망막동맥분지폐쇄증

한눈에 보는 포인트

망막분지동맥폐쇄증(BRAO)은 망막중심동맥의 분지가 폐쇄되어 지배 영역에 허혈성 망막 손상을 일으키는 질환입니다.
동맥 폐쇄 후 약 100분이 지나면 망막에 비가역적 변화가 시작되므로 가능한 한 조기에 대응해야 합니다.
무통성의 급성 단안 시야 결손으로 갑자기 발생합니다. 비측 분지나 이측 말단 폐쇄에서는 무증상인 경우가 있습니다.
원인의 대부분은 경동맥·심장 유래의 색전이며, 고혈압·동맥경화·당뇨병 등의 전신 질환을 배경으로 발생합니다.
BRAO 환자의 약 25%에서 발병 1주일 이내에 뇌경색이 동반되며, 전신 색전원 검사와 뇌졸중 평가가 긴급히 필요합니다.
급성기에는 아질산아밀 흡입, 아세타졸아미드 정맥주사, 유로키나제 투여 등이 시행됩니다.
BRAO의 80%는 최종적으로 시력 0.5 이상을 유지하지만, 황반부가 손상된 경우 시력 예후가 불량합니다.

1. 망막분지동맥폐쇄증이란?

망막동맥폐쇄증은 망막동맥의 폐쇄로 인한 망막의 허혈과 괴사로 심각한 시기능 장애를 초래하는 질환입니다. 폐쇄 부위에 따라 다음 세 가지 유형으로 분류됩니다.

망막중심동맥폐쇄증(CRAO) : 망막중심동맥의 폐쇄. 가장 중증형이며 시력 결과가 불량하여 지수 이하가 되는 경우가 많습니다.
망막분지동맥폐쇄증(BRAO) : 분지의 폐쇄. 시력 예후는 폐쇄 부위에 따라 크게 다릅니다. 망막동맥폐쇄증 전체의 약 38%를 차지합니다⁵⁾.
섬모체망막동맥폐쇄증 : 섬모체동맥의 폐쇄.

BRAO에서는 황반부 손상 정도가 시력을 크게 좌우합니다. 황반이 손상되지 않으면 시력은 저하되지 않지만, 폐쇄 영역에 해당하는 시야가 결손됩니다. 폐쇄가 비측 동맥에서 발생하거나 이측이라도 주변부인 경우 자각 증상이 없는 예가 많습니다. 한편, 솜털모양 백반만 보이는 세동맥 폐쇄에서도 황반에 가까우면 암점을 자각합니다.

BRAO는 폐쇄의 지속성에 따라 두 가지 하위 유형으로 분류됩니다.

영구적 BRAO: 폐쇄가 지속되어 망막 허혈 변화가 고정됩니다.
일과성 BRAO: 자연적으로 폐쇄가 해소되어 망막 소견이 소실됩니다. 일과성 흑암시(amaurosis fugax)로 나타날 수 있습니다.

역학

망막동맥폐쇄는 매우 조기 대응이 시력 예후를 좌우하는 응급 질환입니다. CRAO의 발생률은 연간 10만 명당 약 1명, 외래 환자 1만 명당 1명으로 추정됩니다. CRAO의 평균 발병 연령은 60대 초반이며, 남성에 많고, 한쪽 눈에 발생하는 경우가 많습니다. 1~2%는 양안에 발생할 수 있으며, 양안 발생 시 거대세포동맥염(GCA)을 의심해야 합니다⁵⁾. 일본에서의 발생률은 서구에 비해 다소 낮습니다.

무증상 망막 색전은 49세 이상 일반 인구의 약 1.4%에서 발견됩니다(Blue Mountains Eye Study)⁵⁾.

뇌졸중과의 연관성

2013년 AHA/ASA(미국심장협회/뇌졸중협회) 개정판 뇌졸중 정의에서 망막 허혈은 CNS(중추신경계) 경색의 한 유형으로 명시적으로 포함되었습니다⁵⁾. CRAO 환자의 약 30%, BRAO 환자의 약 25%에서 발병 후 1주 이내에 뇌경색이 동반됩니다. 증상성 RAO 환자의 뇌졸중 위험은 발병 전 2주에서 발병 후 1개월 사이에 가장 높습니다⁵⁾.

Q 망막분지동맥폐쇄는 뇌졸중과 관련이 있습니까?

BRAO는 뇌졸중의 안구 소견으로 나타날 수 있으며, BRAO 환자의 약 25%에서 발병 1주 이내에 뇌경색 동반이 인정됩니다. AHA/ASA는 망막 허혈을 CNS 경색에 포함시키고 있으며, 발병 후에는 신경과 및 순환기내과와 협력한 전신 평가가 필수적입니다. 경동맥 초음파, 심초음파 등의 색전원 검색을 신속히 시행해야 합니다.

2. 주요 증상 및 임상 소견

González DP, et al. Occlusive retinal vasculopathy with macular branch retinal artery occlusion as a leading sign of atypical hemolytic uremic syndrome - a case report. BMC Ophthalmol. 2021. Figure 2. PMCID: PMC7847162. License: CC BY.

형광 안저 조영술에서 우안 황반 이측의 모세혈관 누출과 모세혈관 확장(a), 좌안 황반 상방의 망막분지동맥폐쇄에 따른 허혈성 저형광(b), 후기상의 모세혈관 누출과 시신경유두 염색(c-d)이 관찰됩니다. 이는 본문 “2. 주요 증상 및 임상 소견” 항목에서 다루는 저형광 영역에 해당합니다.

자각 증상

BRAO는 전형적으로 무통성의 급성 시야 결손으로 발병합니다.

무통성 급성 시야 결손: 통증을 동반하지 않는 돌발성 시야 결손이 가장 특징적입니다.
단안 시야 장애: 폐쇄된 분지가 지배하는 영역에 해당하는 시야 결손.
시력 저하: 황반부로 가는 분지가 폐쇄된 경우 현저함. 비측 분지나 이측 말초 폐쇄에서는 시력이 유지되며 무증상인 경우가 많음.
암점 자각: 면화반만 보이는 세동맥 폐쇄에서도 황반에 가까우면 암점을 자각함.
전구 증상: 일과성 흑암시(amaurosis fugax)를 반복한 후 발병하는 예도 있음.

예를 들어, 49세 여성이 펜터민 복용 중 급성 무통성 시야 결손을 호소했으나 교정 시력은 20/20으로 유지됨¹⁾. 22세 남성에서는 레이저 포인터 조사 후 커튼 모양의 상부 시야 결손이 발생함³⁾. 61세 남성에서는 경피적 관상동맥 성형술(PTCA) 중 상부 시야 결손이 발생하여 시력이 6/36으로 저하됨²⁾.

임상 소견 (의사가 진찰로 확인하는 소견)

안저 소견

망막 백탁: 폐쇄된 동맥의 세협화와 그 지배 영역의 망막 혼탁이 보임. 허혈성 세포 종창에 의함.
면화반(cotton wool spot): 신경섬유층의 미세 경색을 반영하는 백색 병변.
망막 색전: 증례의 62%에서 안저에 색전이 가시화되며, 그중 98%는 이측에 위치함⁵⁾. 콜레스테롤 색전(Hollenhorst plaque)이 가장 많음⁵⁾.
혼탁의 소실: 망막 혼탁은 CRAO와 마찬가지로 4~6주 후에 소실되고, 망막 두께도 비후에서 비박화로 이행함. 검안경적으로는 일견 정상으로 보이나 폐쇄 영역의 시야 결손은 잔존함. 이 ‘겉보기 정상·기능 잔존’이 환자 설명상 중요한 포인트임.
구슬모양 혈류(beading) 및 분절상 혈류(fragmentation): 폐쇄 동맥에서 미세 혈주가 천천히 흐르는 특징적 소견이 보임.

영상 검사 소견

OCT 소견 (시계열 변화): 급성기에는 폐쇄 영역의 망막 내층(신경섬유층에서 내과립층까지)이 비후되고 고반사가 됨(세포내 부종에 의함). 발병 후 수일 경과하여 망막 혼탁이 경감되어도 OCT에서는 내층의 고반사가 남아 있는 경우가 많음. 수개월 경과하면 폐쇄 영역의 망막 내층이 얇아지지만 망막 외층의 층 구조는 유지됨. 만성기 OCT에서는 내층뿐만 아니라 외층까지 역행성 위축을 초래하여 층 구조 확인이 어려워질 수 있음. p-MLM(paracentral middle layers maculopathy) 징후는 양극 세포 시냅스의 급속한 종창을 반영함²⁾.
OCTA 소견: 표층 망막 모세혈관의 관류 결손이 가시화됨. 영구성 BRAO에서는 폐쇄 후 9년이 경과해도 표층 망막의 무관류가 지속된다고 보고됨¹⁾.
형광안저혈관조영술(FA): 폐쇄된 동맥과 해당 정맥의 충만 지연이 관찰됩니다. 팔-망막 순환 시간은 일반적으로 약 12초이지만, 폐쇄 시에는 30초 이상인 경우가 많습니다³⁾. 혈관벽의 불규칙성과 플루오레세인 누출도 관찰됩니다.
망막전위도(ERG): 광수용체는 맥락막 영양에 의해 생존하므로 a파는 정상이지만, 양극세포와 뮐러세포의 손상으로 b파는 감소 또는 소실되어 음성형 ERG를 보입니다. a파 정상은 광수용체의 생존을 의미하고, b파 감소는 내핵층(양극세포, 뮐러세포)의 기능 장애를 나타내는 소견으로 망막 허혈의 깊이 평가에 사용됩니다.

BRAO의 시력 예후는 아래 표와 같습니다⁵⁾.

분류	초진 시 20/40 이상	추적 시 20/40 이상
영구적 BRAO	74%	89%
일과성 BRAO	94%	100%

Q BRAO에서 시력이 회복되나요?

BRAO의 80%는 최종적으로 교정시력 0.5 이상을 유지합니다. 영구적 BRAO에서는 추적 시 89%가 20/40 이상을 유지합니다⁵⁾. 일과성 BRAO에서는 100%가 20/40 이상입니다. 그러나 황반부로 가는 분지가 폐쇄된 경우 시력 예후가 좋지 않을 수 있습니다. 시야 결손은 혼탁이 사라진 후에도 남아 있는 경우가 많다는 점을 환자에게 설명해야 합니다.

3. 원인 및 위험 요인

병인

BRAO의 대부분의 원인은 색전성입니다. 고혈압, 동맥경화, 당뇨병 등의 전신 질환이 있는 노인에게서 발생하기 쉽습니다. 내경동맥의 죽상반이나 심장 질환으로 형성된 심강 내 혈전이 색전이 됩니다. 혈관염, 감염, 외상, 혈관 연축 등도 원인이 될 수 있습니다. 젊은 환자에서는 혈액 응고계 이상, 심장 질환, 선천 이상, 망막 혈관염이 흔히 관찰됩니다.

주요 색전의 종류와 기원은 다음과 같습니다.

색전의 종류	주요 기원
콜레스테롤/피브린	경동맥, 대동맥궁
석회화 색전	석회화 심장 판막
의인성 색전	PTCA, 혈관 내 치료
미용 필러	히알루론산 주입 (안면 주입 후)

PTCA로 인한 혈전색전증으로 발병한 증례²⁾, 신경혈관 내 치료로 인한 플라크 이탈로 발병한 증례⁴⁾도 보고되었습니다. 미용 목적의 피부 필러 주입(히알루론산 등)으로 인한 망막동맥 폐쇄가 증가하고 있어 주목받고 있습니다⁵⁾.

비색전성 원인

혈관연축: 편두통, 코카인, 실데나필 사용 등이 혈관연축을 유발하여 BRAO의 원인이 될 수 있습니다.
혈관염: 베체트병, 거대세포동맥염(GCA) 등. 50세 이상에서는 GCA를 적극적으로 감별합니다 ⁵⁾. 동맥염성 CRAO는 CRAO 환자의 약 4%를 차지하며 예후가 가장 나쁩니다. GCA가 의심될 때는 두통, 두피 압통, 턱 파행 등의 증상을 확인하고 적혈구 침강 속도와 CRP를 신속히 측정합니다.
응고 이상: 항인지질항체증후군, 혈전성 소인 등. 젊은 환자에서는 혈액 응고계 정밀 검사가 특히 중요합니다.
Susac 증후군: 뇌병증, 감각신경성 난청, BRAO의 삼징을 특징으로 하는 자가면역 질환 ⁵⁾.
약물 유발: 교감신경작용제 펜터민(37.5 mg/일)과의 연관성이 보고되었습니다 ¹⁾.
레이저 포인터 손상: 파장 450~495 nm의 청색 레이저에 3초 노출된 BRAO 증례가 세계 최초로 보고되었습니다 ³⁾.

위험 인자

전신적 위험 인자는 다음과 같습니다.

고혈압: 가장 중요한 수정 가능 위험 인자 ⁵⁾
이상지질혈증: 환자의 약 60%가 적어도 하나의 진단되지 않은 혈관 위험 인자를 가지고 있으며, 이상지질혈증이 가장 많습니다
낮은 HDL 콜레스테롤: 독립적 위험 인자 ⁵⁾
당뇨병
흡연
심방 세동 ⁵⁾
높은 BMI
폐쇄성 수면 무호흡 증후군

Q 약을 복용 중이어도 BRAO가 발생할 수 있습니까?

펜터민(식욕 억제제)은 노르에피네프린 재흡수 억제 작용으로 혈관 수축 및 혈관 연축을 유발하여 BRAO를 유발한 사례가 보고되었습니다¹⁾. 코카인, 실데나필, 필러 주입 등도 원인이 될 수 있습니다⁵⁾. 기저 질환과 복용 약물을 안과 의사와 내과 의사에게 반드시 알리는 것이 중요합니다.

4. 진단 및 검사 방법

BRAO의 진단은 안저 소견을 기본으로 하며, 여러 영상 검사와 전신 평가를 조합하여 시행합니다. 응급도가 높으므로 진단에 소요되는 시간을 최대한 단축해야 합니다.

안과 검사

각 검사에서 얻을 수 있는 주요 소견은 다음과 같습니다.

검사법	주요 소견
OCT	급성기: 내층 고반사 및 비후 → 만성기: 내층 얇아짐 (외층 보존)
FA	폐쇄 동맥의 충만 지연, 팔-망막 순환 시간 30초 이상 (정상 12초)
ERG	a파 정상(광수용체 생존)·b파 감소(내층 손상)→음성형 ERG
OCTA	표층 망막 모세혈관의 무관류 영역(비침습적)

안저검사：분지 동맥 지배 영역의 망막 혼탁, 폐쇄 동맥의 세협화 및 백선화, 면화반, 색전의 가시화를 확인합니다. 혈관 내에 혈액이 보이지 않을 수도 있습니다.
OCT：급성기의 내층 비후 및 고반사(세포내 부종)에서 만성기의 내층 얇아짐(허혈성 위축)으로의 이행을 평가합니다. 급성기에는 중심와주변 급성 중간 황반병증(PAMM)이 나타날 수 있습니다⁵⁾. 수주 내에 망막 및 맥락막의 얇아짐이 나타납니다. 외층의 보존은 광수용체 생존의 중요한 소견입니다.
OCTA：표층 망막 모세혈관의 무관류 영역을 비침습적으로 묘사합니다^{1, 4)}. 만성기에서도 관류 결손이 지속될 수 있습니다¹⁾.
형광 안저 조영술(FA)：폐쇄 동맥의 충만 지연 및 충만 결손, 혈관벽 불규칙, 형광 누출, 망막 순환 시간 지연을 평가합니다³⁾. 팔-망막 순환 시간은 보통 약 12초이지만 30초 이상으로 연장되는 경우가 많습니다.
시야 검사：폐쇄 지배 영역에 대응하는 시야 결손을 확인합니다.
망막전위도(ERG)：a파 정상·b파 감소의 음성형 ERG 패턴을 통해 내층 망막의 허혈을 평가합니다. a파 정상은 광수용체 생존을, b파 감소는 양극 세포 및 뮐러 세포 손상을 나타냅니다.

전신 평가

급성 증상성 RAO는 뇌졸중 센터로 즉시 의뢰하는 것이 권장됩니다⁵⁾. CRAO, BRAO, 일과성 흑암시는 뇌경색과 위험 인자(동맥경화증, 경동맥 병변, 심방세동, 판막증 등)를 공유하므로, 발견 시 뇌경색 및 그 발병 위험에 대한 평가를 신속히 시행해야 합니다.

경동맥 초음파：협착 및 플라크 평가. 증상성 경동맥 협착(50~99%)에서는 경동맥 내막 절제술이 내과적 치료보다 더 나은 결과를 보입니다⁵⁾.
심초음파 및 심전도：심장 색전원 검색, 심방세동 검출.
혈액 검사：적혈구 침강 속도 및 CRP(거대세포 동맥염 배제), 전혈구 계산 및 응고 검사(혈액 질환 배제). 50세 이상에서는 GCA를 적극적으로 감별합니다⁵⁾. GCA가 강력히 의심되는 경우 전신 스테로이드 투여를 긴급히 고려합니다⁵⁾.
MRI/CT: 무증상성 뇌경색 평가.

한편, 무증상 BRAO나 우연히 발견된 망막 색전증의 경우, 응급 뇌졸중 평가를 지지하는 증거는 현재 없다고 알려져 있습니다⁵⁾.

5. 표준적 치료법

치료의 긴급성

동맥 폐색 후 약 100분이 지나면 망막에 비가역적 변화가 시작됩니다. CRAO는 발병 직후 치료가 바람직하지만, 발병 후 1일 이내의 증례라면 적극적으로 치료를 시행해야 합니다. BRAO에서도 발병 초기에 시력 장애가 있는 경우 CRAO와 동일한 치료를 시행합니다.

혈관 확장제

아밀나이트라이트: 0.25 mL/바이알을 분쇄하여 피복에 흡수시킨 후 비강으로 흡입 (혈압 강하에 주의, 보험 적용 외).

이소소르비드질산염 설하정: 혈관 확장을 촉진합니다.

카보겐 흡입: 95% 산소 + 5% CO₂ 혼합 가스 흡입.

약물 요법

유로키나제: 초기 1일량 6만~24만 단위, 이후 점감하여 약 7일간 투여. 뇌출혈, 전신 출혈 경향에 주의.

다이아목스 주사: 500 mg 1일 1회 정맥 주사 (보험 적용 외). 안압 하강을 통해 망막 동맥 확장을 촉진합니다.

오발몬 정: 5 μg×6정, 1일 3회 식후 복용 (혈류 개선 목적).

전신 평가 및 관리

색전원 검색: 경동맥 초음파, 심초음파, 응고 검사를 긴급 시행합니다.

뇌졸중 센터 의뢰: 급성 증상성 RAO는 뇌졸중과 관련성이 높아 즉시 의뢰가 권장됩니다⁵⁾.

항혈소판 요법: 금기가 없다면 AHA 뇌졸중 가이드라인에 따라 권장됩니다.

급성기 치료

급성기에는 증상에 따라 다음과 같은 치료가 시행됩니다.

안구 마사지/전방 천자: 안구를 간헐적으로 압박하여 안압을 낮추고 색전의 말초 이동을 촉진합니다. 전방 천자(27G 바늘로 0.1~0.4 mL 제거)도 안압 감소를 목적으로 시행됩니다. 단, 보존적 치료(안구 마사지, 전방 천자, 카보겐)는 유의한 효과가 입증되지 않았음에 유의하십시오⁵⁾.
성상 신경절 차단: 안구 혈류 개선을 목적으로 시행되는 경우가 있습니다.
아밀나이트 흡입: 0.25 mL/바이알을 분쇄하여 흡입합니다. 혈관 확장 작용으로 망막 혈류 개선을 도모합니다(보험 적용 외).
아세타졸아마이드(다이아목스) 정맥 주사: 500 mg 정맥 주사. 탄산탈수효소 억제제로서 안압을 낮추고 망막 동맥 확장을 촉진합니다(보험 적용 외).
유로키나제 정맥 주사: 초기 1일량 6만~24만 단위, 이후 점감하여 약 7일간 투여합니다. 뇌출혈 및 전신적 출혈 경향에 주의가 필요합니다.
오팔몬정(리마프로스트 알파덱스): 5 μg×6정, 1일 3회 식후. 프로스타글란딘 E₁ 유도체로 말초 혈류 개선을 목적으로 합니다.

혈관 연축이 원인인 경우 칼슘 길항제가 효과적일 수 있습니다²⁾.

t-PA(조직 플라스미노겐 활성화제) 요법

t-PA 제제는 혈전에 특이적으로 흡착하여 작용하므로 효과와 부작용 측면에서 우수하며, 현재 급성 CRAO에 대해 t-PA 요법이 최선의 치료 중 하나로 간주됩니다. 알테플라제(액티바신®)는 뇌경색·심근경색에 적응증을 가지나 CRAO에 대해서는 승인되지 않았습니다. 여러 시설에서 적응증 외 사용 승인을 거쳐 정맥 주사 요법이 시행되고 있습니다.

CRAO의 자연 시력 회복률은 10~20%이지만, 발병 초기에 혈전용해요법을 시행하면 40% 전후로 증가하는 것으로 알려져 있습니다. 메타분석에서 발병 4.5시간 이내 정맥내 tPA 투여가 결과 개선과 관련될 가능성이 제시되었습니다⁵⁾.

반면, EAGLE 연구(RCT)에서는 동맥내 tPA가 보존적 치료와 비교하여 시력 개선에 유의한 차이가 없었으며, 두개내출혈의 안전성 우려가 지적되었습니다⁴⁾. 현재 BRAO/CRAO에 대한 동맥내 및 정맥내 섬유소용해요법의 근거는 불충분한 것으로 간주됩니다⁵⁾.

고압산소요법

고압산소요법은 일부 소규모 후향적 연구에서 경미한 효과가 시사되었지만, Cochrane 리뷰에서는 근거가 불확실하다고 결론지었습니다⁵⁾.

아급성기 및 장기 관리

신생혈관 모니터링: 폐쇄 후 홍채 신생혈관 및 망막 신생혈관이 발생할 수 있습니다. CRAO에서는 최대 20%에서 홍채 신생혈관이 발생하며, 일반적으로 발병 후 30~60일에 나타납니다⁵⁾. 신생혈관녹내장 발생에 주의하고, 전망막광응고술이 적응증이 됩니다⁵⁾. 발병 후 약 4개월간 정기적인 안과 검사가 중요합니다.
전신 관리: 전신 죽상동맥경화증의 위험인자(고혈압, 이상지질혈증, 비만, 폐쇄성 수면무호흡증후군) 조절이 중요합니다. 식이요법, 규칙적인 운동, 금연도 권장됩니다.

예후

BRAO의 80%는 최종적으로 교정시력 0.5 이상을 유지합니다. 영구적 BRAO에서는 추적 시 89%가 20/40 이상을 유지합니다⁵⁾. 일과성 BRAO에서는 100%가 20/40 이상입니다.

CRAO의 시력 결과는 불량하며, 자연적으로 시기능이 회복될 가능성은 CRAO 환자의 약 18% 정도에 불과합니다. 4~6주 후 망막 혼탁은 소실되지만, 조기 치료가 효과적이지 않으면 시기능은 회복되지 않습니다. BRAO에서는 폐쇄 혈관이 재개통되어도 시야 결손은 일반적으로 남지만, 황반부 손상이 없으면 시력 자체는 유지됩니다.

동맥 폐쇄 후 약 100분부터 비가역적 변화가 시작됩니다. 가능한 한 조기 대응이 필요합니다.
아질산아밀 흡입은 혈압 강하 위험이 있으므로 혈압 모니터링 하에 사용합니다. 보험 적용 외입니다.
유로키나제는 뇌출혈 및 전신 출혈 위험이 있으므로 신중한 투여 관리가 필요합니다.
안구 마사지 및 전방천자는 발병 초극시기에만 의미가 있으며, 자연 경과보다 예후를 개선한다는 확실한 근거는 없습니다⁵⁾.
t-PA 요법은 현재 BRAO에 대한 표준 치료로 확립되지 않았으며 ICH와 같은 심각한 합병증 위험이 있습니다.
신생혈관 합병증은 발병 후 30~60일에 호발하므로 정기적인 안저 및 안압 검사를 통한 경과 관찰을 지속해야 합니다.

Q 발병 후 얼마나 빨리 진료를 받아야 합니까?

동맥 폐쇄 후 약 100분이 지나면 망막의 허혈성 변화가 비가역적으로 되기 시작합니다. 발병 1일 이내에 적극적으로 치료를 시도하는 것이 일반적인 기준이지만, 치료 시작이 빠를수록 예후가 좋습니다. CRAO의 경우 발병 100분 이내에 치료하면 시력 개선율이 높습니다. 또한 BRAO 환자의 약 25%에서 뇌졸중 위험이 높으므로 증상 발생 후 즉시 안과 또는 응급실을 방문하고 신경과와 협력하는 것이 중요합니다.

6. 병태생리학 및 상세 발병 기전

망막의 혈액 공급과 허혈 범위

망막 동맥은 망막 내층 2/3(신경섬유층~내과립층)에 영양을 공급합니다. 망막 외층의 광수용체는 맥락막 혈관으로부터 영양을 받아 생존합니다. BRAO에서는 폐쇄된 분지가 지배하는 영역의 내층 망막만 허혈에 빠지고, 외층은 맥락막으로부터 산소와 영양을 공급받아 보존됩니다. ERG에서 a파는 보존되고(광수용체 생존) b파는 감소하는(양극 세포 및 뮐러 세포 손상) 것은 이러한 해부학적 특성을 직접 반영한 소견입니다.

짧은 뒤섬모체동맥의 분지인 모양체망막동맥(cilioretinal artery)은 전체 눈의 약 32%에 존재하며 유두황반다발 부근의 망막에 영양을 공급합니다. CRAO가 발생하더라도 모양체망막동맥이 보존되면 유두황반다발 부근의 망막 기능이 유지되어 중심 시력이 보존될 수 있습니다.

색전의 메커니즘과 호발 부위

RAO의 가장 흔한 원인은 혈전색전증이며, 중심망막동맥 내강이 가장 좁아지는 부분, 즉 시신경 경막초를 관통하는 부분에서 주로 발생합니다. 색전은 경동맥이나 심장의 플라크에서 유래합니다.

Hollenhorst 플라크는 콜레스테롤 결정으로 구성되며, 경동맥이나 대동맥궁의 죽상경화반에서 유리되어 망막동맥 분기부(bifurcation)에 끼입니다⁵⁾. 폐쇄된 동맥은 현저히 세협화되고 백선화되며, 혈관 내에 혈액이 보이지 않는 경우도 있습니다.

허혈에서 비가역적 변화까지의 시간 경과

동맥 폐쇄 후 약 100분이 지나면 심각한 망막 손상이 발생합니다. 초급성기(~~2시간)에는 안저가 거의 정상으로 보일 수 있지만 OCT에서는 내층 고반사가 시작됩니다. 급성기(2시간~~수일)에는 망막 혼탁이 명확해지고, 동맥 세협화, OCT 내층 비후 및 고휘도가 현저해집니다. 아급성기(1~6주)에는 혼탁이 소실되고 홍채 및 망막 신생혈관 출현 가능성이 있습니다. 만성기(6주 이후)에는 내층 비박화, 외층까지 역행성 위축이 진행되고 시신경 유두 창백화가 발생합니다. 만성 고혈압 상태에서는 비가역적 변화가 발생하는 시간이 최대 240분까지 연장된다는 보고가 있습니다^{4, 2)}.

특수한 발병 기전

펜터민: 노르에피네프린 재흡수를 억제하여 교감신경계를 활성화하고 혈관수축 및 혈관연축을 유발합니다¹⁾.
레이저 포인터: 열적, 광화학적, 광기계적 손상이 혈관벽 손상을 유발합니다³⁾.
거대세포동맥염(GCA): 동맥염성 CRAO는 CRAO 환자의 약 4%를 차지하며 예후가 가장 나쁩니다.

7. 최신 연구 및 향후 전망 (연구 단계 보고)

PGE₁ (프로스타글란딘 E₁) 요법

Sano 등(2025)은 도쿠시마 적십자 병원에서 발병 24시간 이내의 CRAO 환자를 대상으로 PGE₁ 조기 투여 효과를 후향적으로 검토했습니다⁶⁾. PGE₁군(n=4)에는 알프로스타딜 알파덱스 40 μg을 250 mL 생리식염수에 용해하여 125 mL/h로 1일 2회(80 μg/일) 5일간 정맥 주사한 후, 리마프로스트 알파덱스 10 μg을 1일 3회(30 μg/일) 1개월 이상 경구 투여했습니다. 기존 치료군(n=6)과 비교하여 1개월 시점의 최대교정시력(BCVA)은 PGE₁군이 유의하게 좋았습니다. 기준선 최대 망막 두께(MRT)가 1개월 후 BCVA와 음의 상관관계를 보여 예후 예측 인자가 될 가능성이 시사되었습니다. 두 군 모두에서 이상 반응은 관찰되지 않았습니다⁶⁾.

PGE₁은 혈관 확장 작용 외에도 산화 스트레스와 염증 감소를 통한 신경 보호 효과가 있는 것으로 알려져 있습니다. 표본 크기가 작고 전향적 무작위 대조 시험이 필요하지만, 기존 치료의 확실한 효과가 입증되지 않은 상황에서 주목할 만한 소견입니다.

뇌졸중 프로토콜 적용

2013년 AHA/ASA 개정 정의에서 망막 허혈이 중추신경계 경색으로 인정됨에 따라⁵⁾, 급성 RAO에 대한 뇌졸중 프로토콜 적용을 지지하는 움직임이 가속화되고 있습니다. 뇌졸중 센터로의 즉시 의뢰와 뇌경색에 준한 전신 관리 체계 구축이 추진되고 있습니다.

tPA 요법의 전망

발병 4.5시간 이내의 IV tPA 투여가 시력 회복률 향상과 관련될 가능성이 메타 분석에서 보고되었지만, EAGLE 연구에서는 IA tPA의 유효성이 입증되지 않았고 안전성 우려도 지적되었으며⁴⁾, IV tPA에 대해서도 충분한 무작위 대조 시험 근거가 부족합니다⁵⁾.

OCTA를 통한 미세혈관 평가

OCTA 기술의 발전으로 발병 후 9년 이상 표층 망막 관류 결손을 추적할 수 있게 되었습니다¹⁾. 급성기 관류 결손 패턴이 장기 예후의 예측 인자가 될 가능성이 연구되고 있습니다.

안와 초음파 “스팟 사인”

안와 초음파에서 석회화 색전을 검출하는 “스팟 사인”은 민감도 83%, 특이도 100%로 보고되었으며⁴⁾, 비침습적 급성기 진단 보조 도구로 주목받고 있습니다.

고압 산소 요법

일부 소규모 후향적 연구에서 효과가 시사되었지만, Cochrane 리뷰에서는 비동맥염성 CRAO에 대한 중재 전반의 근거가 불확실하다고 결론지었습니다⁵⁾.

PGE₁ 요법

일본 발표 : CRAO에 PGE₁(알프로스타딜 80 μg/일×5일) 투여 후 1개월째 BCVA가 유의하게 개선되었습니다⁶⁾.

예후 예측 : 기준 MRT(최대 망막 두께)가 1개월째 시력과 음의 상관관계를 보였습니다. 이상 반응은 없었습니다.

tPA의 현황

EAGLE 시험 : IA tPA는 보존적 치료와 비교하여 시력 개선 효과가 없었고, ICH 위험이 있었습니다⁴⁾.

IV tPA : 메타 분석에서 발병 4.5시간 이내에 시력 회복률 향상 가능성이 제시되었지만, RCT 근거는 불충분합니다⁵⁾.

8. 참고 문헌

Liu J, Rosenfeld PJ, Dubovy SR. Branch retinal artery occlusion in a 49-year-old woman taking phentermine. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;35:102013.
Zokri MF, Othman O. A case series of retinal artery occlusion: when time is of the essence. Cureus. 2024;16(5):e60520.
Gebara A, Nguedia Vofo B, Jaouni T. Branch retinal artery occlusion from laser pointer misuse. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102118.
Dalzotto K, Richards P, Boulter TD, Kay M, Mititelu M. Complications of intra-arterial tPA for iatrogenic branch retinal artery occlusion: a case report through multimodal imaging and literature review. Medicina. 2021;57(9):963.
American Academy of Ophthalmology Retina/Vitreous Panel. Retinal and Ophthalmic Artery Occlusions Preferred Practice Pattern. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2024.
Sano H, Yanai R, Kondo H, Mitamura Y. Early prostaglandin E₁ treatment improves visual outcomes in central retinal artery occlusion: a retrospective study. Front Med (Lausanne). 2025.