Bỏ qua đến nội dung
Lumic Lumic: Bách khoa nhãn khoa
Võng mạc và dịch kính

Phình mạch võng mạc lớn mắc phải (Acquired Retinal Macroaneurysm)

Điểm Chính Trong Nháy Mắt

Phần tiêu đề “Điểm Chính Trong Nháy Mắt”

1. Phình Động Mạch Võng Mạc Mắc Phải Là Gì?

Phần tiêu đề “1. Phình Động Mạch Võng Mạc Mắc Phải Là Gì?”

Phình động mạch võng mạc mắc phải (Retinal Arterial Macroaneurysm; RAM) là sự giãn nở cục bộ dạng túi hoặc hình thoi trong động mạch võng mạc trong nhánh thứ ba. Thường được quan sát nhô ra từ điểm phân nhánh động mạch võng mạc hoặc giao nhau động-tĩnh mạch. Dịch rỉ hoặc xuất huyết từ RAM gây ra thay đổi hình thái và suy giảm chức năng. Lần đầu tiên được báo cáo bởi Robertson vào năm 1973.

Kích thước điển hình là 100-250 μm1, 3). Khoảng 50% xảy ra ở động mạch thái dương trên, 45% ở động mạch thái dương dưới, và hiếm gặp ở phía mũi3). Thường gặp ở phía thái dương nhưng cũng xảy ra ở phía mũi. Thường một mắt và đơn độc, nhưng cũng có trường hợp hai mắt và nhiều ổ. Thường gặp ở người cao tuổi có tiền sử tăng huyết áp và xơ vữa động mạch.

RAM trên đầu thần kinh thị giác chiếm 3,7-8% tổng số, là một tình trạng hiếm gặp7, 10). RAM được biết là có xu hướng thoái triển tự nhiên, ảnh hưởng đến quyết định điều trị.

Q Phình động mạch võng mạc mắc phải hiếm gặp đến mức nào?
A

Bệnh tương đối hiếm, nhưng cơ hội gặp phải tăng lên khi già đi. Phình động mạch võng mạc trên đĩa thị giác còn hiếm hơn, được báo cáo chiếm 3,7-8% tổng số trường hợp 7, 10). Ở thể xuất huyết, nếu xuất huyết hoặc dịch rỉ lan đến hoàng điểm, sẽ gây suy giảm thị lực nghiêm trọng, do đó chẩn đoán và can thiệp sớm rất quan trọng.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Phần tiêu đề “2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”
Hình ảnh OCT của phình động mạch võng mạc mắc phải
Hình ảnh OCT của phình động mạch võng mạc mắc phải
Jemelian A, et al. Outcomes of Combined Therapy With Focal Laser and Intravitreal Bevacizumab for Retinal Arterial Macroaneurysm: A Case Series. Cureus. 2025. Figure 2. PMCID: PMC12034429. License: CC BY.
Hình ảnh cắt lớp OCT. Tương ứng với tổn thương tăng phản xạ hình vòm được thảo luận trong phần “2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”.

Triệu chứng chủ quan

Phần tiêu đề “Triệu chứng chủ quan”

Khi dịch rỉ hoặc xuất huyết lan đến hoàng điểm, xảy ra giảm thị lực và méo mó thị giác. Nếu không có xuất huyết hoặc dịch rỉ, có thể không có triệu chứng chủ quan và khó phát hiện.

Khi xuất huyết hoặc dịch rỉ lan đến hoàng điểm, các triệu chứng sau đây xảy ra:

  • Giảm thị lực: Giảm thị lực do xuất huyết hoặc dịch rỉ ở hoàng điểm. Có thể từ từ hoặc đột ngột.
  • Méo mó thị giác (loạn thị): Xảy ra do phù nề hoặc dịch rỉ ở hoàng điểm.
  • Ám điểm trung tâm: Khiếm khuyết thị trường do tổn thương hố trung tâm.
  • Giảm thị lực đột ngột: Khởi phát cấp tính khi xuất huyết dịch kính.

Dấu hiệu lâm sàng

Phần tiêu đề “Dấu hiệu lâm sàng”

Phình động mạch võng mạc được phân loại lâm sàng thành ba loại sau 3, 9).

LoạiTriệu chứng chínhDấu hiệu đặc trưng
Thể không triệu chứngKhông cóPhát hiện tình cờ
Thể xuất huyếtGiảm thị lực cấp tínhXuất huyết nhiều lớp
Thể tiết dịchGiảm thị lực từ từChất lắng cứng màu trắng và phù nề

Xuất huyết đặc trưng của RAM là xuất huyết nhiều lớp, liên quan đến nhiều lớp như dưới võng mạc, trong võng mạc, dưới màng giới hạn trong (ILM), trước võng mạc và dịch kính 9). Mô hình xuất huyết nhiều lớp này là một trong những dấu hiệu đặc trưng của RAM.

Khi khám đáy mắt, RAM có màu đỏ dọc theo các tiểu động mạch võng mạc, màu trắng nếu kèm fibrin, và màu trắng xám nếu bị xơ hóa. Đôi khi không thể xác định được phình mạch do xuất huyết hoặc tiết dịch. Ở thể tiết dịch, có các chất lắng cứng màu trắng hình vòng (bệnh võng mạc hình vòng), phù võng mạc và bong võng mạc thanh dịch, và có thể kèm theo các chất lắng cứng màu trắng hình vòng quanh phình mạch (bệnh võng mạc hình vòng).

Các biến chứng của RAM bao gồm hình thành lỗ hoàng điểm sau vỡ 7) và tắc nhánh động mạch võng mạc 10). RAM trên đĩa thị giác dễ gây xuất huyết dịch kính sớm và cần được chú ý đặc biệt 10).

Q Xuất huyết nhiều lớp có phải là dấu hiệu đặc hiệu của RAM không?
A

Xuất huyết nhiều lớp (xuất huyết liên quan đến nhiều lớp như dưới võng mạc, trong võng mạc và dịch kính) là dấu hiệu đặc trưng của RAM và là manh mối chẩn đoán quan trọng 9). Mặt khác, khi xuất huyết lan rộng, bản thân phình mạch có thể khó nhìn thấy, do đó việc đánh giá bổ sung bằng IA, OCT và OCTA là cần thiết để chẩn đoán 3).

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Phần tiêu đề “3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ”

Nhiều yếu tố nguy cơ thúc đẩy sự suy yếu thành mạch máu có liên quan đến sự phát triển của RAM. Thường gặp ở người cao tuổi có tiền sử tăng huyết áp và xơ vữa động mạch. Người ta cho rằng sự mất lớp cơ của thành mạch và xơ hóa collagen ở lớp áo giữa dẫn đến giảm độ đàn hồi và giãn nở do áp lực lòng mạch 1, 9).

Yếu tố nguy cơ chính

Tăng huyết áp: Yếu tố nguy cơ lớn nhất, gặp ở 51–75% bệnh nhân. Tăng huyết áp dai dẳng thúc đẩy thoái hóa hyalin và xơ vữa động mạch thành mạch 9).

Xơ vữa động mạch: Suy yếu thành mạch do thoái hóa hyalin và hóa collagen. Tổn thương thành mạch kéo dài là nền tảng của sự giãn nở 1, 9).

Tuổi già: Thường xảy ra ở độ tuổi trên 60. Suy yếu thành mạch liên quan đến tuổi tác là cơ sở.

Giới tính nữ: Nữ giới chiếm 70–78% bệnh nhân. Cơ chế chi tiết của sự khác biệt giới tính chưa được biết 9).

Các yếu tố nguy cơ khác

Rối loạn lipid máu: Thúc đẩy tiến triển xơ vữa động mạch và làm trầm trọng thêm tổn thương thành mạch 1, 3).

Bệnh tim mạch: Đã có báo cáo về mối liên quan với bệnh động mạch vành và phình động mạch chủ. RAM có thể xảy ra như một phần của bệnh mạch máu toàn thân 9).

Hội chứng Lynch: Khả năng phức tạp hóa mạng lưới mạch máu do đột biến gen sửa chữa DNA đã được đề xuất. Đây là báo cáo đầu tiên liên quan đến RAM 1).

Nghiệm pháp Valsalva: Thay đổi huyết áp đột ngột có thể kích hoạt vỡ RAM. Lao động nặng, ho và rặn khi đi đại tiện đã được báo cáo là yếu tố kích hoạt 9).

4. Chẩn đoán và phương pháp xét nghiệm

Phần tiêu đề “4. Chẩn đoán và phương pháp xét nghiệm”

Chẩn đoán hình ảnh đa phương thức là cần thiết để chẩn đoán chính xác RAM 3). Đặc biệt trong trường hợp xuất huyết nhiều, việc xác định bản thân phình mạch có thể khó khăn chỉ với chụp mạch huỳnh quang, do đó cần kết hợp nhiều xét nghiệm.

Chẩn đoán phân biệt quan trọng nhất là thoái hóa hoàng điểm do tuổi già, tiếp theo là tắc nhánh tĩnh mạch võng mạc (BRVO), bệnh võng mạc tiểu đường và bệnh Coats. Soi đáy mắt, chụp mạch huỳnh quang (FA) và chụp mạch xanh indocyanine (IA) xác nhận sự hiện diện của các tổn thương dạng phình dọc theo động mạch võng mạc. Nếu OCT không cho thấy biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) nhô cao, khả năng thoái hóa hoàng điểm thể ướt do tuổi già là thấp.

Xét nghiệmKết quả chínhChỉ định/Lợi ích
FATăng huỳnh quang dạng phình và rò rỉPhương pháp tiêu chuẩn chẩn đoán
IAHình ảnh phình dưới xuất huyếtĐặc biệt hữu ích trong trường hợp xuất huyết
OCTPhản xạ cao hình cầu và phùĐịnh lượng cấu trúc lớp võng mạc

Chụp mạch huỳnh quang (FA): Trong thì động mạch, thấy tăng huỳnh quang dạng phình của RAM, và ở thì muộn thấy rò rỉ và nhuộm mô. Nếu tăng huỳnh quang do rò rỉ fluorescein hoặc nhuộm mô mạnh, điều này cho thấy tính thấm thành mạch của phình động mạch tăng và có hoạt tính. Hữu ích để đánh giá hoạt tính, là phương pháp tiêu chuẩn chẩn đoán.

Chụp mạch xanh indocyanine (IA): Trong trường hợp xuất huyết nhiều, IA vượt trội hơn FA trong việc phát hiện RAM 3). Vì rò rỉ huỳnh quang xanh từ phình động mạch yếu hơn so với fluorescein, tăng huỳnh quang trên IA cho thấy hoạt tính cao hơn.

Chụp cắt lớp quang học (OCT): Hình ảnh RAM là cấu trúc hình cầu tăng phản xạ ở võng mạc trong. Có thể xác nhận và đo lường phù võng mạc và bong võng mạc thanh dịch, đồng thời hữu ích trong việc phân tầng vị trí xuất huyết (trước võng mạc hoặc dưới võng mạc).

Chụp mạch cắt lớp quang học (OCTA): Hình ảnh hóa tín hiệu dòng máu không xâm lấn. Có thể mô tả các đường hầm trong thành do thay đổi giống bóc tách thành mạch 8).

Lưu biến đồ đốm laser (LSFG): Phương pháp đánh giá định lượng lưu lượng máu không xâm lấn. Giá trị MBR (Tốc độ mờ trung bình) tương quan với sự thoái lui của RAM và có thể được sử dụng để theo dõi quá trình điều trị 5).

Hình ảnh phản xạ hồng ngoại gần (NIR-R): Có một báo cáo ca bệnh phát hiện dày thành mạch dạng vòng bít 3 năm trước khi khởi phát, cho thấy tiềm năng như một công cụ phát hiện sớm 6).

Siêu âm B-mode: Được sử dụng khi xuất huyết dịch kính cản trở quan sát đáy mắt 7, 10). Cho phép đánh giá tổng quát các tổn thương trong mắt.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Phần tiêu đề “5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn”

Phác đồ điều trị RAM được xác định dựa trên phân nhóm, ảnh hưởng đến hoàng điểm và xu hướng thoái lui tự nhiên. Mặc dù có xu hướng thuyên giảm tự nhiên, mức độ rối loạn chức năng thị giác và phục hồi khác nhau tùy theo mức độ xuất tiết hoặc xuất huyết kéo dài ở hoàng điểm.

Phương pháp tiếp cận điều trị theo từng bước:

  1. Có xuất tiết/xuất huyết → Đầu tiên, kê đơn thuốc uống (carbazochrome)
  2. Xuất tiết kéo dài đến hoàng điểm, không có xu hướng thuyên giảm tự nhiên → Quang đông laser (đốt phình mạch)
  3. Xuất huyết dưới võng mạc đến hoàng điểm (trong vòng 2 tuần khởi phát, chưa tổ chức hóa) → Tiêm khí nội nhãn (di chuyển khối máu tụ)
  4. Xuất huyết trước võng mạc (xuất huyết dưới ILM) đến hoàng điểm → Cắt dịch kính (kèm bóc tách ILM)
  5. Xuất huyết dịch kính kéo dài → Cắt dịch kính

Điều trị bảo tồn

Theo dõi: Do có xu hướng thuyên giảm tự nhiên, áp dụng cho các trường hợp không triệu chứng hoặc không liên quan đến hoàng điểm. Theo dõi bằng khám đáy mắt định kỳ.

Điều trị bằng thuốc: Sử dụng carbazochrom (viên Adona 30 mg) 3 viên chia 3 lần. Đây là liệu pháp hỗ trợ nhằm ức chế tăng tính thấm mạch máu và cầm máu.

Kiểm soát yếu tố nguy cơ: Kiểm soát chặt chẽ huyết áp và lipid là cần thiết để ngăn ngừa tái phát và kiểm soát bệnh.

Điều trị xâm lấn

Quang đông laser: Nhằm thúc đẩy lành vết thương ở thành phình mạch có tính thấm tăng hoặc vỡ. Thực hiện bằng cách đốt bề mặt phình mạch mà không làm tắc động mạch, không cần bắn lặp lại cho đến khi toàn bộ phình mạch xuất hiện đông trắng xám. Hướng dẫn: kích thước điểm 300-500 μm, thời gian chiếu 0,2-0,3 giây, công suất 120 mW. Biến chứng bao gồm nguy cơ tắc động mạch.

Tiêm nội nhãn kháng VEGF: Dùng cho RAM xuất tiết. Không được bảo hiểm y tế chi trả tại Nhật Bản 2, 3, 4).

Phẫu thuật cắt dịch kính: Nếu máu tích tụ giữa màng giới hạn trong và lớp sợi thần kinh, tiến hành cắt dịch kính kèm bóc màng giới hạn trong. Xuất huyết dịch kính dai dẳng cũng là chỉ định phẫu thuật cắt dịch kính.

Đông máu gián tiếp: Kỹ thuật đông võng mạc xung quanh phình mạch để đưa dịch rò ra xa hoàng điểm. Thường kết hợp với đông máu trực tiếp.

Liệu pháp kết hợp laser + kháng VEGF: Trong một nghiên cứu trên 3 ca, độ dày võng mạc trung tâm (CRT) giảm trung bình 275,7 μm và thị lực cải thiện 0,55 logMAR 4).

Laser Nd:YAG: Dùng để dẫn lưu xuất huyết dưới màng giới hạn trong. Khuyến cáo can thiệp sớm 9).

Tiêm khí nội nhãn (di chuyển khối máu tụ): Chỉ định trong vòng 2 tuần sau khi xuất huyết dưới võng mạc ở hoàng điểm. Nếu xuất huyết đã tổ chức hóa thì không chỉ định. Tiêm 0,2-0,8 mL SF6 hoặc C3F8, bệnh nhân phải nằm sấp 1-2 tuần sau phẫu thuật. Kết hợp với tPA có thể tăng hiệu quả di chuyển khối máu tụ dưới hoàng điểm.

Laser dưới ngưỡng: Được cho là hiệu quả tương đương laser truyền thống với ít biến chứng hơn 9).

Q Có thể tự khỏi không?
A

RAM có xu hướng thoái lui tự nhiên, và ở thể không triệu chứng, nhiều trường hợp cải thiện chỉ bằng theo dõi. Tuy nhiên, nếu xuất huyết hoặc dịch rỉ lan đến hoàng điểm, nó ảnh hưởng đến tiên lượng thị lực, do đó cần xem xét can thiệp điều trị tích cực. Việc lựa chọn giữa diễn tiến tự nhiên và can thiệp điều trị được quyết định dựa trên thể bệnh, mức độ hoạt động của bệnh và tiền sử bệnh nhân.

6. Sinh lý bệnh và Cơ chế chi tiết

Phần tiêu đề “6. Sinh lý bệnh và Cơ chế chi tiết”

Cốt lõi của sinh lý bệnh RAM là thoái hóa thành mạch và tăng áp lực trong lòng mạch. Sự suy yếu thành mạch do tăng huyết áp và xơ vữa động mạch là nền tảng, dẫn đến rò rỉ do tăng tính thấm thành động mạch và xuất huyết do vỡ, gây rối loạn chức năng thị giác.

Quá trình thoái hóa thành mạch: Tăng huyết áp gây thoái hóa hyalin và xơ vữa động mạch, làm tổn thương lớp cơ của thành mạch, và xơ hóa collagen ở lớp áo giữa tiến triển 9). Kết quả là, độ đàn hồi của thành mạch giảm, sức đề kháng với áp lực trong lòng mạch mất đi và xảy ra giãn cục bộ 1, 9).

Giả thuyết Gass: Thuyên tắc mảng xơ vữa làm tổn thương thành mạch, gây thiếu máu cục bộ tại chỗ, làm tăng biểu hiện VEGF. Kết quả là, tăng tính thấm và giãn mạch được thúc đẩy 2). VEGF gây giãn động mạch và tăng tính thấm thông qua sản xuất NO nội mô, và tham gia vào sinh lý bệnh của RAM thể xuất tiết 3).

Thay đổi giống bóc tách: Thông qua quan sát chi tiết bằng kính soi đáy mắt thích ứng (AOSLO), OCT và OCTA, đã báo cáo các trường hợp có vết nứt (crack) trong thành mạch và hình thành các kênh trong thành 8). Từ các kênh trong thành này, RAM mới có thể hình thành ở các vị trí lân cận.

Cơ chế vỡ: Vỡ xảy ra khi áp lực trong lòng mạch vượt quá ngưỡng của thành mạch bị suy yếu 9). Tăng huyết áp đột ngột do nghiệm pháp Valsalva (ho, làm việc nặng, rặn khi đại tiện) có thể là yếu tố kích hoạt vỡ 9).

Meng Y và cộng sự đã xem xét y văn về các trường hợp vỡ RAM do nghiệm pháp Valsalva, và thảo luận về cơ chế vỡ thành mạch yếu do tăng đột ngột áp lực tĩnh mạch và động mạch do tăng áp lực trong ổ bụng đột ngột 9).

Phá vỡ hàng rào máu-võng mạc: Trong RAM thể xuất tiết, tổn thương hàng rào máu-võng mạc là nền tảng của phù hoàng điểm và các chấm cứng 15).

Đặc điểm của RAM trên đầu thị thần kinh: Các động mạch gần gai thị có đường kính lớn và tốc độ dòng máu cao. Do đó, ứng suất thành mạch lớn, dễ bị xuất huyết dịch kính sớm 10).

7. Nghiên cứu mới nhất và Triển vọng tương lai

Phần tiêu đề “7. Nghiên cứu mới nhất và Triển vọng tương lai”

Phân tích cấu trúc vi mô bằng kính soi đáy mắt thích ứng quang học (AOSLO): Quan sát chi tiết bằng AOSLO đã hình dung được sự biến mất của nhịp đập, quá trình hình thành huyết khối và các vết nứt trên thành mạch trong RAM 8). Điều này đã phát hiện ra một tình trạng bệnh lý mới là sự thay đổi giống như bóc tách thành mạch, giúp hiểu sâu hơn về cơ chế khởi phát bệnh.

Đánh giá theo thời gian bằng kỹ thuật ghi hình dòng chảy đốm laser (LSFG): Đã có báo cáo về sự giảm đáng kể của MBR (Mean Blur Rate) từ 6,8 AU xuống 1,1 AU khi RAM thoái triển 5). Theo dõi lưu lượng máu không xâm lấn bằng LSFG là một công cụ đầy hứa hẹn để đánh giá khách quan hiệu quả điều trị.

Hanazaki H và cộng sự đã chỉ ra rằng đánh giá theo thời gian lưu lượng máu mắt bằng LSFG ở những RAM đã được điều trị cho thấy sự tương quan giữa giảm MBR và thoái triển RAM 5).

Phát hiện sớm bằng chụp ảnh phản xạ hồng ngoại gần (NIR-R): Đã có báo cáo về một trường hợp dày thành mạch hình vòng bít được phát hiện trên ảnh NIR-R ba năm trước khi RAM biểu hiện lâm sàng 6). Điều này có tiềm năng như một yếu tố dự báo ở bệnh nhân tăng huyết áp và được kỳ vọng ứng dụng như một công cụ sàng lọc sớm.

Hiệu quả của liệu pháp kết hợp laser + kháng VEGF: Trong một loạt 3 ca, liệu pháp kết hợp quang đông laser tiêu điểm và tiêm bevacizumab nội nhãn đã làm giảm CRT trung bình 275,7 μm và cải thiện thị lực 0,55 logMAR 4). Điều này cho thấy tác dụng hiệp đồng giữa ổn định mạch máu bằng kháng VEGF và sửa chữa thành mạch bằng laser, và cần có các thử nghiệm quy mô lớn trong tương lai.

Laser dưới ngưỡng: So với laser ngưỡng thông thường, liệu pháp nhiệt võng mạc dưới mức gây chết qua protein sốc nhiệt được cho là đạt hiệu quả tương đương với ít biến chứng hơn 9).

Mối liên quan giữa hội chứng Lynch và RAM: Lần đầu tiên đã báo cáo sự xuất hiện của RAM ở một bệnh nhân mắc hội chứng Lynch có đột biến gen sửa chữa DNA 1). Đột biến gen sửa chữa DNA có thể làm phức tạp mạng lưới mạch máu và tăng biểu hiện VEGF-A, góp phần vào sự phát triển của RAM.

Sự cần thiết của hướng dẫn điều trị: Với sự đa dạng hóa các phương pháp điều trị, cần xây dựng các hướng dẫn thực hành lâm sàng dựa trên bằng chứng 9).

Tích lũy ca xuất huyết nhiều lớp và đánh giá hình ảnh không xâm lấn: Trong RAM vỡ, đã có báo cáo về các trường hợp xuất huyết nhiều lớp (dưới võng mạc, trong võng mạc, dịch kính) 11). Trong các trường hợp có xuất huyết dưới dịch kính, việc xác định chỉ định laser Nd:YAG hoặc cắt dịch kính là quan trọng 12). Chụp video phản xạ hồng ngoại gần được sử dụng để đánh giá nhịp đập của RAM, trong khi OCTA được sử dụng để đánh giá không xâm lấn lưu lượng máu trong tổn thương 13, 14).

Q Liệu pháp kháng VEGF có hiệu quả đối với RAM không?
A

Hiệu quả của tiêm nội nhãn kháng VEGF đối với RAM xuất tiết đã được báo cáo trong các báo cáo ca bệnh và loạt nhỏ 2, 3, 4). Liệu pháp kết hợp với laser cho thấy kết quả khả quan 4). Tuy nhiên, tại Nhật Bản, phương pháp này chưa được bảo hiểm chi trả 2) và chưa có thử nghiệm ngẫu nhiên quy mô lớn nào được thực hiện. Cần tham khảo ý kiến bác sĩ điều trị đầy đủ trước khi sử dụng.

8. Tài liệu tham khảo

Phần tiêu đề “8. Tài liệu tham khảo”
  1. Sood S, Friedman S. Retinal Arterial Macroaneurysm in a Patient With Lynch Syndrome. J VitreoRetinal Diseases. 2023;7(3):239-241.
  2. Takamiya M. The Management of Two Cases with Retinal Arterial Macroaneurysm by Anti-Vascular Endothelial Growth Factor. Case Rep Ophthalmol. 2024;15:483-489.
  3. Balas M, Mandell MA, Arjmand P. Juxtafoveal Retinal Arterial Macroaneurysm Diagnosed on Ancillary Imaging. J VitreoRetinal Diseases. 2024;8(5):609-613.
  4. Jemelian A, Enghelberg M. Outcomes of Combined Therapy With Focal Laser and Intravitreal Bevacizumab for Retinal Arterial Macroaneurysm: A Case Series. Cureus. 2025;17(3):e81382.
  5. Hanazaki H, Yokota H, Aso H, et al. Evaluation of ocular blood flow over time in a treated retinal arterial macroaneurysm using laser speckle flowgraphy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;21:101022.
  6. Zienkiewicz A, Francone A, Cirillo MP, et al. Near-Infrared Reflectance Imaging to Detect an Incipient Retinal Arterial Macroaneurysm. Case Rep Ophthalmol. 2021;12:150-153.
  7. Takahashi S, Nishida K, Sakaguchi H, et al. A Case of Idiopathic Dense Vitreous Hemorrhage: Suspected Rupture of a Large Retinal Arterial Macroaneurysm on the Optic Disc. Case Rep Ophthalmol. 2021;12:634-639.
  8. Ishikura M, Muraoka Y, Kadomoto S, et al. Retinal arterial macroaneurysm rupture caused by dissection-like change in the vessel wall. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;25:101346.
  9. Meng Y, Xu Y, Li L, et al. Retinal arterial macroaneurysm rupture by Valsalva maneuver: a case report and literature review. BMC Ophthalmology. 2022;22:461.
  10. Sasajima H, Zako M, Aoyagi A, et al. Acute Onset of Dense Vitreous Hemorrhage Associated with Retinal Arterial Macroaneurysm on the Optic Disc. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:763-769.
  11. Temkar S, Stephen M, Agarwal D, et al. Multilayered retinal bleed in ruptured retinal artery macroaneurysm. BMJ Case Rep. 2023;16:e254669.
  12. Mahjoub A, Zaafrane N, Ben Youssef C, et al. Retinal artery macroaneurysm complicated with subhyaloid hemorrhage: two case reports. Ann Med Surg. 2023;85:1130-1136.
  13. Abdul-Rahman A, Morgan W, Yu DY. Near infra-red reflectance videography in the evaluation of retinal artery macroaneurysm pulsatility. Am J Ophthalmol Case Reports. 2022;27:101664.
  14. Mohd Lokman M, Catherine Bastion ML, Che Hamzah J. Objective assessment of retinal artery macroaneurysm with optical coherence tomography angiography. Cureus. 2022;14(12):e32328.
  15. O’Leary F, Campbell M. The blood-retina barrier in health and disease. FEBS J. 2021;290:878-891.

Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.