क्षणिक अमोरोसिस (एक आंख का अस्थायी अंधापन)

एक नज़र में मुख्य बिंदु

इस रोग के मुख्य बिंदु

• क्षणिक अमोरोसिस (Amaurosis Fugax) एक ऐसी स्थिति है जिसमें एक आँख की दृष्टि कुछ सेकंड से लेकर कुछ मिनटों तक कम हो जाती है और फिर पूरी तरह से ठीक हो जाती है।
• सबसे सामान्य कारण आंतरिक और बाहरी कैरोटिड धमनी के विभाजन स्थल पर एथेरोमा से अलग हुए थ्रोम्बोएम्बोलस द्वारा नेत्र धमनी या रेटिना धमनी का क्षणिक अवरोध है।
• इसे क्षणिक इस्केमिक अटैक (TIA) का एक रूप माना जाता है और यह स्ट्रोक का एक निकटवर्ती पूर्व संकेत हो सकता है।
• जांच के समय अक्सर लक्षण गायब हो चुके होते हैं, इसलिए सटीक इतिहास और इमेजिंग तथा संवहनी मूल्यांकन आवश्यक है।
• कैरोटिड स्टेनोसिस का उच्च प्रसार होने के कारण, कैरोटिड अल्ट्रासाउंड और MRA जैसे संवहनी मूल्यांकन अनिवार्य हैं।
• एंटीप्लेटलेट थेरेपी और गंभीर स्टेनोसिस के लिए कैरोटिड एंडाटेरेक्टॉमी मानक उपचार के मुख्य स्तंभ हैं।
• यदि कारण जाइंट सेल आर्टेराइटिस (GCA) है, तो आपातकालीन उच्च खुराक स्टेरॉयड थेरेपी आवश्यक है।

1. क्षणिक अमोरोसिस क्या है?

क्षणिक अमोरोसिस (Amaurosis Fugax; AF) एक ऐसी स्थिति है जिसमें एक आँख की दृष्टि क्षणिक रूप से कम हो जाती है और कुछ सेकंड से लेकर कुछ मिनटों (कभी-कभी कुछ घंटों) में ठीक हो जाती है।

इसे मुख्यतः एकतरफा क्षणिक दृष्टि हानि (Transient Monocular Vision Loss; TMVL) और द्विपक्षीय क्षणिक दृष्टि हानि (Transient Binocular Vision Loss; TBVL) में वर्गीकृत किया जाता है, जिसमें एकतरफा सबसे सामान्य है। इस्केमिक क्षणिक अमोरोसिस को क्षणिक इस्केमिक अटैक (TIA) का एक रूप माना जाता है^1,3)।

चिकित्सकीय रूप से, यह एक उच्च-प्राथमिकता वाली स्थिति है जो स्ट्रोक का पूर्व संकेत हो सकती है, और लक्षणों की शुरुआत के तुरंत बाद स्ट्रोक वर्कअप की आवश्यकता होती है^1,3)। आधुनिक कोहोर्ट में, क्षणिक रेटिनल इस्केमिया के रूप में मूल्यांकित रोगियों में पुनरावृत्ति और सेरेब्रल इस्केमिया जोखिम को ध्यान में रखते हुए जांच और द्वितीयक रोकथाम की जाती है²⁾।

क्षणिक अमोरोसिस प्रस्तुत करने पर, कैरोटिड स्टेनोसिस का उच्च प्रसार महत्वपूर्ण है।

Q क्षणिक अमोरोसिस का स्ट्रोक से क्या संबंध है?

A

अमोरोसिस फ्यूगैक्स को TIA का एक रूप माना जाता है और यह स्ट्रोक का एक निकटवर्ती पूर्व संकेत हो सकता है ^1,3)। इसके प्रकट होने के बाद, स्ट्रोक सेंटर सहित आपातकालीन मूल्यांकन की सिफारिश की जाती है।

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

व्यक्तिपरक लक्षण

• “आंख के सामने पर्दा गिरने जैसा” दृष्टि विकार : अचानक एक आंख के दृश्य क्षेत्र के कुछ या पूरे हिस्से का अंधेरा हो जाना, जो एक नकारात्मक लक्षण है।
• अवधि : अक्सर कुछ सेकंड से कुछ मिनट, लेकिन कई घंटों तक भी रह सकता है। किसी भी स्थिति में, दृष्टि बाद में सामान्य हो जाती है।
• स्वतः ठीक होना : लक्षण अपने आप गायब हो जाते हैं, और जांच के समय तक अक्सर गायब हो चुके होते हैं। इसलिए इतिहास निदान की कुंजी है।
• सहवर्ती लक्षण (आंतरिक कैरोटिड धमनी प्रणाली TIA) : अंगों या चेहरे में कमजोरी या पक्षाघात, संवेदी गड़बड़ी, डिसार्थ्रिया, वाचाघात (बाईं ओर) शामिल हो सकते हैं।
• वर्टेब्रोबेसिलर प्रणाली के लक्षण : चक्कर आना, शरीर या चेहरे का सुन्न होना, डिसार्थ्रिया, दोहरी दृष्टि शामिल हो सकते हैं।
• सकारात्मक लक्षण : फॉस्फीन जैसे सकारात्मक लक्षणों की उपस्थिति में भी इस्केमिक कारण को खारिज नहीं किया जा सकता।

नैदानिक निष्कर्ष (डॉक्टर द्वारा जांच में पाए गए निष्कर्ष)

अधिकांश रोगियों में नेत्र संबंधी जांच में कोई असामान्यता नहीं पाई जाती, लेकिन निम्नलिखित निष्कर्ष देखे जा सकते हैं।

• होलेनहॉर्स्ट प्लाक : रेटिना वाहिकाओं में कोलेस्ट्रॉल एम्बोलस। कैरोटिड घाव से एम्बोलिज्म का प्रमाण।
• नेत्र इस्किमिया के लक्षण : रेटिना नसों का फैलाव, मध्य परिधीय रेटिना में धब्बेदार रक्तस्राव, आइरिस और रेटिना में नव संवहनीकरण।
• नेत्र चोरी की घटना : क्रोनिक सेरेब्रल इस्किमिया में, नेत्र धमनी चेहरे से मस्तिष्क तक संपार्श्विक मार्ग बन जाती है, जिससे नेत्र इस्किमिया और बढ़ जाता है।
• कॉटन-वूल स्पॉट और चमकीले छोटे धब्बे : फंडस पर निष्कर्ष जो एम्बोली के मुक्त होने का सुझाव देते हैं। तंत्रिका संबंधी जटिलताओं पर ध्यान दें।

Q क्षणिक अमोरोसिस और स्किन्टिलेटिंग स्कोटोमा में अंतर कैसे करें?

A

दोनों के लक्षण समान होते हैं, लेकिन निम्नलिखित बिंदुओं से अंतर किया जा सकता है। क्षणिक अमोरोसिस एक आँख में होता है, नकारात्मक लक्षण (दृष्टि क्षेत्र का अंधेरा होना) होता है, 1-5 मिनट तक रहता है, और इसके साथ वाक् विकार या अर्धांगघात हो सकता है। स्किन्टिलेटिंग स्कोटोमा दोनों आँखों में होता है, सकारात्मक लक्षण (टेढ़ी-मेढ़ी रोशनी) होते हैं, 20-30 मिनट तक रहता है, और इसके बाद अक्सर धड़कते हुए सिरदर्द होता है। कारण भी अलग-अलग होते हैं: क्षणिक अमोरोसिस आंतरिक कैरोटिड धमनी के स्टेनोसिस या अवरोध के कारण होता है, जबकि स्किन्टिलेटिंग स्कोटोमा कॉर्टिकल स्प्रेडिंग डिप्रेशन या वैसोस्पाज्म के कारण होता है।

3. कारण और जोखिम कारक

TMVL के कारणों को संवहनी, तंत्रिकीय और नेत्र संबंधी में वर्गीकृत किया जा सकता है।

संवहनी (सबसे अधिक):

• आंतरिक कैरोटिड धमनी रोग (सबसे महत्वपूर्ण) : आंतरिक और बाहरी कैरोटिड धमनी के विभाजन स्थल पर एथेरोमा से थ्रोम्बस अलग होकर नेत्र धमनी और फिर रेटिना धमनी की शाखा को अस्थायी रूप से अवरुद्ध करता है।
• हृदयजनित एम्बोलिज्म : अतालता (आलिंद फिब्रिलेशन) के कारण हृदय से थ्रोम्बस फैल जाता है।
• विशाल कोशिका धमनीशोथ (GCA) : वृद्धों में वास्कुलाइटिस कारण हो सकता है। अक्सर पहले क्षणिक अमोरोसिस के एपिसोड हुए होते हैं।
• हृदय मायक्सोमा : दुर्लभ, लेकिन ट्यूमर के आकार के अनुसार महाधमनी से रेटिना धमनी तक किसी भी स्थान पर एम्बोलिज्म हो सकता है।
• संवहनी शारीरिक विविधता : स्थायी प्राइमिटिव हाइपोग्लॉसल धमनी (PPHA) वाले रोगियों में अग्र और पश्च दोनों परिसंचरणों के लक्षण हो सकते हैं। ⁴⁾

तंत्रिकीय:

• रेटिनल माइग्रेन

नेत्र संबंधी:

• पैपिलोएडेमा, ऑप्टिक डिस्क ड्रूसेन, अंतरालीय कोण-बंद ग्लूकोमा

TBVL के कारण: वर्टेब्रोबेसिलर इस्कीमिया, माइग्रेन, ओसीसीपिटल लोब मिर्गी, पोस्टीरियर रिवर्सिबल एन्सेफैलोपैथी सिंड्रोम (PRES)।

जोखिम कारक: कैरोटिड धमनी स्टेनोसिस (सबसे महत्वपूर्ण), मधुमेह, उच्च रक्तचाप, वृद्धावस्था, उच्च रक्त वसा, धूम्रपान, आलिंद फिब्रिलेशन, रक्त का अत्यधिक जमना, मायलोप्रोलिफेरेटिव रोग^1,3)।

युवाओं में विभेदक निदान: अपेक्षाकृत युवा रोगियों में क्षणिक अमोरोसिस या नव संवहनी ग्लूकोमा होने पर, महाधमनी धमनीशोथ (टाकायासु धमनीशोथ) से विभेदक निदान आवश्यक है।

रोकथाम और दैनिक देखभाल

उच्च रक्तचाप, मधुमेह और डिस्लिपिडेमिया का नियंत्रण रोग की शुरुआत को रोकने के लिए महत्वपूर्ण है। यदि आपको एक आंख में क्षणिक दृष्टि हानि का अनुभव होता है, भले ही लक्षण गायब हो जाएं, तो तुरंत नेत्र रोग विशेषज्ञ और स्ट्रोक केंद्र से परामर्श लें। धूम्रपान कैरोटिड रोग का एक प्रमुख जोखिम कारक है, और धूम्रपान बंद करने की दृढ़ता से सिफारिश की जाती है।

4. निदान और जांच के तरीके

इतिहास लेना

परीक्षा के समय लक्षण अक्सर गायब हो चुके होते हैं, इसलिए सटीक इतिहास लेना सबसे महत्वपूर्ण है। पुष्टि किए जाने वाले बिंदु इस प्रकार हैं:

• दृष्टि हानि एक आंख में है या दोनों में? (क्या आपने एपिसोड के दौरान एक आंख को ढककर जांच की?)
• अवधि, ट्रिगर, पूर्ण रिकवरी, एपिसोड की पुनरावृत्ति
• विशाल कोशिका धमनीशोथ के लक्षणों की उपस्थिति (जबड़े की खंजता, सिरदर्द, खोपड़ी में कोमलता) – वृद्धों में विशेष रूप से महत्वपूर्ण
• संवहनी रोगों के जोखिम कारक, हृदय रोग, वाल्वुलर रोग, आलिंद फिब्रिलेशन का इतिहास

शारीरिक परीक्षण और नेत्र संबंधी जांच

पूर्ण नेत्र परीक्षण (होलेनहॉर्स्ट प्लाक, कोण-बंद ग्लूकोमा की जांच) आवश्यक है। टेम्पोरल धमनी क्षेत्र में कोमलता और कैरोटिड बड़बड़ाहट की जांच करें। नेत्र इस्किमिया के मूल्यांकन के लिए इलेक्ट्रोरेटिनोग्राफी (ईआरजी) और फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी (एफएजी) का उपयोग किया जाता है; यदि कोरॉइडल या रेटिनल इस्किमिया मौजूद है, तो रेटिनल फोटोकोएग्यूलेशन पर विचार करें।

रक्त परीक्षण और इमेजिंग

नैदानिक इमेजिंग प्रक्रिया:

1. सीटी/एमआरआई (डिफ्यूजन वेटेड इमेजिंग: डीडब्ल्यूआई) से मस्तिष्क रोधगलन की उपस्थिति और सीमा का पता लगाया जाता है।
2. एमआरए और कैरोटिड डॉपलर अल्ट्रासाउंड से कैरोटिड धमनी में रुकावट या संकुचन का मूल्यांकन किया जाता है।
3. आवश्यकता होने पर कैरोटिड एंजियोग्राफी से निश्चित निदान किया जाता है।

• सूजन मार्कर (ईएसआर, सीआरपी) : बुजुर्गों में विशाल कोशिका धमनीशोथ को बाहर करने के लिए किया जाता है।
• हृदय मूल्यांकन : इकोकार्डियोग्राफी (टीटीई/टीईई) और ईसीजी से हृदयजनित एम्बोलिक स्रोत की खोज की जाती है।
• ईईजी : टीबीवीएल में यदि इतिहास से मिर्गी के दौरे का संदेह हो तो संकेत दिया जाता है।

क्षणिक इस्केमिक हमले के बाद तीव्र अवस्था में मस्तिष्क डिफ्यूजन एमआरआई में मस्तिष्क रोधगलन देखा जा सकता है, और कई महीनों बाद मस्तिष्क रोधगलन में बदलने के कई मामले होते हैं।

विभेदक निदान और विभेदक तालिका

निम्नलिखित रोगों से विभेदन पर ध्यान दें: ऑप्टिक डिस्क एडिमा, धमनीशोथ संबंधी इस्केमिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी, आसन्न रेटिनल सेंट्रल वेन थ्रॉम्बोसिस, ग्लूकोमा, रेटिनल वैसोस्पाज्म, अंतरालीय कांच का रक्तस्राव।

क्षणिक अमोरोसिस और स्किंटिलेटिंग स्कोटोमा के बीच विभेदन नीचे दिया गया है।

विभेदन बिंदु	क्षणिक अमोरोसिस	स्किंटिलेटिंग स्कोटोमा
नेत्र संबंधी	एक आँख में	दोनों आँखों में, समनामी
लक्षणों की प्रकृति	नकारात्मक लक्षण (अंधेरा होना)	सकारात्मक लक्षण (रोशनी का चमकना)
अवधि	1-5 मिनट (10 मिनट के भीतर)	20-30 मिनट (60 मिनट के भीतर)
सहवर्ती लक्षण	बोलने में कठिनाई, आधे शरीर का पक्षाघात आदि	धड़कते सिरदर्द, मतली

Q क्षणिक अमोरोसिस का संदेह होने पर कौन से परीक्षण किए जाते हैं?

A

पहले सीटी या एमआरआई (डीडब्ल्यूआई) से मस्तिष्क रोधगलन की उपस्थिति की जांच की जाती है, फिर कैरोटिड अल्ट्रासाउंड या एमआरए से कैरोटिड स्टेनोसिस का मूल्यांकन किया जाता है^1,3)। बुजुर्गों में ईएसआर और सीआरपी द्वारा विशाल कोशिका धमनीशोथ का मूल्यांकन भी किया जाता है। यदि आलिंद फिब्रिलेशन जैसे हृदयजनित एम्बोलिक स्रोत का संदेह हो, तो इकोकार्डियोग्राफी और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम किया जाता है¹⁾।

5. मानक उपचार

उपचार की रणनीति संदिग्ध एटियलजि पर निर्भर करती है। कई मामलों में, उपचार करने वाला चिकित्सक रोगी को संवहनी सर्जरी जैसे नेत्र विज्ञान के अलावा अन्य विभागों को सौंप देता है, लेकिन नेत्र रोग विशेषज्ञ को क्षणिक दृष्टि हानि के कारण और नेत्र इस्कीमिया की डिग्री का मूल्यांकन करना चाहिए, और रोगी के उपचार की जिम्मेदारी न्यूरोसर्जन या संवहनी सर्जन को सौंपने के बाद भी नियमित रूप से दृश्य तीक्ष्णता, दृश्य क्षेत्र और फंडस निष्कर्षों का अनुसरण करना चाहिए।

एंटीथ्रॉम्बोटिक थेरेपी

मस्तिष्क रोधगलन के हमले को रोकने के लिए एंटीप्लेटलेट थेरेपी दी जाती है¹⁾।

दवा	खुराक	अनुशंसा ग्रेड
एस्पिरिन	75-150 मिलीग्राम/दिन	ग्रेड A
क्लोपिडोग्रेल	75 मिलीग्राम/दिन	ग्रेड A
सिलोस्टाज़ोल	200 मिलीग्राम/दिन	ग्रेड B
टिक्लोपिडीन	200 मिलीग्राम/दिन	ग्रेड B

थ्रोम्बोएम्बोलिज्म से बचने के लिए कभी-कभी कम खुराक वाली एस्पिरिन या प्रोस्टाग्लैंडीन संबंधी दवाएं दी जाती हैं। आलिंद फिब्रिलेशन के लिए वारफारिन जैसी थक्कारोधी चिकित्सा की जाती है।

शल्य चिकित्सा (कैरोटिड धमनी रोग)

गंभीर आंतरिक कैरोटिड धमनी स्टेनोसिस के लिए निम्नलिखित उपचार किए जाते हैं:

• कैरोटिड एंडाटेरेक्टॉमी (CEA) : आंतरिक परत की प्लाक को शल्य चिकित्सा द्वारा हटाना।
• कैरोटिड स्टेंट प्लेसमेंट (CAS) : कैथेटर द्वारा संकुचित स्थान पर स्टेंट रखना।

अन्य आक्रामक उपचारों में स्टेलेट गैंग्लियन ब्लॉक और सतही टेम्पोरल धमनी-मध्य मस्तिष्क धमनी बाईपास शामिल हैं।

यदि विशाल कोशिका धमनीशोथ का संदेह हो

यदि विशाल कोशिका धमनीशोथ का संदेह हो, तो अनुभवजन्य स्टेरॉयड थेरेपी शुरू की जाती है, ESR और CRP की जांच की जाती है, और टेम्पोरल धमनी बायोप्सी की जाती है। उच्च खुराक अंतःशिरा कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी 1 ग्राम/दिन × 3-5 दिन दी जाती है, इसके बाद मौखिक स्टेरॉयड थेरेपी 1 मिलीग्राम/किग्रा/दिन शुरू की जाती है। कम से कम 4-6 महीनों में धीरे-धीरे खुराक घटाई जाती है (कुछ मामलों में 1 वर्ष तक जारी रखना आवश्यक)। स्टेरॉयड का वैकल्पिक दिनों में देना अनुशंसित नहीं है।

नेत्र इस्कीमिया सिंड्रोम का प्रबंधन

फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी की जाती है, और इस्कीमिक क्षेत्रों पर रेटिनल फोटोकोएग्यूलेशन आवश्यक है।

हृदय मायक्सोमा

शल्य चिकित्सा द्वारा हटाना आवश्यक है। हटाने के बाद दीर्घकालिक निगरानी अनिवार्य है।

उपचार में सावधानियां

क्षणिक अमोरोसिस TIA का एक रूप है और इसके स्ट्रोक में बदलने का जोखिम अधिक होता है ^1,3)। क्षणिक होने पर भी, लक्षण प्रकट होने के तुरंत बाद स्ट्रोक वर्कअप कराना आवश्यक है। नेत्र रोग विशेषज्ञ को रोगी को संवहनी सर्जन आदि को सौंपने के बाद भी नियमित रूप से दृश्य तीक्ष्णता, दृश्य क्षेत्र और फंडस परीक्षण की निगरानी करनी चाहिए।

Q क्षणिक अमोरोसिस की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए कौन सी दवाओं का उपयोग किया जाता है?

A

मस्तिष्काघात के दौरे की रोकथाम के लिए एस्पिरिन (75-150 मिलीग्राम/दिन) या क्लोपिडोग्रेल (75 मिलीग्राम/दिन) जैसी एंटीप्लेटलेट दवाएं पहली पसंद हैं (ग्रेड A)। यदि कारण आलिंद फिब्रिलेशन है, तो वारफारिन जैसी एंटीकोआगुलेंट थेरेपी उपयुक्त है। गंभीर कैरोटिड स्टेनोसिस के मामलों में, कैरोटिड एंडाटेरेक्टॉमी या कैरोटिड स्टेंटिंग पर विचार किया जाता है।

6. पैथोफिजियोलॉजी और विस्तृत रोगजनन तंत्र

TMVL का सामान्य तंत्र रेटिना या ऑप्टिक तंत्रिका का हाइपोपरफ्यूजन है। यह हाइपोपरफ्यूजन हाइपोटेंशन, थ्रोम्बस, एम्बोलस, धमनीशोथ या वैसोस्पाज्म के कारण हो सकता है।

एम्बोलिक तंत्र (सबसे सामान्य): कैरोटिड धमनी के एथेरोमा से एक एम्बोलस अलग हो जाता है और नेत्र धमनी → केंद्रीय रेटिना धमनी → रेटिना धमनी शाखा को अस्थायी रूप से अवरुद्ध कर देता है।

कार्डियोजेनिक एम्बोलिज्म: आलिंद फिब्रिलेशन आदि से रक्त के थक्के फैल जाते हैं। हृदय मायक्सोमा से एम्बोली महाधमनी से रेटिना धमनियों तक किसी भी स्थान पर रुकावट पैदा कर सकती है। यदि कार्डियोजेनिक एम्बोलिक घटनाओं का तुरंत इलाज नहीं किया जाता है, तो वे स्थायी दृष्टि हानि, स्ट्रोक या मृत्यु का कारण बन सकती हैं।

वास्कुलाइटिस (GCA): छोटी पश्च सिलिअरी धमनियों की सूजन संबंधी रुकावट एक या अधिक पश्च लघु सिलिअरी धमनियों के माध्यम से ऑप्टिक तंत्रिका में रक्त प्रवाह को कम कर देती है।

नेत्र इस्कीमिया सिंड्रोम: गंभीर आंतरिक कैरोटिड धमनी अवरोध के बने रहने पर रेटिना धमनी अवरोध, इस्कीमिक ऑप्टिक न्यूरोपैथी और नववाहिकीय ग्लूकोमा विकसित हो सकते हैं।

नेत्र चोरी की घटना: पुरानी मस्तिष्क इस्कीमिया के दौरान, नेत्र धमनी चेहरे से मस्तिष्क तक रक्त का संपार्श्विक मार्ग बन जाती है, जिससे नेत्र इस्कीमिया और बढ़ जाती है।

TBVL का तंत्र: यह द्विपक्षीय हाइपोपरफ्यूजन (जैसे, वर्टेब्रोबैसिलर इस्कीमिया) के कारण हो सकता है, या यह संकेत दे सकता है कि घाव काइआस्मा के पूर्व द्विपक्षीय, काइआस्मा पर या काइआस्मा के पश्च में है।

संवहनी शारीरिक विविधताओं का प्रभाव: स्थायी प्राइमिटिव हाइपोग्लॉसल धमनी (PPHA) वाले रोगियों में, आंतरिक कैरोटिड धमनी पश्च परिसंचरण का मुख्य आपूर्ति मार्ग होती है, इसलिए कैरोटिड घाव पूर्वकाल और पश्च दोनों परिसंचरणों के लक्षण पैदा कर सकता है। ⁴⁾

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7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएं (अनुसंधान चरण की रिपोर्ट)

रोगियों के लिए: कृपया अवश्य पढ़ें

निम्नलिखित जानकारी वर्तमान में अनुसंधान चरण या नैदानिक परीक्षण में है, और सामान्य अस्पतालों में उपलब्ध मानक उपचार नहीं है। यह भविष्य के चिकित्सा विकास के बारे में पेशेवरों के लिए संदर्भ जानकारी है।

संवहनी शारीरिक विविधताओं वाले रोगियों में CEA

दुर्लभ जन्मजात संवहनी विविधता (घटना दर 0.027-0.26%) जिसे स्थायी प्राथमिक हाइपोग्लॉसल धमनी (PPHA) कहा जाता है, वाले रोगियों में, कैरोटिड घाव पूर्वकाल और पश्च दोनों परिसंचरणों के लक्षण पैदा कर सकते हैं, इसलिए प्रीऑपरेटिव शारीरिक इमेजिंग मूल्यांकन आवश्यक है।

Telianidis एट अल. (2023) ने बाएं आंख के क्षणिक अमोरोसिस (बाएं आंतरिक कैरोटिड धमनी में 90% से अधिक स्टेनोसिस, PPHA के साथ) से पीड़ित 83 वर्षीय पुरुष पर स्थानीय एनेस्थीसिया के तहत CEA करने का मामला रिपोर्ट किया। ⁴⁾ PPHA वाले CEA मामलों में 66% में इंट्राऑपरेटिव शंट का उपयोग किया जाता है, लेकिन इस मामले में, स्थानीय एनेस्थीसिया और सचेत बेहोशी के तहत निरंतर न्यूरोलॉजिकल निगरानी ने शंट से बचने की अनुमति दी। क्रॉस-क्लैम्पिंग के दौरान, सिस्टोलिक रक्तचाप 190-200 mmHg के लक्ष्य के साथ अनुमेय उच्च रक्तचाप लागू किया गया, और न्यूरोलॉजिकल फ़ंक्शन में गिरावट के बिना सर्जरी पूरी हुई।

स्थानीय एनेस्थीसिया के तहत CEA की तुलना सामान्य एनेस्थीसिया से करने पर पोस्टऑपरेटिव स्ट्रोक, मायोकार्डियल इंफार्क्शन और मृत्यु दर में कोई अंतर नहीं है, लेकिन यह पेरीऑपरेटिव जटिलताओं में कमी, कम सर्जरी समय और कम अस्पताल में रहने से जुड़ा है।

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8. संदर्भ

1. Mbonde AA, Mamuya FA, Mohamed Q, Phan K, Vingrys AJ, Lim LL. Current Guidelines on Management of Amaurosis Fugax and Transient Ischemic Attacks. Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2022;11(2):168-176. PMID: 35213421.
2. Martinez-Viguera A, Xuclà-Ferrarons T, Collet R, et al. Clinical characteristics and outcome of amaurosis fugax due to transient retinal ischemia: Results from a contemporary cohort. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2023;32(11):107335. PMID: 37748428.
3. The Amaurosis Fugax Study Group. Current management of amaurosis fugax. Stroke. 1990;21(2):201-8. PMID: 2406992.
4. Telianidis S, Westcott MJ, Ironfield CM, Sanders LM. Case of Amaurosis Fugax in the Setting of a Persistent Primitive Hypoglossal Artery Requiring Carotid Endarterectomy with Regional Anesthesia. Am J Case Rep. 2023;24:e939450. PMID: 37025053.