انسداد الشريان الشبكي هو مرض يسبب ضعفًا شديدًا في الوظيفة البصرية بسبب نقص التروية ونخر الشبكية نتيجة انسداد الشريان الشبكي. بناءً على موقع الانسداد، يُصنف إلى ثلاثة أنواع:
في BRAO، تؤثر درجة إصابة البقعة بشكل كبير على حدة البصر. إذا لم تتأثر البقعة، لا تنخفض حدة البصر، ولكن يحدث عجز في المجال البصري يتوافق مع المنطقة المصابة. في حالات الانسداد في الشريان الأنفي أو في المحيط الصدغي، قد لا تظهر أعراض. من ناحية أخرى، حتى انسداد الشرايين الصغيرة الذي يظهر فقط على شكل بقع بيضاء تشبه الصوف القطني يمكن أن يسبب عتمة إذا كان قريبًا من البقعة.
يُصنف BRAO إلى نوعين فرعيين بناءً على استمرارية الانسداد.
انسداد الشريان الشبكي هو حالة طارئة حيث أن التدخل المبكر جدًا يحدد prognosis الرؤية. يقدر معدل حدوث CRAO بحوالي 1 لكل 100,000 شخص سنويًا، و1 لكل 10,000 مريض خارجي. متوسط عمر ظهور CRAO هو أوائل الستينيات، وهو أكثر شيوعًا عند الرجال، وغالبًا ما يصيب عينًا واحدة. في 1-2% من الحالات قد يصيب كلتا العينين، وفي حالة إصابة كلتا العينين يجب الاشتباه بالتهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة (GCA) 5). معدل الحدوث في اليابان أقل قليلاً مقارنة بأوروبا وأمريكا.
تم العثور على الصمات الشبكية غير العرضية في حوالي 1.4% من عامة السكان فوق سن 49 عامًا (دراسة بلو ماونتنز للعيون) 5).
في تعريف السكتة الدماغية المنقح لعام 2013 من AHA/ASA (جمعية القلب الأمريكية/جمعية السكتة الدماغية)، تم تصنيف نقص تروية الشبكية صراحةً كنوع من احتشاء الجهاز العصبي المركزي (CNS) 5). حوالي 30% من مرضى CRAO و25% من مرضى BRAO يعانون من احتشاء دماغي مصاحب خلال أسبوع من ظهور الأعراض. يكون خطر السكتة الدماغية لدى مرضى RAO العرضيين أعلى في الفترة من أسبوعين قبل ظهور الأعراض إلى شهر واحد بعدها 5).
قد يظهر BRAO كعلامة عينية للسكتة الدماغية، حيث يعاني حوالي 25% من مرضى BRAO من احتشاء دماغي مصاحب خلال أسبوع من ظهور الأعراض. تدرج AHA/ASA نقص تروية الشبكية ضمن احتشاء الجهاز العصبي المركزي، وبعد ظهور الأعراض، من الضروري إجراء تقييم شامل بالتعاون مع أطباء الأعصاب والقلب. يجب البحث بسرعة عن مصدر الصمة باستخدام الموجات فوق الصوتية للشريان السباتي وتخطيط صدى القلب.
يظهر BRAO عادةً على شكل عيب حاد غير مؤلم في المجال البصري.
كمثال، امرأة تبلغ من العمر 49 عامًا اشتكت من فقدان مجال بصري حاد غير مؤلم أثناء تناولها فينترمين، لكن حدة البصر المصححة بقيت 20/201). في رجل يبلغ من العمر 22 عامًا، حدث فقدان مجال بصري علوي يشبه الستار بعد التعرض لليزر3). في رجل يبلغ من العمر 61 عامًا، حدث فقدان مجال بصري علوي أثناء رأب الأوعية التاجية عن طريق الجلد (PTCA)، وانخفضت حدة البصر إلى 6/362).
يُظهر الجدول أدناه تشخيص حدة البصر في انسداد الشريان الشبكي الفرعي (BRAO)5).
| التصنيف | 20/40 أو أكثر عند الزيارة الأولى | 20/40 أو أكثر عند المتابعة |
|---|---|---|
| BRAO دائم | 74% | 89% |
| BRAO عابر | 94% | 100% |
80% من حالات BRAO تحافظ في النهاية على حدة بصر مصححة 0.5 أو أفضل. في BRAO الدائم، يحافظ 89% على 20/40 أو أفضل عند المتابعة5). في BRAO العابر، 100% يحققون 20/40 أو أفضل. ومع ذلك، إذا كان الفرع المسدود يغذي النقرة، فقد يكون تشخيص حدة البصر سيئًا. يجب شرح للمريض أن العيوب الميدانية غالبًا ما تبقى حتى بعد اختفاء العتامة.
معظم أسباب انسداد الشريان الشبكي الفرعي (BRAO) هي انسدادية. يحدث غالبًا لدى كبار السن المصابين بأمراض جهازية مثل ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين والسكري. يمكن أن تكون لويحات تصلب الشريان السباتي الداخلي أو الجلطات داخل القلب الناتجة عن أمراض القلب مصدرًا للصمة. يمكن أن يحدث أيضًا بسبب التهاب الأوعية الدموية والعدوى والصدمات وتشنج الأوعية الدموية. في الشباب، غالبًا ما توجد اضطرابات تخثر الدم وأمراض القلب والتشوهات الخلقية والتهاب الأوعية الدموية الشبكية.
فيما يلي الأنواع الرئيسية للصمات ومصادرها:
| نوع الصمة | المصدر الرئيسي |
|---|---|
| كوليسترول/فيبرين | الشريان السباتي وقوس الأبهر |
| صمة متكلسة | صمامات القلب المتكلسة |
| صمة علاجية المنشأ | رأب الأوعية التاجية بالبالون (PTCA) والعلاج داخل الأوعية الدموية |
| حشوات التجميل | حقن حمض الهيالورونيك (بعد حقن الوجه) |
تم الإبلاغ عن حالات حدثت كنتيجة للانسداد الخثاري بعد PTCA 2)، وحالات حدثت كنتيجة لانفصال اللويحة أثناء العلاج العصبي الوعائي 4). هناك زيادة ملحوظة في انسداد الشريان الشبكي بسبب حقن حشوات الجلد التجميلية (مثل حمض الهيالورونيك) 5).
تشمل عوامل الخطر الجهازية ما يلي:
تم الإبلاغ عن حالات تسبب فيها الفينترمين (مثبط الشهية) في حدوث BRAO عن طريق تضييق الأوعية الدموية وتشنجها بسبب تثبيط إعادة امتصاص النورإبينفرين 1). كما يمكن أن يكون الكوكايين والسيلدينافيل وحقن الفيلر من الأسباب أيضًا 5). من المهم إبلاغ طبيب العيون والطبيب الباطني بجميع الأمراض السابقة والأدوية المتناولة.
يعتمد تشخيص BRAO على فحص قاع العين كأساس، بالإضافة إلى مجموعة من الفحوصات التصويرية والتقييم العام للجسم. نظرًا للحالة الطارئة، يجب أن يكون وقت التشخيص قصيرًا قدر الإمكان.
فيما يلي النتائج الرئيسية التي يتم الحصول عليها من كل فحص.
| طريقة الفحص | النتائج الرئيسية |
|---|---|
| التصوير المقطعي البصري (OCT) | المرحلة الحادة: انعكاس عالي وسمك في الطبقات الداخلية ← المرحلة المزمنة: ترقق الطبقات الداخلية (الحفاظ على الطبقات الخارجية) |
| تصوير الأوعية بالفلوريسين (FA) | تأخر امتلاء الشريان المسدود، زمن الدورة الشبكية العضدية ≥ 30 ثانية (عادة 12 ثانية) |
| تخطيط كهربية الشبكية (ERG) | موجة a طبيعية (بقاء الخلايا المستقبلة للضوء) · موجة b ضعيفة (اضطراب الطبقة الداخلية) → ERG من النوع السلبي |
| تصوير الأوعية الدموية بالتماس البصري (OCTA) | مناطق عدم تروية الشعيرات الدموية الشبكية السطحية (غير جراحي) |
في حالة انسداد الشريان الشبكي الحاد المصحوب بأعراض، يُوصى بالإحالة الفورية إلى مركز السكتة الدماغية 5). يشترك انسداد الشريان الشبكي المركزي (CRAO) وانسداد الشريان الشبكي الفرعي (BRAO) والعتمة العابرة في عوامل الخطر (تصلب الشرايين، مرض الشريان السباتي، الرجفان الأذيني، أمراض الصمامات) مع السكتة الدماغية، لذا يجب إجراء تقييم سريع للسكتة الدماغية وخطر حدوثها عند مواجهتها.
من ناحية أخرى، بالنسبة لـ BRAO بدون أعراض أو الصمات الشبكية المكتشفة عرضيًا، لا يوجد حاليًا دليل يدعم التقييم العاجل للسكتة الدماغية 5).
تبدأ التغيرات غير القابلة للعكس في الشبكية بعد حوالي 100 دقيقة من انسداد الشريان. يُفضل العلاج الفوري لـ CRAO، ولكن يجب إجراء العلاج بنشاط حتى في الحالات التي تكون في غضون يوم واحد من ظهور الأعراض. في BRAO أيضًا، إذا كان هناك ضعف بصري في المرحلة المبكرة، يتم إجراء نفس العلاج كما في CRAO.
موسعات الأوعية الدموية
نتريت الأميل: يتم سحق 0.25 مل/قنينة، وامتصاصها في غطاء، واستنشاقها من الأنف (انتبه لانخفاض ضغط الدم، غير مشمول بالتأمين).
إيزوسوربيد ثنائي النترات تحت اللسان: يعزز توسع الأوعية.
استنشاق كاربوجين: استنشاق خليط من 95% أكسجين + 5% ثاني أكسيد الكربون.
العلاج الدوائي
يوروكيناز: الجرعة الأولية 60,000 إلى 240,000 وحدة يوميًا، ثم يتم تقليلها تدريجيًا لمدة 7 أيام تقريبًا. انتبه للنزيف الدماغي والميل العام للنزيف.
حقن داياموكس: 500 مجم مرة واحدة يوميًا عن طريق الوريد (غير مشمول بالتأمين). يخفض ضغط العين ويعزز توسع الشريان الشبكي.
أقراص أوبالمون: 5 ميكروجرام × 6 أقراص مقسمة على 3 جرعات بعد الأكل (لتحسين تدفق الدم).
التقييم والإدارة الجهازية
البحث عن مصدر الصمة: إجراء فحص الموجات فوق الصوتية للشريان السباتي، تخطيط صدى القلب، واختبارات التخثر بشكل عاجل.
الإحالة إلى مركز السكتة الدماغية: يرتبط انسداد الشريان الشبكي الحاد المصحوب بأعراض بشكل كبير بالسكتة الدماغية، ويوصى بالإحالة الفورية5).
العلاج المضاد للصفيحات: يوصى به وفقًا لإرشادات السكتة الدماغية لجمعية القلب الأمريكية إذا لم تكن هناك موانع.
في المرحلة الحادة، يتم إجراء العلاجات التالية حسب الأعراض.
في حالة التشنج الوعائي، قد تكون مضادات الكالسيوم فعالة2).
نظرًا لأن مستحضرات t-PA ترتبط وتعمل بشكل خاص على الجلطة، فهي متفوقة من حيث الفعالية والآثار الجانبية، وتعتبر حاليًا واحدة من أفضل العلاجات لانسداد الشريان الشبكي المركزي الحاد. ألتيبلاز (أكتيفاسين®) معتمد لعلاج السكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب، ولكنه غير معتمد لانسداد الشريان الشبكي المركزي. يتم إجراء العلاج الوريدي في عدة مرافق بعد الحصول على موافقة الاستخدام خارج نطاق التغطية.
معدل استعادة البصر في المسار الطبيعي لانسداد الشريان الشبكي المركزي (CRAO) يتراوح بين 10-20%، ولكن يُعتقد أن العلاج بالتخثر المبكر يرفعه إلى حوالي 40%. أظهر تحليل تلوي أن إعطاء منشط البلازمينوجين النسيجي (tPA) عن طريق الوريد (IV) خلال 4.5 ساعات من البداية قد يرتبط بتحسن النتائج 5).
من ناحية أخرى، في دراسة EAGLE (تجربة عشوائية محكومة)، لم يُظهر tPA داخل الشرايين (IA) فرقًا كبيرًا في تحسين البصر مقارنة بالعلاج المحافظ، وأثيرت مخاوف تتعلق بالسلامة بشأن النزف داخل القحف (ICH) 4). في الوقت الحالي، الأدلة على العلاج التخثري داخل الشرايين أو الوريد لانسداد الشريان الشبكي (BRAO/CRAO) غير كافية 5).
اقترحت بعض الدراسات الاستعادية صغيرة النطاق تأثيرًا طفيفًا للعلاج بالأكسجين عالي الضغط، لكن مراجعة كوكرين خلصت إلى أن الأدلة غير مؤكدة 5).
يحافظ 80% من مرضى BRAO في النهاية على حدة بصر مصححة تبلغ 0.5 أو أفضل. في BRAO الدائم، يحافظ 89% على 20/40 أو أفضل عند المتابعة 5). في BRAO العابر، 100% يحافظون على 20/40 أو أفضل.
نتائج البصر في CRAO سيئة، واحتمال استعادة الوظيفة البصرية تلقائيًا يبلغ حوالي 18% فقط من مرضى CRAO. يختفي عتامة الشبكية بعد 4-6 أسابيع، لكن الوظيفة البصرية لا تتعافى ما لم يكن العلاج المبكر فعالاً. في BRAO، حتى إذا أعيد فتح الوعاء المسدود، عادةً ما يبقى العيب الميداني، لكن حدة البصر نفسها قد تُحفظ إذا لم تكن البقعة متضررة.
تبدأ التغيرات الإقفارية في الشبكية بالتحول إلى تغيرات لا رجعة فيها بعد حوالي 100 دقيقة من انسداد الشريان. يُعتبر مراجعة الطبيب خلال يوم واحد من ظهور الأعراض مبدأً توجيهيًا لمحاولة العلاج الفعال، ولكن كلما بدأ العلاج مبكرًا كان التشخيص أفضل. في حالة انسداد الشريان الشبكي المركزي (CRAO)، يكون معدل تحسن الرؤية مرتفعًا إذا بدأ العلاج خلال 100 دقيقة. كما أن خطر الإصابة بالسكتة الدماغية يصل إلى حوالي 25% لدى مرضى BRAO، لذا من المهم مراجعة طبيب العيون أو الطوارئ فور ظهور الأعراض والتنسيق مع طبيب الأعصاب.
تغذي الشرايين الشبكية الثلثين الداخليين للشبكية (من طبقة الألياف العصبية إلى الطبقة الحبيبية الداخلية). تعيش الخلايا المستقبلة للضوء في الطبقة الخارجية للشبكية على التغذية من الأوعية الدموية المشيمية. في انسداد الشريان الشبكي الفرعي (BRAO)، يصاب فقط الجزء الداخلي من الشبكية في منطقة توزيع الفرع المسدود بالإقفار، بينما تُحفظ الطبقة الخارجية بفضل الأكسجين والتغذية من المشيمية. يعكس تخطيط كهربية الشبكية (ERG) هذه الخاصية التشريحية مباشرةً، حيث تبقى الموجة a محفوظة (بقاء الخلايا المستقبلة للضوء) بينما تضعف الموجة b (تلف الخلايا ثنائية القطب وخلايا مولر).
يوجد الشريان الهدبي الشبكي (cilioretinal artery)، وهو فرع من الشرايين الهدبية الخلفية القصيرة، في حوالي 32% من العيون، ويغذي الشبكية بالقرب من الحزمة الحليمية البقعية. في حالة حدوث انسداد الشريان الشبكي المركزي (CRAO)، إذا بقي الشريان الهدبي الشبكي محفوظًا، فقد تُحافظ وظيفة الشبكية بالقرب من الحزمة الحليمية البقعية، مما قد يحافظ على الرؤية المركزية.
السبب الأكثر شيوعًا لانسداد الشريان الشبكي (RAO) هو الانصمام الخثاري، والذي يحدث غالبًا في الجزء الأضيق من تجويف الشريان الشبكي المركزي، أي عند اختراقه لغمد العصب البصري الصلب. تنشأ الصمات من لويحات في الشريان السباتي أو القلب.
تتكون لويحة هولنهورست (Hollenhorst plaque) من بلورات الكوليسترول، وتنفصل من لويحات تصلب الشرايين في الشريان السباتي أو قوس الأبهر لتستقر في تشعب الشريان الشبكي (bifurcation) 5). يصبح الشريان المسدود ضيقًا جدًا ويتحول إلى خط أبيض، وقد لا يُرى الدم داخله.
يحدث ضرر شديد في الشبكية بعد حوالي 100 دقيقة من انسداد الشريان. في المرحلة فائقة الحدة (حتى ساعتين)، قد يبدو قاع العين طبيعيًا تقريبًا، لكن التصوير المقطعي البصري (OCT) يُظهر بداية فرط انعكاس في الطبقات الداخلية. في المرحلة الحادة (ساعتين إلى عدة أيام)، يصبح عتامة الشبكية واضحًا، ويحدث تضيق في الشرايين، وتظهر سماكة وفرط إشراق في الطبقات الداخلية في OCT. في المرحلة تحت الحادة (1-6 أسابيع)، تزول العتامة، وقد تظهر أوعية دموية جديدة في القزحية والشبكية. في المرحلة المزمنة (بعد 6 أسابيع)، يحدث ضمور في الطبقات الداخلية وضمور رجعي يصل إلى الطبقات الخارجية، ويصبح قرص العصب البصري شاحبًا. في حالة ارتفاع ضغط الدم المزمن، قد يمتد الوقت حتى حدوث التغيرات غير القابلة للرجوع إلى 240 دقيقة كحد أقصى وفقًا لبعض التقارير 4, 2).
قام Sano وآخرون (2025) في مستشفى توكوشيما الأحمر بدراسة بأثر رجعي لتأثير الإعطاء المبكر لـ PGE₁ على مرضى انسداد الشريان الشبكي المركزي خلال 24 ساعة من ظهور الأعراض6). في مجموعة PGE₁ (العدد = 4)، تم إذابة 40 ميكروغرام من ألبروستاديل ألفاديكس في 250 مل من المحلول الملحي، وإعطاؤه وريديًا بمعدل 125 مل/ساعة مرتين يوميًا (80 ميكروغرام/يوم) لمدة 5 أيام، يليه إعطاء 10 ميكروغرام من ريمابروست ألفاديكس عن طريق الفم ثلاث مرات يوميًا (30 ميكروغرام/يوم) لمدة شهر أو أكثر. مقارنة بمجموعة العلاج التقليدي (العدد = 6)، كانت أفضل حدة بصرية مصححة (BCVA) بعد شهر واحد أفضل بشكل ملحوظ في مجموعة PGE₁. أظهرت سماكة الشبكية القصوى (MRT) الأساسية ارتباطًا سلبيًا مع BCVA بعد شهر واحد، مما يشير إلى أنها قد تكون مؤشرًا تنبؤيًا. لم تُلاحظ أي أحداث سلبية في أي من المجموعتين6).
بالإضافة إلى تأثيره الموسع للأوعية، يُعتقد أن PGE₁ له تأثير وقائي عصبي عن طريق تقليل الإجهاد التأكسدي والالتهاب. حجم العينة صغير وهناك حاجة إلى تجارب عشوائية محكومة مستقبلية، لكن هذه النتائج جديرة بالملاحظة نظرًا لعدم وجود فعالية مؤكدة للعلاجات الحالية.
منذ أن تم الاعتراف بنقص تروية الشبكية كاحتشاء للجهاز العصبي المركزي في تعريف AHA/ASA المنقح لعام 20135)، تسارعت الحركة الداعمة لتطبيق بروتوكول السكتة الدماغية على انسداد الشريان الشبكي الحاد. يتم تعزيز الإحالة الفورية إلى مراكز السكتة الدماغية وإنشاء أنظمة إدارة شاملة مماثلة لاحتشاء الدماغ.
أشارت التحليلات التلوية إلى أن إعطاء tPA الوريدي خلال 4.5 ساعات من ظهور الأعراض قد يحسن معدل استعادة البصر، لكن دراسة EAGLE لم تظهر فعالية tPA الشرياني وأشارت إلى مخاوف تتعلق بالسلامة4)، كما أن الأدلة من التجارب العشوائية المحكومة على tPA الوريدي لا تزال غير كافية5).
أتاح التقدم في تقنية OCTA تتبع نقص التروية في الشبكية السطحية لأكثر من 9 سنوات بعد ظهور المرض 1). ويجري البحث في إمكانية استخدام نمط نقص التروية في المرحلة الحادة كعامل تنبؤي للنتائج طويلة المدى.
تم الإبلاغ عن أن “علامة البقعة” في الموجات فوق الصوتية للمدار، والتي تكشف عن الصمات المتكلسة، تبلغ حساسيتها 83% وخصوصيتها 100% 4)، وهي موضع اهتمام كأداة تشخيصية غير جراحية في المرحلة الحادة.
على الرغم من أن بعض الدراسات الاستعادية الصغيرة تشير إلى فعالية، إلا أن مراجعة كوكرين خلصت إلى أن الأدلة على التدخلات العامة لانسداد الشريان الشبكي المركزي غير الالتهابي غير مؤكدة 5).
العلاج بـ PGE₁
تقرير من اليابان: أدى استخدام PGE₁ (ألبروستاديل 80 ميكروغرام/يوم × 5 أيام) لانسداد الشريان الشبكي المركزي إلى تحسن ملحوظ في أفضل حدة بصرية مصححة بعد شهر واحد 6).
التنبؤ بالنتائج: يرتبط سمك الشبكية الأقصى الأساسي ارتباطًا سلبيًا بحدة البصر بعد شهر واحد. لم يتم تسجيل أي أحداث سلبية.
الوضع الحالي لـ tPA
تجربة EAGLE: لم يُظهر tPA داخل الشرايين تحسنًا في حدة البصر مقارنة بالعلاج المحافظ، وكان مرتبطًا بخطر النزف داخل القحف 4).
tPA الوريدي: قد يحسن معدل استعادة البصر إذا تم إعطاؤه خلال 4.5 ساعات من ظهور الأعراض (تحليل تلوي)، لكن الأدلة من التجارب العشوائية غير كافية 5).
