रेटिना धमनी शाखा अवरोध

एक नज़र में मुख्य बिंदु

रेटिनल धमनी शाखा अवरोध (BRAO) एक ऐसी बीमारी है जिसमें रेटिना की केंद्रीय धमनी की एक शाखा अवरुद्ध हो जाती है, जिससे उस क्षेत्र में इस्केमिक रेटिनल क्षति होती है।
धमनी अवरोध के लगभग 100 मिनट बाद रेटिना में अपरिवर्तनीय परिवर्तन शुरू हो जाते हैं, इसलिए जितनी जल्दी हो सके उपचार की आवश्यकता होती है।
यह अचानक दर्द रहित तीव्र एककोशिकीय दृश्य क्षेत्र दोष के रूप में प्रकट होता है। नासिका शाखा या टेम्पोरल परिधीय अवरोध में यह लक्षणहीन हो सकता है।
अधिकांश कारण कैरोटिड धमनी या हृदय से उत्पन्न एम्बोली हैं, और यह उच्च रक्तचाप, धमनीकाठिन्य, मधुमेह जैसी प्रणालीगत बीमारियों की पृष्ठभूमि में होता है।
BRAO के लगभग 25% रोगियों में लक्षण शुरू होने के एक सप्ताह के भीतर मस्तिष्क रोधगलन पाया जाता है, इसलिए प्रणालीगत एम्बोलिक स्रोत की खोज और स्ट्रोक मूल्यांकन तत्काल आवश्यक है।
तीव्र चरण में एमाइल नाइट्राइट साँस, एसिटाज़ोलमाइड अंतःशिरा, यूरोकाइनेज प्रशासन आदि किया जाता है।
BRAO के 80% मामलों में अंततः 0.5 या उससे अधिक दृश्य तीक्ष्णता बनी रहती है, लेकिन यदि मैक्युला क्षतिग्रस्त हो जाता है तो दृश्य पूर्वानुमान खराब होता है।

1. रेटिनल धमनी शाखा अवरोध क्या है?

रेटिनल धमनी अवरोध एक ऐसी बीमारी है जो रेटिना धमनी के अवरोध के कारण रेटिना के इस्केमिया और परिगलन द्वारा गंभीर दृश्य हानि का कारण बनती है। अवरोध स्थल के अनुसार इसे निम्नलिखित तीन प्रकारों में वर्गीकृत किया जाता है।

रेटिनल केंद्रीय धमनी अवरोध (CRAO) : रेटिना की केंद्रीय धमनी का अवरोध। सबसे गंभीर प्रकार, दृश्य पूर्वानुमान खराब है और अक्सर उंगली गिनने से भी कम दृष्टि रहती है।
रेटिनल धमनी शाखा अवरोध (BRAO) : शाखा का अवरोध। दृश्य पूर्वानुमान अवरोध स्थल के अनुसार बहुत भिन्न होता है। यह सभी रेटिनल धमनी अवरोधों का लगभग 38% होता है⁵⁾।
सिलियोरेटिनल धमनी अवरोध : सिलियरी धमनी का अवरोध।

BRAO में मैक्युला क्षति की डिग्री दृश्य तीक्ष्णता को बहुत प्रभावित करती है। यदि मैक्युला क्षतिग्रस्त नहीं होता है, तो दृश्य तीक्ष्णता कम नहीं होती है, लेकिन अवरोध क्षेत्र के अनुरूप दृश्य क्षेत्र दोष होता है। जब अवरोध नासिका धमनी में या टेम्पोरल परिधीय भाग में होता है, तो कई लक्षणहीन मामले होते हैं। दूसरी ओर, केवल कॉटन-वूल स्पॉट दिखाने वाली छोटी धमनी का अवरोध भी, यदि मैक्युला के करीब हो, तो स्कोटोमा का कारण बनता है।

BRAO को अवरोध की स्थायित्व के अनुसार दो उपप्रकारों में वर्गीकृत किया जाता है।

स्थायी BRAO : अवरोध बना रहता है और रेटिना में इस्केमिक परिवर्तन स्थायी हो जाते हैं।
क्षणिक BRAO : अवरोध स्वतः हल हो जाता है और रेटिना के लक्षण गायब हो जाते हैं। यह क्षणिक अमोरोसिस (amaurosis fugax) के रूप में प्रकट हो सकता है।

महामारी विज्ञान

रेटिना धमनी अवरोध एक अत्यावश्यक बीमारी है जिसमें बहुत प्रारंभिक उपचार दृष्टि पूर्वानुमान को प्रभावित करता है। CRAO की घटना प्रति वर्ष प्रति 100,000 लोगों पर लगभग 1 और प्रति 10,000 बाह्य रोगियों पर 1 होने का अनुमान है। CRAO की औसत आयु 60 वर्ष की शुरुआत में होती है, पुरुषों में अधिक होती है, और अक्सर एक आँख में होती है। 1-2% मामलों में दोनों आँखों में हो सकता है, और द्विपक्षीय होने पर विशाल कोशिका धमनीशोथ (GCA) का संदेह होना चाहिए⁵⁾। जापान में घटना पश्चिमी देशों की तुलना में थोड़ी कम है।

49 वर्ष और उससे अधिक आयु की सामान्य आबादी के लगभग 1.4% में स्पर्शोन्मुख रेटिना एम्बोली पाई जाती है (ब्लू माउंटेन आई स्टडी)⁵⁾।

स्ट्रोक से संबंध

2013 के AHA/ASA (अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन/स्ट्रोक एसोसिएशन) संशोधित स्ट्रोक परिभाषा में, रेटिना इस्केमिया को स्पष्ट रूप से CNS (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र) रोधगलन के एक प्रकार के रूप में वर्गीकृत किया गया है⁵⁾। CRAO के लगभग 30% और BRAO के लगभग 25% रोगियों में शुरुआत के 1 सप्ताह के भीतर मस्तिष्क रोधगलन पाया जाता है। रोगसूचक RAO रोगियों में स्ट्रोक का जोखिम शुरुआत से 2 सप्ताह पहले से 1 महीने बाद तक सबसे अधिक होता है⁵⁾।

Q क्या रेटिना धमनी शाखा अवरोध स्ट्रोक से संबंधित है?

BRAO स्ट्रोक के एक नेत्र लक्षण के रूप में प्रकट हो सकता है, और BRAO के लगभग 25% रोगियों में शुरुआत के 1 सप्ताह के भीतर मस्तिष्क रोधगलन पाया जाता है। AHA/ASA रेटिना इस्केमिया को CNS रोधगलन में शामिल करता है, और शुरुआत के बाद न्यूरोलॉजी और कार्डियोलॉजी विभागों के सहयोग से प्रणालीगत मूल्यांकन आवश्यक है। कैरोटिड अल्ट्रासाउंड और इकोकार्डियोग्राफी जैसे एम्बोलस स्रोत की त्वरित खोज आवश्यक है।

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

रेटिना धमनी शाखा अवरोध की फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी

González DP, et al. Occlusive retinal vasculopathy with macular branch retinal artery occlusion as a leading sign of atypical hemolytic uremic syndrome - a case report. BMC Ophthalmol. 2021. Figure 2. PMCID: PMC7847162. License: CC BY.

फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी में दाहिनी आँख के मैक्युला के टेम्पोरल भाग में केशिका रिसाव और केशिका फैलाव (a), बाईं आँख के मैक्युला के ऊपर रेटिना धमनी शाखा अवरोध के कारण इस्केमिक हाइपोफ्लोरेसेंस (b), और देर के चरण में केशिका रिसाव और ऑप्टिक डिस्क का धुंधलापन (c-d) दिखाई देता है। यह पाठ के अनुभाग “2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष” में चर्चित हाइपोफ्लोरेसेंट क्षेत्र से मेल खाता है।

व्यक्तिपरक लक्षण

BRAO आमतौर पर दर्द रहित तीव्र दृश्य क्षेत्र दोष के साथ प्रकट होता है।

दर्द रहित तीव्र दृश्य क्षेत्र दोष : बिना दर्द के अचानक दृश्य क्षेत्र दोष सबसे विशिष्ट है।
एकाक्षी दृष्टि क्षेत्र दोष : अवरुद्ध शाखा के आपूर्ति क्षेत्र के अनुरूप दृष्टि क्षेत्र में कमी।
दृष्टि में कमी : मैक्युला को आपूर्ति करने वाली शाखा के अवरुद्ध होने पर स्पष्ट होती है। नासिका शाखा या टेम्पोरल परिधीय शाखा के अवरोध में दृष्टि बनी रहती है, और कई मामलों में कोई लक्षण नहीं होते।
स्कोटोमा का अनुभव : केवल कॉटन वूल स्पॉट दिखाने वाले धमनी अवरोध में भी, यदि मैक्युला के करीब हो, तो स्कोटोमा महसूस होता है।
पूर्व लक्षण : कुछ मामलों में बार-बार क्षणिक अंधत्व (amaurosis fugax) के बाद रोग विकसित होता है।

उदाहरण के लिए, 49 वर्षीय महिला में फेंटरमाइन लेने के दौरान तीव्र दर्द रहित दृष्टि क्षेत्र दोष हुआ, लेकिन सही दृष्टि 20/20 बनी रही¹⁾। 22 वर्षीय पुरुष में लेज़र पॉइंटर के संपर्क के बाद पर्दे जैसा ऊपरी दृष्टि क्षेत्र दोष हुआ³⁾। 61 वर्षीय पुरुष में परक्यूटेनियस कोरोनरी एंजियोप्लास्टी (PTCA) के दौरान ऊपरी दृष्टि क्षेत्र दोष हुआ, और दृष्टि 6/36 तक कम हो गई²⁾।

नैदानिक निष्कर्ष (चिकित्सक द्वारा जांच में पुष्टि किए गए निष्कर्ष)

फंडस परीक्षण

रेटिनल अपारदर्शिता : अवरुद्ध धमनी का संकुचन और उसके आपूर्ति क्षेत्र में रेटिना का धुंधलापन दिखाई देता है। यह इस्केमिक कोशिका सूजन के कारण होता है।
कॉटन वूल स्पॉट : तंत्रिका तंतु परत के सूक्ष्म रोधगलन को दर्शाने वाले सफेद घाव।
रेटिनल एम्बोलस : 62% मामलों में फंडस पर एम्बोलस दिखाई देता है, जिनमें से 98% टेम्पोरल पक्ष पर स्थित होते हैं⁵⁾। कोलेस्ट्रॉल एम्बोलस (होलेनहॉर्स्ट प्लाक) सबसे आम है⁵⁾।
अपारदर्शिता का समाप्त होना : CRAO के समान, रेटिनल अपारदर्शिता 4-6 सप्ताह में गायब हो जाती है, और रेटिना की मोटाई मोटाई से पतली हो जाती है। ऑप्थाल्मोस्कोपी से सामान्य दिख सकता है, लेकिन अवरुद्ध क्षेत्र में दृष्टि क्षेत्र दोष बना रहता है। यह ‘दिखने में सामान्य, कार्य शेष’ रोगी को समझाने का महत्वपूर्ण बिंदु है।
माला जैसा रक्त प्रवाह (beading) और खंडित प्रवाह (fragmentation) : अवरुद्ध धमनी में छोटे रक्त स्तंभ धीरे-धीरे बहते हैं, जो एक विशिष्ट निष्कर्ष है।

इमेजिंग परीक्षण निष्कर्ष

OCT निष्कर्ष (समय के साथ परिवर्तन) : तीव्र चरण में, अवरुद्ध क्षेत्र की रेटिना की आंतरिक परतें (तंत्रिका तंतु परत से आंतरिक दानेदार परत तक) मोटी और अति-परावर्तक हो जाती हैं (अंतःकोशिकीय शोफ के कारण)। कुछ दिनों बाद रेटिनल अपारदर्शिता कम होने पर भी, OCT में अक्सर आंतरिक परतों की अति-परावर्तकता बनी रहती है। कई महीनों बाद, अवरुद्ध क्षेत्र की आंतरिक परतें पतली हो जाती हैं, लेकिन बाहरी परतों की संरचना बनी रहती है। पुरानी अवस्था में OCT में न केवल आंतरिक बल्कि बाहरी परतों तक प्रतिगामी शोष हो सकता है, जिससे परत संरचना की पहचान मुश्किल हो जाती है। p-MLM (paracentral middle layers maculopathy) संकेत द्विध्रुवी कोशिकाओं के सिनैप्स की तीव्र सूजन को दर्शाता है²⁾।
OCTA निष्कर्ष : सतही रेटिनल केशिकाओं में छिड़काव की कमी दिखाई देती है। स्थायी BRAO में, अवरोध के 9 साल बाद भी सतही रेटिना में नॉन-परफ्यूजन बना रहता है, जैसा कि रिपोर्ट किया गया है¹⁾।
फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी (FA) : अवरुद्ध धमनी के अनुरूप शिरा में विलंबित भराव देखा जाता है। बांह-रेटिना परिसंचरण समय सामान्यतः लगभग 12 सेकंड होता है, लेकिन अवरोध के समय यह अक्सर 30 सेकंड से अधिक हो जाता है³⁾। संवहनी दीवार की अनियमितता और फ्लोरेसिन का रिसाव भी देखा जाता है।
इलेक्ट्रोरेटिनोग्राफी (ERG) : फोटोरिसेप्टर कोरॉइडल पोषण से जीवित रहते हैं, इसलिए a-तरंग सामान्य होती है, लेकिन द्विध्रुवी कोशिकाओं और मुलर कोशिकाओं की क्षति के कारण b-तरंग कम या अनुपस्थित होती है, जो नकारात्मक प्रकार का ERG दर्शाती है। सामान्य a-तरंग का अर्थ है फोटोरिसेप्टर का जीवित रहना, और b-तरंग का कम होना आंतरिक दानेदार परत (द्विध्रुवी कोशिकाओं और मुलर कोशिकाओं) की शिथिलता को इंगित करता है, जिसका उपयोग रेटिनल इस्कीमिया की गहराई के आकलन में किया जाता है।

BRAO के दृश्य पूर्वानुमान को नीचे दी गई तालिका में दिखाया गया है⁵⁾।

वर्गीकरण	पहली जांच पर ≥ 20/40	अनुवर्ती पर ≥ 20/40
स्थायी BRAO	74%	89%
क्षणिक BRAO	94%	100%

Q क्या BRAO में दृष्टि वापस आती है?

BRAO के 80% मामलों में अंततः 0.5 या उससे अधिक की सही दृष्टि बनी रहती है। स्थायी BRAO में, अनुवर्ती पर 89% ≥ 20/40 बनाए रखते हैं⁵⁾। क्षणिक BRAO में, 100% ≥ 20/40 होते हैं। हालांकि, यदि मैक्युला को आपूर्ति करने वाली शाखा अवरुद्ध हो जाती है, तो दृश्य पूर्वानुमान खराब हो सकता है। रोगी को समझाना आवश्यक है कि धुंधलापन गायब होने के बाद भी दृश्य क्षेत्र दोष अक्सर बने रहते हैं।

3. कारण और जोखिम कारक

एटियोलॉजी

BRAO के अधिकांश कारण एम्बोलिक होते हैं। यह उच्च रक्तचाप, धमनीकाठिन्य और मधुमेह जैसी प्रणालीगत बीमारियों वाले वृद्ध वयस्कों में अधिक होता है। आंतरिक कैरोटिड धमनी के एथेरोमा या हृदय रोग द्वारा गठित इंट्राकार्डियक थ्रोम्बी एम्बोली बन जाते हैं। वास्कुलाइटिस, संक्रमण, आघात और वैसोस्पाज्म भी कारण हो सकते हैं। युवाओं में, रक्त जमावट असामान्यताएं, हृदय रोग, जन्मजात विसंगतियां और रेटिनल वास्कुलाइटिस अक्सर देखे जाते हैं।

मुख्य एम्बोलस प्रकार और उनके स्रोत नीचे दिए गए हैं।

एम्बोलस का प्रकार	मुख्य स्रोत
कोलेस्ट्रॉल/फाइब्रिन	कैरोटिड धमनी, महाधमनी चाप
कैल्सीफाइड एम्बोलस	कैल्सीफाइड हृदय वाल्व
आयट्रोजेनिक एम्बोलस	PTCA, एंडोवैस्कुलर उपचार
कॉस्मेटिक फिलर	हायलूरोनिक एसिड इंजेक्शन (चेहरे पर इंजेक्शन के बाद)

PTCA के बाद थ्रोम्बोएम्बोलिज्म के रूप में होने वाले मामले²⁾ और न्यूरोएंडोवैस्कुलर उपचार के बाद प्लाक डिस्लॉजमेंट के रूप में होने वाले मामले⁴⁾ भी रिपोर्ट किए गए हैं। कॉस्मेटिक उद्देश्यों के लिए त्वचीय फिलर (हायलूरोनिक एसिड आदि) के इंजेक्शन के कारण रेटिनल धमनी अवरोध बढ़ रहा है और ध्यान आकर्षित कर रहा है⁵⁾।

गैर-एम्बोलिक कारण

वाहिकासंकुचन : माइग्रेन, कोकीन, सिल्डेनाफिल का उपयोग आदि वाहिकासंकुचन का कारण बन सकते हैं और BRAO का कारण बन सकते हैं।
वाहिकाशोथ : बेहसेट रोग, विशाल कोशिका धमनीशोथ (GCA) आदि। 50 वर्ष से अधिक आयु में GCA को सक्रिय रूप से विभेदित किया जाना चाहिए ⁵⁾। धमनीशोथ संबंधी CRAO, CRAO रोगियों का लगभग 4% होता है और इसका पूर्वानुमान सबसे खराब होता है। GCA संदेह होने पर सिरदर्द, खोपड़ी में कोमलता, जबड़े की खंजता जैसे लक्षणों की जाँच करें और एरिथ्रोसाइट अवसादन दर और CRP शीघ्र मापें।
जमावट असामान्यताएं : एंटीफॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी सिंड्रोम, थ्रोम्बोफिलिया आदि। युवाओं में रक्त जमावट प्रणाली की गहन जांच विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।
सुसैक सिंड्रोम : एन्सेफैलोपैथी, संवेदी श्रवण हानि और BRAO की त्रयी द्वारा विशेषता एक ऑटोइम्यून रोग ⁵⁾।
औषधीय : सहानुभूतिपूर्ण एम्फ़ैटेमिन फ़ेंटरमाइन (37.5 मिलीग्राम/दिन) के साथ संबंध बताया गया है ¹⁾।
लेज़र पॉइंटर चोट : 450-495 एनएम तरंगदैर्ध्य वाले नीले लेज़र के 3 सेकंड के संपर्क में आने के बाद BRAO का दुनिया का पहला मामला रिपोर्ट किया गया ³⁾।

जोखिम कारक

प्रणालीगत जोखिम कारकों में निम्नलिखित शामिल हैं।

उच्च रक्तचाप : सबसे महत्वपूर्ण संशोधनीय जोखिम कारक ⁵⁾
डिस्लिपिडेमिया : लगभग 60% रोगियों में कम से कम एक अज्ञात संवहनी जोखिम कारक होता है, जिसमें डिस्लिपिडेमिया सबसे आम है
कम HDL कोलेस्ट्रॉल : स्वतंत्र जोखिम कारक ⁵⁾
मधुमेह
धूम्रपान
आलिंद फिब्रिलेशन ⁵⁾
उच्च BMI
अवरोधक निद्रा श्वसन अवरोध सिंड्रोम

अधिकांश BRAO धमनीकाठिन्य, उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया जैसे प्रणालीगत जोखिम कारकों से निकटता से संबंधित हैं। धूम्रपान बंद करना, रक्तचाप, रक्त शर्करा और लिपिड का उचित नियंत्रण, और नियमित चिकित्सा जांच से जोखिम कम होता है। आहार चिकित्सा और नियमित व्यायाम भी महत्वपूर्ण निवारक कारक हैं। अचानक दर्द रहित दृश्य क्षेत्र दोष या दृष्टि हानि होने पर, स्ट्रोक की संभावना हो सकती है, इसलिए तुरंत नेत्र चिकित्सक से परामर्श लें।

Q क्या दवा लेने पर भी BRAO हो सकता है?

फेंटरमाइन (भूख दबाने वाली दवा) नॉरएपिनेफ्रिन पुनर्ग्रहण अवरोध के माध्यम से वाहिकासंकुचन और वाहिका-आकर्ष पैदा कर सकती है, और BRAO प्रेरित करने के मामले सामने आए हैं¹⁾। कोकीन, सिल्डेनाफिल, फिलर इंजेक्शन आदि भी कारण हो सकते हैं⁵⁾। पिछली बीमारियों और ली जा रही दवाओं के बारे में नेत्र चिकित्सक और आंतरिक चिकित्सक को बताना महत्वपूर्ण है।

4. निदान और जांच विधियाँ

BRAO का निदान फंडस परीक्षा पर आधारित होता है और इसमें कई इमेजिंग परीक्षण और प्रणालीगत मूल्यांकन शामिल होते हैं। यह अत्यावश्यक है और निदान में लगने वाला समय यथासंभव कम होना चाहिए।

नेत्र संबंधी जाँच

प्रत्येक जाँच से प्राप्त मुख्य निष्कर्ष नीचे दिए गए हैं।

जाँच विधि	मुख्य निष्कर्ष
OCT	तीव्र चरण: आंतरिक परतों की उच्च परावर्तनशीलता और मोटाई → जीर्ण चरण: आंतरिक परतों का पतला होना (बाहरी परतों का संरक्षण)
FA	अवरुद्ध धमनी में विलंबित भराव, बांह-रेटिना परिसंचरण समय 30 सेकंड या अधिक (सामान्यतः 12 सेकंड)
ईआरजी	a तरंग सामान्य (फोटोरिसेप्टर जीवित) · b तरंग क्षीण (आंतरिक परत क्षति) → नकारात्मक प्रकार ईआरजी
ओसीटीए	सतही रेटिनल केशिकाओं का गैर-परफ्यूजन क्षेत्र (गैर-आक्रामक)

नेत्रदर्शन : शाखा धनी क्षेत्र में रेटिनल धुंधलापन, अवरुद्ध धनी का संकुचन/सफेद रेखा बनना, कपास-ऊन के धब्बे, एम्बोलस का दृश्यीकरण की पुष्टि करता है। कभी-कभी वाहिका में रक्त नहीं दिखता।
ओसीटी : तीव्र चरण में आंतरिक परतों का मोटा होना और उच्च परावर्तन (कोशिकीय शोथ) से क्रोनिक चरण में आंतरिक परतों का पतला होना (इस्केमिक शोष) तक के संक्रमण का मूल्यांकन करता है। तीव्र चरण में PAMM (पैरासेंट्रल एक्यूट मिडल मैकुलोपैथी) देखी जा सकती है ⁵⁾। कुछ हफ्तों में रेटिना और कोरॉइड का पतला होना दिखाई देता है। बाहरी परतों का संरक्षण फोटोरिसेप्टर के जीवित रहने का एक महत्वपूर्ण संकेत है।
ओसीटीए : सतही रेटिनल केशिकाओं के गैर-परफ्यूजन क्षेत्रों को गैर-आक्रामक रूप से चित्रित करता है ^{1, 4)}। क्रोनिक चरण में भी परफ्यूजन की कमी बनी रह सकती है ¹⁾।
फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी (FA) : अवरुद्ध धनी के भरने में देरी या भरने की कमी, वाहिका दीवार की अनियमितता, फ्लोरेसिन का रिसाव, और रेटिना के अंदर परिसंचरण समय में देरी का मूल्यांकन करता है ³⁾। बांह-रेटिना परिसंचरण समय सामान्यतः लगभग 12 सेकंड होता है, लेकिन अक्सर 30 सेकंड से अधिक बढ़ जाता है।
दृश्य क्षेत्र परीक्षण : अवरुद्ध क्षेत्र के अनुरूप दृश्य क्षेत्र दोष की पुष्टि करता है।
इलेक्ट्रोरेटिनोग्राफी (ERG) : a तरंग सामान्य और b तरंग क्षीण के नकारात्मक प्रकार ERG पैटर्न द्वारा आंतरिक रेटिना की इस्केमिया का मूल्यांकन करता है। a तरंग सामान्य फोटोरिसेप्टर के जीवित रहने को दर्शाती है, b तरंग क्षीण द्विध्रुवी कोशिकाओं और मुलर कोशिकाओं की क्षति को दर्शाती है।

प्रणालीगत मूल्यांकन

तीव्र रोगसूचक RAO में स्ट्रोक केंद्र में तत्काल रेफरल की सिफारिश की जाती है ⁵⁾। CRAO, BRAO और क्षणिक अमोरोसिस मस्तिष्क रोधगलन के साथ जोखिम कारक (एथेरोस्क्लेरोसिस, कैरोटिड रोग, आलिंद फिब्रिलेशन, वाल्वुलर रोग, आदि) साझा करते हैं; इनका सामना होने पर मस्तिष्क रोधगलन और इसके विकास के जोखिम का त्वरित मूल्यांकन किया जाना चाहिए।

कैरोटिड अल्ट्रासाउंड : स्टेनोसिस और प्लाक का मूल्यांकन। रोगसूचक कैरोटिड स्टेनोसिस (50-99%) में कैरोटिड एंडाटेरेक्टॉमी चिकित्सा उपचार से बेहतर परिणाम दिखाती है ⁵⁾।
इकोकार्डियोग्राफी और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम : हृदय संबंधी एम्बोलिक स्रोत की खोज, आलिंद फिब्रिलेशन का पता लगाना।
रक्त परीक्षण : एरिथ्रोसाइट अवसादन दर और CRP (विशाल कोशिका धमनीशोथ को बाहर करने के लिए), पूर्ण रक्त गणना और जमावट प्रोफाइल (रक्त रोगों को बाहर करने के लिए)। 50 वर्ष से अधिक आयु में GCA को सक्रिय रूप से विभेदित किया जाना चाहिए ⁵⁾। GCA के मजबूत संदेह पर आपातकालीन प्रणालीगत स्टेरॉयड उपचार पर विचार किया जाना चाहिए ⁵⁾।
MRI/CT : स्पर्शोन्मुख मस्तिष्क रोधगलन का मूल्यांकन।

दूसरी ओर, स्पर्शोन्मुख BRAO या आकस्मिक रूप से पाए गए रेटिनल एम्बोली के लिए, वर्तमान में आपातकालीन स्ट्रोक मूल्यांकन का समर्थन करने वाला कोई साक्ष्य नहीं है ⁵⁾।

5. मानक उपचार

उपचार की तात्कालिकता

धमनी अवरोध के लगभग 100 मिनट बाद रेटिना में अपरिवर्तनीय परिवर्तन शुरू होते हैं। CRAO में शुरुआत के तुरंत बाद उपचार बेहतर होता है, लेकिन शुरुआत के एक दिन के भीतर के मामलों में भी सक्रिय उपचार किया जाना चाहिए। BRAO में भी प्रारंभिक दृष्टि हानि होने पर CRAO के समान उपचार किया जाता है।

वासोडिलेटर

एमाइल नाइट्राइट : 0.25 mL की शीशी को तोड़ें, कपड़े पर सोखें और नाक से साँस लें (रक्तचाप में गिरावट पर ध्यान दें; बीमा कवरेज से बाहर)।

आइसोसोरबाइड डाइनाइट्रेट सबलिंगुअल : वासोडिलेशन को बढ़ावा देता है।

कार्बोजन इनहेलेशन : 95% ऑक्सीजन + 5% CO₂ मिश्रित गैस का साँस लेना।

दवा चिकित्सा

यूरोकाइनेज : प्रारंभिक दैनिक खुराक 60,000 से 240,000 यूनिट, फिर लगभग 7 दिनों में धीरे-धीरे कम करें। मस्तिष्क रक्तस्राव और सामान्य रक्तस्राव प्रवृत्ति पर ध्यान दें।

डायमॉक्स इंजेक्शन : 500 mg दिन में एक बार अंतःशिरा इंजेक्शन (बीमा कवरेज से बाहर)। अंतःनेत्र दबाव कम करके रेटिनल धमनी फैलाव को बढ़ावा देता है।

ओबाल्मोन टैबलेट : 5 μg × 6 गोलियाँ, भोजन के बाद तीन विभाजित खुराकों में (रक्त प्रवाह में सुधार के लिए)।

प्रणालीगत मूल्यांकन और प्रबंधन

एम्बोलस स्रोत की खोज : कैरोटिड अल्ट्रासाउंड, इकोकार्डियोग्राफी, कोगुलेशन परीक्षण आपातकालीन रूप से किए जाते हैं।

स्ट्रोक केंद्र में रेफरल : तीव्र रोगसूचक RAO स्ट्रोक से अत्यधिक संबंधित है, तत्काल रेफरल की सिफारिश की जाती है⁵⁾।

एंटीप्लेटलेट थेरेपी : यदि कोई विरोधाभास नहीं है, तो AHA स्ट्रोक दिशानिर्देशों के अनुसार अनुशंसित।

तीव्र चरण उपचार

तीव्र चरण में, लक्षणों के अनुसार निम्नलिखित उपचार किए जाते हैं।

नेत्र मालिश और पूर्वकाल कक्ष पंचर : अंतरालीय रूप से नेत्रगोलक को दबाकर अंतःनेत्र दबाव कम करना और एम्बोलस को परिधीय रूप से स्थानांतरित करना। पूर्वकाल कक्ष पंचर (27G सुई से 0.1-0.4 mL निकालना) भी अंतःनेत्र दबाव कम करने के लिए किया जाता है। हालांकि, ध्यान दें कि रूढ़िवादी उपचार (नेत्र मालिश, पूर्वकाल कक्ष पंचर, कार्बोजन) ने महत्वपूर्ण प्रभावकारिता साबित नहीं की है⁵⁾।
स्टेलेट गैंग्लियन ब्लॉक : नेत्र रक्त प्रवाह में सुधार के लिए कभी-कभी किया जाता है।
एमाइल नाइट्राइट इनहेलेशन : 0.25 mL/शीशी को कुचलकर सूंघना। वासोडिलेशन द्वारा रेटिना रक्त प्रवाह में सुधार करना (बीमा कवरेज से बाहर)।
एसिटाज़ोलमाइड (डायमॉक्स) IV : 500 mg IV। कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ अवरोधक के रूप में अंतःनेत्र दबाव कम करता है और रेटिना धमनी के फैलाव को बढ़ावा देता है (बीमा कवरेज से बाहर)।
यूरोकाइनेज IV : प्रारंभिक दैनिक खुराक 60,000-240,000 यूनिट, फिर लगभग 7 दिनों में धीरे-धीरे कम करें। मस्तिष्क रक्तस्राव और प्रणालीगत रक्तस्राव प्रवृत्ति पर ध्यान दें।
ओपलमोन (लिमाप्रोस्ट अल्फाडेक्स) : 5 μg × 6 गोलियाँ, भोजन के बाद तीन बार। प्रोस्टाग्लैंडीन E₁ व्युत्पन्न, परिधीय रक्त प्रवाह में सुधार के लिए।

वैसोस्पाज्म के मामलों में कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स प्रभावी हो सकते हैं²⁾।

t-PA (टिश्यू प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर) थेरेपी

t-PA तैयारियां थ्रोम्बस से विशिष्ट रूप से जुड़ती हैं और कार्य करती हैं, प्रभावकारिता और दुष्प्रभाव दोनों में बेहतर होती हैं। वर्तमान में, तीव्र CRAO के लिए t-PA थेरेपी को सर्वोत्तम उपचारों में से एक माना जाता है। अल्टेप्लेज़ (एक्टिलाइज़®) मस्तिष्क रोधगलन और मायोकार्डियल रोधगलन के लिए स्वीकृत है, लेकिन CRAO के लिए अनुमोदित नहीं है। कई संस्थानों में, ऑफ-लेबल उपयोग की मंजूरी के बाद अंतःशिरा थेरेपी दी जाती है।

CRAO में प्राकृतिक रूप से दृष्टि सुधार की दर 10-20% है, लेकिन प्रारंभिक अवस्था में थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी देने से यह लगभग 40% तक बढ़ सकती है। एक मेटा-विश्लेषण से पता चला है कि लक्षण शुरू होने के 4.5 घंटे के भीतर अंतःशिरा (IV) tPA देना बेहतर परिणामों से जुड़ा हो सकता है ⁵⁾।

दूसरी ओर, EAGLE अध्ययन (RCT) में धमनी के अंदर (IA) tPA ने रूढ़िवादी उपचार की तुलना में दृष्टि सुधार में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं दिखाया, और इंट्राक्रैनील रक्तस्राव (ICH) की सुरक्षा चिंताएं उठाई गईं ⁴⁾। वर्तमान में, BRAO/CRAO के लिए इंट्रा-आर्टेरियल और इंट्रावीनस फाइब्रिनोलिटिक थेरेपी के साक्ष्य अपर्याप्त माने जाते हैं ⁵⁾।

हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी

हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी ने कुछ छोटे पूर्वव्यापी अध्ययनों में मामूली प्रभाव दिखाया है, लेकिन कोक्रेन समीक्षा ने निष्कर्ष निकाला कि साक्ष्य अनिश्चित हैं ⁵⁾।

उपतीव्र और दीर्घकालिक प्रबंधन

नववाहिकाओं की निगरानी: अवरोध के बाद आइरिस या रेटिना में नववाहिकाएं बन सकती हैं। CRAO में, 20% तक रोगियों में आइरिस नववाहिकाएं विकसित होती हैं, जो आमतौर पर 30-60 दिनों में दिखाई देती हैं ⁵⁾। नववाहिकीय ग्लूकोमा (NVG) के विकास पर ध्यान दें, और पैनरेटिनल फोटोकोएग्यूलेशन (PRP) संकेतित है ⁵⁾। अवरोध के बाद लगभग 4 महीने तक नियमित नेत्र परीक्षण महत्वपूर्ण है।
प्रणालीगत प्रबंधन: प्रणालीगत एथेरोस्क्लेरोसिस के जोखिम कारकों (उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया, मोटापा, ऑब्सट्रक्टिव स्लीप एपनिया सिंड्रोम) का नियंत्रण महत्वपूर्ण है। आहार, नियमित व्यायाम और धूम्रपान बंद करने की भी सिफारिश की जाती है।

पूर्वानुमान

BRAO के 80% रोगी अंततः 0.5 या उससे अधिक की सही दृष्टि बनाए रखते हैं। स्थायी BRAO में, अनुवर्ती में 89% 20/40 या उससे अधिक बनाए रखते हैं ⁵⁾। क्षणिक BRAO में, 100% 20/40 या उससे अधिक होते हैं।

CRAO का दृष्टि परिणाम खराब है, केवल लगभग 18% रोगियों में स्वाभाविक रूप से दृश्य कार्य में सुधार होता है। 4-6 सप्ताह के बाद रेटिना का धुंधलापन गायब हो जाता है, लेकिन प्रारंभिक उपचार प्रभावी न होने पर दृश्य कार्य बहाल नहीं होता। BRAO में, भले ही अवरुद्ध वाहिका फिर से खुल जाए, दृश्य क्षेत्र दोष आमतौर पर बना रहता है, लेकिन यदि मैक्युला क्षतिग्रस्त नहीं है तो दृष्टि स्वयं बनी रह सकती है।

धमनी अवरोध के लगभग 100 मिनट बाद अपरिवर्तनीय परिवर्तन शुरू होते हैं। जितनी जल्दी हो सके हस्तक्षेप आवश्यक है।
एमाइल नाइट्राइट साँस लेने से रक्तचाप कम होने का जोखिम होता है; इसका उपयोग रक्तचाप की निगरानी में किया जाना चाहिए। यह बीमा कवरेज के अंतर्गत नहीं है।
यूरोकाइनेज से मस्तिष्क और प्रणालीगत रक्तस्राव का जोखिम होता है; सावधानीपूर्वक प्रशासन आवश्यक है।
नेत्र मालिश और पूर्वकाल कक्ष पंचर केवल बहुत प्रारंभिक चरण में ही सार्थक हैं, और प्राकृतिक पाठ्यक्रम की तुलना में पूर्वानुमान में सुधार का कोई ठोस सबूत नहीं है ⁵⁾।
t-PA थेरेपी वर्तमान में BRAO के लिए मानक उपचार के रूप में स्थापित नहीं है और इसमें ICH जैसी गंभीर जटिलताओं का जोखिम शामिल है।
नव संवहनी जटिलताएं शुरुआत के 30-60 दिनों में अक्सर होती हैं, इसलिए नियमित फंडस और इंट्राओकुलर दबाव परीक्षणों के माध्यम से अनुवर्ती कार्रवाई जारी रखना आवश्यक है।

Q लक्षण शुरू होने पर कितनी जल्दी डॉक्टर से मिलना चाहिए?

धमनी अवरोध के लगभग 100 मिनट बाद रेटिना में इस्केमिक परिवर्तन अपरिवर्तनीय होने लगते हैं। शुरुआत के 1 दिन के भीतर सक्रिय उपचार का प्रयास करना एक सामान्य दिशानिर्देश है, लेकिन जितनी जल्दी उपचार शुरू होगा, रोग का निदान उतना ही बेहतर होगा। CRAO के मामले में, 100 मिनट के भीतर उपचार शुरू होने पर दृष्टि में सुधार की दर अधिक होती है। इसके अलावा, BRAO रोगियों में स्ट्रोक का जोखिम लगभग 25% अधिक होता है, इसलिए लक्षण दिखने के तुरंत बाद नेत्र रोग विशेषज्ञ या आपातकालीन कक्ष से परामर्श करना और न्यूरोलॉजिस्ट के साथ समन्वय करना महत्वपूर्ण है।

6. पैथोफिजियोलॉजी और विस्तृत तंत्र

रेटिना को रक्त की आपूर्ति और इस्किमिया की सीमा

रेटिना धमनी रेटिना की आंतरिक 2/3 परत (तंत्रिका फाइबर परत से आंतरिक दानेदार परत तक) को पोषण प्रदान करती है। बाहरी परत में फोटोरिसेप्टर कोरॉइडल वाहिकाओं से पोषण मिलता है, इसलिए वे जीवित रहते हैं। BRAO में, केवल अवरुद्ध शाखा के क्षेत्र में आंतरिक रेटिना इस्केमिक हो जाता है, जबकि बाहरी परत कोरॉइड से ऑक्सीजन और पोषक तत्व प्राप्त करके संरक्षित रहती है। ERG में a-तरंग का संरक्षण (फोटोरिसेप्टर का जीवित रहना) और b-तरंग का कम होना (द्विध्रुवी कोशिकाओं और मुलर कोशिकाओं को नुकसान) इस शारीरिक विशेषता का सीधा प्रतिबिंब है।

छोटी पश्च सिलिअरी धमनियों की एक शाखा, सिलिओरेटिनल धमनी, लगभग 32% आँखों में मौजूद होती है और पैपिलोमैक्यूलर बंडल के पास रेटिना को पोषण देती है। CRAO होने पर भी, यदि सिलिओरेटिनल धमनी संरक्षित रहती है, तो पैपिलोमैक्यूलर बंडल के पास रेटिना का कार्य बना रह सकता है और केंद्रीय दृष्टि संरक्षित रह सकती है।

एम्बोलिज्म का तंत्र और सामान्य स्थान

RAO का सबसे आम कारण थ्रोम्बोएम्बोलिज्म है, जो अक्सर केंद्रीय रेटिना धमनी के सबसे संकीर्ण हिस्से में होता है, यानी जहाँ यह ऑप्टिक तंत्रिका के ड्यूरल म्यान से गुजरती है। एम्बोली कैरोटिड धमनी या हृदय की प्लेक से उत्पन्न होती है।

होलेनहॉर्स्ट प्लेक कोलेस्ट्रॉल क्रिस्टल से बने होते हैं और कैरोटिड धमनी या महाधमनी चाप के एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक से अलग होकर रेटिना धमनी के द्विभाजन में फंस जाते हैं ⁵⁾। अवरुद्ध धमनी काफी संकुचित और सफेद हो जाती है, और कभी-कभी वाहिका में रक्त दिखाई नहीं देता है।

इस्किमिया से अपरिवर्तनीय परिवर्तन तक का समय क्रम

धमनी अवरोध के लगभग 100 मिनट बाद गंभीर रेटिना क्षति होती है। अति तीव्र चरण (2 घंटे तक) में फंडस लगभग सामान्य दिख सकता है, लेकिन OCT आंतरिक परतों में हाइपररिफ्लेक्टिविटी की शुरुआत दिखाता है। तीव्र चरण (2 घंटे से कुछ दिन) में रेटिना का धुंधलापन स्पष्ट हो जाता है, धमनी संकुचन, OCT आंतरिक परत का मोटा होना और उच्च चमक स्पष्ट होती है। उप तीव्र चरण (1-6 सप्ताह) में धुंधलापन कम हो जाता है, और आइरिस और रेटिना में नव संवहनीकरण की संभावना होती है। पुरानी चरण (6 सप्ताह के बाद) में आंतरिक परत का पतला होना और बाहरी परत तक प्रतिगामी शोष बढ़ता है, और ऑप्टिक डिस्क पीली हो जाती है। पुरानी उच्च रक्तचाप की स्थिति में, अपरिवर्तनीय परिवर्तन होने तक का समय अधिकतम 240 मिनट तक बढ़ सकता है, जैसा कि रिपोर्ट किया गया है ^{4, 2)}।

विशेष तंत्र

फेंटरमाइन : नॉरएपिनेफ्रिन पुनर्ग्रहण को रोककर सहानुभूति तंत्रिका तंत्र को सक्रिय करता है, जिससे वाहिकासंकुचन और वाहिका-आकुंचन होता है¹⁾।
लेज़र पॉइंटर : तापीय, प्रकाश-रासायनिक और प्रकाश-यांत्रिक चोटें रक्त वाहिका की दीवार को नुकसान पहुँचाती हैं³⁾।
विशाल कोशिका धमनीशोथ (GCA) : धमनीशोथ-संबंधी CRAO, CRAO के लगभग 4% रोगियों में होता है और इसका पूर्वानुमान सबसे खराब होता है।

7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ (अनुसंधान चरण की रिपोर्टें)

PGE₁ (प्रोस्टाग्लैंडीन E₁) चिकित्सा

Sano एट अल. (2025) ने तोकुशिमा रेड क्रॉस अस्पताल में, लक्षण शुरू होने के 24 घंटों के भीतर CRAO रोगियों में PGE₁ के प्रारंभिक प्रशासन के प्रभाव का पूर्वव्यापी अध्ययन किया⁶⁾। PGE₁ समूह (n=4) को 250 mL सामान्य खारे में 40 μg अलप्रोस्टैडिल अल्फाडेक्स घोलकर, 125 mL/h की दर से दिन में दो बार (80 μg/दिन) 5 दिनों तक अंतःशिरा दिया गया, उसके बाद 10 μg लिमाप्रोस्ट अल्फाडेक्स दिन में तीन बार (30 μg/दिन) कम से कम एक महीने तक मौखिक रूप से दिया गया। पारंपरिक उपचार समूह (n=6) की तुलना में, एक महीने में सर्वोत्तम सुधारित दृश्य तीक्ष्णता (BCVA) PGE₁ समूह में काफी बेहतर थी। आधारभूत अधिकतम रेटिना मोटाई (MRT) एक महीने के BCVA के साथ नकारात्मक रूप से सहसंबद्ध थी, जो पूर्वानुमानित कारक होने की संभावना दर्शाती है। दोनों समूहों में कोई प्रतिकूल घटना नहीं देखी गई⁶⁾।

PGE₁ में वासोडिलेटरी प्रभाव के अलावा, ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन को कम करके न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव होने का माना जाता है। नमूना आकार छोटा है और एक संभावित RCT आवश्यक है, लेकिन मौजूदा उपचारों की निश्चित प्रभावशीलता के अभाव में यह एक उल्लेखनीय निष्कर्ष है।

स्ट्रोक प्रोटोकॉल का अनुप्रयोग

2013 में AHA/ASA की संशोधित परिभाषा में रेटिना इस्कीमिया को CNS रोधगलन के रूप में मान्यता दिए जाने के बाद⁵⁾, तीव्र RAO के लिए स्ट्रोक प्रोटोकॉल के अनुप्रयोग का समर्थन करने वाली गतिविधियाँ तेज हो गई हैं। स्ट्रोक केंद्र में तत्काल रेफरल और मस्तिष्क रोधगलन के समान प्रणालीगत प्रबंधन के लिए ढाँचा तैयार किया जा रहा है।

tPA चिकित्सा की संभावनाएँ

मेटा-विश्लेषणों में बताया गया है कि लक्षण शुरू होने के 4.5 घंटों के भीतर IV tPA का प्रशासन दृश्य सुधार दर में वृद्धि से संबंधित हो सकता है, लेकिन EAGLE अध्ययन में IA tPA की प्रभावशीलता नहीं दिखी और सुरक्षा संबंधी चिंताएँ उठाई गईं⁴⁾, और IV tPA के लिए भी पर्याप्त RCT साक्ष्य का अभाव है⁵⁾।

OCTA द्वारा सूक्ष्मवाहिकीय मूल्यांकन

OCTA तकनीक में प्रगति के कारण, शुरुआत के 9 वर्षों से अधिक समय तक सतही रेटिना के छिड़काव दोष का अनुसरण संभव हो गया है ¹⁾। अध्ययनों में तीव्र चरण के छिड़काव दोष पैटर्न को दीर्घकालिक पूर्वानुमान का भविष्यवक्ता होने की संभावना पर शोध किया जा रहा है।

कक्षीय अल्ट्रासाउंड ‘स्पॉट साइन’

कक्षीय अल्ट्रासाउंड द्वारा कैल्सीफाइड एम्बोलस का पता लगाने वाला ‘स्पॉट साइन’ 83% संवेदनशीलता और 100% विशिष्टता के साथ रिपोर्ट किया गया है ⁴⁾, और यह एक गैर-आक्रामक तीव्र चरण निदान सहायक के रूप में ध्यान आकर्षित कर रहा है।

हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी

कुछ छोटे पूर्वव्यापी अध्ययनों में प्रभाव का सुझाव दिया गया है, लेकिन कोक्रेन समीक्षा ने निष्कर्ष निकाला है कि गैर-धमनीशोथ CRAO के लिए सामान्य हस्तक्षेपों के साक्ष्य अनिश्चित हैं ⁵⁾।

PGE₁ थेरेपी

जापानी रिपोर्ट : CRAO के लिए PGE₁ (एलप्रोस्टेडिल 80 μg/दिन × 5 दिन) से 1 महीने में BCVA में महत्वपूर्ण सुधार ⁶⁾।

पूर्वानुमान : बेसलाइन MRT (अधिकतम रेटिनल मोटाई) 1 महीने की दृष्टि से नकारात्मक रूप से सहसंबद्ध। कोई प्रतिकूल घटना नहीं।

tPA की वर्तमान स्थिति

EAGLE परीक्षण : IA tPA ने रूढ़िवादी उपचार की तुलना में दृष्टि सुधार में कोई लाभ नहीं दिखाया, और ICH जोखिम है ⁴⁾।

IV tPA : शुरुआत के 4.5 घंटे के भीतर दृष्टि वसूली दर में सुधार की संभावना (मेटा-विश्लेषण), लेकिन RCT साक्ष्य अपर्याप्त ⁵⁾।

8. संदर्भ

Liu J, Rosenfeld PJ, Dubovy SR. Branch retinal artery occlusion in a 49-year-old woman taking phentermine. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;35:102013.
Zokri MF, Othman O. A case series of retinal artery occlusion: when time is of the essence. Cureus. 2024;16(5):e60520.
Gebara A, Nguedia Vofo B, Jaouni T. Branch retinal artery occlusion from laser pointer misuse. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102118.
Dalzotto K, Richards P, Boulter TD, Kay M, Mititelu M. Complications of intra-arterial tPA for iatrogenic branch retinal artery occlusion: a case report through multimodal imaging and literature review. Medicina. 2021;57(9):963.
American Academy of Ophthalmology Retina/Vitreous Panel. Retinal and Ophthalmic Artery Occlusions Preferred Practice Pattern. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2024.
Sano H, Yanai R, Kondo H, Mitamura Y. Early prostaglandin E₁ treatment improves visual outcomes in central retinal artery occlusion: a retrospective study. Front Med (Lausanne). 2025.