Tắc Nhánh Động Mạch Võng Mạc

Các điểm chính trong nháy mắt

Tắc nhánh động mạch võng mạc (BRAO) là tắc một nhánh của động mạch võng mạc trung tâm, gây thiếu máu cục bộ võng mạc ở vùng chi phối.
Vì các thay đổi không hồi phục ở võng mạc bắt đầu khoảng 100 phút sau khi tắc, cần can thiệp càng sớm càng tốt.
Khởi phát đột ngột dưới dạng khiếm khuyết thị trường một mắt cấp tính, không đau. Có thể không triệu chứng ở tắc nhánh mũi hoặc ngoại vi thái dương.
Phần lớn nguyên nhân là thuyên tắc từ động mạch cảnh hoặc tim, xảy ra trên nền bệnh toàn thân như tăng huyết áp, xơ vữa động mạch và đái tháo đường.
Khoảng 25% bệnh nhân BRAO có nhồi máu não trong vòng một tuần sau khởi phát, do đó cần khẩn trương tìm nguồn thuyên tắc toàn thân và đánh giá đột quỵ.
Ở giai đoạn cấp, điều trị bao gồm hít amyl nitrit, tiêm tĩnh mạch acetazolamide và dùng urokinase.
80% trường hợp BRAO cuối cùng duy trì thị lực 0,5 trở lên, nhưng nếu hoàng điểm bị tổn thương, tiên lượng thị lực xấu.

1. Tắc nhánh động mạch võng mạc là gì

Tắc động mạch võng mạc là bệnh gây suy giảm chức năng thị giác nghiêm trọng do thiếu máu cục bộ và hoại tử võng mạc vì tắc động mạch. Dựa vào vị trí tắc, được phân loại thành ba loại:

Tắc động mạch võng mạc trung tâm (CRAO): Tắc động mạch võng mạc trung tâm. Loại nặng nhất, tiên lượng thị lực xấu, thường thị lực dưới mức đếm ngón tay.
Tắc nhánh động mạch võng mạc (BRAO): Tắc một nhánh. Tiên lượng thị lực thay đổi nhiều tùy vị trí tắc. Chiếm khoảng 38% tổng số tắc động mạch võng mạc ⁵⁾.
Tắc động mạch mi võng mạc: Tắc động mạch mi.

Trong BRAO, mức độ tổn thương hoàng điểm ảnh hưởng lớn đến thị lực. Nếu hoàng điểm không bị tổn thương, thị lực không giảm, nhưng xuất hiện khiếm khuyết thị trường tương ứng vùng tắc. Khi tắc ở động mạch mũi hoặc ngoại vi thái dương, thường không có triệu chứng. Mặt khác, ngay cả tắc tiểu động mạch chỉ biểu hiện đốm trắng dạng bông cũng có thể gây ám điểm nếu gần hoàng điểm.

BRAO được phân loại thành hai phân nhóm dựa trên tính chất tồn tại của tắc.

BRAO vĩnh viễn: Tắc nghẽn kéo dài và các thay đổi thiếu máu võng mạc trở nên cố định.
BRAO thoáng qua: Tắc nghẽn tự hết và các dấu hiệu võng mạc biến mất. Có thể biểu hiện như mù thoáng qua (amaurosis fugax).

Dịch tễ học

Tắc động mạch võng mạc là một tình trạng cấp cứu, nơi can thiệp rất sớm quyết định tiên lượng thị lực. Tỷ lệ mắc CRAO ước tính khoảng 1 trên 100.000 người mỗi năm và 1 trên 10.000 bệnh nhân ngoại trú. Tuổi trung bình khởi phát CRAO là đầu 60 tuổi, thường gặp ở nam giới và thường xảy ra ở một mắt. Trong 1-2% trường hợp có thể xảy ra ở cả hai mắt, và nếu hai bên, cần nghi ngờ viêm động mạch tế bào khổng lồ (GCA) ⁵⁾. Tỷ lệ mắc ở Nhật Bản thấp hơn một chút so với châu Âu và Mỹ.

Thuyên tắc võng mạc không triệu chứng được tìm thấy ở khoảng 1,4% dân số chung trên 49 tuổi (Nghiên cứu Mắt Blue Mountains) ⁵⁾.

Liên quan với đột quỵ

Trong định nghĩa đột quỵ sửa đổi năm 2013 của AHA/ASA (Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Đột quỵ Hoa Kỳ), thiếu máu võng mạc được phân loại rõ ràng là một loại nhồi máu hệ thần kinh trung ương (CNS) ⁵⁾. Khoảng 30% bệnh nhân CRAO và 25% bệnh nhân BRAO có nhồi máu não kèm theo trong vòng một tuần sau khởi phát. Nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân RAO có triệu chứng cao nhất trong khoảng thời gian 2 tuần trước khởi phát đến 1 tháng sau khởi phát ⁵⁾.

Q BRAO có liên quan đến đột quỵ không?

BRAO có thể biểu hiện như một dấu hiệu mắt của đột quỵ, và khoảng 25% bệnh nhân BRAO có nhồi máu não trong vòng một tuần sau khởi phát. AHA/ASA bao gồm thiếu máu võng mạc trong nhồi máu hệ thần kinh trung ương, và sau khởi phát, cần đánh giá toàn thân toàn diện phối hợp với bác sĩ thần kinh và tim mạch. Cần tìm kiếm nguồn thuyên tắc nhanh chóng bằng siêu âm động mạch cảnh và siêu âm tim.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Chụp mạch huỳnh quang của tắc nhánh động mạch võng mạc

González DP, et al. Occlusive retinal vasculopathy with macular branch retinal artery occlusion as a leading sign of atypical hemolytic uremic syndrome - a case report. BMC Ophthalmol. 2021. Figure 2. PMCID: PMC7847162. License: CC BY.

Trên chụp mạch huỳnh quang, thấy rò rỉ mao mạch và giãn mao mạch ở phía thái dương của hoàng điểm mắt phải (a), giảm huỳnh quang do thiếu máu liên quan đến tắc nhánh động mạch võng mạc phía trên hoàng điểm mắt trái (b), rò rỉ mao mạch và bắt màu đĩa thị ở thì muộn (c-d). Điều này tương ứng với vùng giảm huỳnh quang được thảo luận trong phần “2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”.

Triệu chứng chủ quan

BRAO thường biểu hiện với khiếm khuyết thị trường cấp tính không đau.

Khiếm khuyết thị trường cấp tính không đau: Khiếm khuyết thị trường đột ngột không đau là đặc trưng nhất.
Khiếm khuyết thị trường một mắt: Mất thị trường tương ứng với vùng chi phối của nhánh động mạch bị tắc.
Giảm thị lực: Rõ rệt khi nhánh đến hoàng điểm bị tắc. Trong tắc nhánh mũi hoặc thái dương ngoại vi, thị lực có thể được bảo tồn, và nhiều trường hợp không có triệu chứng.
Cảm giác ám điểm: Ngay cả trong tắc tiểu động mạch chỉ có đốm bông (cotton wool spots), nếu gần hoàng điểm, bệnh nhân sẽ cảm thấy ám điểm.
Triệu chứng tiền triệu: Một số trường hợp có các đợt mù thoáng qua (amaurosis fugax) lặp đi lặp lại trước khi khởi phát.

Ví dụ, một phụ nữ 49 tuổi phàn nàn về khiếm khuyết thị trường cấp tính không đau khi đang dùng phentermine, nhưng thị lực chỉnh kính vẫn là 20/20¹⁾. Một nam thanh niên 22 tuổi bị khiếm khuyết thị trường trên dạng rèm sau khi tiếp xúc với tia laser pointer³⁾. Một nam giới 61 tuổi bị khiếm khuyết thị trường trên trong quá trình nong mạch vành qua da (PTCA), và thị lực giảm xuống 6/36²⁾.

Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ xác nhận khi khám)

Dấu hiệu đáy mắt

Đục võng mạc: Hẹp động mạch bị tắc và đục võng mạc ở vùng cấp máu, do phù tế bào thiếu máu cục bộ.
Đốm bông (cotton wool spot): Tổn thương trắng phản ánh vi nhồi máu ở lớp sợi thần kinh.
Tắc mạch võng mạc: Trong 62% trường hợp, có thể nhìn thấy tắc mạch ở đáy mắt, và 98% trong số đó nằm ở phía thái dương⁵⁾. Tắc mạch cholesterol (mảng Hollenhorst) là phổ biến nhất⁵⁾.
Sự biến mất của đục: Đục võng mạc biến mất sau 4-6 tuần giống như trong CRAO, và độ dày võng mạc chuyển từ dày sang mỏng. Khi soi đáy mắt, võng mạc trông bình thường, nhưng khiếm khuyết thị trường ở vùng tắc vẫn tồn tại. Điểm quan trọng này (vẻ ngoài bình thường nhưng chức năng còn lại) cần được giải thích cho bệnh nhân.
Dòng chảy dạng chuỗi hạt (beading) và phân đoạn (fragmentation): Trong động mạch bị tắc, thấy dòng chảy chậm của các cột máu nhỏ, một dấu hiệu đặc trưng.

Dấu hiệu chẩn đoán hình ảnh

Dấu hiệu OCT (thay đổi theo thời gian): Trong giai đoạn cấp, các lớp trong của võng mạc (từ lớp sợi thần kinh đến lớp hạt trong) ở vùng tắc dày lên và tăng phản hồi (do phù nội bào). Ngay cả sau vài ngày, khi độ đục giảm, tăng phản hồi ở lớp trong thường vẫn còn trên OCT. Sau vài tháng, các lớp trong của võng mạc ở vùng tắc trở nên mỏng, nhưng cấu trúc lớp ngoài được bảo tồn. Trong giai đoạn mạn tính, có thể xảy ra teo ngược dòng liên quan đến cả lớp trong và lớp ngoài, gây khó khăn trong việc xác định các lớp. Dấu hiệu p-MLM (paracentral middle layers maculopathy) phản ánh sự sưng nhanh của các khớp thần kinh tế bào lưỡng cực²⁾.
Dấu hiệu OCTA: Thiếu tưới máu mao mạch võng mạc nông được hình dung. Trong BRAO vĩnh viễn, đã có báo cáo về tình trạng không tưới máu võng mạc nông kéo dài ngay cả 9 năm sau tắc¹⁾.
Chụp mạch huỳnh quang (FA): Cho thấy sự chậm trễ trong việc làm đầy tĩnh mạch tương ứng với động mạch bị tắc. Thời gian tuần hoàn võng mạc-cánh tay thường khoảng 12 giây, nhưng khi tắc thường trở thành 30 giây hoặc hơn³⁾. Cũng quan sát thấy sự bất thường của thành mạch và rò rỉ fluorescein.
Điện võng mạc đồ (ERG): Sóng a bình thường vì tế bào cảm thụ ánh sáng sống nhờ dinh dưỡng từ hắc mạc, nhưng sóng b giảm hoặc mất do tổn thương tế bào lưỡng cực và tế bào Müller, cho thấy ERG dạng âm tính. Sóng a bình thường có nghĩa là tế bào cảm thụ ánh sáng còn sống, trong khi sóng b giảm được dùng để đánh giá độ sâu của thiếu máu võng mạc như một dấu hiệu rối loạn chức năng lớp hạt nhân trong (tế bào lưỡng cực và tế bào Müller).

Tiên lượng thị lực trong BRAO được trình bày trong bảng dưới đây⁵⁾.

Phân loại	20/40 hoặc tốt hơn khi khám lần đầu	20/40 hoặc tốt hơn khi theo dõi
BRAO vĩnh viễn	74%	89%
BRAO thoáng qua	94%	100%

Q Thị lực có hồi phục trong BRAO không?

80% trường hợp BRAO cuối cùng duy trì thị lực chỉnh kính từ 0,5 trở lên. Trong BRAO vĩnh viễn, 89% duy trì 20/40 hoặc tốt hơn khi theo dõi⁵⁾. Trong BRAO thoáng qua, 100% đạt 20/40 hoặc tốt hơn. Tuy nhiên, nếu nhánh bị tắc cấp máu cho hoàng điểm, tiên lượng thị lực có thể xấu. Cần giải thích cho bệnh nhân rằng khiếm khuyết thị trường thường tồn tại ngay cả sau khi độ đục biến mất.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Căn nguyên

Phần lớn nguyên nhân của BRAO là do tắc mạch. Bệnh thường xảy ra ở người cao tuổi có bệnh toàn thân như tăng huyết áp, xơ vữa động mạch và đái tháo đường. Mảng xơ vữa động mạch cảnh trong hoặc huyết khối trong tim do bệnh tim có thể là nguồn gốc của thuyên tắc. Viêm mạch, nhiễm trùng, chấn thương và co thắt mạch cũng có thể là nguyên nhân. Ở người trẻ, thường thấy các bất thường về hệ thống đông máu, bệnh tim, dị tật bẩm sinh và viêm mạch võng mạc.

Các loại thuyên tắc chính và nguồn gốc của chúng được trình bày dưới đây.

Loại thuyên tắc	Nguồn gốc chính
Cholesterol/Fibrin	Động mạch cảnh, quai động mạch chủ
Thuyên tắc vôi hóa	Van tim vôi hóa
Thuyên tắc do can thiệp y tế	PTCA, can thiệp nội mạch
Chất làm đầy thẩm mỹ	Tiêm axit hyaluronic (sau tiêm mặt)

Đã có báo cáo về các trường hợp xảy ra do thuyên tắc huyết khối sau PTCA ²⁾ và do bong mảng xơ vữa trong can thiệp nội mạch thần kinh ⁴⁾. Tắc động mạch võng mạc do tiêm chất làm đầy da thẩm mỹ (ví dụ axit hyaluronic) đang gia tăng và được chú ý ⁵⁾.

Nguyên nhân không do thuyên tắc

Co thắt mạch: Đau nửa đầu, cocaine, sử dụng sildenafil, v.v. có thể gây co thắt mạch và dẫn đến BRAO.
Viêm mạch: Bệnh Behçet, viêm động mạch tế bào khổng lồ (GCA), v.v. Ở bệnh nhân trên 50 tuổi, cần tích cực chẩn đoán phân biệt GCA ⁵⁾. CRAO do viêm động mạch chiếm khoảng 4% bệnh nhân CRAO và có tiên lượng xấu nhất. Khi nghi ngờ GCA, hãy kiểm tra các triệu chứng như đau đầu, đau da đầu, đau hàm khi nhai, và đo tốc độ lắng hồng cầu và CRP nhanh chóng.
Rối loạn đông máu: Hội chứng kháng phospholipid, tạng huyết khối, v.v. Ở người trẻ, việc kiểm tra hệ thống đông máu đặc biệt quan trọng.
Hội chứng Susac: Bệnh tự miễn đặc trưng bởi bộ ba: bệnh não, mất thính lực thần kinh giác quan và BRAO ⁵⁾.
Do thuốc: Đã có báo cáo về mối liên quan với phentermine (37,5 mg/ngày), một thuốc cường giao cảm ¹⁾.
Tổn thương do bút laser: Trường hợp BRAO đầu tiên trên thế giới được báo cáo sau khi tiếp xúc với laser xanh (bước sóng 450-495 nm) trong 3 giây ³⁾.

Yếu tố nguy cơ

Các yếu tố nguy cơ toàn thân bao gồm:

Tăng huyết áp: Yếu tố nguy cơ có thể thay đổi quan trọng nhất ⁵⁾
Rối loạn lipid máu: Khoảng 60% bệnh nhân có ít nhất một yếu tố nguy cơ mạch máu chưa được chẩn đoán, trong đó rối loạn lipid máu là phổ biến nhất
HDL cholesterol thấp: Yếu tố nguy cơ độc lập ⁵⁾
Đái tháo đường
Hút thuốc lá
Rung nhĩ ⁵⁾
Chỉ số khối cơ thể cao
Hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn

Q Có thể bị BRAO ngay cả khi đang dùng thuốc không?

Phentermine (thuốc ức chế sự thèm ăn) đã được báo cáo gây ra BRAO thông qua tác dụng ức chế tái hấp thu norepinephrine, dẫn đến co mạch và co thắt mạch ¹⁾. Cocain, sildenafil và tiêm filler cũng có thể là nguyên nhân ⁵⁾. Điều quan trọng là phải thông báo cho bác sĩ nhãn khoa và bác sĩ nội khoa về tiền sử bệnh và các thuốc đang dùng.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Chẩn đoán BRAO dựa trên các dấu hiệu ở đáy mắt, kết hợp với nhiều xét nghiệm hình ảnh và đánh giá toàn thân. Do tính cấp bách, thời gian chẩn đoán cần được rút ngắn tối đa.

Xét nghiệm Nhãn khoa

Các dấu hiệu chính thu được từ mỗi xét nghiệm được trình bày dưới đây.

Phương pháp Xét nghiệm	Dấu hiệu Chính
OCT	Giai đoạn cấp: tăng phản xạ và dày lớp trong → Giai đoạn mạn: mỏng lớp trong (lớp ngoài được bảo tồn)
FA	Chậm làm đầy động mạch bị tắc, thời gian tuần hoàn cánh tay-võng mạc ≥ 30 giây (bình thường 12 giây)
ERG	Sóng a bình thường (tế bào cảm quang còn sống) · sóng b giảm (rối loạn lớp trong) → ERG dạng âm tính
OCTA	Vùng không tưới máu mao mạch võng mạc nông (không xâm lấn)

Soi đáy mắt: Xác nhận đục võng mạc trong vùng phân bố của động mạch nhánh, hẹp/trắng hóa động mạch bị tắc, đốm bông, và hình ảnh tắc mạch. Có thể không thấy máu trong lòng mạch.
OCT: Đánh giá sự chuyển tiếp từ dày lớp trong và tăng phản xạ (phù nội bào) ở giai đoạn cấp sang mỏng lớp trong (teo do thiếu máu cục bộ) ở giai đoạn mạn tính. Ở giai đoạn cấp, có thể thấy PAMM (bệnh hoàng điểm trung gian cấp tính cạnh trung tâm) ⁵⁾. Trong vài tuần, võng mạc và hắc mạc trở nên mỏng. Bảo tồn lớp ngoài là dấu hiệu quan trọng cho thấy tế bào cảm quang còn sống.
OCTA: Hình ảnh hóa không xâm lấn các vùng không tưới máu mao mạch võng mạc nông ^{1, 4)}. Thiếu hụt tưới máu có thể tồn tại ngay cả ở giai đoạn mạn tính ¹⁾.
Chụp mạch huỳnh quang (FA): Đánh giá chậm hoặc không có sự làm đầy động mạch bị tắc, bất thường thành mạch, thoát huỳnh quang, và kéo dài thời gian tuần hoàn trong võng mạc ³⁾. Thời gian tuần hoàn từ cánh tay đến võng mạc thường khoảng 12 giây, nhưng thường kéo dài hơn 30 giây.
Kiểm tra thị trường: Xác nhận khiếm khuyết thị trường tương ứng với vùng thiếu máu cục bộ.
Điện võng mạc (ERG): Đánh giá thiếu máu cục bộ võng mạc lớp trong thông qua mô hình ERG âm tính với sóng a bình thường và sóng b giảm. Sóng a bình thường cho thấy tế bào cảm quang còn sống, trong khi sóng b giảm cho thấy tổn thương tế bào lưỡng cực và tế bào Müller.

Đánh giá toàn thân

Tắc động mạch võng mạc cấp tính có triệu chứng được khuyến cáo chuyển ngay đến trung tâm đột quỵ ⁵⁾. CRAO, BRAO và mù thoáng qua có chung các yếu tố nguy cơ (xơ vữa động mạch, bệnh động mạch cảnh, rung nhĩ, bệnh van tim) với đột quỵ, do đó khi gặp phải, cần đánh giá nhanh đột quỵ và nguy cơ xảy ra đột quỵ.

Siêu âm động mạch cảnh: Đánh giá hẹp và mảng xơ vữa. Trong hẹp động mạch cảnh có triệu chứng (50-99%), phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh cho kết quả tốt hơn điều trị nội khoa ⁵⁾.
Siêu âm tim và điện tâm đồ: Tìm kiếm nguồn tắc mạch từ tim, phát hiện rung nhĩ.
Xét nghiệm máu: Tốc độ lắng hồng cầu và CRP (để loại trừ viêm động mạch tế bào khổng lồ), công thức máu toàn phần và đông máu (để loại trừ bệnh huyết học). Ở bệnh nhân trên 50 tuổi, cần tích cực phân biệt GCA ⁵⁾. Nếu nghi ngờ GCA cao, hãy xem xét dùng corticosteroid toàn thân khẩn cấp ⁵⁾.
MRI/CT: Đánh giá nhồi máu não không triệu chứng.

Mặt khác, đối với BRAO không triệu chứng hoặc thuyên tắc võng mạc được phát hiện tình cờ, hiện tại không có bằng chứng ủng hộ việc đánh giá đột quỵ khẩn cấp ⁵⁾.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Tính cấp bách của điều trị

Các thay đổi không hồi phục ở võng mạc bắt đầu khoảng 100 phút sau khi tắc động mạch. Điều trị ngay lập tức được ưu tiên cho CRAO, nhưng nên điều trị tích cực ngay cả trong trường hợp trong vòng một ngày kể từ khi khởi phát. Trong BRAO cũng vậy, nếu có suy giảm thị lực sớm, hãy thực hiện điều trị tương tự như CRAO.

Thuốc giãn mạch

Amyl nitrit: Nghiền 0,25 mL/lọ, thấm vào nắp và hít qua mũi (chú ý hạ huyết áp, không được bảo hiểm chi trả).

Isosorbid dinitrat ngậm dưới lưỡi: Thúc đẩy giãn mạch.

Hít carbogen: Hít hỗn hợp 95% oxy + 5% CO₂.

Điều trị bằng thuốc

Urokinase: Liều ban đầu 60.000–240.000 đơn vị mỗi ngày, sau đó giảm dần trong khoảng 7 ngày. Chú ý xuất huyết não và xu hướng chảy máu toàn thân.

Tiêm Diamox: 500 mg một lần mỗi ngày đường tĩnh mạch (không được bảo hiểm chi trả). Giảm áp lực nội nhãn và thúc đẩy giãn động mạch võng mạc.

Viên Opalmon: 5 μg × 6 viên, chia 3 lần sau ăn (để cải thiện lưu lượng máu).

Đánh giá và Quản lý Toàn thân

Tìm kiếm nguồn thuyên tắc: Thực hiện siêu âm động mạch cảnh, siêu âm tim và xét nghiệm đông máu khẩn cấp.

Chuyển đến trung tâm đột quỵ: RAO có triệu chứng cấp tính có liên quan chặt chẽ đến đột quỵ, và khuyến cáo chuyển ngay lập tức⁵⁾.

Liệu pháp kháng tiểu cầu: Được khuyến cáo theo hướng dẫn đột quỵ của AHA nếu không có chống chỉ định.

Điều trị Cấp tính

Trong giai đoạn cấp tính, các phương pháp điều trị sau được thực hiện tùy theo triệu chứng.

Xoa bóp nhãn cầu và chọc dịch tiền phòng: Ấn nhãn cầu ngắt quãng để giảm áp lực nội nhãn và thúc đẩy thuyên tắc di chuyển ra ngoại vi. Chọc dịch tiền phòng (lấy 0,1-0,4 mL bằng kim 27G) cũng được thực hiện để giảm áp lực nội nhãn. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng điều trị bảo tồn (xoa bóp mắt, chọc dịch tiền phòng, carbogen) chưa được chứng minh hiệu quả đáng kể⁵⁾.
Phong bế hạch sao: Đôi khi được thực hiện nhằm cải thiện lưu lượng máu mắt.
Hít amyl nitrit: Nghiền nát ống 0,25 mL và hít. Nhằm cải thiện lưu lượng máu võng mạc thông qua giãn mạch (không được bảo hiểm chi trả).
Tiêm tĩnh mạch acetazolamide (Diamox): 500 mg IV. Là chất ức chế carbonic anhydrase để giảm áp lực nội nhãn và thúc đẩy giãn động mạch võng mạc (không được bảo hiểm chi trả).
Tiêm tĩnh mạch urokinase: Liều ban đầu 60.000-240.000 đơn vị mỗi ngày, sau đó giảm dần trong khoảng 7 ngày. Cần chú ý đến xuất huyết não và xu hướng chảy máu toàn thân.
Viên Opalmon (limaprost alfadex): 5 μg × 6 viên, chia 3 lần sau ăn. Dẫn xuất prostaglandin E₁ nhằm cải thiện lưu lượng máu ngoại vi.

Nếu nguyên nhân là co thắt mạch, thuốc chẹn kênh canxi có thể có hiệu quả²⁾.

Liệu pháp t-PA (Hoạt hóa Plasminogen Mô)

Vì các chế phẩm t-PA bám và tác động đặc hiệu lên huyết khối, chúng vượt trội về cả hiệu quả và tác dụng phụ, và hiện được coi là một trong những phương pháp điều trị tốt nhất cho CRAO cấp tính. Alteplase (Activasin®) có chỉ định cho nhồi máu não và nhồi máu cơ tim, nhưng chưa được phê duyệt cho CRAO. Liệu pháp tiêm tĩnh mạch được thực hiện tại một số cơ sở sau khi được phê duyệt sử dụng ngoài chỉ định.

Tỷ lệ phục hồi thị lực trong diễn tiến tự nhiên của CRAO là 10-20%, nhưng được cho là tăng lên khoảng 40% nếu điều trị tiêu huyết khối sớm. Một phân tích tổng hợp cho thấy dùng tPA đường tĩnh mạch (IV) trong vòng 4,5 giờ kể từ khi khởi phát có thể liên quan đến cải thiện kết cục ⁵⁾.

Mặt khác, nghiên cứu EAGLE (RCT) cho thấy tPA đường động mạch (IA) không khác biệt đáng kể về cải thiện thị lực so với điều trị bảo tồn, và có lo ngại về an toàn liên quan đến xuất huyết nội sọ (ICH) ⁴⁾. Hiện tại, bằng chứng về liệu pháp tiêu sợi huyết đường động mạch hoặc tĩnh mạch cho BRAO/CRAO còn chưa đầy đủ ⁵⁾.

Liệu pháp oxy cao áp

Liệu pháp oxy cao áp đã được gợi ý có tác dụng nhẹ trong một số nghiên cứu hồi cứu nhỏ, nhưng đánh giá của Cochrane kết luận bằng chứng không chắc chắn ⁵⁾.

Quản lý bán cấp và dài hạn

Theo dõi tân mạch: Tân mạch mống mắt hoặc võng mạc có thể xảy ra sau tắc mạch. Trong CRAO, tân mạch mống mắt xảy ra ở tới 20%, thường xuất hiện 30-60 ngày sau khởi phát ⁵⁾. Cần chú ý đến sự phát triển của glôcôm tân mạch (NVG), và chỉ định quang đông toàn võng mạc (PRP) ⁵⁾. Khám mắt định kỳ rất quan trọng trong khoảng 4 tháng sau khởi phát.
Quản lý toàn thân: Kiểm soát các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch hệ thống (tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, béo phì, ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn) rất quan trọng. Chế độ ăn uống, tập thể dục thường xuyên và bỏ thuốc lá cũng được khuyến cáo.

Tiên lượng

80% bệnh nhân BRAO cuối cùng duy trì thị lực điều chỉnh từ 0,5 trở lên. Trong BRAO vĩnh viễn, 89% duy trì 20/40 trở lên khi theo dõi ⁵⁾. Trong BRAO thoáng qua, 100% có thị lực 20/40 trở lên.

Kết cục thị lực trong CRAO rất kém, và khả năng phục hồi chức năng thị giác tự nhiên chỉ khoảng 18% bệnh nhân CRAO. Đục võng mạc biến mất sau 4-6 tuần, nhưng chức năng thị giác không hồi phục trừ khi điều trị sớm có hiệu quả. Trong BRAO, ngay cả khi mạch bị tắc được tái thông, khiếm khuyết thị trường thường tồn tại, nhưng thị lực bản thân có thể được bảo tồn nếu hoàng điểm không bị tổn thương.

Các thay đổi không hồi phục bắt đầu khoảng 100 phút sau tắc động mạch. Cần can thiệp càng sớm càng tốt.
Hít amyl nitrit có nguy cơ hạ huyết áp, cần sử dụng dưới theo dõi huyết áp. Không được bảo hiểm chi trả.
Urokinase có nguy cơ xuất huyết não và toàn thân, cần quản lý thận trọng.
Xoa bóp nhãn cầu và chọc dịch tiền phòng chỉ có ý nghĩa trong giai đoạn rất sớm, và không có bằng chứng chắc chắn cải thiện tiên lượng so với diễn tiến tự nhiên ⁵⁾.
Liệu pháp t-PA hiện chưa được thiết lập như một phương pháp điều trị tiêu chuẩn cho BRAO và có nguy cơ biến chứng nghiêm trọng như xuất huyết nội sọ.
Biến chứng tân mạch thường xảy ra vào ngày thứ 30-60 sau khởi phát, do đó cần tiếp tục theo dõi định kỳ bằng khám đáy mắt và đo nhãn áp.

Q Cần đi khám sớm như thế nào sau khi khởi phát triệu chứng?

Các thay đổi thiếu máu cục bộ ở võng mạc bắt đầu trở nên không thể hồi phục sau khoảng 100 phút kể từ khi tắc động mạch. Đi khám trong vòng 1 ngày sau khởi phát là hướng dẫn chung để cố gắng điều trị tích cực, nhưng điều trị càng sớm thì tiên lượng càng tốt. Trong CRAO, tỷ lệ cải thiện thị lực cao nếu điều trị trong vòng 100 phút. Ngoài ra, nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân BRAO khoảng 25%, do đó cần đến ngay bác sĩ nhãn khoa hoặc cấp cứu sau khi xuất hiện triệu chứng và phối hợp với bác sĩ thần kinh.

6. Sinh lý bệnh và Cơ chế khởi phát chi tiết

Cung cấp máu cho võng mạc và phạm vi thiếu máu cục bộ

Động mạch võng mạc nuôi dưỡng 2/3 lớp trong của võng mạc (từ lớp sợi thần kinh đến lớp hạt trong). Các tế bào cảm thụ ánh sáng ở lớp ngoài võng mạc nhận dinh dưỡng từ mạch máu hắc mạc nên sống sót. Trong BRAO, chỉ vùng phân bố của nhánh bị tắc bị thiếu máu ở võng mạc trong, trong khi lớp ngoài được bảo tồn nhờ oxy và dinh dưỡng từ hắc mạc. Điện võng mạc (ERG) cho thấy sóng a được bảo tồn (tế bào cảm thụ sống) và sóng b giảm (tổn thương tế bào lưỡng cực và tế bào Müller) phản ánh trực tiếp đặc điểm giải phẫu này.

Động mạch thể mi võng mạc (cilioretinal artery), một nhánh của động mạch thể mi sau ngắn, hiện diện ở khoảng 32% mắt và nuôi dưỡng võng mạc gần bó gai thị-hoàng điểm. Nếu CRAO xảy ra nhưng động mạch thể mi võng mạc được bảo tồn, chức năng võng mạc gần bó gai thị-hoàng điểm có thể được duy trì, giúp bảo tồn thị lực trung tâm.

Cơ chế tắc mạch và vị trí thường gặp

Nguyên nhân phổ biến nhất của RAO là thuyên tắc huyết khối, thường xảy ra ở phần hẹp nhất của lòng động mạch võng mạc trung tâm, tức là khi xuyên qua bao màng cứng của thần kinh thị giác. Thuyên tắc có nguồn gốc từ mảng xơ vữa ở động mạch cảnh hoặc tim.

Mảng Hollenhorst bao gồm các tinh thể cholesterol, bong ra từ mảng xơ vữa động mạch ở động mạch cảnh hoặc quai động mạch chủ và mắc kẹt tại chỗ chia nhánh (bifurcation) của động mạch võng mạc ⁵⁾. Động mạch bị tắc trở nên hẹp đáng kể và chuyển thành đường trắng, có thể không thấy máu bên trong.

Diễn tiến thời gian từ thiếu máu cục bộ đến thay đổi không hồi phục

Tổn thương võng mạc nặng xảy ra sau khoảng 100 phút kể từ khi tắc động mạch. Ở giai đoạn siêu cấp (đến 2 giờ), đáy mắt có thể gần như bình thường, nhưng OCT cho thấy bắt đầu tăng phản xạ ở lớp trong. Ở giai đoạn cấp (2 giờ đến vài ngày), võng mạc đục rõ rệt, động mạch hẹp, và trên OCT có dày và tăng tín hiệu lớp trong. Ở giai đoạn bán cấp (1-6 tuần), độ đục giảm dần, có thể xuất hiện tân mạch mống mắt và võng mạc. Ở giai đoạn mạn tính (sau 6 tuần), lớp trong mỏng đi và teo ngược dòng đến lớp ngoài, đĩa thị nhợt nhạt. Trong tình trạng tăng huyết áp mạn tính, thời gian đến khi thay đổi không hồi phục có thể kéo dài đến tối đa 240 phút theo một số báo cáo ^{4, 2)}.

Cơ chế khởi phát đặc biệt

Phentermine: Ức chế tái hấp thu norepinephrine, kích hoạt hệ thần kinh giao cảm, gây co mạch và co thắt mạch¹⁾.
Con trỏ laser: Tổn thương nhiệt, quang hóa và quang cơ gây tổn thương thành mạch³⁾.
Viêm động mạch tế bào khổng lồ (GCA): CRAO do viêm động mạch chiếm khoảng 4% bệnh nhân CRAO và có tiên lượng xấu nhất.

7. Nghiên cứu mới nhất và Triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Liệu pháp PGE₁ (Prostaglandin E₁)

Sano và cộng sự (2025) tại Bệnh viện Chữ thập đỏ Tokushima đã tiến hành nghiên cứu hồi cứu về tác dụng của việc dùng PGE₁ sớm ở bệnh nhân CRAO trong vòng 24 giờ khởi phát⁶⁾. Ở nhóm PGE₁ (n=4), 40 μg alprostadil alfadex được hòa tan trong 250 mL nước muối, tiêm tĩnh mạch 125 mL/giờ hai lần mỗi ngày (80 μg/ngày) trong 5 ngày, sau đó dùng 10 μg rimaprost alfadex đường uống ba lần mỗi ngày (30 μg/ngày) trong ≥1 tháng. So với nhóm điều trị thông thường (n=6), thị lực tốt nhất có điều chỉnh (BCVA) sau 1 tháng tốt hơn đáng kể ở nhóm PGE₁. Độ dày võng mạc tối đa (MRT) ban đầu tương quan nghịch với BCVA sau 1 tháng, cho thấy tiềm năng là yếu tố dự báo tiên lượng. Không có tác dụng phụ nào được quan sát thấy ở cả hai nhóm⁶⁾.

Ngoài tác dụng giãn mạch, PGE₁ được cho là có tác dụng bảo vệ thần kinh bằng cách giảm stress oxy hóa và viêm. Cỡ mẫu nhỏ và cần có RCT tiến cứu, nhưng những phát hiện này đáng chú ý vì thiếu hiệu quả chắc chắn từ các liệu pháp hiện có.

Áp dụng Quy trình Đột quỵ

Kể từ khi thiếu máu cục bộ võng mạc được công nhận là nhồi máu hệ thần kinh trung ương trong định nghĩa sửa đổi của AHA/ASA năm 2013⁵⁾, phong trào ủng hộ việc áp dụng quy trình đột quỵ cho RAO cấp tính đã tăng tốc. Việc chuyển ngay đến trung tâm đột quỵ và thiết lập hệ thống quản lý toàn thân tương đương với nhồi máu não đang được thúc đẩy.

Triển vọng của Liệu pháp tPA

Các phân tích tổng hợp báo cáo rằng dùng tPA đường tĩnh mạch trong vòng 4,5 giờ khởi phát có thể liên quan đến cải thiện tỷ lệ phục hồi thị lực, nhưng nghiên cứu EAGLE không cho thấy hiệu quả của tPA đường động mạch và chỉ ra lo ngại về an toàn⁴⁾, và bằng chứng RCT cho tPA đường tĩnh mạch cũng còn thiếu⁵⁾.

Đánh giá vi mạch bằng OCTA

Sự tiến bộ của công nghệ OCTA cho phép theo dõi tình trạng thiếu tưới máu võng mạc nông trong hơn 9 năm sau khởi phát ¹⁾. Mô hình thiếu tưới máu giai đoạn cấp đang được nghiên cứu như một yếu tố dự báo tiên lượng dài hạn.

Dấu hiệu đốm trên siêu âm hốc mắt

“Dấu hiệu đốm” trên siêu âm hốc mắt để phát hiện thuyên tắc vôi hóa được báo cáo có độ nhạy 83% và độ đặc hiệu 100% ⁴⁾, đang được chú ý như một công cụ chẩn đoán không xâm lấn trong giai đoạn cấp.

Liệu pháp oxy cao áp

Mặc dù một số nghiên cứu hồi cứu quy mô nhỏ gợi ý hiệu quả, nhưng đánh giá của Cochrane kết luận rằng bằng chứng cho các can thiệp nói chung đối với CRAO không do viêm động mạch là không chắc chắn ⁵⁾.

Liệu pháp PGE₁

Báo cáo từ Nhật Bản: PGE₁ (alprostadil 80 μg/ngày × 5 ngày) cho CRAO cải thiện đáng kể BCVA sau 1 tháng ⁶⁾.

Dự báo tiên lượng: MRT (độ dày võng mạc tối đa) ban đầu tương quan nghịch với thị lực sau 1 tháng. Không có tác dụng phụ.

Tình trạng hiện tại của tPA

Thử nghiệm EAGLE: tPA nội động mạch không cải thiện thị lực so với điều trị bảo tồn và có nguy cơ xuất huyết nội sọ ⁴⁾.

tPA tĩnh mạch: Có khả năng cải thiện tỷ lệ phục hồi thị lực nếu dùng trong vòng 4,5 giờ sau khởi phát (phân tích gộp), nhưng bằng chứng RCT chưa đủ ⁵⁾.

8. Tài liệu tham khảo

Liu J, Rosenfeld PJ, Dubovy SR. Branch retinal artery occlusion in a 49-year-old woman taking phentermine. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;35:102013.
Zokri MF, Othman O. A case series of retinal artery occlusion: when time is of the essence. Cureus. 2024;16(5):e60520.
Gebara A, Nguedia Vofo B, Jaouni T. Branch retinal artery occlusion from laser pointer misuse. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102118.
Dalzotto K, Richards P, Boulter TD, Kay M, Mititelu M. Complications of intra-arterial tPA for iatrogenic branch retinal artery occlusion: a case report through multimodal imaging and literature review. Medicina. 2021;57(9):963.
American Academy of Ophthalmology Retina/Vitreous Panel. Retinal and Ophthalmic Artery Occlusions Preferred Practice Pattern. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2024.
Sano H, Yanai R, Kondo H, Mitamura Y. Early prostaglandin E₁ treatment improves visual outcomes in central retinal artery occlusion: a retrospective study. Front Med (Lausanne). 2025.