视网膜中央动脉阻塞

一目了然的要点

视网膜中央动脉阻塞（CRAO）是由于视网膜中央动脉突然阻塞，导致无痛性急剧严重视力下降的眼科急症。
动脉阻塞后约100分钟视网膜开始发生不可逆变化，因此需要尽早处理。
CRAO大致分为非动脉炎性（90%以上）和动脉炎性两种。有永久性、一过性和睫状视网膜动脉开放型三种亚型。
CRAO与脑卒中具有相同的危险因素，15-20%的CRAO患者在30天内发生脑卒中。
所有50岁及以上的患者必须排除巨细胞动脉炎；若怀疑，应在确诊前开始使用类固醇。
不经治疗，视力恢复的可能性仅约18%，视力预后不良，常降至指数或更差。
急性期治疗包括亚硝酸异戊酯吸入、静脉注射醋甲唑胺、尿激酶给药、眼球按摩和前房穿刺。发病24小时内应积极治疗。
早期给予PGE₁（前列腺素E₁）可能改善视力（研究阶段）。

1. 什么是视网膜中央动脉阻塞？

视网膜动脉阻塞是由于视网膜动脉阻塞导致视网膜缺血和坏死，引起严重视功能障碍的疾病。动脉阻塞后约100分钟视网膜开始发生不可逆变化，因此即使治疗，视力预后也常不良。根据阻塞部位分为以下三型。

CRAO

视网膜中央动脉阻塞（CRAO）：视网膜中央动脉阻塞。是最严重的类型，视力常降至手动或光感。

发病率：每年每10万人中1例，每1万门诊患者中1例⁸⁾。

BRAO

视网膜分支动脉阻塞：分支的阻塞。视力预后因阻塞部位而异。

特点：80%最终能维持矫正视力0.5以上。如果黄斑部未受损，视力不会下降。

睫状视网膜动脉阻塞

睫状视网膜动脉阻塞：睫状视网膜动脉的阻塞。它是短后睫状动脉的分支，存在于约32%的眼睛中。供应视乳头黄斑束附近的视网膜。

特点：可能合并CRAO发生，也可能单独发生。

CRAO进一步分为非动脉炎性和动脉炎性。非动脉炎性CRAO占所有病例的90%以上，有以下三种亚型：

持续性非动脉炎性CRAO：由动脉粥样硬化引起的血栓形成或栓塞所致。约占所有CRAO病例的三分之二。视力通常低于0.1，樱桃红斑是典型表现。
一过性非动脉炎性CRAO：类似于TIA（短暂性脑缺血发作），持续数分钟至数小时。最常见原因是游走性栓塞，视力预后最好。
伴有睫状视网膜动脉开放的非动脉炎性CRAO：由于睫状视网膜动脉维持了中心凹循环，中心视力可能得以保留。

动脉炎性CRAO继发于巨细胞动脉炎（GCA），约占CRAO患者的4%。在四种类型中预后最差，视力丧失几乎不可逆。更可能发生在70岁及以上的患者，常伴有头痛、头皮压痛、下颌跛行、全身乏力、体重减轻等GCA相关症状。对于所有50岁及以上的CRAO患者，最重要的是排除动脉炎性CRAO，需快速检测ESR和CRP，必要时进行颞动脉活检。如果高度怀疑GCA，应立即开始全身类固醇治疗，无需等待确诊⁸⁾。治疗延迟会增加对侧眼失明的风险。

流行病学

CRAO的发病率估计为每年每10万人约1例，或每1万名门诊患者中1例。平均发病年龄在60岁出头，发病率随年龄增长而增加⁸⁾。男性多见，通常单眼发病，但1-2%为双眼发病。双眼发病时应怀疑巨细胞动脉炎⁸⁾。日本的发病率低于西方国家，属于相对罕见的疾病，但早期处理对视力预后至关重要，是一种高度紧急的疾病。

视网膜是胚胎期从脑分化而来的组织，被视为中枢神经系统的一部分。它与脑卒中的关系密切；2013年，AHA/ASA（美国心脏协会/美国卒中协会）修订了脑卒中的定义，明确将视网膜缺血列为CNS（中枢神经系统）梗死的一种类型⁸⁾。15-20%的CRAO患者在30天内发生脑卒中，作为“眼卒中”，建议在卒中中心进行紧急全身评估⁸⁾。

Q CRAO与脑卒中有关吗？

CRAO与脑卒中共享相同的危险因素（动脉硬化、心房颤动、栓塞等），发病后30天内脑卒中风险高达15-20%⁸⁾。AHA/ASA将视网膜缺血定义为CNS梗死，CRAO发病后必须与神经科和心血管科协作进行紧急全身评估。

2. 主要症状与临床所见

Louie E, et al. Paracentral acute middle maculopathy presenting as a sign of impending central retinal artery occlusion: a case report. BMC Ophthalmol. 2023. Figure 3. PMCID: PMC10262410. License: CC BY.

红外线眼底像和黄斑部OCT断层像。OCT显示内视网膜弥漫性高反射和增厚，是急性视网膜缺血的表现，适用于视网膜中央动脉阻塞的文章。

自觉症状

突然发作的无痛性重度视力下降是最大特征。

急剧视力下降：数秒至数分钟内完成，视力常降至手动或光感。由于无痛，患者不易意识到紧急性。
一过性视力障碍前驱：部分患者在CRAO发生前反复出现一过性视力障碍（一过性黑蒙）。这是脑卒中前驱症状（TIA）的重要表现。
睫状视网膜动脉保留时的视力保持：在睫状视网膜动脉供应中心凹的个体（约占全部眼睛的32%，CRAO病例的约1/3）中，CRAO时该动脉不受阻塞影响，因此中心视力可能得以保留。

CRAO患者可能在发病前反复出现一过性视力障碍。这称为一过性黑蒙（amaurosis fugax），是脑卒中前驱症状（TIA）的重要警告信号。视力消失数分钟后自然恢复，但常常是主要发作的前兆。

有报道一例6岁女童的COVID-19相关CRAO，表现为突然双眼视力丧失，表明（尽管罕见）儿童也可能发病¹⁾。

临床所见（医生检查确认的所见）

急性期呈现特征性所见，但随时间推移而变化。发病后2小时内的超急性期，眼底所见可能正常或仅黄斑部轻微混浊。

眼底所见

樱桃红斑（cherry-red spot）：CRAO最典型的所见。后极部视网膜呈乳白色混浊。中心凹仅由视网膜外层构成，由脉络膜营养，因此不发生混浊，与周围白浊对比呈红色。眼动脉阻塞（OAO）时，脉络膜循环也受损，因此缺乏樱桃红斑⁸⁾。
动脉变细、白线化：闭塞的视网膜动脉显著变细，呈白线化，血管内可能无血液。
串珠状血流（beading）和分节状血流（fragmentation）：闭塞动脉中可见微小血柱缓慢流动的特征性表现。
箱车现象（boxcar segmentation）：动脉或静脉内血液被分割成节段状。提示急性期严重缺血⁸⁾。

影像学检查所见

OCT：急性期可见视网膜内层（从神经纤维层到内颗粒层）高反射和增厚。与通常的视网膜水肿不同，这反映了缺血引起的细胞内水肿（细胞肿胀）。旁中心凹急性中层黄斑病变（PAMM）是OCT检测到的视网膜中层高反射带，在急性期具有特征性⁸⁾。一过性非动脉炎性CRAO中，视网膜内层增厚轻微，内层高反射可见。数周后视网膜和脉络膜变薄，发病4-6周后视网膜混浊消失，但不仅内层，外层也发生逆行性萎缩，层结构难以辨认。
荧光眼底造影（FA）：臂-视网膜循环时间延长至30秒以上（通常约12秒），视网膜血管充盈显著延迟。可见血管壁不规则、明显的荧光素渗漏和视网膜内循环时间延迟。有助于确定闭塞部位，并评估睫状视网膜动脉的存在和灌注范围。
视网膜电图（ERG）：由于光感受器由脉络膜营养而存活，a波正常，但双极细胞和Müller细胞受损导致b波减弱或消失，呈负波型ERG。这是CRAO的特征性表现，从电生理学上证实了内层为主的缺血。
OCTA（光相干断层扫描血管成像）：可无创显示表层视网膜毛细血管的灌注缺损。急性期灌注缺损模式可能成为长期预后的预测因子，已有研究。

在一例COVID-19相关CRAO的6岁女童中，发病5个月后RNFL（视网膜神经纤维层）变薄仍持续存在¹⁾。慢性期OCT显示视网膜变薄，不仅内层，外层也发生逆行性萎缩，层结构难以辨认。

Q 为什么会出现樱桃红斑？

在CRAO中，整个视网膜内层因缺血性细胞内水肿而呈乳白色混浊。然而，中心凹仅由视网膜外层构成，并从脉络膜毛细血管获得营养，因此不发生混浊。与周围白浊对比，脉络膜的红色浮现出来，这就是樱桃红斑的机制。详细的血管解剖请参见“病理生理学”一节。

3. 原因和风险因素

CRAO的主要原因是栓塞，约占所有病例的95%⁸⁾。原因分布因年龄和基础疾病而异。

按年龄的主要病因

年龄组	主要原因	应检查的病变
50岁及以上	动脉硬化性栓塞/血栓	颈动脉狭窄、心房颤动、高血压
50岁以下	凝血异常、PFO、血管炎	反常栓塞、自身免疫性疾病

主要原因

动脉硬化性栓塞：多见于患有高血压、动脉硬化、糖尿病等全身性疾病的老年人。颈内动脉粥样硬化或心脏疾病形成的心腔内血栓成为栓子。胆固醇栓子（Hollenhorst斑块）或钙化栓子从颈动脉或主动脉弓脱落，在视网膜中央动脉管腔最狭窄处（视神经硬膜鞘穿通部）引起闭塞。
卵圆孔未闭（PFO）：50岁以下CRAO患者的重要病因。通过静脉系统血栓经PFO进入动脉系统的反常栓塞机制引起。经食管超声心动图（TEE）诊断率高达85.7%，而经胸超声心动图（TTE）仅为14.3% ³⁾。
巨细胞动脉炎（GCA）：多见于50岁及以上患者，尤其是70岁以上。约占CRAO的4%，未经治疗有对侧眼失明风险。必须进行ESR、CRP、CBC筛查 ⁸⁾。
透明质酸（HA）注射：因美容目的面部皮下注射HA后发生视网膜动脉阻塞（RAO）的病例正在增加 ⁸⁾。机制考虑为逆行栓塞，即使少量HA（0.08 mL）也可导致阻塞 ²⁾。
血管炎、感染、外伤、血管痉挛：虽不常见，但可能成为病因。血管痉挛与偏头痛或可卡因使用等相关。
年轻患者的特殊原因：在50岁以下年轻患者中，血液凝固系统异常（如抗磷脂抗体综合征、血栓形成倾向）、心脏病、先天异常和视网膜血管炎比动脉粥样硬化更常见。年轻CRAO患者需积极进行经食管超声心动图和凝血功能检查以寻找栓子来源。
COVID-19：可通过高凝状态和血管内皮损伤导致血栓形成而引起CRAO，儿童中也有发病报道 ¹⁾。

风险因素

可改变的风险因素包括吸烟、高血压、高BMI、血脂异常、糖尿病、凝血异常和心脏病（包括心房颤动）⁸⁾。约60%的CRAO患者至少有一个未诊断的血管危险因素，其中血脂异常最常见。低HDL胆固醇也被报道为独立危险因素 ⁸⁾。

全身性风险因素列举如下。

高血压：最重要的可改变风险因素
血脂异常：CRAO患者中最常见的未诊断危险因素
糖尿病：与视网膜微血管病变的复合风险。有报道糖尿病患者一只眼发生BRAO后，对侧眼发生CRAO的病例 ⁴⁾
吸烟：动脉粥样硬化促进因素
心房颤动：心源性栓塞的主要风险
高BMI和阻塞性睡眠呼吸暂停：与动脉粥样硬化相关的因素
美容填充剂注射：一种呈增加趋势的医源性风险因素⁸⁾

4. 诊断与检查方法

CRAO通常可通过眼底所见诊断，但必须进行全身评估以查找病因。CRAO的管理分为三个阶段：第一，急性期的血流恢复；第二，亚急性期的继发性并发症预防；第三，未来血管缺血事件的全身控制和预防。

眼科检查

裂隙灯显微镜和眼底检查：确认樱桃红斑、视网膜混浊、动脉变细和盒样现象。可视化栓子，评估睫状视网膜动脉的存在，并评估闭塞范围。
光学相干断层扫描（OCT）：在急性期确认视网膜内层的高反射和增厚。有助于检测旁中心凹急性中层黄斑病变（PAMM）⁸⁾。慢性期会残留视网膜内层变薄和萎缩。
荧光素眼底血管造影（FA）：确认视网膜动脉的充盈延迟或充盈缺损，并确定闭塞部位。臂-视网膜循环时间延长（≥30秒）是特征性表现。
视网膜电图（ERG）：负波型ERG（a波正常，b波减弱）是CRAO的特征，反映内层为主的缺血。

各项检查获得的主要所见如下所示。

检查方法	主要所见
OCT	急性期：内层高反射、增厚 → 慢性期：内层变薄
FA	充盈延迟，臂-视网膜循环时间≥30秒
ERG	a波正常，b波减弱（负波型ERG）

全身评估（病因查找）

急性CRAO需立即转诊至卒中中心进行紧急全身评估⁸⁾。症状性RAO患者的卒中风险在发病前2周至发病后1个月最高⁸⁾。

颈动脉超声/MRA：查找动脉粥样硬化病变和栓塞来源。症状性颈动脉狭窄（50-99%）时，颈动脉内膜剥脱术的预后优于内科治疗⁸⁾。
心电图/动态心电图：检测心房颤动。
超声心动图（经胸：TTE）：评估心脏瓣膜病和心内血栓。50岁以下年轻CRAO患者中，TTE的诊断率仅为14.3%，85.7%需要TEE³⁾。
经食管超声心动图（TEE）：在怀疑PFO的病例中进行。TTE容易漏诊³⁾。
血液检查：血常规、凝血功能（PT、APTT、D-二聚体）、ESR、CRP（排除巨细胞动脉炎）。50岁及以上新发CRAO患者必须检测ESR和CRP以鉴别巨细胞动脉炎⁸⁾。
TOAST分型：采用与脑梗死相同的病因分类框架（大动脉粥样硬化性栓塞、心源性栓塞、小血管闭塞、其他明确病因、不明原因）⁵⁾。

鉴别诊断要点

排除动脉炎性CRAO：所有50岁及以上患者必须进行。检查有无头痛、头皮压痛和下颌跛行，并迅速测量ESR和CRP。血小板计数升高也是GCA的辅助指标。若高度怀疑，在颞动脉活检确诊前即开始使用类固醇⁸⁾。
与睫状视网膜动脉开放型CRAO的区分：根据中心视力是否保留来判断。眼底可见樱桃红斑周围有典型的CRAO混浊，但乳头黄斑束附近未受累。
一过性CRAO与BRAO的鉴别：根据症状持续时间（一过性在数分钟至数小时内自行恢复）和闭塞范围（BRAO局限于扇形视野缺损）来区分。
眼动脉闭塞症（OAO）：视网膜循环和脉络膜循环均受损，缺乏樱桃红斑是与CRAO的不同之处⁸⁾。FA检查也可确认脉络膜充盈延迟。
无症状性视网膜栓塞：在49岁及以上的一般人群中约1.4%可见⁸⁾。目前没有证据支持对无症状性视网膜栓塞进行紧急卒中评估⁸⁾。

Q 50岁及以上CRAO患者最重要的鉴别诊断是什么？

排除巨细胞动脉炎（GCA）引起的动脉炎性CRAO最为重要。GCA相关CRAO约占所有CRAO的4%，预后最差。若怀疑GCA，应立即开始全身类固醇治疗，无需等待确诊（颞动脉活检）⁸⁾。未经治疗，存在对侧眼失明的风险。

5. 标准治疗方法

CRAO是眼科急症，为改善视力预后，超急性期的迅速处理至关重要。发病后立即治疗最为理想，发病1天内的病例应积极治疗。

治疗的紧急性和时间窗

动脉闭塞后约100分钟开始出现严重的视网膜损伤。治疗在发病后立即进行最为理想，约4小时内是急性期治疗的目标时间⁶⁾。从发病到就诊的时间越长，预后越差，但发病1天内的病例仍应积极治疗。对于早期出现视力障碍的BRAO，采用与CRAO相同的治疗策略。

Zokri MF等人（2024）在急性RAO病例系列中强调，治疗开始时间是决定视力预后的最重要因素⁶⁾。因就诊延迟而失去治疗干预机会的病例不在少数。

急性期治疗

根据症状采用以下治疗方法。

血管扩张药

亚硝酸异戊酯：将0.25 mL/瓶的安瓿压碎，吸附于覆盖物上，经鼻孔吸入（注意血压下降；医保外用药）。

硝酸异山梨酯舌下含服：促进血管扩张。

卡波金吸入：吸入95%氧气+5%二氧化碳混合气体。促进血流增加，但伴有全身血压下降的风险。

己酮可可碱：改善末梢循环的药物。通过改善红细胞变形能力促进视网膜血流。

药物治疗

醋唑磺胺注射液：500 mg 每日一次静脉注射（医保外用药）。作为碳酸酐酶抑制剂，降低眼压并促进视网膜动脉扩张。

尿激酶：初始每日剂量6万~24万单位，之后逐渐减量，约给药7天。注意脑出血和全身出血。

奥巴蒙片：5 μg×6片，分3次饭后服用。作为前列腺素E₁衍生物，旨在改善末梢血流。

操作与全身管理

眼球按摩：降低眼压，将栓子推向末梢。是可立即实施的操作。

前房穿刺：穿刺抽吸房水，使眼压急剧下降，相对提高动脉灌注压。

星状神经节阻滞：有时为改善眼部血流而实施。

但是，保守治疗（眼球按摩、前房穿刺、卡波金吸入）尚未被证明有显著疗效⁸⁾。这些操作仅在发病超早期理论上具有意义，但尚无确凿证据表明其能改善预后优于自然病程。

急性CRAO应紧急转诊至卒中中心，并按照“眼卒中方案”进行评估和治疗⁸⁾。在卒中中心，CRAO被视为与脑梗死同等的紧急疾病，正在建立统一管理tPA给药适应症判断、全身血管评估和二级预防的体系。

药物治疗处方示例

根据症状酌情使用以下药物。

亚硝酸异戊酯：将0.25 mL/瓶碾碎，吸附于敷料上经鼻孔吸入（注意血压下降，超说明书用药）
Diamox注射液：500 mg 每日一次静脉注射。作为碳酸酐酶抑制剂，降低眼压并促进视网膜动脉扩张（超说明书用药）
尿激酶静脉注射：初始日剂量6万～24万单位，之后逐渐减量，约给药7天。需注意脑出血及全身出血倾向。
Opalmon片（利马前列素α-环糊精）：5 μg×6片，分3次饭后服用。作为前列腺素E₁衍生物，旨在改善末梢血流。

溶栓治疗

静脉tPA给药：适用于发病4.5小时内的适应症患者。荟萃分析显示，发病4.5小时内静脉给予tPA可能与改善预后相关⁸⁾。需与卒中中心协作判断。
动脉内溶栓治疗：部分机构实施选择性眼动脉内尿激酶灌注。

有报告称，动脉内给予尿激酶30万单位后，视力从20/2000戏剧性改善至20/33.3⁴⁾。

CRAO自然病程的视力恢复率约为18%，但早期溶栓治疗可将其提高至约40%。然而，EAGLE试验（RCT）显示，动脉内（IA）tPA与保守治疗相比在视力改善方面无显著差异，并指出了颅内出血（ICH）的安全性问题⁷⁾。目前，CRAO的动脉内和静脉内纤溶治疗证据尚不充分⁸⁾。

巨细胞动脉炎（GCA）相关CRAO

若怀疑动脉炎性CRAO，应立即开始全身性类固醇治疗，无需等待确诊。治疗延迟有对侧眼失明的风险⁸⁾。

高压氧治疗

一些小型回顾性研究提示有轻微效果，但Cochrane综述认为证据不确定⁸⁾。

亚急性期管理

CRAO后的亚急性期，再灌注不全导致的慢性视网膜缺血可能引起眼部新生血管。新生血管的患病率据报道为2.5%~31.6%，观察到新生血管的平均时间为8.5周。据报道，18%的CRAO患者出现虹膜新生血管，发病后约4个月内定期眼科检查很重要。如果出现虹膜或视网膜新生血管，则适用全视网膜光凝（PRP）⁸⁾。

慢性期与并发症预防

CRAO患者全身缺血性事件的风险增加，长期并发症预防需要与内科医生、卒中专家和心脏病专家合作。约60%的CRAO患者至少有一个未诊断的血管危险因素，以CRAO发病为契机进行全身检查是二级预防的第一步。

抗血小板治疗：如果怀疑动脉粥样硬化性栓塞源，基本治疗是口服阿司匹林。CRAO的抗血小板治疗与轻度卒中的指南相同，如无禁忌则推荐使用⁵⁾。
抗凝治疗：如果存在心源性栓塞源如心房颤动，则选择抗凝药物。心源性栓塞和动脉粥样硬化性栓塞的复发预防策略不同，因此需要基于病因检查进行治疗选择。
颈动脉内膜剥脱术：如果发现症状性颈动脉狭窄（50%~99%），颈动脉内膜剥脱术比内科治疗有更好的预后⁸⁾。
PFO封堵术：在年轻CRAO患者中，如果认为PFO是原因，可考虑经皮PFO封堵术³⁾。
危险因素管理：严格控制高血压、糖尿病和血脂异常，并彻底进行戒烟指导。也推荐饮食疗法和定期运动。他汀类药物治疗的心血管风险降低效果也有报道⁸⁾。

预后

CRAO的视力预后不良，通常降至指数或更差。不经治疗，视力恢复的可能性仅约18%。初诊时61%的患者视力为20/400或更差⁸⁾。发病后4~~6周视网膜混浊消失，视网膜颜色恢复正常，但除非早期治疗有效，否则视功能不会恢复。发病后4~~10周可能引起新生血管性青光眼。

另一方面，在保留睫状视网膜动脉的CRAO中，睫状视网膜动脉的灌注区域得以保留，因此中心视力可能得以维持。在短暂性CRAO中，闭塞自然解除，因此视力预后最好。在BRAO中，80%的患者最终维持矫正视力0.5以上，但如果黄斑部分支闭塞，则视力预后不良。

CRAO后还需注意再灌注不全相关的并发症。虹膜新生血管发生于约18%的CRAO患者，发病后4~10周可能进展为新生血管性青光眼。如果出现新生血管，应迅速进行全视网膜光凝（PRP）⁸⁾。

Q 发病后几小时内就诊才有治疗可能？

视网膜不可逆损伤在闭塞后约100分钟开始。发病1天内应积极治疗，治疗越早预后越好。静脉注射tPA的适应症为发病4.5小时内⁸⁾。无论如何，作为“眼部卒中”，应紧急前往卒中中心就诊。

6. 病理生理学与详细发病机制

血管解剖与缺血特征

眼动脉（颈内动脉的第一分支）分出的视网膜中央动脉从视盘进入视网膜，为视网膜内2/3（从神经纤维层到内颗粒层）提供氧气和营养。视网膜外层的感光细胞接受脉络膜血管的营养，因此CRAO中外层相对保留。

睫状视网膜动脉是短后睫状动脉的分支，存在于约32%的眼睛中，供应视乳头黄斑束附近的视网膜。由于睫状视网膜动脉在眼动脉移行为视网膜中央动脉之前分出，因此不受CRAO闭塞的影响。因此，如果该动脉保留，中心凹视力可能得以保持。

樱桃红斑的发生机制

樱桃红斑的发生机制如下。CRAO导致视网膜动脉供血的视网膜内层因急性缺血而发生细胞肿胀（细胞内水肿）和缺血性坏死，以后极部为中心呈现乳白色混浊。这种混浊的机制与普通视网膜水肿（细胞外水肿）不同。普通视网膜水肿因细胞外液体积聚在OCT上表现为低反射，而CRAO因缺血性细胞内水肿（细胞肿胀）导致视网膜内层呈高反射。OCT显示视网膜内层高亮且增厚。

中心凹仅由视网膜外层构成，由脉络膜供血，因此不发生混浊。中心凹几乎缺少内层（神经节细胞层、内丛状层、内颗粒层），仅存在外层（感光细胞层）。因此，在周围乳白色混浊中，正常的红色调（脉络膜毛细血管的颜色）浮现出来。这就是樱桃红斑的成因。

在眼动脉闭塞症（OAO）中，眼动脉主干闭塞，视网膜循环和脉络膜循环均受损。由于脉络膜缺血，樱桃红斑不会出现⁸⁾。

栓塞的机制

CRAO最常见的原因是血栓栓塞，闭塞发生在视网膜中央动脉管腔最狭窄的部分（穿过视神经硬膜鞘的部位）。栓子来源于颈动脉或心脏的斑块。

心源性/主动脉源性栓塞：胆固醇栓子（Hollenhorst斑块）、钙化栓子、血小板纤维蛋白血栓从颈动脉斑块或主动脉弓脱落，阻塞视网膜中央动脉。
反常栓塞（经PFO）：静脉系统的血栓通过卵圆孔未闭（PFO）进入动脉系统，阻塞视网膜动脉。有病例报告显示臂-视网膜循环时间延长至约25秒，约为正常的两倍⁵⁾。有研究表明，不经TEE检查可能漏诊PFO³⁾。
逆行性栓塞（HA注射后）：注入面动脉的透明质酸（HA）逆行到达眼动脉和视网膜动脉的机制。仅0.08 mL的HA也可能引起闭塞²⁾。

从缺血到不可逆变化的时间过程

视网膜神经节细胞对缺血极为脆弱，血流中断后数分钟内即开始出现功能障碍。不可逆损伤大约在100至105分钟后发生⁸⁾。这是本病紧急性的依据。

根据缺血时间过程的组织变化如下。

超急性期（~2小时）：眼底所见基本正常，或仅黄斑部轻微混浊。OCT上视网膜内层的高反射已开始出现。
急性期（2小时至数天）：以后极部为中心的视网膜呈乳白色混浊，樱桃红斑清晰化。动脉显著变细，可见串珠状血流。OCT显示视网膜内层明显增厚和高亮。
亚急性期（1-6周）：视网膜混浊逐渐消退，4-6周后恢复为正常视网膜色调。但除非早期治疗有效，否则视功能不会恢复。此期可能出现虹膜和视网膜新生血管。
慢性期（6周后）：OCT显示视网膜变薄，不仅内层，外层也出现逆行性萎缩。视盘苍白加重。即使闭塞血管最终再通，视力通常也无法恢复。

有报道称，在慢性高血压状态下，发生不可逆变化的时间可延长至最长240分钟⁶⁾。

在一例COVID-19相关CRAO的6岁女童中，使用了低分子肝素（LMWH）100 mg/kg和甲泼尼龙30 mg/kg，发病5个月后随访时RNFL变薄持续存在¹⁾。

7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）

PGE₁（前列腺素E₁）疗法

Sano等人（2025）在德岛红十字医院回顾性研究了发病24小时内CRAO患者早期使用PGE₁的效果⁹⁾。PGE₁组（n=4）将阿普司特阿尔法地塞40 μg溶于250 mL生理盐水中，以125 mL/h的速度静脉输注，每日两次（80 μg/日），持续5天，随后口服利马前列素阿尔法地塞10 μg，每日三次（30 μg/日），持续至少1个月。与传统治疗组（n=6）相比，PGE₁组1个月时的最佳矫正视力（BCVA）显著更好。PGE₁组基线最大视网膜厚度（MRT）与1个月时的BCVA呈负相关。两组均未观察到不良事件⁹⁾。

PGE₁除了血管扩张作用外，还具有通过减轻氧化应激和炎症来发挥神经保护作用。样本量较小，需要前瞻性随机对照试验，但在现有治疗尚无确切疗效的情况下，这一发现值得关注。

眼卒中方案的建立

将CRAO视为脑卒中的等同疾病，由脑卒中中心与眼科合作进行急性期评估和治疗的“眼卒中方案”正在推广中⁸⁾。该方案有望提高tPA给药率，并促进脑卒中的早期发现和二级预防。

动脉内溶栓治疗的证据

选择性眼动脉内注入尿激酶/tPA在一些机构进行，但随机对照试验的证据有限。EAGLE试验显示，IA tPA与保守治疗相比在视力改善方面无显著差异，并指出了ICH（颅内出血）的安全性问题⁷⁾。

在一例CRAO病例中，动脉内给予30万单位尿激酶使视力从20/2000戏剧性地改善至20/33.3⁴⁾。然而，IA tPA存在血管夹层和颅内出血的风险⁷⁾，病例积累和适应症标准的建立是未来的挑战。

体外反搏（ECP）

这是一种非侵入性治疗方法，通过模拟主动脉内球囊反搏，在舒张期压迫下肢以增加眼灌注压。

有报道一例HA注射后RAO合并PFO的40岁女性患者接受ECP治疗，视力从CF 30 cm改善至20/133²⁾。然而，ECP在RAO中的证据仅限于病例报告和小规模研究。

PFO封堵术预防复发

当年轻CRAO患者确定PFO为病因时，可考虑经皮PFO封堵术预防反常栓塞。

Wieder MS等人（2021年）在7例合并PFO的CRAO文献综述中得出结论，推荐适当的抗凝/抗血小板治疗或PFO封堵³⁾。然而，尚无专门针对CRAO的PFO封堵随机试验。

PGE₁疗法

日本报告：在CRAO中，PGE₁（前列地尔80 μg/日静脉注射5天，随后口服利马前列素30 μg/日）在1个月时显著改善BCVA⁹⁾。

机制：血管扩张+神经保护（减少氧化应激和炎症）。无不良事件。

tPA的现状

EAGLE试验：IA tPA与保守治疗相比无视力改善益处，且存在ICH风险⁷⁾。

IV tPA：在发病4.5小时内可能改善结局（荟萃分析），但RCT证据不足⁸⁾。

8. 参考文献

Abbati G, Battini R, Bartalena L, et al. Central retinal artery occlusion in a 6-year-old girl with COVID-19. BMC Pediatrics. 2023;23:462.
Si M, Ma S, Lin H, et al. Retinal artery occlusion after hyaluronic acid rhinoplasty with patent foramen ovale: a case report. J Int Med Res. 2023;51:1-9.
Wieder MS, Barreto GNS, Barreto MNS, et al. Central retinal artery occlusion and patent foramen ovale. Arq Bras Oftalmol. 2021;84:494-498.
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American Academy of Ophthalmology Retina/Vitreous Panel. Retinal and Ophthalmic Artery Occlusions Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
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