آموروزیس فوگاکس

نکات کلیدی در یک نگاه

آموروزیس فوگاکس وضعیتی است که در آن بینایی یک چشم برای چند ثانیه تا چند دقیقه کاهش یافته و سپس به طور کامل بهبود می‌یابد.
شایع‌ترین علت، انسداد گذرای شریان چشمی یا شبکیه به دلیل آمبولی ترومبوتیک جدا شده از آتروم در محل انشعاب شریان کاروتید داخلی و خارجی است.
این وضعیت به عنوان شکلی از حمله ایسکمیک گذرا (TIA) در نظر گرفته می‌شود و می‌تواند هشدار دهنده قریب‌الوقوع سکته مغزی باشد.
اغلب در زمان مراجعه علائم از بین رفته‌اند، بنابراین شرح حال دقیق و ارزیابی تصویربرداری و عروقی ضروری است.
به دلیل همراهی بالای تنگی کاروتید، ارزیابی عروقی مانند سونوگرافی کاروتید و MRA الزامی است.
درمان ضد پلاکتی و اندآرترکتومی کاروتید برای تنگی شدید، ارکان اصلی درمان استاندارد هستند.
در صورت علت آرتریت سلول ژانت (GCA)، درمان فوری با دوز بالای استروئید ضروری است.

1. آموروزیس فوگاکس چیست؟

آموروزیس فوگاکس (Amaurosis Fugax; AF) وضعیتی است که در آن بینایی یک چشم به طور گذرا کاهش یافته و پس از چند ثانیه تا چند دقیقه (گاهی چند ساعت) بهبود می‌یابد.

این وضعیت به دو دسته تک چشمی (Transient Monocular Vision Loss; TMVL) و دو چشمی (Transient Binocular Vision Loss; TBVL) تقسیم می‌شود که شایع‌ترین نوع آن تک چشمی است. آموروزیس فوگاکس ناشی از ایسکمی به عنوان شکلی از حمله ایسکمیک گذرا (TIA) در نظر گرفته می‌شود ^1,3).

از نظر بالینی، این وضعیت می‌تواند هشدار دهنده سکته مغزی باشد و نیاز به ارزیابی فوری سکته مغزی دارد ^1,3). در کوهورت‌های مدرن، موارد ارزیابی شده به عنوان ایسکمی گذرای شبکیه تحت بررسی دقیق و پیشگیری ثانویه با در نظر گرفتن خطر رویدادهای عودکننده و ایسکمی مغزی قرار می‌گیرند ²⁾.

در صورت بروز آموروزیس فوگاکس، همراهی بالای تنگی کاروتید مهم است.

Q آموروزیس فوگاکس چه ارتباطی با سکته مغزی دارد؟

آموروزیس فوگاکس به عنوان نوعی از TIA در نظر گرفته می‌شود و می‌تواند یک هشدار قریب‌الوقوع برای سکته مغزی باشد ^1,3). پس از بروز، ارزیابی فوری از جمله در مرکز سکته مغزی توصیه می‌شود.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

اختلال بینایی مانند «پرده‌ای جلوی چشم پایین می‌آید»: علامت منفی مشخصه، تیره شدن ناگهانی بخشی یا تمام میدان بینایی یک چشم است.
مدت زمان: معمولاً چند ثانیه تا چند دقیقه، اما ممکن است چند ساعت نیز ادامه یابد. در هر صورت، بینایی بعداً به حالت عادی بازمی‌گردد.
بهبود خودبه‌خودی: علائم خودبه‌خود ناپدید می‌شوند و اغلب در زمان مراجعه از بین رفته‌اند. بنابراین شرح حال کلید تشخیص است.
علائم همراه (TIA سیستم شریان کاروتید داخلی): ممکن است با ضعف یا فلج اندام‌ها و صورت، اختلال حسی، دیس‌آرتری، و آفازی (در سمت چپ) همراه باشد.
علائم سیستم ورتبروبازیلار: ممکن است با سرگیجه، بی‌حسی بدن یا صورت، دیس‌آرتری، و دوبینی همراه باشد.
علائم مثبت: وجود علائم مثبت مانند فتوپسی، علت ایسکمیک را رد نمی‌کند.

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)

بیشتر بیماران در معاینات چشمی ناهنجاری ندارند، اما ممکن است یافته‌های زیر مشاهده شود.

پلاک هولنهورست: آمبولی کلسترول در عروق شبکیه. شواهدی از آمبولی ناشی از ضایعه شریان کاروتید.
علائم ایسکمی چشمی: گشاد شدن وریدهای شبکیه، خونریزی‌های لکه‌ای در شبکیه محیطی میانی، و عروق جدید در عنبیه یا شبکیه.
پدیده دزدی چشمی: در ایسکمی مزمن مغزی، شریان چشمی به عنوان مسیر جانبی از صورت به مغز عمل می‌کند و ایسکمی چشمی را تشدید می‌کند.
لکه‌های نرم و لکه‌های درخشان کوچک: یافته‌های فوندوسکوپی که نشان‌دهنده آزاد شدن آمبولی است. باید به عوارض سیستم عصبی مغزی توجه کرد.

Q چگونه می‌توان آموروزیس فوگاکس (تاری دید گذرا) و اسکوتومای سوسوزن را از هم تشخیص داد؟

هر دو علامت مشابه هستند، اما از جنبه‌های زیر قابل تشخیص هستند. آموروزیس فوگاکس یک طرفه، با علائم منفی (تاری دید)، مدت زمان ۱ تا ۵ دقیقه، و ممکن است با دیس‌آرتری (اختلال تکلم) یا همی‌پارزی (فلج نیمه بدن) همراه باشد. اسکوتومای سوسوزن دو طرفه، با علائم مثبت (دیدن نورهای زیگزاگی)، مدت زمان ۲۰ تا ۳۰ دقیقه، و اغلب با سردرد ضربان‌دار پس از آن همراه است. علت نیز متفاوت است: آموروزیس فوگاکس ناشی از تنگی یا انسداد شریان کاروتید داخلی است، در حالی که اسکوتومای سوسوزن ناشی از گسترش قشر مغز یا اسپاسم عروقی است.

۳. علل و عوامل خطر

علل TMVL (از دست دادن گذرای بینایی یک طرفه) را می‌توان به عروقی، عصبی و چشمی تقسیم کرد.

علل عروقی (شایع‌ترین):

بیماری شریان کاروتید داخلی (مهم‌ترین): لخته از آتروم در محل انشعاب شریان کاروتید داخلی و خارجی جدا شده و به طور گذرا شریان چشمی و سپس شاخه‌های شریان شبکیه را مسدود می‌کند.
آمبولی قلبی: لخته از قلب به دلیل آریتمی (فیبریلاسیون دهلیزی) منتشر می‌شود.
آرتریت سلول ژانت (GCA): در افراد مسن، واسکولیت (التهاب عروق) می‌تواند علت باشد. اغلب سابقه آموروزیس فوگاکس در گذشته وجود دارد.
میکسوم قلبی: نادر است، اما بسته به اندازه تومور، می‌تواند در هر نقطه از آئورت تا شریان شبکیه آمبولی ایجاد کند.
ناهنجاری آناتومیک عروقی: در بیماران دارای شریان هیپوگلوسال اولیه پایدار (PPHA)، ممکن است علائم هر دو گردش خون قدامی و خلفی ظاهر شود. ⁴⁾

علل عصبی:

میگرن شبکیه

علل چشمی:

پاپیل‌ادم (ادم دیسک بینایی)، دروزن سر عصب بینایی، گلوکوم زاویه بسته متناوب

علل TBVL (از دست دادن گذرای بینایی دو طرفه): ایسکمی مهره‌ای-قاعده‌ای، میگرن، صرع لوب پس‌سری، سندرم انسفالوپاتی خلفی برگشت‌پذیر (PRES).

عوامل خطر: تنگی کاروتید (مهم‌ترین)، دیابت، فشار خون بالا، سن بالا، چربی خون بالا، سیگار کشیدن، فیبریلاسیون دهلیزی، حالت انعقادپذیری بیش از حد خون، بیماری‌های میلوپرولیفراتیو ^1,3).

تشخیص افتراقی در جوانان: در افراد نسبتاً جوان که با آموروز فوگاکس یا گلوکوم نئوواسکولار مراجعه می‌کنند، تشخیص افتراقی با سندرم آئورتیت (بیماری تاکایاسو) نیز ضروری است.

4. تشخیص و روش‌های آزمایش

گرفتن شرح حال

اغلب علائم در زمان مراجعه ناپدید شده‌اند، بنابراین گرفتن شرح حال دقیق بسیار مهم است. مواردی که باید تأیید شوند عبارتند از:

کاهش بینایی یک طرفه یا دو طرفه (آیا در طول اپیزود یک چشم را پوشانده‌اند؟)
مدت زمان، عامل تحریک‌کننده، بهبودی کامل، وجود یا عدم وجود تکرار اپیزودها
وجود علائم آرتریت سلول ژانت (لنگش فک، سردرد، حساسیت پوست سر) (به ویژه در افراد مسن مهم است)
عوامل خطر بیماری عروقی، سابقه بیماری قلبی، بیماری دریچه‌ای، فیبریلاسیون دهلیزی

معاینه فیزیکی و آزمایش‌های چشمی

معاینه کامل چشمی (بررسی پلاک هولنهورست، گلوکوم زاویه بسته) ضروری است. حساسیت ناحیه شریان تمپورال و وجود سوفیل کاروتید بررسی شود. برای ارزیابی ایسکمی چشم از الکترورتینوگرافی (ERG) و آنژیوگرافی فلورسین (FAG) استفاده می‌شود و در صورت وجود ایسکمی کوروئید و شبکیه، فتوکوآگولاسیون شبکیه در نظر گرفته می‌شود.

آزمایش خون و تصویربرداری

مراحل تصویربرداری تشخیصی:

با استفاده از CT و MRI (تصویربرداری با وزن انتشار: DWI) وجود و شدت سکته مغزی را بررسی کنید.
با MRA و سونوگرافی داپلر کاروتید، انسداد یا تنگی شریان کاروتید را ارزیابی کنید.
در صورت لزوم، با آنژیوگرافی شریان کاروتید تشخیص قطعی داده می‌شود.

نشانگرهای التهابی (ESR و CRP): در افراد مسن برای رد آرتریت سلول ژانت انجام می‌شود.
ارزیابی قلبی: با اکوکاردیوگرافی (TTE/TEE) و نوار قلب (ECG) به دنبال منابع آمبولی قلبی بگردید.
الکتروانسفالوگرافی (EEG): در TBVL در صورت مشکوک بودن به تشنج بر اساس سابقه پزشکی اندیکاسیون دارد.

در صورت وجود حمله ایسکمیک گذرا، ممکن است در مرحله حاد MRI مغزی با انتشار، سکته مغزی را نشان دهد و بسیاری از موارد پس از چند ماه به سکته مغزی تبدیل می‌شوند.

تشخیص افتراقی و جدول افتراق

به افتراق از بیماری‌های زیر توجه کنید: پاپیل ادم، نوروپاتی ایسکمیک بینایی ناشی از آرتریت، ترومبوز قریب‌الوقوع ورید مرکزی شبکیه، گلوکوم، اسپاسم عروق شبکیه، خونریزی متناوب زجاجیه.

تشخیص افتراقی آموروزیس فوگاکس و اسکوتوم سوسو زننده در زیر نشان داده شده است.

نقطه افتراق	آموروزیس فوگاکس	اسکوتوم سوسو زننده
چشمی	یک طرفه	دو طرفه و همنام
ماهیت علائم	علائم منفی (تاری دید)	علائم مثبت (دیدن نورهای درخشان)
مدت زمان	۱ تا ۵ دقیقه (حداکثر ۱۰ دقیقه)	۲۰ تا ۳۰ دقیقه (حداکثر ۶۰ دقیقه)
علائم همراه	دیس آرتری، همی پارزی و غیره	سردرد ضربان‌دار، تهوع

Q در صورت مشکوک شدن به آموروزیس فوگاکس، چه آزمایش‌هایی باید انجام شود؟

ابتدا با CT یا MRI (DWI) وجود یا عدم وجود انفارکتوس مغزی بررسی می‌شود و سپس با سونوگرافی کاروتید یا MRA تنگی کاروتید ارزیابی می‌گردد^1,3). در افراد مسن، ارزیابی آرتریت سلول ژانت با ESR و CRP نیز انجام می‌شود. در صورت مشکوک بودن به منابع آمبولی قلبی مانند فیبریلاسیون دهلیزی، اکوکاردیوگرافی و نوار قلب انجام می‌شود¹⁾.

۵. روش‌های درمانی استاندارد

استراتژی درمان به علت مشکوک بستگی دارد. در بسیاری از موارد، پزشک معالج بیمار را به جراح عروق یا سایر متخصصان غیر از چشم پزشکی ارجاع می‌دهد، اما چشم پزشک نیز باید علت کاهش بینایی گذرا و درجه ایسکمی چشم را ارزیابی کند و حتی پس از واگذاری درمان اصلی به جراح مغز و اعصاب یا جراح عروق، به طور منظم دید، میدان بینایی و یافته‌های فوندوس را پیگیری نماید.

درمان ضد ترومبوتیک

برای پیشگیری از سکته مغزی، درمان ضد پلاکتی انجام می‌شود¹⁾.

دارو	دوز	درجه توصیه
آسپرین	۷۵-۱۵۰ میلی‌گرم در روز	درجه A
کلوپیدوگرل	۷۵ میلی‌گرم در روز	درجه A
سیلوستازول	۲۰۰ میلی‌گرم در روز	درجه B
تیکلوپیدین	۲۰۰ میلی‌گرم در روز	درجه B

گاهی برای جلوگیری از آمبولی، آسپرین با دوز کم یا داروهای مرتبط با پروستاگلاندین تجویز می‌شود. برای فیبریلاسیون دهلیزی، درمان ضد انعقادی مانند وارفارین انجام می‌شود.

درمان جراحی (بیماری شریان کاروتید)

برای تنگی شدید شریان کاروتید داخلی، درمان‌های زیر انجام می‌شود:

اندآرترکتومی کاروتید (CEA): جراحی برای برداشتن پلاک از لایه داخلی شریان.
استنت گذاری کاروتید (CAS): قرار دادن استنت در محل تنگی با استفاده از کاتتر.

سایر درمان‌های تهاجمی شامل بلوک گانگلیون ستاره‌ای و آناستوموز شریان تمپورال سطحی به شریان مغزی میانی است.

در صورت مشکوک به آرتریت سلول ژانت

در صورت مشکوک بودن به آرتریت سلول ژانت، درمان تجربی با استروئید شروع می‌شود و ESR/CRP بررسی و بیوپسی شریان تمپورال انجام می‌شود. درمان با دوز بالای کورتیکواستروئید وریدی ۱ گرم در روز به مدت ۳ تا ۵ روز و سپس درمان خوراکی با ۱ میلی‌گرم/کیلوگرم/روز شروع می‌شود. دوز به تدریج طی حداقل ۴ تا ۶ ماه کاهش می‌یابد (در برخی موارد تا یک سال ادامه می‌یابد). تجویز یک روز در میان استروئید توصیه نمی‌شود.

مدیریت سندرم ایسکمی چشمی

انجام آنژیوگرافی فلورسین و در صورت نیاز، فتوکوآگولاسیون شبکیه برای نواحی ایسکمیک ضروری است.

میکسوم قلبی

برداشتن جراحی ضروری است. پس از برداشتن، پایش طولانی مدت ضروری می‌باشد.

Q برای پیشگیری از عود آموروزیس فوگاکس از چه داروهایی استفاده می‌شود؟

برای پیشگیری از سکته مغزی، داروهای ضد پلاکت مانند آسپرین (۷۵-۱۵۰ میلی‌گرم در روز) یا کلوپیدوگرل (۷۵ میلی‌گرم در روز) درمان خط اول هستند (درجه A). اگر علت فیبریلاسیون دهلیزی باشد، درمان ضد انعقادی مانند وارفارین اندیکاسیون دارد. در صورت تنگی شدید کاروتید، اندارترکتومی کاروتید یا استنت گذاری کاروتید در نظر گرفته می‌شود.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

مکانیسم مشترک TMVL هیپوپرفیوژن (کاهش جریان خون) شبکیه یا عصب بینایی است. این هیپوپرفیوژن ناشی از افت فشار خون، ترومبوز، آمبولی، آرتریت یا وازواسپاسم است.

مکانیسم آمبولی (شایع‌ترین): آمبولی از آتروم شریان کاروتید جدا شده و به طور موقت شریان چشمی ← شریان مرکزی شبکیه ← شاخه‌های شریان شبکیه را مسدود می‌کند.

آمبولی قلبی: لخته از فیبریلاسیون دهلیزی و غیره منتشر می‌شود. آمبولی ناشی از میکسوم قلبی می‌تواند در هر نقطه از آئورت تا شریان شبکیه باعث انسداد شود. اگر آمبولی قلبی به سرعت درمان نشود، می‌تواند منجر به از دست دادن دائمی بینایی، سکته مغزی و مرگ شود.

واسکولیت (GCA): انسداد التهابی شریان‌های مژگانی خلفی کوتاه باعث کاهش پرفیوژن عصب بینایی از طریق یک یا چند شریان مژگانی خلفی کوتاه می‌شود.

سندرم ایسکمی چشمی: انسداد شدید و پایدار شریان کاروتید داخلی منجر به انسداد شریان شبکیه، نوروپاتی ایسکمیک بینایی و گلوکوم نئوواسکولار می‌شود.

پدیده دزدی چشمی: در ایسکمی مزمن مغزی، شریان چشمی به عنوان مسیر جانبی خون از صورت به مغز عمل کرده و ایسکمی چشم را تشدید می‌کند.

مکانیسم TBVL: ناشی از هیپوپرفیوژن دوطرفه (مانند ایسکمی ورتبروبازیلار) یا نشان‌دهنده ضایعه در دو طرف جلوی کیاسم، کیاسم یا پشت کیاسم بینایی است.

تأثیر واریاسیون آناتومیک عروق: در بیماران دارای شریان هیپوگلوسال اولیه پایدار (PPHA)، شریان کاروتید داخلی مسیر اصلی تأمین کننده گردش خون خلفی است، بنابراین ضایعه کاروتید می‌تواند علائم هر دو گردش خون قدامی و خلفی را ایجاد کند. ⁴⁾

۷. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

CEA در بیماران با واریاسیون آناتومیک عروق

در بیماران مبتلا به یک ناهنجاری عروقی مادرزادی نادر به نام شریان زیرزبانی اولیه پایدار (PPHA) با شیوع ۰٫۰۲۷ تا ۰٫۲۶٪، ضایعات کاروتید می‌توانند علائم هر دو جریان خون قدامی و خلفی را ایجاد کنند، بنابراین ارزیابی تصویربرداری آناتومیک قبل از عمل ضروری است.

Telianidis و همکاران (۲۰۲۳) موردی از یک مرد ۸۳ ساله با آموروزیس فوگاکس چشم چپ (تنگی بیش از ۹۰٪ شریان کاروتید داخلی چپ همراه با PPHA) را گزارش کردند که تحت CEA با بی‌حسی موضعی قرار گرفت. ⁴⁾ اگرچه در ۶۶٪ موارد CEA با PPHA از شانت حین عمل استفاده می‌شود، در این مورد با بی‌حسی موضعی و آرام‌بخشی هوشیار، عملکرد عصبی به طور مداوم پایش شد و از شانت اجتناب گردید. در طول کلامپ متقاطع، فشار خون سیستولیک هدف ۱۹۰-۲۰۰ میلی‌متر جیوه با فشار خون مجاز اعمال شد و عمل بدون بدتر شدن عملکرد عصبی به پایان رسید.

گزارش شده است که CEA با بی‌حسی موضعی در مقایسه با بیهوشی عمومی، تفاوتی در سکته مغزی پس از عمل، انفارکتوس میوکارد و مرگ و میر ندارد، اما با کاهش عوارض حین عمل، زمان عمل کوتاه‌تر و بستری کوتاه‌تر همراه است.

۸. منابع

Mbonde AA, Mamuya FA, Mohamed Q, Phan K, Vingrys AJ, Lim LL. Current Guidelines on Management of Amaurosis Fugax and Transient Ischemic Attacks. Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2022;11(2):168-176. PMID: 35213421.
Martinez-Viguera A, Xuclà-Ferrarons T, Collet R, et al. Clinical characteristics and outcome of amaurosis fugax due to transient retinal ischemia: Results from a contemporary cohort. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2023;32(11):107335. PMID: 37748428.
The Amaurosis Fugax Study Group. Current management of amaurosis fugax. Stroke. 1990;21(2):201-8. PMID: 2406992.
Telianidis S, Westcott MJ, Ironfield CM, Sanders LM. Case of Amaurosis Fugax in the Setting of a Persistent Primitive Hypoglossal Artery Requiring Carotid Endarterectomy with Regional Anesthesia. Am J Case Rep. 2023;24:e939450. PMID: 37025053.