Mù thoáng qua

Những điểm chính trong nháy mắt

Mù thoáng qua là tình trạng thị lực một mắt giảm trong vài giây đến vài phút, sau đó hồi phục hoàn toàn.
Nguyên nhân phổ biến nhất là tắc nghẽn thoáng qua động mạch mắt hoặc động mạch võng mạc do cục tắc từ mảng xơ vữa ở chỗ chia đôi động mạch cảnh trong và ngoài.
Được coi là một dạng của cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) và có thể là dấu hiệu báo trước sắp xảy ra đột quỵ.
Các triệu chứng thường biến mất khi khám, do đó cần hỏi bệnh kỹ lưỡng và đánh giá hình ảnh, mạch máu.
Vì hẹp động mạch cảnh thường đi kèm, nên đánh giá mạch máu như siêu âm động mạch cảnh và chụp mạch cộng hưởng từ là bắt buộc.
Liệu pháp kháng tiểu cầu và phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh cho hẹp nặng là trụ cột của điều trị tiêu chuẩn.
Nếu nguyên nhân là viêm động mạch tế bào khổng lồ (GCA), cần điều trị khẩn cấp bằng liều cao steroid.

1. Mù thoáng qua là gì?

Mù thoáng qua (Amaurosis Fugax; AF) là tình trạng thị lực một mắt giảm tạm thời và hồi phục trong vài giây đến vài phút (đôi khi vài giờ).

Được chia thành mất thị lực thoáng qua một mắt (TMVL) và hai mắt (TBVL), phổ biến nhất là một mắt. Mù thoáng qua do thiếu máu cục bộ được coi là một dạng của cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) ^1,3).

Về mặt lâm sàng, đây là tình trạng cấp cứu có thể là dấu hiệu báo trước đột quỵ, cần được đánh giá đột quỵ ngay sau khi khởi phát ^1,3). Ngay cả trong các nghiên cứu hiện đại, các trường hợp được đánh giá là thiếu máu võng mạc thoáng qua vẫn được thăm dò kỹ lưỡng và dự phòng thứ phát, xem xét nguy cơ tái phát và thiếu máu não ²⁾.

Khi mù thoáng qua xảy ra, điều quan trọng là hẹp động mạch cảnh thường đi kèm.

Q Mù thoáng qua có liên quan gì đến đột quỵ?

Amaurosis fugax được coi là một dạng của TIA và có thể là dấu hiệu báo trước sắp xảy ra đột quỵ ^1,3). Sau khi khởi phát, nên đánh giá khẩn cấp bao gồm trung tâm đột quỵ.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

Rối loạn thị giác như “rèm buông xuống trước mắt”: Đặc trưng bởi triệu chứng âm tính là tối đột ngột một phần hoặc toàn bộ thị trường của một mắt.
Thời gian kéo dài: Thường từ vài giây đến vài phút, nhưng có thể kéo dài vài giờ. Trong mọi trường hợp, thị lực sau đó trở lại bình thường.
Hồi phục tự nhiên: Các triệu chứng tự biến mất và hầu như đã hết khi khám. Do đó, hỏi bệnh sử là chìa khóa chẩn đoán.
Triệu chứng kèm theo (TIA hệ động mạch cảnh trong): Có thể kèm yếu hoặc liệt tay chân và mặt, rối loạn cảm giác, rối loạn phát âm, mất ngôn ngữ (bên trái).
Triệu chứng hệ động mạch sống nền: Có thể kèm chóng mặt, tê cơ thể/mặt, rối loạn phát âm, song thị.
Triệu chứng dương tính: Ngay cả khi có triệu chứng dương tính như ảo giác thị giác, không thể loại trừ nguyên nhân thiếu máu cục bộ.

Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ xác nhận khi khám)

Hầu hết bệnh nhân không có bất thường trên thăm khám mắt, nhưng có thể thấy các dấu hiệu sau.

Mảng Hollenhorst: Thuyên tắc cholesterol trong mạch máu võng mạc. Bằng chứng thuyên tắc từ tổn thương động mạch cảnh.
Dấu hiệu thiếu máu mắt: Giãn tĩnh mạch võng mạc, xuất huyết dạng chấm ở võng mạc ngoại vi trung gian, tân mạch mống mắt và võng mạc.
Hiện tượng cướp máu mắt: Trong thiếu máu não mạn tính, động mạch mắt trở thành đường dẫn phụ từ mặt lên não, làm trầm trọng thêm thiếu máu mắt.
Đốm trắng mềm và đốm sáng nhỏ: Dấu hiệu đáy mắt gợi ý giải phóng thuyên tắc. Cần chú ý biến chứng thần kinh.

Q Làm thế nào để phân biệt mù thoáng qua và ám điểm lấp lánh?

Cả hai đều có triệu chứng tương tự, nhưng có thể phân biệt như sau. Mù thoáng qua: một mắt, triệu chứng âm tính (tối tầm nhìn), kéo dài 1-5 phút, có thể kèm rối loạn phát âm hoặc liệt nửa người. Ám điểm lấp lánh: hai mắt, triệu chứng dương tính (ánh sáng ngoằn ngoèo), kéo dài 20-30 phút, thường sau đó là đau đầu kiểu mạch đập. Nguyên nhân cũng khác: mù thoáng qua do hẹp/tắc động mạch cảnh trong, ám điểm lấp lánh do lan rộng ức chế vỏ não hoặc co thắt mạch.

3. Nguyên nhân và Yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân của TMVL có thể phân loại thành mạch máu, thần kinh và nhãn khoa.

Mạch máu (phổ biến nhất):

Bệnh lý động mạch cảnh trong (quan trọng nhất): Cục huyết khối từ mảng xơ vữa ở chỗ chia đôi động mạch cảnh bong ra và làm tắc tạm thời động mạch mắt hoặc nhánh động mạch võng mạc.
Tắc mạch do tim: Cục máu đông từ tim do rối loạn nhịp (rung nhĩ).
Viêm động mạch tế bào khổng lồ (GCA): Viêm mạch có thể là nguyên nhân ở người cao tuổi. Thường có tiền sử mù thoáng qua trước đó.
U nhầy tim: Hiếm gặp, nhưng tùy kích thước khối u, có thể gây tắc mạch ở bất kỳ vị trí nào từ động mạch chủ đến động mạch võng mạc.
Biến thể giải phẫu mạch máu: Bệnh nhân có động mạch dưới lưỡi nguyên thủy tồn tại (PPHA) có thể biểu hiện triệu chứng của cả tuần hoàn trước và sau. ⁴⁾

Thần kinh:

Đau nửa đầu võng mạc

Nhãn khoa:

Phù gai thị, Drusen gai thị, glôcôm góc đóng từng cơn

Nguyên nhân của TBVL: Thiếu máu não vùng thân nền, đau nửa đầu, động kinh thùy chẩm, hội chứng bệnh não sau có hồi phục (PRES).

Yếu tố nguy cơ: Hẹp động mạch cảnh (quan trọng nhất), đái tháo đường, tăng huyết áp, tuổi cao, tăng lipid máu, hút thuốc lá, rung nhĩ, tình trạng tăng đông máu, bệnh tăng sinh tủy^1,3).

Chẩn đoán phân biệt ở người trẻ: Nếu xảy ra mù thoáng qua hoặc glôcôm tân mạch ở bệnh nhân tương đối trẻ, cần chẩn đoán phân biệt với hội chứng viêm động mạch chủ (viêm động mạch Takayasu).

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Hỏi bệnh sử

Thường các triệu chứng đã biến mất khi khám bệnh, do đó hỏi bệnh sử chính xác là quan trọng nhất. Các mục cần xác nhận như sau:

Giảm thị lực là một mắt hay cả hai mắt (có kiểm tra bằng cách che một mắt trong cơn không)
Thời gian kéo dài, yếu tố kích thích, mức độ hồi phục hoàn toàn, có cơn tái diễn không
Có triệu chứng viêm động mạch tế bào khổng lồ (đau hàm khi nhai, đau đầu, đau da đầu) (đặc biệt quan trọng ở người cao tuổi)
Yếu tố nguy cơ rối loạn mạch máu, tiền sử bệnh tim, bệnh van tim, rung nhĩ

Khám Lâm sàng và Khám Mắt

Cần khám mắt toàn diện (mảng Hollenhorst, xác nhận glôcôm góc đóng). Kiểm tra đau vùng động mạch thái dương, có tiếng thổi động mạch cảnh. Để đánh giá thiếu máu mắt, sử dụng điện võng mạc đồ (ERG) và chụp mạch huỳnh quang (FAG); nếu có thiếu máu hắc mạc và võng mạc, cân nhắc quang đông võng mạc.

Xét nghiệm Máu và Chẩn đoán Hình ảnh

Quy trình Chẩn đoán Hình ảnh:

Đánh giá sự hiện diện và mức độ đột quỵ não bằng CT và MRI (khuếch tán: DWI).
Đánh giá tắc hoặc hẹp động mạch cảnh bằng MRA và siêu âm Doppler động mạch cảnh.
Thực hiện chụp mạch động mạch cảnh để xác định chẩn đoán nếu cần.

Dấu ấn viêm (ESR và CRP): Được thực hiện ở người cao tuổi để loại trừ viêm động mạch tế bào khổng lồ.
Đánh giá tim: Siêu âm tim (TTE/TEE) và điện tâm đồ để tìm nguồn thuyên tắc từ tim.
Điện não đồ (EEG): Được chỉ định trong TBVL nếu tiền sử bệnh nghi ngờ cơn động kinh.

Nếu có cơn thiếu máu não thoáng qua, MRI khuếch tán não ở giai đoạn cấp có thể cho thấy nhồi máu não, và thường tiến triển thành nhồi máu não sau vài tháng.

Chẩn đoán phân biệt và bảng phân biệt

Cần chú ý phân biệt với các bệnh sau: phù gai thị, bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ do viêm động mạch, huyết khối tĩnh mạch trung tâm võng mạc đe dọa, glôcôm, co thắt mạch võng mạc, và xuất huyết dịch kính từng cơn.

Dưới đây là sự phân biệt giữa mù thoáng qua (amaurosis fugax) và ám điểm lấp lánh (scintillating scotoma).

Điểm phân biệt	Mù thoáng qua	Ám điểm lấp lánh
Bên mắt	Một mắt	Hai mắt và đồng danh
Tính chất triệu chứng	Triệu chứng âm tính (tối mờ)	Triệu chứng dương tính (chớp sáng)
Thời gian kéo dài	1-5 phút (dưới 10 phút)	20-30 phút (dưới 60 phút)
Triệu chứng kèm theo	Rối loạn phát âm, liệt nửa người, v.v.	Đau đầu kiểu mạch đập, buồn nôn

Q Khi nghi ngờ mù thoáng qua, cần thực hiện những xét nghiệm nào?

Đầu tiên, chụp CT hoặc MRI (DWI) để xác nhận có hay không nhồi máu não, sau đó đánh giá hẹp động mạch cảnh bằng siêu âm động mạch cảnh hoặc MRA^1,3). Ở người cao tuổi, cũng đánh giá viêm động mạch tế bào khổng lồ bằng ESR và CRP. Nếu nghi ngờ nguồn tắc mạch từ tim như rung nhĩ, tiến hành siêu âm tim và điện tâm đồ¹⁾.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Kế hoạch điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân nghi ngờ. Trong nhiều trường hợp, bác sĩ chính chuyển bệnh nhân đến phẫu thuật mạch máu hoặc chuyên khoa khác ngoài nhãn khoa, nhưng bác sĩ nhãn khoa cũng cần đánh giá nguyên nhân giảm thị lực tạm thời và mức độ thiếu máu cục bộ mắt, đồng thời theo dõi thị lực, thị trường và kết quả soi đáy mắt thường xuyên ngay cả sau khi chuyển giao việc chăm sóc bệnh nhân cho bác sĩ phẫu thuật thần kinh hoặc phẫu thuật mạch máu.

Liệu pháp chống huyết khối

Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu được thực hiện để phòng ngừa cơn đột quỵ¹⁾.

Thuốc	Liều dùng	Mức khuyến cáo
Aspirin	75–150 mg/ngày	Mức A
Clopidogrel	75 mg/ngày	Mức A
Cilostazol	200 mg/ngày	Mức B
Ticlopidine	200 mg/ngày	Mức B

Có thể kê đơn aspirin liều thấp hoặc thuốc liên quan đến prostaglandin để tránh tắc mạch huyết khối. Đối với rung nhĩ, thực hiện liệu pháp chống đông máu như warfarin.

Điều trị Phẫu thuật (Tổn thương Động mạch Cảnh)

Đối với hẹp động mạch cảnh trong nặng, các phương pháp điều trị sau được thực hiện:

Phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh (CEA): Phẫu thuật loại bỏ mảng xơ vữa khỏi lớp nội mạc.
Đặt stent động mạch cảnh (CAS): Đặt stent vào vị trí hẹp bằng ống thông.

Các phương pháp điều trị xâm lấn khác bao gồm phong bế hạch sao và nối động mạch thái dương nông - động mạch não giữa.

Nếu Nghi Ngờ Viêm Động mạch Tế bào Khổng lồ

Nếu nghi ngờ viêm động mạch tế bào khổng lồ, bắt đầu điều trị steroid theo kinh nghiệm, kèm theo kiểm tra ESR/CRP và sinh thiết động mạch thái dương. Truyền corticosteroid liều cao tĩnh mạch 1 g/ngày trong 3-5 ngày, sau đó bắt đầu steroid đường uống 1 mg/kg/ngày. Giảm liều từ từ trong ít nhất 4-6 tháng (một số trường hợp cần tiếp tục trong 1 năm). Không khuyến cáo dùng steroid cách ngày.

Xử trí Hội chứng Thiếu máu cục bộ Mắt

Cần thực hiện chụp mạch huỳnh quang võng mạc và quang đông võng mạc ở vùng thiếu máu.

U Nhầy Tim

Cần phải phẫu thuật cắt bỏ. Sau khi cắt bỏ, việc theo dõi lâu dài là rất quan trọng.

Q Những loại thuốc nào được sử dụng để ngăn ngừa tái phát mù thoáng qua?

Để phòng ngừa đột quỵ, thuốc chống kết tập tiểu cầu như aspirin (75-150 mg/ngày) hoặc clopidogrel (75 mg/ngày) là lựa chọn đầu tiên (mức A). Nếu nguyên nhân là rung nhĩ, thuốc chống đông như warfarin được chỉ định. Nếu hẹp động mạch cảnh nặng, có thể xem xét phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh hoặc đặt stent động mạch cảnh.

6. Sinh lý bệnh và Cơ chế chi tiết

Cơ chế chung của TMVL là giảm tưới máu (hypoperfusion) võng mạc hoặc thần kinh thị giác. Giảm tưới máu này do hạ huyết áp, huyết khối, tắc mạch, viêm động mạch hoặc co thắt mạch.

Cơ chế tắc mạch (phổ biến nhất): Một mảnh tắc mạch bong ra từ mảng xơ vữa động mạch cảnh, gây tắc nghẽn tạm thời động mạch mắt → động mạch trung tâm võng mạc → nhánh động mạch võng mạc.

Tắc mạch do tim: Cục máu đông phát tán từ rung nhĩ, v.v. Tắc mạch từ u nhầy tim có thể gây tắc nghẽn ở bất kỳ vị trí nào từ động mạch chủ đến động mạch võng mạc. Nếu không được điều trị kịp thời, các biến cố tắc mạch do tim có thể dẫn đến mất thị lực vĩnh viễn, đột quỵ hoặc tử vong.

Viêm mạch (GCA): Tắc nghẽn do viêm các động mạch mi ngắn sau làm giảm tưới máu thần kinh thị giác qua một hoặc nhiều động mạch mi ngắn sau.

Hội chứng thiếu máu mắt: Tắc động mạch cảnh trong nặng và kéo dài dẫn đến tắc động mạch võng mạc, bệnh thần kinh thị giác do thiếu máu cục bộ và glôcôm tân mạch.

Hiện tượng cướp máu mắt: Trong thiếu máu não mạn tính, động mạch mắt trở thành đường dẫn máu phụ từ mặt lên não, làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu mắt.

Cơ chế TBVL: Do giảm tưới máu hai bên (ví dụ thiếu máu hệ sống-nền), hoặc gợi ý tổn thương hai bên trước giao thoa, tại giao thoa hoặc sau giao thoa.

Ảnh hưởng của biến thể giải phẫu mạch máu: Ở bệnh nhân có động mạch dưới lưỡi nguyên thủy tồn tại (PPHA), động mạch cảnh trong trở thành nguồn cung cấp chính cho tuần hoàn sau, do đó tổn thương động mạch cảnh có thể gây ra các triệu chứng của cả tuần hoàn trước và sau. ⁴⁾

7. Nghiên cứu mới nhất và Triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

CEA ở Bệnh nhân có Biến thể Giải phẫu Mạch máu

Ở những bệnh nhân có biến thể mạch máu bẩm sinh hiếm gặp gọi là động mạch dưới lưỡi nguyên thủy tồn tại (PPHA) (tỷ lệ mắc 0,027-0,26%), tổn thương động mạch cảnh có thể gây ra các triệu chứng ở cả tuần hoàn trước và sau, do đó đánh giá hình ảnh giải phẫu trước phẫu thuật là rất cần thiết.

Telianidis và cộng sự (2023) đã báo cáo trường hợp một nam giới 83 tuổi bị mù thoáng qua mắt trái (hẹp động mạch cảnh trong trái >90%, kèm PPHA) được phẫu thuật CEA dưới gây tê tại chỗ. ⁴⁾ Mặc dù 66% các trường hợp CEA có PPHA được báo cáo sử dụng shunt trong phẫu thuật, nhưng trong trường hợp này, shunt đã được tránh bằng cách sử dụng gây tê tại chỗ và an thần tỉnh táo để theo dõi chức năng thần kinh liên tục. Tăng huyết áp cho phép được áp dụng với mục tiêu huyết áp tâm thu 190-200 mmHg trong khi kẹp chéo, và phẫu thuật hoàn tất mà không có suy giảm chức năng thần kinh.

CEA dưới gây tê tại chỗ so với gây mê toàn thân không cho thấy sự khác biệt về đột quỵ sau phẫu thuật, nhồi máu cơ tim hoặc tử vong, nhưng được báo cáo liên quan đến giảm biến chứng chu phẫu, thời gian phẫu thuật ngắn hơn và thời gian nằm viện ngắn hơn.

8. Tài liệu tham khảo

Mbonde AA, Mamuya FA, Mohamed Q, Phan K, Vingrys AJ, Lim LL. Current Guidelines on Management of Amaurosis Fugax and Transient Ischemic Attacks. Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2022;11(2):168-176. PMID: 35213421.
Martinez-Viguera A, Xuclà-Ferrarons T, Collet R, et al. Clinical characteristics and outcome of amaurosis fugax due to transient retinal ischemia: Results from a contemporary cohort. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2023;32(11):107335. PMID: 37748428.
The Amaurosis Fugax Study Group. Current management of amaurosis fugax. Stroke. 1990;21(2):201-8. PMID: 2406992.
Telianidis S, Westcott MJ, Ironfield CM, Sanders LM. Case of Amaurosis Fugax in the Setting of a Persistent Primitive Hypoglossal Artery Requiring Carotid Endarterectomy with Regional Anesthesia. Am J Case Rep. 2023;24:e939450. PMID: 37025053.