La oclusión de la arteria retiniana es una enfermedad que causa disfunción visual grave debido a isquemia y necrosis retiniana por oclusión de la arteria retiniana. Se clasifica en los siguientes tres tipos según el sitio de oclusión:
En BRAO, el grado de afectación macular influye enormemente en la agudeza visual. Si la mácula no está afectada, la agudeza visual no disminuye, pero se pierde el campo visual correspondiente al área ocluida. Cuando la oclusión ocurre en la arteria nasal o en la periferia temporal, a menudo no hay síntomas subjetivos. Por otro lado, incluso con la oclusión de una arteriola que solo muestra manchas algodonosas, se puede notar un escotoma si está cerca de la mácula.
BRAO se clasifica en dos subtipos según la persistencia de la oclusión.
La oclusión de la arteria retiniana es una enfermedad de alta urgencia donde la intervención muy temprana determina el pronóstico visual. La incidencia de CRAO se estima en aproximadamente 1 por cada 100,000 por año, o 1 por cada 10,000 pacientes ambulatorios. La edad promedio de inicio de CRAO es a principios de los 60 años, más común en hombres y a menudo ocurre en un ojo. El 1-2% puede ocurrir en ambos ojos, y la afectación bilateral debe hacer sospechar arteritis de células gigantes (GCA) 5). La incidencia en Japón es ligeramente menor que en los países occidentales.
Los émbolos retinianos asintomáticos se encuentran en aproximadamente el 1.4% de la población general de 49 años o más (Blue Mountains Eye Study) 5).
En la definición revisada de accidente cerebrovascular de 2013 de la AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association), la isquemia retiniana se clasificó explícitamente como un tipo de infarto del SNC (sistema nervioso central) 5). Alrededor del 30% de los pacientes con CRAO y el 25% de los pacientes con BRAO presentan infarto cerebral concurrente dentro de la primera semana de inicio. El riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes con RAO sintomático es más alto desde 2 semanas antes hasta 1 mes después del inicio 5).
La BRAO puede presentarse como una manifestación ocular de accidente cerebrovascular, y aproximadamente el 25% de los pacientes con BRAO tienen infarto cerebral concurrente dentro de la primera semana de inicio. La AHA/ASA incluye la isquemia retiniana como infarto del SNC, y después del inicio, es esencial una evaluación sistémica en colaboración con neurología y cardiología. Es necesaria una búsqueda rápida de fuentes embólicas como ecografía carotídea y ecocardiografía.
La BRAO típicamente se presenta con pérdida aguda e indolora del campo visual.
Como ejemplos, una mujer de 49 años desarrolló un defecto del campo visual agudo e indoloro mientras tomaba fentermina, pero la agudeza visual corregida se mantuvo en 20/201). En un hombre de 22 años, se produjo un defecto del campo visual superior en forma de cortina después de la exposición a un puntero láser3). Un hombre de 61 años desarrolló un defecto del campo visual superior durante una angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP), y la agudeza visual disminuyó a 6/362).
El pronóstico visual de la BRAO se muestra en la siguiente tabla 5).
| Clasificación | Visita inicial 20/40 o mejor | Seguimiento 20/40 o mejor |
|---|---|---|
| BRAO permanente | 74% | 89% |
| BRAO transitoria | 94% | 100% |
El 80% de los casos de BRAO mantienen finalmente una agudeza visual corregida de 0,5 o mejor. En la BRAO permanente, el 89% mantiene 20/40 o mejor en el seguimiento 5). En la BRAO transitoria, el 100% alcanza 20/40 o mejor. Sin embargo, si la rama que irriga la mácula está ocluida, el pronóstico visual puede ser malo. Se debe explicar al paciente que los defectos del campo visual a menudo persisten incluso después de que la opacidad se resuelve.
La mayoría de las causas de BRAO son embólicas. Tiende a ocurrir en personas mayores con enfermedades sistémicas como hipertensión, arteriosclerosis y diabetes. Los ateromas de la arteria carótida interna o los trombos intracardíacos formados por enfermedades cardíacas se convierten en émbolos. La vasculitis, infección, traumatismo y vasoespasmo también pueden ser causas. En pacientes jóvenes, a menudo se observan anomalías del sistema de coagulación sanguínea, enfermedades cardíacas, anomalías congénitas y vasculitis retiniana.
Los principales tipos y orígenes de los émbolos se muestran a continuación.
| Tipo de émbolo | Origen principal |
|---|---|
| Colesterol/fibrina | Arteria carótida, arco aórtico |
| Émbolo calcificado | Válvula cardíaca calcificada |
| Émbolo iatrogénico | PTCA, tratamiento endovascular |
| Relleno cosmético | Inyección de ácido hialurónico (después de inyección facial) |
Se han reportado casos de tromboembolismo debido a PTCA2) y de desprendimiento de placa durante el tratamiento neuroendovascular4). La oclusión de la arteria retiniana debida a inyecciones de relleno cutáneo con fines cosméticos (p. ej., ácido hialurónico) está aumentando y atrayendo la atención5).
Los factores de riesgo sistémicos incluyen los siguientes:
Se han reportado casos en los que la fentermina (supresor del apetito) indujo BRAO al causar vasoconstricción y vasoespasmo mediante su efecto de inhibición de la recaptación de norepinefrina1). La cocaína, el sildenafil y las inyecciones de relleno también pueden ser causas5). Es importante informar al oftalmólogo y al internista sobre cualquier enfermedad preexistente y medicación que esté tomando.
El diagnóstico de BRAO se basa en los hallazgos del fondo de ojo y combina múltiples pruebas de imagen y evaluación sistémica. Es de alta urgencia, por lo que el tiempo necesario para el diagnóstico debe ser lo más corto posible.
Los principales hallazgos obtenidos en cada exploración se muestran a continuación.
| Método de exploración | Principales hallazgos |
|---|---|
| OCT | Fase aguda: hiperreflectividad y engrosamiento de la capa interna → Fase crónica: adelgazamiento de la capa interna (capa externa preservada) |
| FA | Retraso en el llenado de la arteria ocluida, tiempo de circulación brazo-retina ≥30 segundos (normal 12 segundos) |
| ERG | Onda a normal (supervivencia de fotorreceptores) y onda b reducida (daño en capa interna) → ERG de tipo negativo |
| OCTA | Áreas de no perfusión de capilares retinianos superficiales (no invasivo) |
La RAO sintomática aguda requiere derivación inmediata a un centro de ictus 5). La CRAO, BRAO y la amaurosis fugaz comparten factores de riesgo (aterosclerosis, enfermedad carotídea, fibrilación auricular, valvulopatía, etc.) con el infarto cerebral. Cuando se encuentren, se debe realizar una evaluación rápida del infarto cerebral y su riesgo de desarrollo.
Por otro lado, para la BRAO asintomática o émbolos retinianos descubiertos incidentalmente, actualmente no hay evidencia que respalde la evaluación urgente de accidente cerebrovascular 5).
Los cambios retinianos irreversibles comienzan aproximadamente 100 minutos después de la oclusión arterial. Para la CRAO, es preferible el tratamiento inmediatamente después del inicio, pero se debe considerar el tratamiento activo incluso dentro del primer día. Para la BRAO con deterioro visual en etapa temprana, se realiza el mismo tratamiento que para la CRAO.
Vasodilatadores
Nitrito de amilo: Triturar un vial de 0.25 mL, absorber en un paño e inhalar por las fosas nasales (precaución por hipotensión; uso no indicado en ficha técnica).
Dinitrato de isosorbida sublingual: Promueve la vasodilatación.
Inhalación de carbógeno: Inhalación de una mezcla de 95% oxígeno y 5% CO₂.
Farmacoterapia
Uroquinasa: Dosis inicial diaria de 60,000 a 240,000 unidades, luego reducir gradualmente durante aproximadamente 7 días. Precaución por hemorragia cerebral y tendencia hemorrágica sistémica.
Inyección de Diamox: 500 mg por vía intravenosa una vez al día (uso no indicado en ficha técnica). Reduce la presión intraocular para promover la dilatación de la arteria retiniana.
Comprimidos de Ovalmon: 5 μg × 6 comprimidos, divididos en tres dosis después de las comidas (para mejorar el flujo sanguíneo).
Evaluación y manejo sistémico
Búsqueda de fuente embólica: Se realizan de urgencia ecografía carotídea, ecocardiografía y pruebas de coagulación.
Derivación a centro de ictus: La RAO sintomática aguda está altamente asociada con el ictus, y se recomienda la derivación inmediata5).
Terapia antiplaquetaria: Se recomienda según las guías de ictus de la AHA si no hay contraindicaciones.
En la fase aguda, se realizan los siguientes tratamientos según los síntomas.
Si la causa es un vasoespasmo, los bloqueadores de los canales de calcio pueden ser efectivos2).
Los preparados de t-PA se adsorben específicamente a los trombos y actúan, por lo que son superiores tanto en eficacia como en efectos secundarios. Actualmente, la terapia con t-PA se considera uno de los mejores tratamientos para la CRAO aguda. Alteplasa (Activacin®) está aprobada para el infarto cerebral y el infarto de miocardio, pero no para la CRAO. En múltiples centros se realiza terapia intravenosa tras obtener la aprobación para uso fuera de indicación.
La tasa de recuperación espontánea de la agudeza visual en la CRAO es del 10–20%, pero se informa que aumenta hasta alrededor del 40% con la terapia trombolítica temprana. Un metanálisis ha mostrado que la administración intravenosa (IV) de tPA dentro de las 4.5 horas del inicio puede asociarse con mejores resultados 5).
Por otro lado, el estudio EAGLE (ECA) no encontró diferencias significativas en la mejora visual entre el tPA intraarterial (IA) y el tratamiento conservador, y se señalaron preocupaciones de seguridad sobre la hemorragia intracraneal (HIC) 4). Actualmente, la evidencia para la terapia fibrinolítica intraarterial e intravenosa para BRAO/CRAO se considera insuficiente 5).
La terapia de oxígeno hiperbárico ha mostrado efectos leves en algunos estudios retrospectivos pequeños, pero una revisión Cochrane concluyó que la evidencia es incierta 5).
El 80% de los pacientes con BRAO mantienen finalmente una agudeza visual corregida de 0.5 o mejor. En la BRAO permanente, el 89% mantiene 20/40 o mejor en el seguimiento 5). En la BRAO transitoria, el 100% alcanza 20/40 o mejor.
Los resultados visuales en la CRAO son pobres, con solo aproximadamente el 18% de los pacientes con CRAO experimentando recuperación visual espontánea. La opacificación retiniana se resuelve después de 4 a 6 semanas, pero la función visual no se recupera a menos que el tratamiento temprano sea efectivo. En la BRAO, incluso si el vaso ocluido se recanaliza, los defectos del campo visual generalmente persisten, pero la agudeza visual en sí puede preservarse si la mácula no está afectada.
Los cambios isquémicos en la retina comienzan a volverse irreversibles aproximadamente 100 minutos después de la oclusión arterial. Una guía general es intentar activamente el tratamiento dentro del primer día del inicio, pero cuanto antes se inicie el tratamiento, mejor será el pronóstico. En CRAO, la tasa de mejora visual es alta si el tratamiento se inicia dentro de los 100 minutos. Además, debido a que el riesgo de accidente cerebrovascular es alto (alrededor del 25% en pacientes con BRAO), es importante acudir inmediatamente a un oftalmólogo o al servicio de urgencias y coordinar con un neurólogo después de la aparición de los síntomas.
La arteria retiniana irriga los dos tercios internos de la retina (desde la capa de fibras nerviosas hasta la capa nuclear interna). Los fotorreceptores en la retina externa reciben nutrición de los vasos coroideos y sobreviven. En BRAO, solo la retina interna en el territorio de la rama ocluida se vuelve isquémica, mientras que la capa externa se preserva gracias al oxígeno y nutrientes de la coroides. El hallazgo en el ERG de onda a preservada (supervivencia de fotorreceptores) y onda b reducida (disfunción de células bipolares y de Müller) refleja directamente esta característica anatómica.
La arteria ciliorretiniana, una rama de la arteria ciliar posterior corta, está presente en aproximadamente el 32% de todos los ojos e irriga la retina cerca del haz papilomacular. Incluso si ocurre CRAO, si la arteria ciliorretiniana se preserva, la función retiniana cerca del haz papilomacular puede mantenerse y la visión central puede conservarse.
La causa más común de RAO es el tromboembolismo, que a menudo ocurre en la parte más estrecha de la luz de la arteria central de la retina, es decir, donde penetra la vaina dural del nervio óptico. Los émbolos se originan en placas de la arteria carótida o del corazón.
Las placas de Hollenhorst consisten en cristales de colesterol que se desprenden de placas ateroscleróticas en la arteria carótida o el arco aórtico y se alojan en las bifurcaciones de la arteria retiniana 5). La arteria ocluida puede volverse marcadamente estrecha y blanquecina, sin sangre visible dentro del vaso.
El daño retiniano severo ocurre aproximadamente 100 minutos después de la oclusión arterial. En la fase hiperaguda (hasta 2 horas), el fondo de ojo puede parecer casi normal, pero la OCT muestra el inicio de hiperreflectividad de la capa interna. En la fase aguda (2 horas a varios días), el blanqueamiento retiniano se vuelve claro, con estrechamiento arterial y engrosamiento e hiperreflectividad de la capa interna en la OCT prominentes. En la fase subaguda (1 a 6 semanas), la opacidad desaparece y puede aparecer neovascularización del iris o la retina. En la fase crónica (después de 6 semanas), ocurre adelgazamiento de la capa interna y atrofia retrógrada que se extiende a la capa externa, junto con palidez del disco óptico. En la hipertensión crónica, el tiempo hasta el cambio irreversible puede extenderse hasta 240 minutos según algunos informes 4, 2).
Sano et al. (2025) investigaron retrospectivamente el efecto de la administración temprana de PGE₁ en pacientes con CRAO dentro de las 24 horas del inicio en el Hospital de la Cruz Roja de Tokushima6). En el grupo PGE₁ (n=4), se disolvieron 40 μg de alprostadil alfadex en 250 mL de solución salina y se infundieron a 125 mL/h dos veces al día (80 μg/día) durante 5 días, seguido de limaprost alfadex oral 10 μg tres veces al día (30 μg/día) durante al menos 1 mes. En comparación con el grupo de tratamiento convencional (n=6), el grupo PGE₁ tuvo una mejor agudeza visual corregida (AVCC) significativamente mejor al mes. El grosor máximo de la retina (GMR) basal mostró una correlación negativa con la AVCC al mes, lo que sugiere que podría ser un factor predictivo del pronóstico. No se observaron eventos adversos en ningún grupo6).
Se cree que PGE₁ tiene efectos neuroprotectores a través de la vasodilatación y la reducción del estrés oxidativo y la inflamación. Aunque el tamaño de la muestra es pequeño y se necesita un ECA prospectivo, estos hallazgos son notables dada la falta de eficacia comprobada de los tratamientos existentes.
Desde que la definición revisada de AHA/ASA de 2013 reconoció la isquemia retiniana como un infarto del SNC5), se ha acelerado el impulso para aplicar protocolos de accidente cerebrovascular a la RAO aguda. Se promueve la derivación inmediata a un centro de accidentes cerebrovasculares y el establecimiento de sistemas de manejo sistémico análogos al infarto cerebral.
Los metanálisis han informado que la administración de tPA intravenoso dentro de las 4.5 horas del inicio puede asociarse con una mejora en las tasas de recuperación visual, pero el estudio EAGLE no mostró eficacia del tPA intraarterial y planteó preocupaciones de seguridad4), y también falta evidencia suficiente de ECA para el tPA intravenoso5).
Los avances en la tecnología OCTA han permitido el seguimiento de los déficits de perfusión retiniana superficial durante más de 9 años después del inicio 1). Se está investigando si los patrones de déficit de perfusión en la fase aguda pueden ser predictores del pronóstico a largo plazo.
El “signo de mancha” para detectar émbolos calcificados en la ecografía orbitaria se ha reportado con una sensibilidad del 83% y una especificidad del 100% 4), y está atrayendo la atención como ayuda diagnóstica no invasiva en la fase aguda.
Aunque algunos estudios retrospectivos pequeños sugieren eficacia, una revisión Cochrane concluyó que la evidencia para las intervenciones en la CRAO no arterítica en general es incierta 5).
Terapia con PGE₁
Informe de Japón: En CRAO, PGE₁ (alprostadil 80 μg/día × 5 días) mejoró significativamente la AVMC al mes 6).
Predicción del pronóstico: El MRT basal (grosor retiniano máximo) se correlacionó negativamente con la agudeza visual al mes. Sin eventos adversos.
Estado actual del tPA
Ensayo EAGLE: El tPA IA no mostró mejoría visual en comparación con el tratamiento conservador y conllevó riesgo de HIC 4).
tPA IV: El metanálisis sugiere potencial para mejorar las tasas de recuperación visual dentro de las 4.5 horas del inicio, pero la evidencia de ECA es insuficiente 5).
