CRAO
انسداد الشريان الشبكي المركزي (Central Retinal Artery Occlusion): انسداد الشريان الشبكي المركزي. وهو النوع الأشد، وغالبًا ما تنخفض الرؤية إلى حركة اليد أو إدراك الضوء.
معدل الحدوث: 1 لكل 100,000 شخص سنويًا، و1 لكل 10,000 مريض خارجي8).
انسداد الشريان الشبكي المركزي
نقاط رئيسية في لمحة
Section titled “نقاط رئيسية في لمحة”1. ما هو انسداد الشريان الشبكي المركزي
Section titled “1. ما هو انسداد الشريان الشبكي المركزي”انسداد الشريان الشبكي هو مرض يسبب ضعفًا شديدًا في الوظيفة البصرية بسبب نقص التروية ونخر الشبكية نتيجة انسداد الشريان الشبكي. نظرًا لأن التغيرات غير القابلة للعكس في الشبكية تبدأ بعد حوالي 100 دقيقة من الانسداد، فإن نتائج الرؤية غالبًا ما تكون سيئة حتى مع العلاج. يُصنف إلى ثلاثة أنواع حسب موقع الانسداد:
انسداد الشريان الشبكي الفرعي
انسداد الشريان الشبكي الفرعي (Branch Retinal Artery Occlusion): انسداد فرعي. يعتمد تشخيص حدة البصر على موقع الانسداد بشكل كبير.
السمات: يحافظ 80% من المرضى في النهاية على حدة بصر مصححة تبلغ 0.5 أو أفضل. لا تنخفض حدة البصر إذا لم تتأثر البقعة.
انسداد الشريان الشبكي الهدبي
انسداد الشريان الشبكي الهدبي (Cilioretinal Artery Occlusion): انسداد الشريان الهدبي. هو فرع من الشرايين الهدبية الخلفية القصيرة، ويوجد في حوالي 32% من العيون. يغذي الشبكية بالقرب من الحزمة الحليمية البقعية.
السمات: قد يحدث مع انسداد الشريان الشبكي المركزي أو بشكل منفرد.
ينقسم انسداد الشريان الشبكي المركزي أيضًا إلى نوعين: غير الشرياني والشرياني. يمثل النوع غير الشرياني أكثر من 90% من جميع الحالات، وله ثلاثة أنواع فرعية:
- انسداد الشريان الشبكي المركزي غير الشرياني الدائم: يحدث بسبب تجلط أو انسداد ناتج عن تصلب الشرايين. يمثل حوالي ثلثي حالات انسداد الشريان الشبكي المركزي. تكون حدة البصر عادة أقل من 0.1، وتكون البقعة الحمراء الكرزية (cherry-red spot) علامة نموذجية.
- انسداد الشريان الشبكي المركزي غير الشرياني العابر: يشبه النوبة الإقفارية العابرة (TIA)، ويستمر من دقائق إلى ساعات. السبب الأكثر شيوعًا هو الانسداد المهاجر، ويكون التشخيص البصري هو الأفضل.
- انسداد الشريان الشبكي المركزي غير الشرياني مع بقاء الشريان الشبكي الهدبي مفتوحًا: نظرًا لأن الشريان الشبكي الهدبي يحافظ على دوران النقرة، فقد يتم الحفاظ على حدة البصر المركزية.
انسداد الشريان الشبكي المركزي الشرياني يحدث ثانويًا لالتهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة (GCA)، ويمثل حوالي 4% من مرضى انسداد الشريان الشبكي المركزي. وهو الأسوأ تشخيصًا بين الأنواع الأربعة، وفقدان البصر لا رجعة فيه تقريبًا. من المرجح أن يحدث في المرضى الذين تبلغ أعمارهم 70 عامًا أو أكثر، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بأعراض مرتبطة بـ GCA مثل الصداع، وألم فروة الرأس، والعرج الفكي، والتعب العام، وفقدان الوزن. من الأهمية بمكان استبعاد انسداد الشريان الشبكي المركزي الشرياني في جميع مرضى انسداد الشريان الشبكي المركزي الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا، ويتم إجراء قياس سريع لمعدل ترسيب كريات الدم الحمراء (ESR) والبروتين التفاعلي C (CRP) وخزعة الشريان الصدغي إذا لزم الأمر. إذا كان هناك اشتباه قوي في GCA، يتم البدء فورًا في إعطاء الستيرويدات الجهازية دون انتظار التشخيص النهائي 8). يؤدي تأخير العلاج إلى زيادة خطر فقدان البصر في العين المقابلة.
علم الأوبئة
Section titled “علم الأوبئة”يقدر معدل حدوث انسداد الشريان الشبكي المركزي بحوالي 1 لكل 100,000 شخص سنويًا، أو 1 لكل 10,000 مريض خارجي. متوسط عمر البداية هو أوائل الستينيات، ويزداد معدل الإصابة مع تقدم العمر 8). وهو أكثر شيوعًا عند الذكور، وغالبًا ما يصيب عينًا واحدة، ولكن 1-2% يصيب كلتا العينين. في حالة الإصابة الثنائية، يجب الاشتباه في التهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة 8). معدل الإصابة في اليابان أقل مقارنة بالغرب، ويمكن اعتباره مرضًا نادرًا نسبيًا، لكنه مرض عاجل للغاية حيث أن الاستجابة المبكرة جدًا تحدد تشخيص حدة البصر.
الشبكية هي نسيج يتمايز من الدماغ خلال المرحلة الجنينية، وتعتبر جزءًا من الجهاز العصبي المركزي. العلاقة مع السكتة الدماغية وثيقة، وفي عام 2013، قامت AHA/ASA (جمعية القلب الأمريكية/جمعية السكتة الدماغية) بمراجعة تعريف السكتة الدماغية، ووضعت نقص تروية الشبكية صراحةً كنوع من احتشاء الجهاز العصبي المركزي 8). يُعتقد أن 15-20% من مرضى انسداد الشريان الشبكي المركزي يصابون بسكتة دماغية خلال 30 يومًا، ويُوصى بإجراء تقييم جهازي طارئ في مركز السكتة الدماغية باعتبارها “سكتة العين” 8).
Q
هل انسداد الشريان الشبكي المركزي مرتبط بالسكتة الدماغية؟
A
يشترك انسداد الشريان الشبكي المركزي مع السكتة الدماغية في نفس عوامل الخطر (تصلب الشرايين، الرجفان الأذيني، الانصمام، إلخ)، وخطر الإصابة بالسكتة الدماغية خلال 30 يومًا من ظهوره مرتفع بنسبة 15-20% 8). تعرف AHA/ASA نقص تروية الشبكية على أنه احتشاء في الجهاز العصبي المركزي، وبالتالي فإن التقييم الجهازي الطارئ بالتعاون مع أقسام الأعصاب والقلب أمر ضروري بعد حدوث انسداد الشريان الشبكي المركزي.
2. الأعراض الرئيسية والنتائج السريرية
Section titled “2. الأعراض الرئيسية والنتائج السريرية”
Louie E, et al. Paracentral acute middle maculopathy presenting as a sign of impending central retinal artery occlusion: a case report. BMC Ophthalmol. 2023. Figure 3. PMCID: PMC10262410. License: CC BY.
صورة قاع العين بالأشعة تحت الحمراء ومقطع التصوير المقطعي التوافقي البصري للبقعة. يُظهر التصوير المقطعي التوافقي البصري انعكاسية عالية منتشرة وسماكة في الشبكية الداخلية، وهي نتائج تشير إلى نقص تروية الشبكية الحاد، وتناسب مقالة انسداد الشريان الشبكي المركزي.
الأعراض الذاتية
Section titled “الأعراض الذاتية”السمة الأبرز هي انخفاض حاد في الرؤية غير مؤلم يحدث فجأة.
- انخفاض حاد في الرؤية: يكتمل في غضون ثوانٍ إلى دقائق، وغالبًا ما تنخفض حدة البصر إلى حركة اليد أو إدراك الضوء. نظرًا لعدم وجود ألم، قد لا يدرك المريض حالة الطوارئ، ويجب الانتباه إلى ذلك.
- نوبات عابرة من ضعف الرؤية السابقة: قد يعاني المريض من نوبات عابرة من ضعف الرؤية (العتمة العابرة) قبل حدوث انسداد الشريان الشبكي المركزي. وهذا مهم كعرض سابق للسكتة الدماغية (نوبة نقص تروية عابرة).
- الحفاظ على الرؤية عند وجود الشريان الشبكي الهدبي: في الأفراد الذين يغذي الشريان الشبكي الهدبي النقرة (حوالي 32% من العيون، وحوالي ثلث حالات انسداد الشريان الشبكي المركزي)، قد لا يتأثر هذا الشريان بالانسداد، وبالتالي قد تُحفظ الرؤية المركزية.
في انسداد الشريان الشبكي المركزي، قد يعاني المريض من نوبات عابرة من ضعف الرؤية قبل النوبة الرئيسية. تُسمى هذه الحالة العتمة العابرة (amaurosis fugax)، وهي علامة تحذيرية مهمة كعرض سابق للسكتة الدماغية (نوبة نقص تروية عابرة). تختفي الرؤية لبضع دقائق ثم تتعافى تلقائيًا، ولكنها غالبًا ما تكون نذيرًا للنوبة الرئيسية.
تم الإبلاغ عن حالة لطفلة تبلغ من العمر 6 سنوات مصابة بانسداد الشريان الشبكي المركزي المرتبط بكوفيد-19، حيث عانت من فقدان مفاجئ للرؤية في كلتا العينين، مما يشير إلى أن الإصابة لدى الأطفال (وإن كانت نادرة) ممكنة 1).
النتائج السريرية (ما يكتشفه الطبيب بالفحص)
Section titled “النتائج السريرية (ما يكتشفه الطبيب بالفحص)”تظهر نتائج مميزة في المرحلة الحادة، ولكنها تتغير بمرور الوقت. في المرحلة فائقة الحدة (خلال ساعتين من البداية)، قد يكون فحص قاع العين طبيعيًا أو قد يكون هناك عتامة طفيفة في البقعة فقط.
نتائج قاع العين
Section titled “نتائج قاع العين”- البقعة الحمراء الكرزية (cherry-red spot): أكثر العلامات شيوعًا في انسداد الشريان الشبكي المركزي. تصبح الشبكية غائمة بلون أبيض حليبي في المنطقة الخلفية. لا تصبح النقرة غائمة لأنها تتكون فقط من الطبقة الخارجية للشبكية وتتغذى بواسطة المشيمية، مما يجعلها تبدو حمراء على النقيض من البياض المحيط. في انسداد الشريان العيني (OAO)، تغيب البقعة الحمراء الكرزية بسبب ضعف الدورة المشيمية أيضًا8).
- تضيق الشرايين وتخطيطها باللون الأبيض: يصبح الشريان الشبكي المسدود ضيقًا جدًا وقد يتحول إلى خط أبيض دون وجود دم في الوعاء.
- تدفق يشبه الخرز (beading) وتدفق مجزأ (fragmentation): في الشريان المسدود، تُرى أعمدة دموية صغيرة تتدفق ببطء، وهي علامة مميزة.
- ظاهرة تقسيم الدم (boxcar segmentation): انقسام الدم داخل الشرايين والأوردة إلى أجزاء تشبه العقد. يشير إلى نقص تروية شديد في المرحلة الحادة8).
نتائج الفحوصات التصويرية
Section titled “نتائج الفحوصات التصويرية”- التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT): في المرحلة الحادة، يُظهر زيادة في سطوع وسمك الطبقات الداخلية للشبكية (من طبقة الألياف العصبية إلى الطبقة الحبيبية الداخلية). على عكس الوذمة الشبكية المعتادة، يعكس هذا الوذمة الخلوية داخل الخلايا (تورم الخلايا) الناتجة عن نقص التروية. يُعد اعتلال البقعة المتوسط الحاد المجاور للنقرة (PAMM) شريطًا عالي الانعكاس في الطبقة الوسطى للشبكية يُكتشف بواسطة OCT، وهو مميز في المرحلة الحادة8). في انسداد الشريان الشبكي المركزي غير الشرياني العابر، يكون سمك الشبكية الداخلي خفيفًا مع سطوع عالٍ في الطبقات الداخلية. بعد بضعة أسابيع، يحدث ترقق في الشبكية والمشيمية، ويختفي الغشاء الشبكي بعد 4-6 أسابيع من البداية، ولكن يحدث ضمور رجعي ليس فقط في الطبقات الداخلية بل أيضًا في الطبقات الخارجية، مما يجعل البنية الطبقية صعبة التحديد.
- تصوير الأوعية بالفلوريسين (FA): يزداد وقت الدورة الشريانية الشبكية الذراعية عن 30 ثانية (عادة حوالي 12 ثانية)، مع تأخر كبير في امتلاء الأوعية الشبكية. يُظهر عدم انتظام جدار الوعاء، وتسربًا ملحوظًا للفلوريسين، وتأخرًا في وقت الدورة داخل الشبكية. مفيد في تحديد موقع الانسداد، ويُستخدم أيضًا لتقييم وجود الشريان الشبكي الهدبي ومدى التروية.
- تخطيط كهربية الشبكية (ERG): تبقى الخلايا المستقبلة للضوء على قيد الحياة بفضل التغذية المشيمية، لذا تكون الموجة a طبيعية، ولكن بسبب تلف الخلايا ثنائية القطب وخلايا مولر، تضعف الموجة b أو تختفي، مما يُظهر ERG من النوع السلبي. هذه علامة مميزة لانسداد الشريان الشبكي المركزي وتؤكد نقص التروية السائد في الطبقات الداخلية من الناحية الفيزيولوجية الكهربية.
- تصوير الأوعية المقطعي التوافقي البصري (OCTA): يمكنه تصوير نقص التروية في الشعيرات الدموية الشبكية السطحية بطريقة غير جراحية. يُدرس نمط نقص التروية في المرحلة الحادة كعامل تنبؤي محتمل للنتائج طويلة المدى.
في حالة فتاة تبلغ من العمر 6 سنوات مصابة بانسداد الشريان الشبكي المركزي المرتبط بكوفيد-19، استمر ترقق طبقة الألياف العصبية الشبكية (RNFL) بعد 5 أشهر من البداية1). في المرحلة المزمنة من OCT، تصبح الشبكية رقيقة، ويحدث ضمور رجعي ليس فقط في الطبقات الداخلية بل أيضًا في الطبقات الخارجية، مما يجعل البنية الطبقية صعبة التحديد.
Q
لماذا تحدث البقعة الحمراء الكرزية (cherry-red spot)؟
A
في انسداد الشريان الشبكي المركزي، تصبح الطبقة الداخلية بأكملها من الشبكية عكرة بلون أبيض حليبي بسبب الوذمة الخلوية الإقفارية. ومع ذلك، لا تصبح النقرة عكرة لأنها تتكون فقط من الطبقة الخارجية للشبكية وتتلقى التغذية من الشعيرات الدموية المشيمية. آلية البقعة الحمراء الكرزية هي ظهور اللون الأحمر للمشيمية مقابل العتامة المحيطة. راجع قسم الفيزيولوجيا المرضية للتشريح الوعائي التفصيلي.
3. الأسباب وعوامل الخطر
Section titled “3. الأسباب وعوامل الخطر”السبب الرئيسي لانسداد الشريان الشبكي المركزي هو الانصمام، ويمثل حوالي 95% من جميع الحالات8). يختلف توزيع الأسباب حسب العمر والأمراض الكامنة.
الأسباب الرئيسية حسب العمر
Section titled “الأسباب الرئيسية حسب العمر”| الفئة العمرية | السبب الرئيسي | الحالات المرضية التي يجب البحث عنها |
|---|---|---|
| 50 سنة فأكثر | الصمة الخثارية التصلبية العصيدية | تضيق الشريان السباتي، الرجفان الأذيني، ارتفاع ضغط الدم |
| أقل من 50 سنة | اضطرابات التخثر، الثقبة البيضوية السالكة، التهاب الأوعية | الصمة المتناقضة، أمراض المناعة الذاتية |
الأسباب الرئيسية
Section titled “الأسباب الرئيسية”- الصمة التصلبية العصيدية: تحدث غالبًا لدى كبار السن المصابين بأمراض جهازية مثل ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين والسكري. تتكون الصمات من لويحات تصلب عصيدي في الشريان السباتي الداخلي أو خثرات داخل القلب ناتجة عن أمراض القلب. تنفصل الصمات الكولسترولية (لويحات هولنهورست) أو الصمات المتكلسة من الشريان السباتي أو قوس الأبهر، وتسبب انسدادًا في أضيق جزء من تجويف الشريان الشبكي المركزي (عند اختراقه للغمد الصلب للعصب البصري).
- الثقبة البيضوية السالكة (PFO): سبب مهم لانسداد الشريان الشبكي المركزي (CRAO) لدى المرضى الذين تقل أعمارهم عن 50 عامًا. يحدث ذلك عن طريق آلية الانصمام المتناقض حيث تدخل الجلطة من الوريد إلى الشريان عبر PFO. تصل نسبة الحاجة إلى تخطيط صدى القلب عبر المريء (TEE) للتشخيص إلى 85.7%، بينما تبلغ 14.3% فقط باستخدام تخطيط صدى القلب عبر الصدر (TTE)3).
- التهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة (GCA): يحدث غالبًا لدى المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا، وخاصة فوق 70 عامًا. يمثل حوالي 4% من حالات CRAO، وإذا لم يُعالج، فهناك خطر فقدان البصر في العين المقابلة. من الضروري إجراء فحص ESR وCRP وCBC8).
- حقن حمض الهيالورونيك (HA): تزايدت حالات انسداد الشريان الشبكي (RAO) بعد حقن HA تحت الجلد في الوجه لأغراض التجميل8). يُعتقد أن آلية الانصمام الراجع هي السبب، ويمكن أن يحدث الانسداد حتى بكمية صغيرة تبلغ 0.08 مل من HA2).
- التهاب الأوعية الدموية، العدوى، الصدمة، تشنج الأوعية: على الرغم من ندرتها، إلا أنها يمكن أن تكون أسبابًا. تم الإبلاغ عن تشنج الأوعية المرتبط بالصداع النصفي أو تعاطي الكوكايين.
- الأسباب الخاصة لدى الشباب: لدى المرضى الذين تقل أعمارهم عن 50 عامًا، تكون اضطرابات تخثر الدم (مثل متلازمة مضادات الفوسفوليبيد، أهبة التخثر)، أمراض القلب، التشوهات الخلقية، والتهاب الأوعية الشبكية أكثر شيوعًا من تصلب الشرايين. في حالات CRAO لدى الشباب، يجب إجراء تخطيط صدى القلب عبر المريء وفحص التخثر بنشاط للبحث عن مصدر الانصمام.
- كوفيد-19: يمكن أن يسبب CRAO من خلال حالة فرط التخثر وتلف بطانة الأوعية الدموية المؤدي إلى تكوين الجلطة، وقد تم الإبلاغ عن حدوثه لدى الأطفال أيضًا1).
عوامل الخطر
Section titled “عوامل الخطر”تشمل عوامل الخطر القابلة للتعديل: التدخين، ارتفاع ضغط الدم، ارتفاع مؤشر كتلة الجسم، اضطراب شحميات الدم، السكري، اضطرابات التخثر، وأمراض القلب (بما في ذلك الرجفان الأذيني)8). حوالي 60% من مرضى CRAO لديهم عامل خطر وعائي واحد على الأقل غير مشخص، وأكثرها شيوعًا هو اضطراب شحميات الدم. كما تم الإبلاغ عن انخفاض كوليسترول HDL كعامل خطر مستقل8).
فيما يلي قائمة بعوامل الخطر الجهازية:
- ارتفاع ضغط الدم: أهم عامل خطر قابل للتعديل
- اضطراب شحميات الدم: أكثر عوامل الخطر غير المشخصة شيوعًا لدى مرضى CRAO
- السكري: خطر مركب مع اعتلال الأوعية الدموية الدقيقة الشبكية. تم الإبلاغ عن حالات إصابة مريض سكري بـ BRAO في عين واحدة ثم CRAO في العين المقابلة4)
- التدخين: عامل مسرع لتصلب الشرايين
- الرجفان الأذيني: خطر رئيسي للانصمام القلبي المنشأ
- ارتفاع مؤشر كتلة الجسم، انقطاع النفس النومي الانسدادي: عوامل مرتبطة بتصلب الشرايين
- حقن الفيلر التجميلي: عامل خطر علاجي المنشأ في ازدياد8)
4. التشخيص وطرق الفحص
Section titled “4. التشخيص وطرق الفحص”يمكن تشخيص CRAO غالبًا من خلال فحص قاع العين، ولكن التقييم العام للبحث عن السبب ضروري. تنقسم إدارة CRAO إلى ثلاث مراحل: الأولى استعادة تدفق الدم في المرحلة الحادة، والثانية الوقاية من المضاعفات الثانوية في المرحلة تحت الحادة، والثالثة السيطرة الجهازية والوقاية من أحداث نقص التروية الوعائية المستقبلية.
الفحوصات العينية
Section titled “الفحوصات العينية”- المصباح الشقي وفحص قاع العين: تأكيد وجود البقعة الحمراء الكرزية، وعتامة الشبكية، وتضيق الشرايين، وظاهرة الصندوق. تقييم وجود الصمة، ووجود الشريان الهدبي الشبكي، ومدى الانسداد.
- التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT): في المرحلة الحادة، يُظهر انعكاسية عالية وسماكة في الطبقات الداخلية للشبكية. مفيد في الكشف عن PAMM (اعتلال البقعة الوسيط الحاد المجاور للنقرة)8). مع مرور الوقت، يبقى ترقق وضمور في الطبقات الداخلية للشبكية.
- تصوير الأوعية بالفلوريسين (FA): تأكيد تأخر الامتلاء وعيوب الامتلاء في الشرايين الشبكية، وتحديد موقع الانسداد. إطالة زمن الدورة الدموية من الذراع إلى الشبكية (أكثر من 30 ثانية) هو علامة مميزة.
- تخطيط كهربية الشبكية (ERG): ERG من النوع السلبي (موجة a طبيعية، موجة b منخفضة) مميز لـ CRAO. يعكس نقص التروية السائد في الطبقات الداخلية.
النتائج الرئيسية التي يتم الحصول عليها من كل فحص موضحة أدناه.
| طريقة الفحص | النتائج الرئيسية |
|---|---|
| OCT | المرحلة الحادة: فرط انعكاس الطبقة الداخلية وسماكتها ← المرحلة المزمنة: ترقق الطبقة الداخلية |
| FA | تأخر الامتلاء، زمن الدورة الشبكية العضدية ≥ 30 ثانية |
| ERG | موجة a طبيعية، موجة b ضعيفة (تخطيط كهربية الشبكية من النوع السلبي) |
التقييم الجهازي (البحث عن السبب)
Section titled “التقييم الجهازي (البحث عن السبب)”في المرحلة الحادة من انسداد الشريان الشبكي المركزي، يجب الإحالة الفورية إلى مركز السكتة الدماغية لإجراء تقييم جهازي طارئ 8). يكون خطر السكتة الدماغية لدى مرضى انسداد الشريان الشبكي المصحوب بأعراض أعلى ما يمكن خلال الأسبوعين السابقين للحدث وحتى شهر واحد بعده 8).
- الموجات فوق الصوتية للشريان السباتي والتصوير بالرنين المغناطيسي للأوعية: البحث عن الآفات التصلبية العصيدية ومصادر الصمات. في حال تضيق الشريان السباتي المصحوب بأعراض (50-99%)، يُظهر استئصال باطنة الشريان السباتي نتائج أفضل من العلاج الطبي 8).
- تخطيط كهربية القلب وتخطيط هولتر: الكشف عن الرجفان الأذيني.
- تخطيط صدى القلب (عبر الصدر: TTE): تقييم أمراض صمامات القلب والجلطات داخل القلب. في حالات انسداد الشريان الشبكي المركزي لدى الشباب (<50 سنة)، تبلغ نسبة التشخيص بتخطيط صدى القلب عبر الصدر 14.3% فقط، بينما يلزم تخطيط صدى القلب عبر المريء في 85.7% من الحالات 3).
- تخطيط صدى القلب عبر المريء (TEE): يُجرى في الحالات المشتبه بإصابتها بالثقب البيضاوي المفتوح. غالبًا ما يُغفل عنه في تخطيط صدى القلب عبر الصدر 3).
- اختبارات الدم: تعداد الدم الكامل، تخثر الدم (زمن البروثرومبين، زمن الثرومبوبلاستين الجزئي، D-dimer)، سرعة ترسب الدم، البروتين المتفاعل C (لاستبعاد التهاب الشرايين ذي الخلايا العملاقة). في حالات انسداد الشريان الشبكي المركزي الجديدة لدى المرضى ≥50 سنة، يجب قياس سرعة ترسب الدم والبروتين المتفاعل C لاستبعاد التهاب الشرايين ذي الخلايا العملاقة 8).
- تصنيف TOAST: تصنيف السبب باستخدام نفس إطار تصنيف مسببات الاحتشاء الدماغي (صمة شريانية أبهريّة، صمة قلبية المنشأ، انسداد وعائي صغير، أسباب أخرى، أسباب غير معروفة) 5).
نقاط التشخيص التفريقي
Section titled “نقاط التشخيص التفريقي”- استبعاد انسداد الشريان الشبكي المركزي الالتهابي الشرياني: إلزامي في جميع المرضى الذين تبلغ أعمارهم 50 عامًا أو أكثر. تحقق من وجود صداع وألم فروة الرأس والعرج الفكي، وقياس ESR و CRP بسرعة. ارتفاع عدد الصفائح الدموية هو أيضًا مؤشر مساعد لالتهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة. إذا كان هناك اشتباه قوي، ابدأ العلاج بالستيرويدات قبل التشخيص النهائي بخزعة الشريان الصدغي 8).
- التمييز عن انسداد الشريان الشبكي المركزي مع سالكية الشريان الهدبي الشبكي: يتم الحكم بناءً على الحفاظ على الرؤية المركزية. في قاع العين، توجد عتامة نموذجية لانسداد الشريان الشبكي المركزي حول البقعة الحمراء الكرزية، ولكن المنطقة المحيطة بالحزمة الحليمية البقعية فقط تنجو من العتامة.
- التمييز بين انسداد الشريان الشبكي المركزي العابر وانسداد الشريان الشبكي الفرعي: يتم التمييز بناءً على مدة الأعراض (العابر يستمر من دقائق إلى ساعات ويتعافى تلقائيًا) ومدى الانسداد (انسداد الشريان الشبكي الفرعي يقتصر على عيب في المجال البصري على شكل مروحة).
- انسداد الشريان العيني: يتأثر كل من الدورة الدموية الشبكية والمشيمية، ويختلف عن انسداد الشريان الشبكي المركزي في غياب البقعة الحمراء الكرزية 8). يتم تأكيد تأخر امتلاء المشيمية أيضًا بواسطة تصوير الأوعية بالفلوريسين.
- الصمة الشبكية غير العرضية: توجد في حوالي 1.4% من عموم السكان الذين تبلغ أعمارهم 49 عامًا أو أكثر 8). لا توجد أدلة حالية تدعم التقييم العاجل للسكتة الدماغية للصمة الشبكية غير العرضية 8).
Q
ما هو أهم تشخيص تفريقي لانسداد الشريان الشبكي المركزي لدى المرضى الذين تبلغ أعمارهم 50 عامًا أو أكثر؟
A
يعتبر استبعاد انسداد الشريان الشبكي المركزي الالتهابي الشرياني الناتج عن التهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة هو الأهم. يشكل انسداد الشريان الشبكي المركزي المرتبط بالتهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة حوالي 4% من جميع حالات انسداد الشريان الشبكي المركزي، وله أسوأ تشخيص. إذا اشتبه في التهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة، ابدأ فورًا بإعطاء الستيرويدات الجهازية دون انتظار التشخيص النهائي (خزعة الشريان الصدغي) 8). بدون علاج، هناك خطر فقدان البصر في العين المقابلة.
5. العلاج القياسي
Section titled “5. العلاج القياسي”انسداد الشريان الشبكي المركزي هو حالة طارئة في طب العيون، والاستجابة السريعة في المرحلة فائقة الحدة ضرورية لتحسين التشخيص البصري. العلاج فور ظهور الأعراض هو الأفضل، ويجب معالجة الحالات التي تظهر خلال يوم واحد من ظهور الأعراض بنشاط.
إلحاح العلاج والنافذة الزمنية
Section titled “إلحاح العلاج والنافذة الزمنية”يبدأ حدوث تلف شديد في الشبكية بعد حوالي 100 دقيقة من انسداد الشريان. العلاج فور ظهور الأعراض هو الأفضل، وتعتبر فترة حوالي 4 ساعات هي النافذة الزمنية للعلاج الحاد 6). كلما طالت المدة من ظهور الأعراض حتى الفحص، كان التشخيص أسوأ، ولكن يجب معالجة الحالات التي تظهر خلال يوم واحد بنشاط. في انسداد الشريان الشبكي الفرعي أيضًا، إذا كان هناك ضعف بصري في المرحلة المبكرة، يتم اتباع نفس خطة العلاج لانسداد الشريان الشبكي المركزي.
أكد Zokri MF وآخرون (2024) في سلسلة حالات الانسداد الشبكي الحاد أن الوقت حتى بدء العلاج هو أهم عامل يحدد النتيجة البصرية 6). لا يضيع فرصة التدخل العلاجي في حالات عديدة بسبب تأخر الفحص.
العلاج في المرحلة الحادة
Section titled “العلاج في المرحلة الحادة”تُستخدم العلاجات التالية حسب الأعراض.
موسعات الأوعية الدموية
نترات الأميل: سحق 0.25 مل/قنينة، وامتصاصها في غطاء، واستنشاقها من خلال الأنف (انتبه لانخفاض ضغط الدم - غير مشمول بالتأمين).
إيزوسوربيد ثنائي النترات تحت اللسان: يعزز توسع الأوعية الدموية.
استنشاق كاربوجين: استنشاق خليط غازي من 95% أكسجين + 5% ثاني أكسيد الكربون. يعزز تدفق الدم ولكنه يحمل خطر انخفاض ضغط الدم الجهازي.
بنتوكسيفيلين: دواء لتحسين الدورة الدموية الطرفية. يعزز تدفق الدم في الشبكية عن طريق تحسين مرونة كريات الدم الحمراء.
العلاج الدوائي
حقن داياموكس: 500 مجم مرة واحدة يوميًا عن طريق الوريد (غير مشمول بالتأمين). كمثبط للأنهيدراز الكربوني، يخفض ضغط العين ويعزز توسع الشريان الشبكي.
يوروكيناز: الجرعة الأولية 60,000-240,000 وحدة يوميًا، ثم تخفض تدريجيًا لمدة 7 أيام تقريبًا. انتبه للنزيف الدماغي والنزيف الجهازي.
أقراص أوبالمون: 5 ميكروجرام × 6 أقراص مقسمة على 3 جرعات بعد الأكل. كمشتق من البروستاجلاندين E₁ يهدف إلى تحسين تدفق الدم الطرفي.
الإجراءات والإدارة العامة
تدليك العين: يخفض ضغط العين وينقل الصمة إلى المحيط. إجراء يمكن تنفيذه فورًا.
بزل الغرفة الأمامية: شفط الخلط المائي من الغرفة الأمامية لخفض ضغط العين بشكل حاد، مما يزيد ضغط التروية الشرياني نسبيًا.
حصار العقدة النجمية: قد يتم إجراؤه لتحسين تدفق الدم للعين.
ومع ذلك، لم يثبت أن العلاج التحفظي (تدليك العين، بزل الغرفة الأمامية، استنشاق الكاربوجين) له تأثير كبير 8). هذه الإجراءات ذات أهمية نظرية فقط في المرحلة المبكرة جدًا من البداية، ولكن لا يوجد دليل قاطع على أنها تحسن النتائج مقارنة بالمسار الطبيعي.
يوصى بإحالة انسداد الشريان الشبكي المركزي الحاد بشكل عاجل إلى مركز السكتة الدماغية، وتقييمه وعلاجه وفقًا لـ “بروتوكول سكتة العين” 8). في مركز السكتة الدماغية، يتم التعامل مع انسداد الشريان الشبكي المركزي كحالة طارئة تعادل السكتة الدماغية، ويتم إنشاء نظام إدارة موحد لتقييم مؤهلات إعطاء منشط البلازمينوجين النسيجي، وتقييم الأوعية الدموية الجهازية، والوقاية الثانوية.
أمثلة على وصفات العلاج الدوائي
Section titled “أمثلة على وصفات العلاج الدوائي”يستخدم ما يلي حسب الأعراض.
- نترات الأميل: يتم سحق 0.25 مل/قنينة، وامتصاصها في غطاء، واستنشاقها من الأنف (احذر انخفاض ضغط الدم، غير مشمول بالتأمين)
- حقن داياموكس: 500 مجم مرة واحدة يوميًا عن طريق الوريد. كمثبط للأنهيدراز الكربوني، يخفض ضغط العين ويعزز توسع الشريان الشبكي (غير مشمول بالتأمين)
- يوروكيناز وريدي: الجرعة الأولية 60,000-240,000 وحدة يوميًا، ثم تخفض تدريجيًا لمدة 7 أيام تقريبًا. يجب الحذر من النزيف الدماغي أو النزيف العام.
- أقراص أوفالمون (ريمابروست ألفا ديكس): 5 ميكروغرام × 6 أقراص مقسمة على 3 جرعات بعد الأكل. كمشتق من البروستاجلاندين E₁ لتحسين تدفق الدم المحيطي.
العلاج بالتخثر
Section titled “العلاج بالتخثر”- tPA وريدي: يُعطى للحالات المناسبة خلال 4.5 ساعات من ظهور الأعراض. أشار تحليل تلوي إلى أن إعطاء tPA وريديًا خلال 4.5 ساعات قد يحسن النتائج8). يُقرر بالتعاون مع مركز السكتة الدماغية.
- العلاج بالتخثر داخل الشرايين: يتم حقن اليوروكيناز في الشريان العيني الانتقائي في بعض المراكز.
تم الإبلاغ عن حالة تحسنت فيها الرؤية بشكل كبير من 20/2000 إلى 20/33.3 بعد إعطاء 300,000 وحدة من اليوروكيناز داخل الشرايين4).
معدل استعادة البصر الطبيعي في CRAO حوالي 18%، لكنه يرتفع إلى حوالي 40% مع العلاج بالتخثر المبكر. ومع ذلك، في تجربة EAGLE (RCT)، لم يظهر tPA داخل الشرايين فرقًا كبيرًا في تحسين البصر مقارنة بالعلاج المحافظ، وأثيرت مخاوف تتعلق بالسلامة من النزف داخل القحف7). حاليًا، الأدلة على العلاج بالتخثر داخل الشرايين والوريد لـ CRAO غير كافية8).
CRAO المرتبط بالتهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة (GCA)
Section titled “CRAO المرتبط بالتهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة (GCA)”في حالة الاشتباه في CRAO الالتهابي، يجب البدء فورًا في إعطاء الستيرويدات الجهازية دون انتظار التشخيص النهائي. تأخير العلاج يعرض العين المقابلة لخطر العمى8).
العلاج بالأكسجين عالي الضغط
Section titled “العلاج بالأكسجين عالي الضغط”أشارت بعض الدراسات بأثر رجعي صغيرة إلى تأثير طفيف، لكن مراجعة كوكرين خلصت إلى أن الأدلة غير مؤكدة8).
إدارة المرحلة تحت الحادة
Section titled “إدارة المرحلة تحت الحادة”في المرحلة تحت الحادة بعد انسداد الشريان الشبكي المركزي (CRAO)، قد يؤدي نقص التروية الشبكية المزمن الناتج عن فشل إعادة التروية إلى تكوين أوعية دموية جديدة في العين. يتراوح معدل انتشار الأوعية الدموية الجديدة بين 2.5% و31.6%، ومتوسط الوقت حتى ملاحظتها هو 8.5 أسبوعًا. تشير التقارير إلى أن 18% من حالات CRAO تؤدي إلى أوعية دموية جديدة في القزحية، لذلك من المهم إجراء فحوصات عينية منتظمة لمدة تصل إلى 4 أشهر بعد الإصابة. في حالة ظهور أوعية دموية جديدة في القزحية أو الشبكية، يُستخدم التخثير الضوئي للشبكية بالكامل (PRP) 8).
المرحلة المزمنة والوقاية من المضاعفات
Section titled “المرحلة المزمنة والوقاية من المضاعفات”مرضى CRAO لديهم خطر متزايد للإصابة بأحداث نقص تروية جهازية، والتعاون مع أطباء الباطنة وأخصائيي السكتات الدماغية وأطباء القلب مهم للوقاية طويلة الأمد من المضاعفات. حوالي 60% من مرضى CRAO لديهم عامل خطر وعائي واحد على الأقل غير مشخص، ويعد إجراء فحص جهازي عند تشخيص CRAO الخطوة الأولى للوقاية الثانوية.
- العلاج المضاد للصفيحات: في حالة الاشتباه في وجود مصدر صمة تصلب شرياني، يُعطى الأسبرين عن طريق الفم كعلاج أساسي. العلاج المضاد للصفيحات في CRAO مشابه للمبادئ التوجيهية للسكتة الدماغية الخفيفة، ويوصى به في حالة عدم وجود موانع 5).
- العلاج المضاد للتخثر: في حالة وجود مصدر صمة قلبي مثل الرجفان الأذيني، يتم اختيار مضادات التخثر. نظرًا لاختلاف استراتيجيات الوقاية من التكرار بين الصمات القلبية والصمات التصلبية الشريانية، يجب اختيار العلاج بناءً على تحديد السبب.
- استئصال باطنة الشريان السباتي: في حالة تحديد تضيق سباتي عرضي (50-99%)، يُظهر استئصال باطنة الشريان السباتي نتائج أفضل من العلاج الطبي 8).
- إغلاق الثقبة البيضوية المفتوحة (PFO): في حالات CRAO لدى الشباب حيث يُعتقد أن PFO هو السبب، يتم النظر في إغلاق PFO عن طريق الجلد 3).
- إدارة عوامل الخطر: التحكم في ارتفاع ضغط الدم والسكري وخلل شحميات الدم، والإقلاع عن التدخين. يُوصى أيضًا باتباع نظام غذائي وممارسة الرياضة بانتظام. كما تم الإبلاغ عن تأثير خفض المخاطر القلبية الوعائية للعلاج بالستاتينات 8).
التشخيص
Section titled “التشخيص”نتائج الرؤية في CRAO سيئة، وغالبًا ما تكون أقل من عد الأصابع. احتمال تحسن الوظيفة البصرية دون علاج يبلغ حوالي 18% فقط. في 61% من الحالات، تكون حدة الرؤية عند الزيارة الأولى 20/400 أو أقل 8). بعد 4-6 أسابيع من الإصابة، يختفي عتامة الشبكية وتعود الشبكية إلى لونها الطبيعي، لكن الوظيفة البصرية لا تتحسن ما لم يكن العلاج المبكر فعالاً. بعد 4-10 أسابيع من الإصابة، قد يحدث زرق وعائي جديد.
من ناحية أخرى، في حالات CRAO التي يتم فيها الحفاظ على الشريان الهدبي الشبكي، قد يتم الحفاظ على الرؤية المركزية لأن منطقة تروية الشريان الهدبي الشبكي تبقى سليمة. في CRAO العابر، يكون التشخيص البصري أفضل لأن الانسداد يزول تلقائيًا. في BRAO، يحافظ 80% من المرضى على حدة رؤية مصححة تبلغ 0.5 أو أكثر، لكن إذا كان الفرع المسدود يغذي البقعة، يكون تشخيص الرؤية سيئًا.
بعد CRAO، يجب الانتباه إلى المضاعفات المرتبطة بفشل إعادة التروية. تحدث الأوعية الدموية الجديدة في القزحية في حوالي 18% من حالات CRAO، وقد تتطور إلى زرق وعائي جديد بعد 4-10 أسابيع من الإصابة. في حالة ظهور أوعية دموية جديدة، يجب إجراء التخثير الضوئي للشبكية بالكامل (PRP) على الفور 8).
Q
ما هي المدة القصوى بعد ظهور الأعراض لزيارة الطبيب لإمكانية العلاج؟
A
يبدأ الضرر غير القابل للعكس في الشبكية بعد حوالي 100 دقيقة من الانسداد. يُعتبر العلاج الفعال ضروريًا خلال 24 ساعة من البداية، وكلما بدأ العلاج مبكرًا كان التشخيص أفضل. يُشار إلى أن إعطاء tPA الوريدي مناسب خلال 4.5 ساعات من البداية8). على أي حال، باعتبارها “سكتة دماغية للعين”، فإن الزيارة الطارئة لمركز السكتة الدماغية أساسية.
6. الفيزيولوجيا المرضية وآلية الحدوث التفصيلية
Section titled “6. الفيزيولوجيا المرضية وآلية الحدوث التفصيلية”التشريح الوعائي وخصائص نقص التروية
Section titled “التشريح الوعائي وخصائص نقص التروية”ينشأ الشريان الشبكي المركزي من الشريان العيني (الفرع الأول للشريان السباتي الباطن)، ويدخل الشبكية من القرص البصري، ويزود الثلثين الداخليين للشبكية (من طبقة الألياف العصبية إلى الطبقة الحبيبية الداخلية) بالأكسجين والمواد المغذية. تتلقى المستقبلات الضوئية في الطبقة الخارجية للشبكية التغذية من الأوعية المشيمية، لذا فإن الطبقة الخارجية تبقى سليمة نسبيًا في انسداد الشريان الشبكي المركزي.
الشريان الهدبي الشبكي، وهو فرع من الشرايين الهدبية الخلفية القصيرة، موجود في حوالي 32% من العيون، ويغذي الشبكية بالقرب من الحزمة الحليمية البقعية. نظرًا لأن الشريان الهدبي الشبكي يتفرع قبل انتقال الشريان العيني إلى الشريان الشبكي المركزي، فإنه لا يتأثر بالانسداد في انسداد الشريان الشبكي المركزي. لذلك، إذا تم الحفاظ على هذا الشريان، فقد تبقى حدة البصر في النقرة.
آلية حدوث البقعة الحمراء الكرزية
Section titled “آلية حدوث البقعة الحمراء الكرزية”آلية حدوث البقعة الحمراء الكرزية هي كما يلي: يؤدي انسداد الشريان الشبكي المركزي إلى نقص تروية حاد في الطبقات الداخلية للشبكية التي يغذيها، مما يسبب تورم الخلايا (وذمة داخل الخلايا) ونخر إقفاري، مما يؤدي إلى عتامة بيضاء حليبية تتركز في القطب الخلفي. تختلف هذه العتامة في آليتها عن الوذمة الشبكية المعتادة (الوذمة خارج الخلايا). في الوذمة الشبكية المعتادة، يؤدي احتباس السوائل خارج الخلايا إلى انخفاض انعكاسية الشبكية في التصوير المقطعي البصري، بينما في انسداد الشريان الشبكي المركزي، تؤدي الوذمة داخل الخلايا الإقفارية (تورم الخلايا) إلى زيادة انعكاسية الطبقات الداخلية للشبكية. يُظهر التصوير المقطعي البصري الطبقات الداخلية للشبكية على أنها عالية الكثافة وسميكة.
النقرة المركزية تتكون فقط من الطبقات الخارجية للشبكية وتتغذى من المشيمية، لذلك لا تحدث فيها عتامة. في النقرة، تكون الطبقات الداخلية (طبقة الخلايا العقدية، الطبقة الضفيرية الداخلية، الطبقة النووية الداخلية) غائبة تقريبًا، وتوجد فقط الطبقة الخارجية (طبقة المستقبلات الضوئية). لذلك، يظهر اللون الأحمر الطبيعي (لون الشعيرات الدموية المشيمية) بارزًا وسط العتامة البيضاء الحليبية المحيطة. هذا هو سبب تكوين البقعة الحمراء الكرزية.
في انسداد الشريان العيني، ينسد الجذع الرئيسي للشريان العيني، مما يؤدي إلى اضطراب كل من الدورة الدموية الشبكية والمشيمية. بسبب نقص تروية المشيمية، لا تظهر البقعة الحمراء الكرزية 8).
آلية الانصمام
Section titled “آلية الانصمام”السبب الأكثر شيوعًا لانسداد الشريان الشبكي المركزي هو الانصمام الخثاري، حيث يحدث الانسداد في الجزء الأضيق من تجويف الشريان الشبكي المركزي (الجزء الذي يخترق غمد الجافية للعصب البصري). تنشأ الصمات من لويحات الشريان السباتي أو القلب.
- الصمات القلبية الأبهرية: صمات الكوليسترول (لويحات هولنهورست)، الصمات المتكلسة، وخثرات الصفائح الدموية والفيبرين التي تنفصل من لويحات الشريان السباتي أو قوس الأبهر وتسد الشريان الشبكي المركزي.
- الصمات المتناقضة (عبر الثقبة البيضوية السالكة): تدخل الخثرات من الجهاز الوريدي إلى الجهاز الشرياني عبر الثقبة البيضوية السالكة وتسد الشريان الشبكي. هناك تقارير عن حالات تطول فيها زمن الدورة الدموية بين الذراع والشبكية لتصل إلى 25 ثانية، أي ضعف الطبيعي تقريبًا 5). وقد أظهرت الدراسات خطر تفويت تشخيص الثقبة البيضوية السالكة دون تخطيط صدى القلب عبر المريء 3).
- الصمات الراجعة (بعد حقن حمض الهيالورونيك): آلية وصول حمض الهيالورونيك المحقون في الشريان الوجهي رجعيًا إلى الشريان العيني والشريان الشبكي. حتى 0.08 مل من حمض الهيالورونيك يمكن أن تسبب انسدادًا 2).
المسار الزمني من نقص التروية إلى التغيرات غير القابلة للعكس
Section titled “المسار الزمني من نقص التروية إلى التغيرات غير القابلة للعكس”خلايا العقدة الشبكية ضعيفة جدًا تجاه نقص التروية، ويبدأ الخلل الوظيفي في غضون دقائق من توقف تدفق الدم. يُعتقد أن الضرر غير القابل للعكس يبدأ بعد حوالي 100-105 دقيقة 8). هذا هو أساس حالة الطوارئ لهذا المرض.
التغيرات النسيجية حسب المسار الزمني لنقص التروية هي كما يلي:
- المرحلة فائقة الحدة (حتى ساعتين): تكون نتائج فحص قاع العين طبيعية تقريبًا أو تقتصر على عتامة خفيفة في المنطقة البقعية. يبدأ التصوير المقطعي البصري في إظهار زيادة انعكاسية الطبقات الداخلية للشبكية.
- المرحلة الحادة (ساعتان إلى عدة أيام): تصبح الشبكية معتمة بيضاء حليبية تتركز في القطب الخلفي، وتصبح البقعة الحمراء الكرزية واضحة. تضيق الشرايين بشكل ملحوظ ويظهر تدفق الدم بشكل مسبح. يُظهر التصوير المقطعي البصري سماكة ملحوظة وزيادة كثافة في الطبقات الداخلية للشبكية.
- المرحلة تحت الحادة (1-6 أسابيع): يختفي عتامة الشبكية تدريجيًا، وبعد 4-6 أسابيع يعود لون الشبكية إلى طبيعته. لكن وظيفة البصر لا تتعافى ما لم يكن العلاج المبكر فعالاً. قد تظهر أوعية دموية جديدة في القزحية والشبكية خلال هذه الفترة.
- المرحلة المزمنة (بعد 6 أسابيع): في التصوير المقطعي البصري (OCT)، تصبح الشبكية رقيقة، ويحدث ضمور رجعي ليس فقط في الطبقة الداخلية بل أيضًا في الطبقة الخارجية. يتقدم شحوب القرص البصري. حتى إذا أعيد فتح الأوعية المسدودة في النهاية، فإن حدة البصر عادة لا تتعافى.
في حالة ارتفاع ضغط الدم المزمن، هناك تقارير تفيد بأن الوقت اللازم لحدوث تغيرات لا رجعة فيها يمتد حتى 240 دقيقة6).
في حالة طفلة تبلغ من العمر 6 سنوات مصابة بـ CRAO مرتبط بـ COVID-19، تم استخدام هيبارين منخفض الوزن الجزيئي (LMWH) بجرعة 100 ملغ/كغ وميثيل بريدنيزولون بجرعة 30 ملغ/كغ، واستمر ترقق طبقة الألياف العصبية الشبكية (RNFL) في متابعة بعد 5 أشهر من ظهور الأعراض1).
7. أحدث الأبحاث والتوجهات المستقبلية (تقارير في مرحلة البحث)
Section titled “7. أحدث الأبحاث والتوجهات المستقبلية (تقارير في مرحلة البحث)”العلاج بـ PGE₁ (البروستاجلاندين E₁)
Section titled “العلاج بـ PGE₁ (البروستاجلاندين E₁)”قام Sano وآخرون (2025) في مستشفى توكوشيما الأحمر بدراسة بأثر رجعي لتأثير الإعطاء المبكر لـ PGE₁ لمرضى CRAO خلال 24 ساعة من ظهور الأعراض9). في مجموعة PGE₁ (العدد = 4)، تم إذابة 40 ميكروغرام من ألبروستاديل ألفا ديكس في 250 مل من المحلول الملحي، وإعطاؤه عن طريق الوريد بمعدل 125 مل/ساعة مرتين يوميًا (80 ميكروغرام/يوم) لمدة 5 أيام. ثم تم إعطاء 10 ميكروغرام من ريمابروست ألفا ديكس عن طريق الفم ثلاث مرات يوميًا (30 ميكروغرام/يوم) لمدة شهر أو أكثر. مقارنة بمجموعة العلاج التقليدي (العدد = 6)، كانت أفضل حدة بصر مصححة (BCVA) في شهر واحد أفضل بشكل ملحوظ في مجموعة PGE₁. في مجموعة PGE₁، أظهر الحد الأقصى لسمك الشبكية (MRT) الأساسي ارتباطًا سلبيًا مع BCVA بعد شهر واحد. لم تُلاحظ أي أحداث سلبية في أي من المجموعتين9).
يُعتقد أن PGE₁ له تأثير موسع للأوعية بالإضافة إلى تأثير وقائي عصبي عن طريق تقليل الإجهاد التأكسدي والالتهاب. حجم العينة صغير وهناك حاجة إلى تجارب عشوائية محكومة مستقبلية، لكن هذه النتائج جديرة بالملاحظة في ظل عدم وجود فعالية مؤكدة للعلاجات الحالية.
تطوير بروتوكول السكتة الدماغية العينية
Section titled “تطوير بروتوكول السكتة الدماغية العينية”ينتشر بروتوكول “السكتة الدماغية العينية” الذي يعتبر CRAO مكافئًا للسكتة الدماغية، حيث يتعاون مركز السكتة الدماغية مع طب العيون لإجراء التقييم والعلاج في المرحلة الحادة8). من المتوقع أن يحسن هذا البروتوكول معدل إعطاء tPA والكشف المبكر عن السكتة الدماغية والوقاية الثانوية.
أدلة العلاج بالتخثر داخل الشرايين
Section titled “أدلة العلاج بالتخثر داخل الشرايين”يتم إجراء حقن اليوروكيناز/منشط البلازمينوجين النسيجي (tPA) في الشريان العيني الانتقائي في بعض المرافق، لكن الأدلة من التجارب العشوائية المضبوطة محدودة. في تجربة EAGLE، لم يُظهر tPA داخل الشرايين تحسنًا ذا دلالة إحصائية في حدة البصر مقارنة بالعلاج المحافظ، وأثيرت مخاوف تتعلق بالسلامة بشأن النزف داخل القحف (ICH) 7).
في حالة انسداد الشريان الشبكي المركزي (CRAO)، أدى حقن 300,000 وحدة من اليوروكيناز داخل الشرايين إلى تحسن دراماتيكي في حدة البصر من 20/2000 إلى 20/33.3 4). ومع ذلك، يرتبط tPA داخل الشرايين بمخاطر تسلخ الأوعية الدموية والنزف داخل القحف 7)، ويظل تجميع الحالات ووضع معايير الاستطباب من التحديات المستقبلية.
النبض المعاكس الخارجي (ECP)
Section titled “النبض المعاكس الخارجي (ECP)”هو علاج غير باضع يحاكي النبض المعاكس داخل الأبهر عن طريق ضغط الأطراف السفلية في مرحلة الانبساط لزيادة ضغط التروية العينية.
في حالة انسداد الشريان الشبكي بعد حقن حمض الهيالورونيك، تم تطبيق النبض المعاكس الخارجي (ECP) على امرأة تبلغ من العمر 40 عامًا تعاني من الثقبة البيضوية السالكة (PFO)، وتحسنت حدة البصر من 30 سم لعد الأصابع إلى 20/133 2). ومع ذلك، تقتصر الأدلة على النبض المعاكس الخارجي لانسداد الشريان الشبكي على تقارير الحالات والدراسات الصغيرة.
الوقاية من التكرار عبر إغلاق الثقبة البيضوية السالكة (PFO)
Section titled “الوقاية من التكرار عبر إغلاق الثقبة البيضوية السالكة (PFO)”عند تحديد الثقبة البيضوية السالكة (PFO) كسبب لانسداد الشريان الشبكي المركزي (CRAO) لدى الشباب، يُنظر في إغلاق PFO عن طريق الجلد للوقاية من الانصمام المتناقض.
خلص Wieder MS وآخرون (2021) في مراجعة أدبية لـ 7 حالات من CRAO المصحوب بـ PFO إلى أن العلاج المضاد للتخثر أو المضاد للصفيحات المناسب أو إغلاق PFO موصى به 3). ومع ذلك، لم تُجرَ تجارب عشوائية خاصة بإغلاق PFO في CRAO.
العلاج بالبروستاغلاندين E₁ (PGE₁)
تقرير ياباني: في CRAO، أدى العلاج بـ PGE₁ (ألبروستاديل 80 ميكروغرام/يوم وريديًا لمدة 5 أيام، يليه ليمابروست 30 ميكروغرام/يوم فمويًا) إلى تحسن ذي دلالة إحصائية في أفضل حدة بصر مصححة بعد شهر واحد 9).
الآلية: توسع الأوعية + حماية عصبية (تقليل الإجهاد التأكسدي والالتهاب). لا أحداث سلبية.
الوضع الحالي لـ tPA
تجربة EAGLE: لم يُظهر tPA داخل الشرايين تحسنًا في حدة البصر مقارنة بالعلاج المحافظ، مع خطر النزف داخل القحف 7).
tPA الوريدي: قد يحسن النتائج عند إعطائه خلال 4.5 ساعات من ظهور الأعراض (تحليل تلوي)، لكن الأدلة من التجارب العشوائية غير كافية 8).
8. المراجع
Section titled “8. المراجع”- Abbati G, Battini R, Bartalena L, et al. Central retinal artery occlusion in a 6-year-old girl with COVID-19. BMC Pediatrics. 2023;23:462.
- Si M, Ma S, Lin H, et al. Retinal artery occlusion after hyaluronic acid rhinoplasty with patent foramen ovale: a case report. J Int Med Res. 2023;51:1-9.
- Wieder MS, Barreto GNS, Barreto MNS, et al. Central retinal artery occlusion and patent foramen ovale. Arq Bras Oftalmol. 2021;84:494-498.
- Li Z, Li M, Zhao Y, et al. Intra-arterial thrombolysis for bilateral sequential retinal artery occlusion in a diabetic patient: a case report and literature review. BMC Ophthalmology. 2025;25:331.
- Zhu L, Gu X, Cai D, et al. Central retinal artery occlusion combined with internal carotid artery dysplasia and patent foramen ovale: a case report and literature review. Eur J Med Res. 2021;26:55.
- Zokri MF, Othman O. A case series of retinal artery occlusion: when time is of the essence. Cureus. 2024;16(5):e60520.
- Dalzotto K, Richards P, Boulter TD, Kay M, Mititelu M. Complications of intra-arterial tPA for iatrogenic branch retinal artery occlusion: a case report through multimodal imaging and literature review. Medicina. 2021;57(9):963.
- American Academy of Ophthalmology Retina/Vitreous Panel. Retinal and Ophthalmic Artery Occlusions Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
- Sano H, Yanai R, Kondo H, Mitamura Y. Early prostaglandin E₁ treatment improves visual outcomes in central retinal artery occlusion: a retrospective study. Front Med (Lausanne). 2025.