A oclusão da artéria retiniana é uma doença que causa grave comprometimento da função visual devido à isquemia e necrose da retina por oclusão arterial. Com base no local da oclusão, é classificada em três tipos:
Na BRAO, o grau de dano macular influencia fortemente a acuidade visual. Se a mácula não for afetada, a acuidade visual não diminui, mas ocorre um defeito de campo visual correspondente à área ocluída. Quando a oclusão ocorre na artéria nasal ou na periferia temporal, muitas vezes é assintomática. Por outro lado, mesmo oclusões de arteríolas que mostram apenas manchas brancas algodonosas podem causar escotoma se próximas à mácula.
A BRAO é classificada em dois subtipos com base na persistência da oclusão.
A oclusão da artéria retiniana é uma condição de emergência onde a intervenção muito precoce determina o prognóstico visual. A incidência de CRAO é estimada em cerca de 1 por 100.000 pessoas por ano, e 1 por 10.000 pacientes ambulatoriais. A idade média de início do CRAO é no início dos 60 anos, é mais comum em homens e geralmente afeta um olho. Em 1-2% dos casos pode afetar ambos os olhos, e se bilateral, deve-se suspeitar de arterite de células gigantes (GCA) 5). A incidência no Japão é ligeiramente menor em comparação com a Europa e os EUA.
Êmbolos retinianos assintomáticos são encontrados em cerca de 1,4% da população geral acima de 49 anos (Blue Mountains Eye Study) 5).
Na definição revisada de AVC de 2013 da AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association), a isquemia retiniana foi explicitamente classificada como um tipo de infarto do SNC (sistema nervoso central) 5). Cerca de 30% dos pacientes com CRAO e 25% dos pacientes com BRAO apresentam infarto cerebral concomitante dentro de uma semana do início. O risco de AVC em pacientes com RAO sintomático é maior no período de 2 semanas antes do início até 1 mês após o início 5).
A BRAO pode se manifestar como um sinal ocular de AVC, e cerca de 25% dos pacientes com BRAO apresentam infarto cerebral dentro de uma semana do início. A AHA/ASA inclui a isquemia retiniana no infarto do SNC, e após o início, uma avaliação sistêmica abrangente em colaboração com neurologistas e cardiologistas é essencial. A busca por fonte embólica, como ultrassonografia de carótida e ecocardiografia, deve ser realizada rapidamente.
A BRAO tipicamente se apresenta com um defeito de campo visual agudo e indolor.
Como exemplo, uma mulher de 49 anos queixou-se de defeito de campo visual agudo e indolor durante uso de fentermina, mas a acuidade visual corrigida permaneceu 20/201). Um homem de 22 anos apresentou defeito de campo visual superior em cortina após exposição a apontador laser3). Um homem de 61 anos apresentou defeito de campo visual superior durante ACTP, e a acuidade visual caiu para 6/362).
O prognóstico da acuidade visual na BRAO é mostrado na tabela abaixo5).
| Classificação | 20/40 ou mais na primeira consulta | 20/40 ou mais no seguimento |
|---|---|---|
| BRAO permanente | 74% | 89% |
| BRAO transitório | 94% | 100% |
80% dos casos de BRAO mantêm acuidade visual corrigida de 0,5 ou melhor no final. Na BRAO permanente, 89% mantêm 20/40 ou melhor no seguimento5). Na BRAO transitória, 100% alcançam 20/40 ou melhor. No entanto, se o ramo ocluído irrigar a fóvea, o prognóstico da acuidade visual pode ser ruim. O paciente deve ser informado de que os defeitos de campo visual frequentemente persistem mesmo após a opacidade desaparecer.
A maioria das causas de BRAO é embólica. Ocorre mais frequentemente em idosos com doenças sistêmicas como hipertensão, arteriosclerose e diabetes. Ateromas da artéria carótida interna ou trombos intracardíacos formados por doenças cardíacas podem ser fontes de êmbolos. Vasculite, infecção, trauma e vasoespasmo também podem ser causas. Em jovens, são frequentemente observadas anormalidades do sistema de coagulação, doenças cardíacas, anomalias congênitas e vasculite retiniana.
Os principais tipos de êmbolos e suas origens são mostrados abaixo.
| Tipo de êmbolo | Origem principal |
|---|---|
| Colesterol/Fibrina | Artéria carótida, arco aórtico |
| Êmbolo calcificado | Valvas cardíacas calcificadas |
| Êmbolo iatrogênico | PTCA, terapia endovascular |
| Preenchedor cosmético | Injeção de ácido hialurônico (após injeção facial) |
Foram relatados casos que ocorreram como tromboembolismo devido a PTCA 2) e como desprendimento de placa devido a terapia neuroendovascular 4). A oclusão da artéria retiniana devido a injeção de preenchedor cutâneo cosmético (por exemplo, ácido hialurônico) está aumentando e tem chamado a atenção 5).
Os fatores de risco sistêmicos incluem:
A fentermina (supressor de apetite) foi relatada como causadora de BRAO por meio da inibição da recaptação de norepinefrina, levando a vasoconstrição e vasoespasmo 1). Cocaína, sildenafila e injeção de preenchimento também podem ser causas 5). É importante informar ao oftalmologista e ao clínico geral sobre doenças pré-existentes e medicamentos em uso.
O diagnóstico de BRAO baseia-se nos achados de fundo de olho, combinado com múltiplos exames de imagem e avaliação sistêmica. Devido à alta urgência, o tempo necessário para o diagnóstico deve ser o mais curto possível.
Os principais achados obtidos em cada exame são mostrados abaixo.
| Método de Exame | Principais Achados |
|---|---|
| OCT | Fase aguda: hiperrefletividade e espessamento das camadas internas → Fase crônica: afinamento das camadas internas (preservação das camadas externas) |
| FA | Retardo no enchimento da artéria ocluída, tempo de circulação braço-retina ≥ 30 segundos (normalmente 12 segundos) |
| ERG | Onda a normal (fotorreceptores viáveis) · onda b reduzida (dano na camada interna) → ERG de tipo negativo |
| OCTA | Áreas de não perfusão dos capilares retinianos superficiais (não invasivo) |
A oclusão aguda sintomática da artéria retiniana requer encaminhamento imediato a um centro de acidente vascular cerebral (AVC) 5). A OACR, OABR e amaurose fugaz compartilham fatores de risco (aterosclerose, doença carotídea, fibrilação atrial, valvopatia) com o AVC, portanto, quando encontradas, deve-se realizar uma avaliação rápida do AVC e do risco de sua ocorrência.
Por outro lado, para BRAO assintomático ou êmbolos retinianos descobertos incidentalmente, atualmente não há evidências que apoiem a avaliação urgente de acidente vascular cerebral 5).
Alterações irreversíveis na retina começam cerca de 100 minutos após a oclusão arterial. O tratamento imediato é preferível para CRAO, mas o tratamento deve ser realizado ativamente mesmo em casos dentro de um dia do início. Na BRAO também, se houver deficiência visual precoce, realize o mesmo tratamento que na CRAO.
Vasodilatadores
Nitrito de amila: Esmague 0,25 mL/frasco, absorva em uma cobertura e inale pelo nariz (atenção à queda da pressão arterial, não coberto pelo seguro).
Dinitrato de isossorbida sublingual: Promove vasodilatação.
Inalação de carbogênio: Inalação de mistura de 95% oxigênio + 5% CO₂.
Terapia Medicamentosa
Uroquinase: Dose inicial de 60.000 a 240.000 unidades por dia, depois reduzida gradualmente por cerca de 7 dias. Atenção à hemorragia cerebral e tendência hemorrágica sistêmica.
Injeção de Diamox: 500 mg uma vez ao dia por via intravenosa (não coberto pelo seguro). Reduz a pressão intraocular e promove dilatação da artéria retiniana.
Comprimidos de Opalmon: 5 μg × 6 comprimidos, divididos em 3 doses após as refeições (para melhorar o fluxo sanguíneo).
Avaliação e Manejo Sistêmico
Pesquisa de fonte embólica: Realizar ultrassonografia de carótida, ecocardiograma e testes de coagulação em caráter de emergência.
Encaminhamento ao centro de AVC: A RAO sintomática aguda está altamente associada ao AVC, sendo recomendado o encaminhamento imediato5).
Terapia antiplaquetária: Recomendada conforme as diretrizes de AVC da AHA, se não houver contraindicações.
Na fase aguda, os seguintes tratamentos são realizados de acordo com os sintomas.
Se a causa for vasoespasmo, os antagonistas do cálcio podem ser eficazes2).
Como as preparações de t-PA se ligam e agem especificamente no trombo, são superiores em termos de eficácia e efeitos colaterais, sendo atualmente consideradas um dos melhores tratamentos para CRAO aguda. A alteplase (Activasin®) tem indicação para infarto cerebral e infarto do miocárdio, mas não é aprovada para CRAO. A terapia intravenosa é realizada em várias instalações após aprovação para uso off-label.
A taxa de recuperação visual no curso natural da CRAO é de 10-20%, mas acredita-se que a terapia trombolítica precoce a eleve para cerca de 40%. Uma meta-análise mostrou que a administração intravenosa (IV) de tPA dentro de 4,5 horas do início pode estar associada a melhores desfechos 5).
Por outro lado, o estudo EAGLE (RCT) mostrou que o tPA intra-arterial (IA) não apresentou diferença significativa na melhora visual em comparação ao tratamento conservador, e foram levantadas preocupações de segurança quanto à hemorragia intracraniana (HIC) 4). Atualmente, as evidências para terapia fibrinolítica intra-arterial ou intravenosa para BRAO/CRAO são insuficientes 5).
A oxigenoterapia hiperbárica foi sugerida como tendo um efeito leve em alguns pequenos estudos retrospectivos, mas a revisão Cochrane concluiu que as evidências são incertas 5).
80% dos pacientes com BRAO mantêm acuidade visual corrigida de 0,5 ou melhor no final. Na BRAO permanente, 89% mantêm 20/40 ou melhor no seguimento 5). Na BRAO transitória, 100% têm 20/40 ou melhor.
O desfecho visual na CRAO é ruim, e a probabilidade de recuperação espontânea da função visual é de apenas cerca de 18% dos pacientes com CRAO. A opacidade retiniana desaparece após 4-6 semanas, mas a função visual não se recupera a menos que o tratamento precoce seja eficaz. Na BRAO, mesmo que o vaso ocluído seja recanalizado, o defeito de campo visual geralmente persiste, mas a acuidade visual em si pode ser preservada se a mácula não estiver comprometida.
As alterações isquêmicas da retina começam a se tornar irreversíveis aproximadamente 100 minutos após a oclusão arterial. Procurar atendimento dentro de 1 dia do início é uma orientação geral para tentar terapia ativa, mas quanto mais cedo o tratamento for iniciado, melhor o prognóstico. No CRAO, a taxa de melhora da acuidade visual é alta se o tratamento for iniciado dentro de 100 minutos. Além disso, o risco de acidente vascular cerebral em pacientes com BRAO é de cerca de 25%, portanto, é importante consultar imediatamente um oftalmologista ou serviço de emergência após o aparecimento dos sintomas e coordenar com um neurologista.
As artérias retinianas nutrem os 2/3 internos da retina (da camada de fibras nervosas até a camada granular interna). Os fotorreceptores na camada externa da retina recebem nutrição dos vasos coroidais e, portanto, sobrevivem. No BRAO, apenas a área de distribuição do ramo ocluído sofre isquemia na retina interna, enquanto a camada externa é preservada pelo oxigênio e nutrição da coroide. O ERG mostrando onda a preservada (fotorreceptores vivos) e onda b reduzida (dano às células bipolares e de Müller) reflete diretamente essa característica anatômica.
A artéria cilioretiniana (cilioretinal artery), um ramo das artérias ciliares posteriores curtas, está presente em cerca de 32% dos olhos e nutre a retina próxima ao feixe papilomacular. Se ocorrer CRAO, mas a artéria cilioretiniana for preservada, a função retiniana próxima ao feixe papilomacular pode ser mantida, preservando a visão central.
A causa mais comum de RAO é o tromboembolismo, que ocorre frequentemente na parte mais estreita do lúmen da artéria central da retina, ou seja, ao perfurar a bainha dural do nervo óptico. Os êmbolos originam-se de placas na artéria carótida ou no coração.
A placa de Hollenhorst é composta por cristais de colesterol, desprende-se de placas ateroscleróticas na artéria carótida ou no arco aórtico e impacta na bifurcação da artéria retiniana 5). A artéria ocluída torna-se acentuadamente estreitada e esbranquiçada, podendo não apresentar sangue visível em seu interior.
O dano retiniano grave ocorre aproximadamente 100 minutos após a oclusão arterial. Na fase hiperaguda (até 2 horas), o fundo de olho pode parecer quase normal, mas a OCT mostra início de hiperrefletividade nas camadas internas. Na fase aguda (2 horas a vários dias), a opacidade retiniana torna-se evidente, com estreitamento arterial e espessamento e hiperintensidade das camadas internas na OCT. Na fase subaguda (1 a 6 semanas), a opacidade desaparece e há possibilidade de aparecimento de neovascularização da íris e retina. Na fase crônica (após 6 semanas), ocorre afinamento das camadas internas e atrofia retrógrada até as camadas externas, com palidez do disco óptico. Em condições de hipertensão crônica, o tempo até o início das alterações irreversíveis pode ser prolongado para até 240 minutos, conforme alguns relatos 4, 2).
Sano et al. (2025) no Hospital da Cruz Vermelha de Tokushima realizaram um estudo retrospectivo sobre o efeito da administração precoce de PGE₁ em pacientes com CRAO dentro de 24 horas do início6). No grupo PGE₁ (n=4), 40 μg de alprostadil alfadex foram dissolvidos em 250 mL de soro fisiológico, administrados por via intravenosa a 125 mL/h duas vezes ao dia (80 μg/dia) por 5 dias, seguido por 10 μg de rimaprost alfadex via oral três vezes ao dia (30 μg/dia) por ≥1 mês. Comparado ao grupo de tratamento convencional (n=6), a melhor acuidade visual corrigida (BCVA) em 1 mês foi significativamente melhor no grupo PGE₁. A espessura retiniana máxima (MRT) basal correlacionou-se negativamente com a BCVA em 1 mês, sugerindo potencial como preditor prognóstico. Nenhum evento adverso foi observado em ambos os grupos6).
Além de seu efeito vasodilatador, acredita-se que o PGE₁ tenha efeito neuroprotetor ao reduzir o estresse oxidativo e a inflamação. O tamanho da amostra é pequeno e são necessários ECR prospectivos, mas esses achados são notáveis, dada a falta de eficácia comprovada das terapias existentes.
Desde que a isquemia retiniana foi reconhecida como infarto do SNC na definição revisada da AHA/ASA de 20135), o movimento para apoiar a aplicação do protocolo de AVC para RAO agudo acelerou. O encaminhamento imediato para centros de AVC e o estabelecimento de sistemas de manejo sistêmico equivalentes ao infarto cerebral estão sendo promovidos.
Meta-análises relataram que a administração de tPA IV dentro de 4,5 horas do início pode estar associada a melhores taxas de recuperação visual, mas o estudo EAGLE não mostrou eficácia do tPA IA e apontou preocupações de segurança4), e as evidências de ECR para tPA IV também são insuficientes5).
O avanço da tecnologia OCTA permitiu o acompanhamento da falta de perfusão na retina superficial por mais de 9 anos após o início 1). O padrão de falta de perfusão na fase aguda está sendo estudado como possível preditor de prognóstico a longo prazo.
O “sinal de mancha” na ultrassonografia orbitária para detectar êmbolos calcificados foi relatado com sensibilidade de 83% e especificidade de 100% 4), sendo de interesse como auxílio diagnóstico não invasivo na fase aguda.
Embora alguns pequenos estudos retrospectivos sugiram eficácia, a revisão Cochrane concluiu que as evidências para intervenções em geral na CRAO não arterítica são incertas 5).
Terapia com PGE₁
Relato do Japão: PGE₁ (alprostadil 80 μg/dia × 5 dias) para CRAO resultou em melhora significativa da BCVA após 1 mês 6).
Predição de prognóstico: A MRT (espessura retiniana máxima) basal correlacionou-se negativamente com a acuidade visual após 1 mês. Nenhum evento adverso.
Situação Atual do tPA
Estudo EAGLE: tPA intra-arterial não mostrou melhora da acuidade visual em comparação ao tratamento conservador e apresentou risco de hemorragia intracraniana 4).
tPA intravenoso: Potencial para melhorar a taxa de recuperação visual se administrado dentro de 4,5 horas do início (metanálise), mas evidências de ECR insuficientes 5).
