wird vorsichtig bestrahlt, ohne die Arterie zu verschließen; es ist nicht notwendig, das gesamte Aneurysma zu überlappen, bis ein grau-weißer Koagulationsfleck erscheint. Richtwerte: Spotgröße 300–500 μm, Expositionszeit 0,2–0,3 Sekunden, Leistung 120 mW. Als Komplikation besteht das Risiko eines Arterienverschlusses.
Intravitreale Anti-VEGF-Injektion: Anwendung bei exsudativer RAM. In Japan nicht von der Krankenkasse erstattet 2, 3, 4).
Vitrektomie: Bei Blutansammlung zwischen der inneren Grenzmembran (ILM) und der Nervenfaserschicht wird eine Vitrektomie mit ILM-Peeling durchgeführt. Eine persistierende Glaskörperblutung ist ebenfalls eine Indikation für eine Vitrektomie.
Indirekte Koagulation: Technik, bei der die Netzhaut um das Aneurysma koaguliert wird, um die Leckage von der Makula fernzuhalten. Wird oft mit der direkten Koagulation kombiniert.
Kombinierte Laser- und Anti-VEGF-Therapie: In einer Studie mit 3 Fällen wurde eine durchschnittliche Abnahme der zentralen Netzhautdicke (CRT) um 275,7 μm und eine Verbesserung des Visus um 0,55 logMAR berichtet 4).
Nd:YAG-Laser: Zur Drainage von Blutungen unter der ILM. Frühe Durchführung wird empfohlen 9).
Intravitreale Gasinjektion (Hämatomverschiebung): Indiziert innerhalb von 2 Wochen nach Auftreten einer subretinalen Makulablutung. Bei bereits organisierter Blutung ist sie nicht indiziert. Es werden 0,2–0,8 mL SF6 oder C3F8 injiziert, und der Patient muss 1–2 Wochen postoperativ in Bauchlage bleiben. Die Kombination mit tPA (Gewebe-Plasminogen-Aktivator) kann die Verschiebung des submakulären Hämatoms verbessern.
Subschwellen-Laser: Soll eine vergleichbare Wirksamkeit wie der konventionelle Laser bei geringeren Komplikationen haben 9).
QKann es von selbst heilen?
A
RAM haben eine Tendenz zur spontanen Rückbildung, und viele asymptomatische Fälle bessern sich allein durch Beobachtung. Wenn jedoch Blutungen oder Exsudate die Makula erreichen, beeinträchtigt dies die Sehprognose, sodass eine aktive therapeutische Intervention in Betracht gezogen werden muss. Die Wahl zwischen natürlichem Verlauf und therapeutischem Eingriff wird basierend auf Krankheitstyp, Aktivität und Patientenkontext getroffen.
6. Pathophysiologie und detaillierte Entstehungsmechanismen
Der Kern der Pathophysiologie der RAM ist die Degeneration der Gefäßwandstruktur und die Erhöhung des intraluminalen Drucks. Die Schwächung der Gefäßwand durch Bluthochdruck und Arteriosklerose bildet die Grundlage, und Leckagen aufgrund erhöhter Permeabilität der Arterienwand sowie Blutungen aufgrund von Rupturen führen zu Sehstörungen.
Degenerationsprozess der Gefäßwand: Bluthochdruck verursacht hyaline Degeneration und Arteriosklerose schädigt die Muskelschicht der Gefäßwand, mit fortschreitender Kollagenfibrose der Media 9). Infolgedessen nimmt die Elastizität der Gefäßwand ab, der Widerstand gegen den intraluminalen Druck geht verloren und es kommt zu lokalen Erweiterungen 1, 9).
Gass-Hypothese: Atheroembolien schädigen die Gefäßwand, verursachen lokale Ischämie, die die VEGF-Expression erhöht. Dies fördert erhöhte Permeabilität und Vasodilatation 2). VEGF verursacht über die endotheliale NO-Produktion arterielle Dilatation und erhöhte Permeabilität und ist an der Pathologie der exsudativen RAM beteiligt 3).
Dissektionsähnliche Veränderungen: Detaillierte Beobachtungen mittels adaptiver Optik-Ophthalmoskopie (AOSLO), OCT und OCTA haben gezeigt, dass Risse (Cracks) in der Gefäßwand entstehen und intramurale Kanäle bilden 8). Diese intramuralen Kanäle können zur Bildung neuer RAM in benachbarten Bereichen führen.
Rupturmechanismus: Wenn der intraluminale Druck die Schwelle der geschwächten Gefäßwand überschreitet, kommt es zur Ruptur 9). Valsalva-Manöver (Husten, schwere Arbeit, Pressen beim Stuhlgang usw.) mit plötzlichem Blutdruckanstieg können Auslöser für eine Ruptur sein 9).
Meng Y et al. überprüften die Literatur zu RAM-Rupturfällen, die durch Valsalva-Manöver ausgelöst wurden, und diskutierten den Mechanismus, bei dem ein plötzlicher Anstieg des intraabdominellen Drucks zu einem raschen Anstieg des Venen- und Arteriendrucks führt und die fragile Gefäßwand zum Bersten bringt 9).
Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke: Bei exsudativer RAM liegt der Störung der Blut-Retina-Schranke ein Makulaödem und harte Exsudate zugrunde 15).
Eigenschaften von RAM auf der Papille: Die Arterien in der Nähe der Papille haben einen größeren Durchmesser und eine höhere Blutflussgeschwindigkeit. Daher ist die Wandspannung größer und es kommt häufiger zu frühen Glaskörperblutungen 10).
Feinstrukturanalyse mittels adaptiver Optik-Scanning-Laser-Ophthalmoskopie (AOSLO) : Detaillierte Beobachtungen mit AOSLO visualisierten das Verschwinden der Pulsation, den Thrombusbildungsprozess und Rissstrukturen der Gefäßwand in RAM8). Dies offenbarte eine neue Pathologie einer dissektionsähnlichen Veränderung der Gefäßwand und vertiefte das Verständnis des Pathogenesemechanismus.
Längsschnittbewertung mittels Laser-Speckle-Flowgraphie (LSFG) : Es wurde berichtet, dass mit der Regression von RAM die MBR (Mean Blur Rate) signifikant von 6,8 AE auf 1,1 AE abfiel5). Die nicht-invasive Blutflussüberwachung mittels LSFG ist vielversprechend als objektives Bewertungsinstrument für die Behandlungswirksamkeit.
Hanazaki H et al. bewerteten den Augenblutfluss behandelter RAM mittels LSFG im Längsschnitt und zeigten, dass der MBR-Abfall mit der RAM-Regression korrelierte5).
Früherkennung mittels Nahinfrarot-Reflexionsbildgebung (NIR-R) : Es wurde ein Fall berichtet, bei dem drei Jahre vor der klinischen Manifestation von RAM eine manschettenförmige Gefäßwandverdickung auf NIR-R-Bildern nachgewiesen wurde6). Dies könnte ein prädiktiver Faktor bei Bluthochdruckpatienten sein, und eine Anwendung als Frühscreening-Instrument wird erwartet.
Wirksamkeit der kombinierten Laser- und Anti-VEGF-Therapie : In einer Serie von 3 Fällen reduzierte die Kombination aus fokaler Laserbestrahlung und intravitrealem Bevacizumab die mittlere CRT um 275,7 μm und verbesserte die Sehschärfe um 0,55 logMAR4). Eine Synergie zwischen Gefäßstabilisierung durch Anti-VEGF und Wandreparatur durch Laser wird vermutet, und große Studien werden erwartet.
Subschwellenlaser : Im Vergleich zum herkömmlichen Schwellenlaser soll die subletale Netzhaut-Hyperthermie über Hitzeschockproteine eine gleichwertige Wirkung bei geringeren Komplikationen erzielen9).
Zusammenhang zwischen Lynch-Syndrom und RAM : Erstmals wurde das Auftreten von RAM bei einem Patienten mit Lynch-Syndrom und DNA-Reparaturgenmutation berichtet1). Es wird vermutet, dass die DNA-Reparaturgenmutation das Gefäßnetzwerk verkompliziert und eine erhöhte VEGF-A-Expression zur Entstehung von RAM beitragen könnte.
Notwendigkeit von Behandlungsleitlinien : Mit der Diversifizierung der Behandlungen ist die Erstellung evidenzbasierter klinischer Leitlinien erforderlich9).
Fallansammlung von mehrschichtigen Blutungen und nicht-invasiver Bildgebungsbewertung : Bei rupturierten RAM wurden Fälle mit mehrschichtigen Blutungen (subretinal, intraretinal, glaskörper) berichtet11). Bei komplizierten Fällen mit subglaskörperblutung ist die Entscheidung über die Indikation von Nd:YAG-Laser oder Vitrektomie wichtig12). Die Nahinfrarot-Reflexionsvideographie wird zur Beurteilung der Pulsatilität von RAM verwendet, und die OCTA zur nicht-invasiven Beurteilung des Blutflusses innerhalb der Läsion13, 14).
QIst die Anti-VEGF-Therapie bei RAM wirksam?
A
In Fallberichten und kleinen Serien wurde die Wirksamkeit intravitrealer Anti-VEGF-Injektionen bei exsudativer RAM berichtet 2, 3, 4). Insbesondere die Kombinationstherapie mit Laser hat vielversprechende Ergebnisse gezeigt 4). In Japan ist diese Behandlung jedoch nicht von der Krankenkasse abgedeckt 2) und es wurden noch keine großen randomisierten Studien durchgeführt. Vor der Anwendung ist eine ausführliche Beratung mit dem behandelnden Arzt erforderlich.
Sood S, Friedman S. Retinal Arterial Macroaneurysm in a Patient With Lynch Syndrome. J VitreoRetinal Diseases. 2023;7(3):239-241.
Takamiya M. The Management of Two Cases with Retinal Arterial Macroaneurysm by Anti-Vascular Endothelial Growth Factor. Case Rep Ophthalmol. 2024;15:483-489.
Balas M, Mandell MA, Arjmand P. Juxtafoveal Retinal Arterial Macroaneurysm Diagnosed on Ancillary Imaging. J VitreoRetinal Diseases. 2024;8(5):609-613.
Jemelian A, Enghelberg M. Outcomes of Combined Therapy With Focal Laser and Intravitreal Bevacizumab for Retinal Arterial Macroaneurysm: A Case Series. Cureus. 2025;17(3):e81382.
Hanazaki H, Yokota H, Aso H, et al. Evaluation of ocular blood flow over time in a treated retinal arterial macroaneurysm using laser speckle flowgraphy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;21:101022.
Zienkiewicz A, Francone A, Cirillo MP, et al. Near-Infrared Reflectance Imaging to Detect an Incipient Retinal Arterial Macroaneurysm. Case Rep Ophthalmol. 2021;12:150-153.
Takahashi S, Nishida K, Sakaguchi H, et al. A Case of Idiopathic Dense Vitreous Hemorrhage: Suspected Rupture of a Large Retinal Arterial Macroaneurysm on the Optic Disc. Case Rep Ophthalmol. 2021;12:634-639.
Ishikura M, Muraoka Y, Kadomoto S, et al. Retinal arterial macroaneurysm rupture caused by dissection-like change in the vessel wall. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;25:101346.
Meng Y, Xu Y, Li L, et al. Retinal arterial macroaneurysm rupture by Valsalva maneuver: a case report and literature review. BMC Ophthalmology. 2022;22:461.
Sasajima H, Zako M, Aoyagi A, et al. Acute Onset of Dense Vitreous Hemorrhage Associated with Retinal Arterial Macroaneurysm on the Optic Disc. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:763-769.
Temkar S, Stephen M, Agarwal D, et al. Multilayered retinal bleed in ruptured retinal artery macroaneurysm. BMJ Case Rep. 2023;16:e254669.
Mahjoub A, Zaafrane N, Ben Youssef C, et al. Retinal artery macroaneurysm complicated with subhyaloid hemorrhage: two case reports. Ann Med Surg. 2023;85:1130-1136.
Abdul-Rahman A, Morgan W, Yu DY. Near infra-red reflectance videography in the evaluation of retinal artery macroaneurysm pulsatility. Am J Ophthalmol Case Reports. 2022;27:101664.
Mohd Lokman M, Catherine Bastion ML, Che Hamzah J. Objective assessment of retinal artery macroaneurysm with optical coherence tomography angiography. Cureus. 2022;14(12):e32328.
O’Leary F, Campbell M. The blood-retina barrier in health and disease. FEBS J. 2021;290:878-891.
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