انسداد شریان مرکزی شبکیه

نکات کلیدی در یک نگاه

انسداد شریان مرکزی شبکیه (CRAO) یک اورژانس چشمی است که به دلیل انسداد ناگهانی شریان مرکزی شبکیه، باعث کاهش شدید و بدون درد بینایی می‌شود.
از آنجایی که تغییرات غیرقابل برگشت شبکیه تقریباً ۱۰۰ دقیقه پس از انسداد شریان شروع می‌شود، مداخله در اسرع وقت ضروری است.
CRAO به دو نوع اصلی تقسیم می‌شود: غیرآرتریتی (بیش از ۹۰٪) و آرتریتی. سه زیرگروه وجود دارد: پایدار، گذرا و با باز بودن شریان مژگانی-شبکیه‌ای.
عوامل خطر مشابه با سکته مغزی است و ۱۵ تا ۲۰٪ از بیماران CRAO در عرض ۳۰ روز دچار سکته مغزی می‌شوند.
در تمام موارد بالای ۵۰ سال، رد آرتریت سلول ژانت بسیار مهم است. در صورت مشکوک شدن، قبل از تشخیص قطعی، کورتیکواستروئید شروع شود.
بدون درمان، احتمال بهبود عملکرد بینایی تنها حدود ۱۸٪ است و نتیجه بینایی معمولاً ضعیف و اغلب کمتر از شمارش انگشتان است.
در مرحله حاد، استنشاق آمیل نیتریت، تزریق وریدی دیاموکس، تجویز اوروکیناز، ماساژ کره چشم و پارگی اتاق قدامی انجام می‌شود. درمان فعال در ۲۴ ساعت اول توصیه می‌شود.
گزارش شده است که تجویز زودهنگام PGE₁ (پروستاگلاندین E₁) در بهبود بینایی مؤثر است (مرحله تحقیقاتی).

۱. انسداد شریان مرکزی شبکیه چیست؟

انسداد شریان شبکیه بیماری است که به دلیل انسداد شریان شبکیه، ایسکمی و نکروز شبکیه ایجاد کرده و منجر به اختلال شدید عملکرد بینایی می‌شود. از آنجایی که تغییرات غیرقابل برگشت شبکیه تقریباً ۱۰۰ دقیقه پس از انسداد شریان شروع می‌شود، حتی با درمان نیز نتیجه بینایی اغلب ضعیف است. بر اساس محل انسداد به سه نوع زیر تقسیم می‌شود:

CRAO

انسداد شریان مرکزی شبکیه (Central Retinal Artery Occlusion): انسداد شریان مرکزی شبکیه. شدیدترین نوع است و بینایی اغلب به حرکت دست یا حس نور کاهش می‌یابد.

بروز: ۱ نفر در ۱۰۰٬۰۰۰ نفر در سال، ۱ نفر در ۱۰٬۰۰۰ بیمار سرپایی⁸⁾.

BRAO

انسداد شریان شبکیه (Branch Retinal Artery Occlusion): انسداد شاخه. پیش‌آگهی بینایی بسته به محل انسداد بسیار متفاوت است.

ویژگی: 80٪ در نهایت حدت بینایی اصلاح‌شده 0.5 یا بالاتر را حفظ می‌کنند. اگر ماکولا آسیب نبیند، بینایی کاهش نمی‌یابد.

انسداد شریان سیلیورتینال

انسداد شریان سیلیورتینال (Cilioretinal Artery Occlusion): انسداد شریان مژگانی. این شاخه از شریان مژگانی کوتاه خلفی است و در حدود 32٪ از چشم‌ها وجود دارد. ناحیه نزدیک باند پاپیلوماکولار شبکیه را تغذیه می‌کند.

ویژگی: ممکن است همراه با CRAO یا به تنهایی رخ دهد.

CRAO بیشتر به دو نوع غیرآرتریتی و آرتریتی تقسیم می‌شود. CRAO غیرآرتریتی بیش از 90٪ موارد را تشکیل می‌دهد و دارای سه زیرگروه زیر است:

CRAO غیرآرتریتی دائمی: ناشی از ترومبوز یا آمبولی به دلیل آترواسکلروز. حدود دو سوم موارد CRAO را تشکیل می‌دهد. بینایی معمولاً کمتر از 0.1 است و لکه قرمز گیلاسی (cherry-red spot) یافته معمول است.
CRAO غیرآرتریتی گذرا: مشابه حمله ایسکمیک گذرا (TIA) که چند دقیقه تا چند ساعت طول می‌کشد. شایع‌ترین علت آمبولی مهاجر است و پیش‌آگهی بینایی بهترین است.
CRAO غیرآرتریتی همراه با بازماندن شریان سیلیورتینال: به دلیل حفظ گردش خون فووئا توسط شریان سیلیورتینال، ممکن است بینایی مرکزی حفظ شود.

CRAO آرتریتی ثانویه به آرتریت سلول ژانت (GCA) است و حدود 4٪ از بیماران CRAO را تشکیل می‌دهد. بدترین پیش‌آگهی را در بین چهار نوع دارد و از دست دادن بینایی تقریباً غیرقابل برگشت است. احتمال بروز در بیماران بالای 70 سال بیشتر است و اغلب با علائم مرتبط با GCA مانند سردرد، حساسیت پوست سر، لنگش فک، خستگی عمومی و کاهش وزن همراه است. در تمام بیماران CRAO بالای 50 سال، رد CRAO آرتریتی مهم‌ترین اقدام است و باید ESR و CRP سریعاً اندازه‌گیری شود و در صورت لزوم بیوپسی شریان تمپورال انجام شود. در صورت شک قوی به GCA، درمان سیستمیک با استروئید بلافاصله بدون انتظار برای تشخیص قطعی شروع می‌شود ⁸⁾. تأخیر در درمان خطر نابینایی چشم مقابل را افزایش می‌دهد.

اپیدمیولوژی

بروز CRAO حدود 1 نفر در هر 100,000 نفر در سال و 1 نفر در هر 10,000 بیمار سرپایی تخمین زده می‌شود. میانگین سن شروع حدود 60 سالگی است و بروز با افزایش سن افزایش می‌یابد ⁸⁾. در مردان شایع‌تر است و معمولاً یک چشم را درگیر می‌کند، اما 1-2٪ موارد دوطرفه هستند. در موارد دوطرفه باید به آرتریت سلول ژانت مشکوک شد ⁸⁾. بروز در ژاپن نسبت به کشورهای غربی کمتر است و می‌توان آن را یک بیماری نسبتاً نادر دانست، اما یک بیماری اورژانسی است که پاسخ بسیار زودهنگام پیش‌آگهی بینایی را تعیین می‌کند.

شبکیه در دوره جنینی از مغز تمایز می‌یابد و بخشی از سیستم عصبی مرکزی محسوب می‌شود. ارتباط نزدیکی با سکته مغزی دارد؛ در سال ۲۰۱۳، AHA/ASA (انجمن قلب آمریکا/انجمن سکته مغزی) تعریف سکته مغزی را بازبینی کرده و ایسکمی شبکیه را به‌عنوان نوعی از انفارکتوس CNS (سیستم عصبی مرکزی) به‌صراحت طبقه‌بندی کرد⁸⁾. ۱۵ تا ۲۰٪ از بیماران CRAO در عرض ۳۰ روز دچار سکته مغزی می‌شوند و به‌عنوان «سکته چشمی» ارزیابی فوری سیستمیک توسط مرکز سکته مغزی توصیه می‌شود⁸⁾.

Q آیا CRAO با سکته مغزی ارتباط دارد؟

CRAO عوامل خطر مشترکی با سکته مغزی (آترواسکلروز، فیبریلاسیون دهلیزی، آمبولی و غیره) دارد و خطر سکته مغزی در ۳۰ روز پس از شروع ۱۵ تا ۲۰٪ است⁸⁾. AHA/ASA ایسکمی شبکیه را به‌عنوان انفارکتوس CNS تعریف کرده است؛ پس از شروع CRAO، ارزیابی فوری سیستمیک با همکاری متخصصان مغز و اعصاب و قلب ضروری است.

۲. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

تصویر OCT از انسداد شریان مرکزی شبکیه. هیپررفلکتیویته منتشر و ضخیم‌شدن لایه داخلی شبکیه در ناحیه ماکولا.

Louie E, et al. Paracentral acute middle maculopathy presenting as a sign of impending central retinal artery occlusion: a case report. BMC Ophthalmol. 2023. Figure 3. PMCID: PMC10262410. License: CC BY.

تصویر فوندوس با نور مادون قرمز و تصویر مقطعی OCT ماکولا. در OCT، هیپررفلکتیویته منتشر و ضخیم‌شدن لایه داخلی شبکیه دیده می‌شود که نشان‌دهنده ایسکمی حاد شبکیه است و برای مقاله انسداد شریان مرکزی شبکیه مناسب است.

علائم ذهنی

کاهش شدید و ناگهانی بینایی بدون درد، مشخصه اصلی است.

کاهش شدید بینایی: در عرض چند ثانیه تا چند دقیقه کامل می‌شود و بینایی اغلب به حد حرکت دست یا درک نور کاهش می‌یابد. از آنجایی که بدون درد است، بیمار ممکن است فوریت آن را تشخیص ندهد.
پیش‌درآمد اختلال بینایی گذرا: ممکن است قبل از CRAO، دوره‌های مکرر اختلال بینایی گذرا (آموروزیس فوگاکس) رخ دهد که به‌عنوان علامت پیش‌درآمد سکته مغزی (TIA) مهم است.
حفظ بینایی در صورت حفظ شریان مژگانی-شبکیه‌ای: در افرادی که شریان مژگانی-شبکیه‌ای ناحیه فووه را تغذیه می‌کند (حدود ۳۲٪ از چشم‌ها، حدود یک‌سوم CRAO)، این شریان تحت تأثیر انسداد قرار نمی‌گیرد و بینایی مرکزی ممکن است حفظ شود.

در CRAO، ممکن است قبل از شروع، دوره‌های مکرر اختلال بینایی گذرا وجود داشته باشد. این حالت آموروزیس فوگاکس نامیده می‌شود و به‌عنوان علامت هشداردهنده مهم سکته مغزی (TIA) است. بینایی پس از چند دقیقه از دست رفتن به‌طور خودبه‌خود بازمی‌گردد، اما اغلب پیش‌درآمد حمله اصلی است.

در یک دختر ۶ ساله مبتلا به CRAO مرتبط با COVID-19، از دست دادن ناگهانی بینایی دوطرفه گزارش شده است که نشان می‌دهد (هرچند نادر) بروز در کودکان نیز ممکن است¹⁾.

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)

در مرحله حاد، یافته‌های مشخصی وجود دارد که با گذشت زمان تغییر می‌کند. در مرحله فوق‌حاد (در عرض ۲ ساعت پس از شروع)، یافته‌های فوندوس طبیعی است یا فقط کدورت خفیف ماکولا دیده می‌شود.

یافته‌های فوندوس

لکه گیلاسی (cherry-red spot): مشخص‌ترین یافته در CRAO. شبکیه در ناحیه قطب خلفی به رنگ سفید شیری کدر می‌شود. حفره مرکزی (فووآ) فقط از لایه‌های خارجی شبکیه تشکیل شده و توسط مشیمیه تغذیه می‌شود، بنابراین کدر نمی‌شود و در مقایسه با سفیدی اطراف قرمز به نظر می‌رسد. در انسداد شریان چشمی (OAO) به دلیل اختلال در گردش خون مشیمیه، لکه گیلاسی دیده نمی‌شود⁸⁾.
باریک شدن و خطی شدن سفید شریان‌ها: شریان شبکیه مسدود شده به طور قابل توجهی باریک می‌شود و ممکن است به صورت خط سفید دیده شود و خونی در داخل رگ مشاهده نشود.
جریان دانه تسبیحی (beading) و قطعه قطعه شدن (fragmentation): در شریان مسدود شده، ستون‌های خونی کوچک به آرامی جریان می‌یابند که یک یافته مشخص است.
پدیده باکسکار (boxcar segmentation): خون در داخل شریان‌ها و وریدها قطعه قطعه شده و به صورت بندبند دیده می‌شود. این یافته نشان‌دهنده ایسکمی شدید در مرحله حاد است⁸⁾.

یافته‌های تصویربرداری

OCT: در مرحله حاد، افزایش ضخامت و پرنوری (hyperreflectivity) در لایه‌های داخلی شبکیه (از لایه فیبرهای عصبی تا لایه گرانولار داخلی) مشاهده می‌شود. برخلاف ادم معمولی شبکیه، این یافته نشان‌دهنده ادم داخل سلولی (تورم سلولی) ناشی از ایسکمی است. ماکولوپاتی حاد پارافووآل لایه میانی (PAMM) یک نوار پرنور در لایه میانی شبکیه است که در OCT تشخیص داده می‌شود و در مرحله حاد مشخص است⁸⁾. در CRAO غیرآرتریتی گذرا، ضخیم شدن داخلی شبکیه خفیف و پرنوری لایه داخلی دیده می‌شود. پس از چند هفته، نازک شدن شبکیه و مشیمیه رخ می‌دهد و ۴ تا ۶ هفته پس از شروع، کدورت شبکیه از بین می‌رود، اما آتروفی رتروگراد نه تنها لایه‌های داخلی بلکه خارجی را نیز درگیر کرده و تشخیص ساختار لایه‌ای دشوار می‌شود.
آنژیوگرافی فلورسئین (FA): زمان گردش خون بازو به شبکیه به بیش از ۳۰ ثانیه (معمولاً حدود ۱۲ ثانیه) افزایش یافته و تأخیر قابل توجهی در پر شدن عروق شبکیه دیده می‌شود. ناهمواری دیواره عروق، نشت قابل توجه فلورسئین و تأخیر در زمان گردش خون داخل شبکیه مشاهده می‌شود. این روش برای شناسایی محل انسداد و ارزیابی وجود شریان مژگانی شبکیه‌ای و ناحیه پرفیوژن مفید است.
الکترورتینوگرافی (ERG): از آنجایی که سلول‌های گیرنده نوری توسط مشیمیه تغذیه می‌شوند، موج a طبیعی است، اما به دلیل آسیب به سلول‌های دوقطبی و مولر، موج b کاهش یافته یا از بین می‌رود و ERG از نوع منفی نشان داده می‌شود. این یافته مشخصه CRAO است و ایسکمی غالب در لایه داخلی را از نظر الکتروفیزیولوژیک تأیید می‌کند.
OCTA (آنژیوگرافی توموگرافی همدوسی نوری): می‌تواند عدم پرفیوژن مویرگ‌های سطحی شبکیه را به صورت غیرتهاجمی نشان دهد. الگوی عدم پرفیوژن در مرحله حاد ممکن است به عنوان پیش‌بینی‌کننده پیش‌آگهی طولانی‌مدت مورد مطالعه قرار گیرد.

در یک مورد دختر ۶ ساله مبتلا به CRAO مرتبط با COVID-19، نازک شدن لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) حتی ۵ ماه پس از شروع نیز ادامه داشت¹⁾. در OCT مرحله مزمن، شبکیه نازک می‌شود و آتروفی رتروگراد نه تنها لایه‌های داخلی بلکه خارجی را نیز درگیر کرده و تشخیص ساختار لایه‌ای دشوار می‌شود.

Q چرا لکه گیلاسی (cherry-red spot) ایجاد می‌شود؟

در CRAO، کل لایه داخلی شبکیه به دلیل ادم سلولی ایسکمیک به رنگ سفید شیری در می‌آید. با این حال، فووئا فقط از لایه خارجی شبکیه تشکیل شده و از مویرگ‌های کوروئید تغذیه می‌کند، بنابراین کدر نمی‌شود. در مقابل سفیدی اطراف، رنگ قرمز کوروئید نمایان می‌شود که مکانیسم لکه قرمز گیلاسی است. برای آناتومی عروقی دقیق، به بخش «پاتوفیزیولوژی» مراجعه کنید.

3. علل و عوامل خطر

علت اصلی CRAO آمبولی است که حدود 95٪ موارد را تشکیل می‌دهد⁸⁾. توزیع علل بر اساس سن و بیماری زمینه‌ای متفاوت است.

علل اصلی بر اساس گروه سنی

گروه سنی	علت اصلی	بیماری‌های قابل بررسی
50 سال و بالاتر	آمبولی و ترومبوز آترواسکلروتیک	تنگی کاروتید، فیبریلاسیون دهلیزی، فشار خون بالا
زیر 50 سال	اختلال انعقادی، PFO، واسکولیت	آمبولی متناقض، بیماری خودایمنی

علل اصلی

آمبولی آترواسکلروتیک: در افراد مسن با بیماری‌های سیستمیک مانند فشار خون بالا، آترواسکلروز و دیابت شایع‌تر است. آتروم در شریان کاروتید داخلی یا ترومبوز داخل قلبی ناشی از بیماری قلبی به عنوان آمبولی عمل می‌کند. آمبولی کلسترول (پلاک Hollenhorst) یا آمبولی کلسیفیه از کاروتید یا قوس آئورت جدا شده و در باریک‌ترین قسمت لومن شریان مرکزی شبکیه (محل عبور از غلاف دورال عصب بینایی) باعث انسداد می‌شود.
باز ماندن سوراخ بیضی (PFO): علت مهم CRAO در افراد زیر ۵۰ سال. از طریق مکانیسم آمبولی متناقض که در آن لخته خون از سیستم وریدی از طریق PFO وارد سیستم شریانی می‌شود. میزان تشخیص با اکوکاردیوگرافی ترانس‌ازوفاژیال (TEE) به ۸۵.۷٪ می‌رسد، در حالی که با اکوکاردیوگرافی ترانس‌توراسیک (TTE) تنها ۱۴.۳٪ است ³⁾.
آرتریت سلول ژانت (GCA): در بیماران بالای ۵۰ سال، به ویژه بالای ۷۰ سال شایع‌تر است. حدود ۴٪ از موارد CRAO را تشکیل می‌دهد و در صورت عدم درمان، خطر نابینایی چشم مقابل وجود دارد. غربالگری با ESR، CRP و CBC ضروری است ⁸⁾.
تزریق هیالورونیک اسید (HA): موارد RAO پس از تزریق زیرجلدی HA به صورت برای اهداف زیبایی در حال افزایش است ⁸⁾. مکانیسم آمبولی رتروگراد مطرح است و حتی مقدار کمی از HA به اندازه ۰.۰۸ میلی‌لیتر می‌تواند باعث انسداد شود ²⁾.
واسکولیت، عفونت، تروما، اسپاسم عروقی: اگرچه شیوع کمتری دارند، می‌توانند علت باشند. اسپاسم عروقی در ارتباط با میگرن یا مصرف کوکائین گزارش شده است.
علل خاص در جوانان: در افراد زیر ۵۰ سال، به جای آترواسکلروز، اغلب ناهنجاری‌های سیستم انعقاد خون (مانند سندرم آنتی‌فسفولیپید، تمایل به ترومبوز)، بیماری‌های قلبی، ناهنجاری‌های مادرزادی و واسکولیت شبکیه دیده می‌شود. در CRAO جوانان، جستجوی منبع آمبولی با اکوکاردیوگرافی ترانس‌ازوفاژیال و بررسی سیستم انعقاد ضروری است.
COVID-19: می‌تواند از طریق حالت انعقادپذیری بیش از حد و آسیب اندوتلیال عروقی باعث تشکیل لخته و CRAO شود، و مواردی در کودکان نیز گزارش شده است ¹⁾.

عوامل خطر

عوامل خطر قابل اصلاح شامل سیگار کشیدن، فشار خون بالا، BMI بالا، دیس‌لیپیدمی، دیابت، اختلالات انعقادی و بیماری‌های قلبی (از جمله فیبریلاسیون دهلیزی) هستند ⁸⁾. حدود ۶۰٪ از بیماران CRAO حداقل یک عامل خطر عروقی تشخیص‌داده‌نشده دارند که شایع‌ترین آن دیس‌لیپیدمی است. کلسترول HDL پایین نیز به عنوان یک عامل خطر مستقل گزارش شده است ⁸⁾.

عوامل خطر سیستمیک در زیر فهرست شده‌اند.

فشار خون بالا: مهم‌ترین عامل خطر قابل اصلاح
دیس‌لیپیدمی: شایع‌ترین عامل خطر تشخیص‌داده‌نشده در بیماران CRAO
دیابت: خطر ترکیبی با میکروآنژیوپاتی شبکیه. مواردی از CRAO در چشم مقابل پس از BRAO در یک چشم در بیماران دیابتی گزارش شده است ⁴⁾
سیگار کشیدن: عامل تسریع‌کننده آترواسکلروز
فیبریلاسیون دهلیزی: خطر اصلی آمبولی قلبی
BMI بالا و آپنه انسدادی خواب: عوامل مرتبط با آترواسکلروز
تزریق فیلرهای زیبایی: یک عامل خطر ایتروژنیک رو به افزایش ⁸⁾

کنترل فشار خون بالا، دیابت و دیس لیپیدمی در پیشگیری اولیه از انسداد شریان شبکیه موثر است.
ترک سیگار مهمترین تغییر سبک زندگی برای جلوگیری از پیشرفت تصلب شرایین است.
تزریق هیالورونیک اسید به صورت برای اهداف زیبایی یک روش با خطر از دست دادن بینایی است. قبل از انجام این روش، خطرات را به طور کامل درک کنید.
در صورت کاهش ناگهانی بینایی، حتی بدون درد، فوراً به چشم پزشک مراجعه کنید. این بیماری به عنوان «سکته مغزی چشم» در نظر گرفته می‌شود.

4. تشخیص و روش‌های آزمایش

CRAO اغلب با یافته‌های فوندوس قابل تشخیص است، اما ارزیابی سیستمیک برای یافتن علت ضروری است. مدیریت CRAO به سه مرحله تقسیم می‌شود: اول، بازیابی جریان خون در مرحله حاد؛ دوم، پیشگیری از عوارض ثانویه در مرحله تحت حاد؛ و سوم، کنترل و پیشگیری سیستمیک از رویدادهای ایسکمیک عروقی آینده.

معاینات چشمی

لامپ شکاف دار و معاینه فوندوس: لکه قرمز گیلاسی، کدورت شبکیه، باریک شدن شریان و پدیده قطار واگنی را تأیید کنید. تجسم آمبولی، وجود شریان مژگانی شبکیه و ارزیابی وسعت انسداد انجام می‌شود.
توموگرافی انسجام نوری (OCT): در مرحله حاد، هایپررفلکتیویته و ضخیم شدن لایه داخلی شبکیه را تأیید می‌کند. برای تشخیص PAMM (ماکولوپاتی حاد پارافووئال میانی) مفید است ⁸⁾. با مزمن شدن، نازک شدن و آتروفی لایه داخلی شبکیه باقی می‌ماند.
آنژیوگرافی فلورسین (FA): تأخیر پر شدن و نقص پر شدن شریان شبکیه را تأیید کرده و محل انسداد را مشخص می‌کند. طولانی شدن زمان گردش خون بازو-شبکیه (بیش از 30 ثانیه) یک یافته مشخص است.
الکترورتینوگرافی (ERG): ERG نوع منفی (موج a طبیعی، موج b کاهش یافته) مشخصه CRAO است. ایسکمی غالب لایه داخلی را منعکس می‌کند.

یافته‌های اصلی به دست آمده از هر آزمایش در زیر نشان داده شده است.

روش آزمایش	یافته‌های اصلی
OCT	فاز حاد: هایپررفلکتیویته و ضخیم‌شدن لایه داخلی → فاز مزمن: نازک‌شدن لایه داخلی
FA	تأخیر در پرشدگی، زمان گردش بازو-شبکیه بیش از ۳۰ ثانیه
ERG	موج a طبیعی، موج b کاهش‌یافته (ERG نوع منفی)

ارزیابی سیستمیک (جستجوی علت)

در فاز حاد CRAO، بیمار باید فوراً به مرکز سکته مغزی ارجاع داده شود و ارزیابی سیستمیک اورژانسی انجام شود⁸⁾. خطر سکته مغزی در بیماران RAO علامت‌دار در دو هفته قبل تا یک ماه پس از شروع علائم بالاترین است⁸⁾.

سونوگرافی کاروتید و MRA: جستجوی ضایعات آترواسکلروتیک و منابع آمبولی. در تنگی علامت‌دار کاروتید (۵۰-۹۹%)، اندآرترکتومی کاروتید نتایج بهتری نسبت به درمان دارویی دارد⁸⁾.
نوار قلب و هولتر: تشخیص فیبریلاسیون دهلیزی.
اکوکاردیوگرافی (ترانس توراسیک: TTE): ارزیابی بیماری دریچه‌ای قلب و ترومبوس داخل قلبی. در CRAO جوانان زیر ۵۰ سال، میزان تشخیص TTE تنها ۱۴.۳% است و در ۸۵.۷% موارد نیاز به TEE است³⁾.
اکوکاردیوگرافی ترانس مری (TEE): در موارد مشکوک به PFO انجام می‌شود. TTE ممکن است آن را نادیده بگیرد³⁾.
آزمایش خون: CBC، انعقاد (PT، APTT، D-dimer)، ESR، CRP (برای رد GCA). در CRAO جدید در افراد بالای ۵۰ سال، حتماً ESR و CRP برای افتراق آرتریت سلول ژانت اندازه‌گیری شود⁸⁾.
طبقه‌بندی TOAST: علت با همان چارچوب طبقه‌بندی علت سکته مغزی طبقه‌بندی می‌شود (آمبولی آئورتی، آمبولی قلبی، انسداد عروق کوچک، سایر علل، علت نامشخص)⁵⁾.

نکات تشخیص افتراقی

رد CRAO آرتریتی: در تمام بیماران بالای 50 سال ضروری است. وجود سردرد، حساسیت پوست سر و لنگش فکی بررسی شود و ESR و CRP سریعاً اندازه‌گیری شوند. افزایش تعداد پلاکت نیز یک شاخص کمکی برای GCA است. در صورت شک قوی، قبل از تشخیص قطعی با بیوپسی شریان تمپورال، استروئید شروع شود⁸⁾.
تمایز از CRAO با باز ماندن شریان سیلیورتینال: با حفظ دید مرکزی تشخیص داده می‌شود. در فوندوس، لکه قرمز گیلاسی با کدورت معمول CRAO در اطراف دیده می‌شود، اما ناحیه نزدیک باندل پاپیلوماکولار از کدورت مصون می‌ماند.
تمایز CRAO گذرا از BRAO: با مدت زمان علائم (گذرا از چند دقیقه تا چند ساعت بهبود می‌یابد) و وسعت انسداد (BRAO محدود به نقص میدان بینایی بادبزنی) تفکیک می‌شود.
انسداد شریان چشمی (OAO): هر دو گردش خون شبکیه و مشیمیه مختل می‌شوند و فقدان لکه قرمز گیلاسی آن را از CRAO متمایز می‌کند⁸⁾. تأخیر در پرشدن مشیمیه نیز در FA تأیید می‌شود.
آمبولی شبکیه بدون علامت: در حدود 1.4% از جمعیت عمومی بالای 49 سال دیده می‌شود⁸⁾. در حال حاضر شواهدی برای حمایت از ارزیابی فوری سکته مغزی در آمبولی شبکیه بدون علامت وجود ندارد⁸⁾.

Q مهمترین تشخیص افتراقی در CRAO بالای 50 سال چیست؟

رد CRAO آرتریتی ناشی از آرتریت سلول ژانت (GCA) مهمترین است. CRAO مرتبط با GCA حدود 4% از کل CRAOها را تشکیل می‌دهد و بدترین پیش‌آگهی را دارد. در صورت شک به GCA، تجویز سیستمیک استروئید بلافاصله و بدون انتظار برای تشخیص قطعی (بیوپسی شریان تمپورال) آغاز می‌شود⁸⁾. در صورت عدم درمان، خطر نابینایی چشم مقابل وجود دارد.

5. روش‌های درمانی استاندارد

CRAO یک اورژانس چشمی است و برای بهبود پیش‌آگهی بینایی، اقدام سریع در مرحله فوق‌حاد ضروری است. درمان بلافاصله پس از شروع علائم مطلوب است و در مواردی که کمتر از یک روز از شروع گذشته باشد، باید درمان فعال انجام شود.

فوریت درمان و پنجره زمانی

حدود 100 دقیقه پس از انسداد شریان، آسیب شدید شبکیه آغاز می‌شود. درمان بلافاصله پس از شروع بهترین است و حدود 4 ساعت به عنوان معیار درمان حاد در نظر گرفته می‌شود⁶⁾. هرچه زمان از شروع تا مراجعه طولانی‌تر باشد، پیش‌آگهی بدتر است، اما در مواردی که کمتر از یک روز گذشته باشد، باید درمان فعال انجام شود. در BRAO نیز اگر در مراحل اولیه و با اختلال بینایی باشد، همان رویکرد درمانی CRAO اتخاذ می‌شود.

Zokri MF و همکاران (2024) در یک سری موارد RAO حاد تأکید کردند که زمان شروع درمان مهمترین عامل تعیین‌کننده نتیجه بینایی است⁶⁾. تأخیر در مراجعه باعث از دست رفتن فرصت مداخله درمانی در بسیاری از موارد می‌شود.

درمان حاد

روش‌های درمانی زیر با توجه به علائم استفاده می‌شوند.

داروهای گشادکننده عروق

آمیل نیتریت: یک ویال 0.25 میلی‌لیتری را خرد کرده، روی پوشش جذب کرده و از طریق بینی استنشاق کنید (مراقب افت فشار خون باشید - خارج از پوشش بیمه).

ایزوسورباید دینیترات زیرزبانی: باعث گشاد شدن عروق می‌شود.

استنشاق کربوژن: استنشاق مخلوط 95% اکسیژن و 5% CO₂. جریان خون را افزایش می‌دهد اما با خطر افت فشار خون سیستمیک همراه است.

پنتوکسی فیلین: داروی بهبود دهنده گردش خون محیطی. با بهبود قابلیت تغییر شکل گلبول‌های قرمز، جریان خون شبکیه را افزایش می‌دهد.

دارودرمانی

تزریق دیاموکس: 500 میلی‌گرم یک بار در روز به صورت وریدی (خارج از پوشش بیمه). به عنوان مهارکننده کربنیک انیدراز، فشار داخل چشم را کاهش داده و باعث گشاد شدن شریان شبکیه می‌شود.

اوروکیناز: دوز اولیه 60,000 تا 240,000 واحد در روز، سپس به تدریج کاهش یافته و حدود 7 روز تجویز می‌شود. مراقب خونریزی مغزی و خونریزی سیستمیک باشید.

قرص اووارمون: 5 میکروگرم × 6 قرص، سه بار در روز بعد از غذا. به عنوان مشتق پروستاگلاندین E₁ برای بهبود جریان خون محیطی استفاده می‌شود.

اقدامات و مدیریت سیستمیک

ماساژ کره چشم: فشار داخل چشم را کاهش داده و آمبولی را به سمت محیط حرکت می‌دهد. این یک اقدام قابل انجام فوری است.

پاراسنتز اتاق قدامی: با سوزن زدن و آسپیراسیون مایع اتاق قدامی، فشار داخل چشم به سرعت کاهش یافته و فشار پرفیوژن شریانی به طور نسبی افزایش می‌یابد.

بلوک گانگلیون ستاره‌ای: ممکن است برای بهبود جریان خون چشم انجام شود.

با این حال، درمان‌های محافظه‌کارانه (ماساژ کره چشم، پاراسنتز اتاق قدامی، استنشاق کربوژن) اثربخشی قابل توجهی اثبات نشده است⁸⁾. این اقدامات تنها در مراحل بسیار اولیه شروع بیماری از نظر تئوری مفید هستند، اما شواهد قطعی مبنی بر بهبود پیش‌آگهی نسبت به سیر طبیعی بیماری وجود ندارد.

در انسداد حاد شریان مرکزی شبکیه (CRAO)، ارجاع فوری به مرکز سکته مغزی و ارزیابی و درمان مطابق با «پروتکل سکته چشمی» توصیه می‌شود⁸⁾. در مرکز سکته مغزی، CRAO به عنوان یک اورژانس مشابه سکته مغزی ایسکمیک درمان می‌شود و سیستم‌هایی برای ارزیابی اندیکاسیون تجویز tPA، ارزیابی عروق سیستمیک و پیشگیری ثانویه به صورت یکپارچه در حال توسعه است.

نمونه نسخه دارودرمانی

بسته به علائم، موارد زیر به‌طور مناسب استفاده می‌شود.

آمیل نیتریت: یک ویال 0.25 میلی‌لیتری را خرد کرده، روی پوشش جذب کرده و از طریق بینی استنشاق کنید (توجه به افت فشار خون - خارج از پوشش بیمه)
تزریق دیاموکس: 500 میلی‌گرم یک بار در روز به صورت وریدی. به عنوان مهارکننده کربنیک انیدراز، فشار چشم را کاهش داده و گشاد شدن شریان شبکیه را تحریک می‌کند (خارج از پوشش بیمه)
تزریق وریدی اوروکیناز: دوز اولیه 60,000 تا 240,000 واحد در روز، سپس به تدریج کاهش یافته و حدود 7 روز تجویز می‌شود. باید مراقب خونریزی مغزی و تمایل به خونریزی عمومی بود.
قرص اووارمون (لیماپروست آلفادکس): 5 میکروگرم × 6 قرص، سه بار در روز بعد از غذا. به عنوان مشتق پروستاگلاندین E₁ برای بهبود جریان خون محیطی استفاده می‌شود.

ترومبولیز (حل لخته)

تجویز وریدی tPA: در موارد واجد شرایط در عرض 4.5 ساعت از شروع علائم انجام می‌شود. متاآنالیز نشان داده است که تجویز وریدی tPA در عرض 4.5 ساعت ممکن است با بهبود پیامد مرتبط باشد⁸⁾. با هماهنگی مرکز سکته مغزی تصمیم‌گیری می‌شود.
ترومبولیز داخل شریانی: تزریق انتخابی اوروکیناز به داخل شریان چشمی در برخی مراکز انجام می‌شود.

موردی گزارش شده است که در آن تجویز 300,000 واحد اوروکیناز داخل شریانی منجر به بهبود چشمگیر بینایی از 20/2000 به 20/33.3 شده است⁴⁾.

میزان بهبود خودبه‌خودی بینایی در CRAO حدود 18٪ است، اما با ترومبولیز زودهنگام به حدود 40٪ افزایش می‌یابد. با این حال، در مطالعه EAGLE (RCT)، tPA داخل شریانی (IA) تفاوت معنی‌داری در بهبود بینایی در مقایسه با درمان محافظه‌کارانه نشان نداد و نگرانی‌های ایمنی در مورد خونریزی داخل جمجمه (ICH) مطرح شد⁷⁾. در حال حاضر، شواهد برای ترومبولیز داخل شریانی و وریدی در CRAO ناکافی در نظر گرفته می‌شود⁸⁾.

CRAO مرتبط با آرتریت سلول ژانت (GCA)

در صورت مشکوک بودن به CRAO آرتریتی، تجویز سیستمیک استروئیدها باید بلافاصله و بدون انتظار برای تشخیص قطعی آغاز شود. تأخیر در درمان خطر نابینایی چشم مقابل را به همراه دارد⁸⁾.

اکسیژن‌دریایی پرفشار

برخی مطالعات گذشته‌نگر کوچک اثرات خفیفی را نشان داده‌اند، اما مرور کاکرین نتیجه گرفته است که شواهد نامطمئن است⁸⁾.

مدیریت تحت حاد

در مرحله تحت حاد پس از CRAO، ایسکمی مزمن شبکیه به دلیل نارسایی پرفیوژن مجدد می‌تواند منجر به نئوواسکولاریزاسیون چشم شود. شیوع نئوواسکولاریزاسیون 2.5 تا 31.6٪ گزارش شده است و میانگین زمان مشاهده نئوواسکولاریزاسیون 8.5 هفته است. همچنین گزارش شده است که 18٪ موارد CRAO منجر به نئوواسکولاریزاسیون عنبیه می‌شود و معاینات منظم چشم تا حدود 4 ماه پس از شروع علائم مهم است. در صورت بروز نئوواسکولاریزاسیون عنبیه یا شبکیه، فتوکوآگولاسیون پان‌رتینال (PRP) اندیکاسیون دارد ⁸⁾.

مرحله مزمن و پیشگیری از عوارض

بیماران CRAO در معرض افزایش خطر رویدادهای ایسکمیک سیستمیک هستند و همکاری با پزشکان داخلی، متخصصان سکته مغزی و متخصصان قلب برای پیشگیری طولانی مدت از عوارض مهم است. حدود 60٪ از بیماران CRAO حداقل یک عامل خطر عروقی تشخیص داده نشده دارند و شروع CRAO فرصتی برای جستجوی سیستمیک و اولین گام در پیشگیری ثانویه است.

درمان ضد پلاکت: در صورت مشکوک بودن به منبع آمبولی آترواسکلروتیک، آسپرین خوراکی اساس درمان است. درمان ضد پلاکت در CRAO مشابه دستورالعمل‌های سکته مغزی خفیف است و در صورت عدم وجود موارد منع مصرف توصیه می‌شود ⁵⁾.
درمان ضد انعقاد: در صورت وجود منبع آمبولی قلبی مانند فیبریلاسیون دهلیزی، داروهای ضد انعقاد انتخاب می‌شوند. از آنجایی که استراتژی‌های پیشگیری از عود در آمبولی قلبی و آترواسکلروتیک متفاوت است، انتخاب درمان بر اساس جستجوی علت ضروری است.
اندآرترکتومی کاروتید: در صورت شناسایی تنگی علامت‌دار کاروتید (50-99٪)، اندآرترکتومی کاروتید نتایج بهتری نسبت به درمان پزشکی نشان می‌دهد ⁸⁾.
بستن PFO: در CRAO جوانان که PFO علت احتمالی در نظر گرفته می‌شود، بستن PFO از راه پوست بررسی می‌شود ³⁾.
مدیریت عوامل خطر: کنترل فشار خون بالا، دیابت، دیس‌لیپیدمی و ترک سیگار باید به طور کامل انجام شود. رژیم غذایی و ورزش منظم نیز توصیه می‌شود. اثر کاهش خطر قلبی عروقی درمان با استاتین نیز گزارش شده است ⁸⁾.

پیش‌آگهی

پیش‌آگهی بینایی در CRAO ضعیف است و اغلب به شمارش انگشت یا کمتر می‌رسد. احتمال بهبود عملکرد بینایی بدون درمان تنها حدود 18٪ است. در 61٪ موارد، حدت بینایی در اولین ویزیت 20/400 یا کمتر است ⁸⁾. کدورت شبکیه 4-6 هفته پس از شروع ناپدید می‌شود و رنگ شبکیه به حالت عادی بازمی‌گردد، اما عملکرد بینایی بهبود نمی‌یابد مگر اینکه درمان زودهنگام مؤثر باشد. 4-10 هفته پس از شروع، ممکن است گلوکوم نئوواسکولار ایجاد شود.

از سوی دیگر، در CRAO با حفظ شریان مژگانی شبکیه، ناحیه پرفیوژن شریان مژگانی شبکیه حفظ می‌شود و بنابراین ممکن است دید مرکزی حفظ شود. در CRAO گذرا، به دلیل رفع خودبه‌خودی انسداد، پیش‌آگهی بینایی بهترین است. در BRAO، 80٪ موارد در نهایت حدت بینایی اصلاح‌شده 0.5 یا بالاتر را حفظ می‌کنند، اما اگر شاخه منتهی به ماکولا مسدود شود، پیش‌آگهی بینایی ضعیف است.

پس از CRAO، باید به عوارض ناشی از نارسایی پرفیوژن مجدد نیز توجه کرد. نئوواسکولاریزاسیون عنبیه در حدود 18٪ موارد CRAO رخ می‌دهد و ممکن است 4-10 هفته پس از شروع به گلوکوم نئوواسکولار تبدیل شود. در صورت بروز نئوواسکولاریزاسیون، فتوکوآگولاسیون پان‌رتینال (PRP) باید سریعاً انجام شود ⁸⁾.

تغییرات غیرقابل برگشت حدود ۱۰۰ دقیقه پس از انسداد شریانی آغاز می‌شود. مداخله در اسرع وقت ضروری است.
استنشاق آمیل نیتریت خطر افت فشار خون دارد و باید تحت مانیتورینگ فشار خون استفاده شود. تحت پوشش بیمه نیست.
تزریق وریدی دیاموکس نیز خارج از پوشش بیمه است.
اوروکیناز خطر خونریزی مغزی و خونریزی عمومی را دارد و نیاز به مدیریت دقیق تجویز دارد.
درمان با tPA به عنوان درمان استاندارد برای CRAO تثبیت نشده و با خطر عوارض جدی مانند ICH همراه است.
در CRAO مرتبط با GCA، شروع فوری استروئیدها بدون تردید ضروری است. حتی قبل از تأیید بیوپسی، درمان اولویت دارد.
عوارض نئوواسکولار معمولاً ۴ تا ۱۰ هفته پس از شروع رخ می‌دهد، بنابراین معاینات منظم فوندوس و فشار چشم باید حدود ۴ ماه ادامه یابد.

Q تا چند ساعت پس از شروع علائم مراجعه برای درمان امکان‌پذیر است؟

آسیب غیرقابل برگشت شبکیه حدود ۱۰۰ دقیقه پس از انسداد آغاز می‌شود. اگر بیمار در عرض ۱ روز مراجعه کند، درمان تهاجمی توصیه می‌شود، اما هرچه درمان زودتر شروع شود، پیش‌آگهی بهتر است. اندیکاسیون تزریق وریدی tPA در عرض ۴.۵ ساعت از شروع علائم است⁸⁾. در هر صورت، به عنوان «سکته مغزی چشم»، مراجعه اورژانسی به مرکز سکته مغزی اساسی است.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

آناتومی عروق و ویژگی‌های ایسکمی

شریان مرکزی شبکیه که از شریان چشمی (اولین شاخه شریان کاروتید داخلی) منشعب می‌شود، از دیسک بینایی وارد شبکیه شده و دو سوم داخلی شبکیه (از لایه فیبرهای عصبی تا لایه گرانولار داخلی) را با اکسیژن و مواد مغذی تأمین می‌کند. سلول‌های گیرنده نور در لایه خارجی شبکیه از عروق کوروئید تغذیه می‌کنند، بنابراین در CRAO لایه خارجی نسبتاً حفظ می‌شود.

شریان سیلیورتینال که شاخه‌ای از شریان مژگانی خلفی کوتاه است، در حدود ۳۲٪ از چشم‌ها وجود دارد و ناحیه نزدیک باندل پاپیلوماکولار را تغذیه می‌کند. از آنجا که شریان سیلیورتینال قبل از تبدیل شریان چشمی به شریان مرکزی شبکیه منشعب می‌شود، در CRAO تحت تأثیر انسداد قرار نمی‌گیرد. بنابراین، اگر این شریان حفظ شود، احتمال حفظ بینایی فووئال وجود دارد.

مکانیسم ایجاد لکه قرمز گیلاسی

مکانیسم ایجاد لکه قرمز گیلاسی به شرح زیر است. در CRAO، لایه داخلی شبکیه که توسط شریان مرکزی شبکیه تغذیه می‌شود، به دلیل ایسکمی حاد دچار تورم سلولی (ادم داخل سلولی) و نکروز ایسکمیک می‌شود و به‌ویژه در قطب خلفی به رنگ سفید شیری در می‌آید. این کدورت با ادم معمولی شبکیه (ادم خارج سلولی) متفاوت است. در ادم معمولی شبکیه، به دلیل تجمع مایع خارج سلولی، شبکیه در OCT هیپواکو می‌شود، اما در CRAO، به دلیل ادم داخل سلولی ایسکمیک (تورم سلولی)، لایه داخلی شبکیه هایپرارفلاکتیو می‌شود. در OCT، لایه داخلی شبکیه به صورت ضخیم و با شدت بالا دیده می‌شود.

فووآ فقط از لایه خارجی شبکیه تشکیل شده و توسط مشیمیه تغذیه می‌شود، بنابراین دچار کدورت نمی‌شود. در فووآ، لایه داخلی (لایه سلول‌های گانگلیونی، لایه شبکه‌ای داخلی، لایه دانه‌دار داخلی) تقریباً وجود ندارد و فقط لایه خارجی (لایه فوتورسپتورها) وجود دارد. بنابراین، در میان کدورت سفید شیری اطراف، رنگ قرمز طبیعی (رنگ مویرگ‌های مشیمیه) نمایان می‌شود. این علت ایجاد لکه قرمز گیلاسی است.

در انسداد شریان چشمی (OAO)، تنه اصلی شریان چشمی مسدود می‌شود، بنابراین هر دو گردش خون شبکیه و مشیمیه مختل می‌شوند. به دلیل ایسکمی مشیمیه، لکه قرمز گیلاسی ظاهر نمی‌شود ⁸⁾.

مکانیسم آمبولی

شایع‌ترین علت CRAO ترومبوآمبولی است و انسداد در باریک‌ترین قسمت لومن شریان مرکزی شبکیه (محل عبور از غلاف دورال عصب بینایی) رخ می‌دهد. آمبولی از پلاک‌های کاروتید یا قلب منشأ می‌گیرد.

آمبولی با منشأ قلبی-آئورتی: آمبولی کلسترولی (پلاک Hollenhorst)، آمبولی کلسیفیه، و ترومبوز پلاکت-فیبرین از پلاک کاروتید یا قوس آئورت جدا شده و شریان مرکزی شبکیه را مسدود می‌کنند.
آمبولی پارادوکسال (از طریق PFO): ترومبوز سیستم وریدی از طریق PFO وارد سیستم شریانی شده و شریان شبکیه را مسدود می‌کند. زمان گردش خون بازو-شبکیه طولانی شده و در برخی موارد گزارش شده به 25 ثانیه (حدود دو برابر طبیعی) می‌رسد ⁵⁾. خطر نادیده گرفتن PFO بدون TEE نشان داده شده است ³⁾.
آمبولی رتروگراد (پس از تزریق HA): مکانیسمی که در آن HA تزریق شده به شریان صورت به صورت رتروگراد به شریان چشمی و شریان شبکیه می‌رسد. حتی 0.08 میلی‌لیتر HA نیز می‌تواند باعث انسداد شود ²⁾.

زمان‌بندی ایسکمی تا تغییرات غیرقابل برگشت

سلول‌های گانگلیونی شبکیه در برابر ایسکمی بسیار آسیب‌پذیر هستند و اختلال عملکرد در عرض چند دقیقه پس از قطع جریان خون آغاز می‌شود. آسیب غیرقابل برگشت از حدود 100 تا 105 دقیقه شروع می‌شود ⁸⁾. این مبنای فوریت این بیماری است.

تغییرات بافتی با توجه به زمان ایسکمی به شرح زیر است:

مرحله فوق‌حاد (تا 2 ساعت): یافته‌های فوندوس تقریباً طبیعی است یا فقط کدورت خفیف ماکولا دیده می‌شود. در OCT، هایپرارفلاکتیویتی لایه داخلی شبکیه از قبل شروع به ظهور می‌کند.
مرحله حاد (2 ساعت تا چند روز): شبکیه به‌ویژه در قطب خلفی به رنگ سفید شیری در می‌آید و لکه قرمز گیلاسی واضح می‌شود. شریان‌ها به طور قابل توجهی باریک شده و جریان خون دانه‌ای دیده می‌شود. در OCT، ضخیم شدن قابل توجه و شدت بالای لایه داخلی شبکیه مشاهده می‌شود.
مرحله تحت‌حاد (1 تا 6 هفته): کدورت شبکیه به تدریج کاهش می‌یابد و پس از 4 تا 6 هفته، رنگ شبکیه به حالت طبیعی بازمی‌گردد. اما اگر درمان مؤثر در مراحل اولیه انجام نشود، عملکرد بینایی بهبود نمی‌یابد. در این مرحله، احتمال ظهور عروق جدید در عنبیه و شبکیه وجود دارد.
مرحله مزمن (بعد از 6 هفته): در OCT، شبکیه نازک می‌شود و آتروفی رتروگراد نه تنها در لایه داخلی بلکه در لایه خارجی نیز رخ می‌دهد. رنگ پریدگی دیسک بینایی پیشرفت می‌کند. حتی اگر عروق مسدود شده در نهایت باز شوند، بینایی معمولاً بهبود نمی‌یابد.

گزارش شده است که در شرایط فشار خون مزمن، زمان تا بروز تغییرات غیرقابل برگشت می‌تواند تا 240 دقیقه افزایش یابد⁶⁾.

در یک مورد CRAO مرتبط با COVID-19 در یک دختر 6 ساله، از هپارین با وزن مولکولی پایین (LMWH) با دوز 100 میلی‌گرم/کیلوگرم و متیل‌پردنیزولون با دوز 30 میلی‌گرم/کیلوگرم استفاده شد و در پیگیری 5 ماه پس از شروع، نازک شدن RNFL ادامه داشت¹⁾.

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های در مرحله تحقیق)

درمان با PGE₁ (پروستاگلاندین E₁)

Sano و همکاران (2025) در بیمارستان صلیب سرخ توکوشیما، اثر تجویز زودهنگام PGE₁ را در بیماران CRAO که در عرض 24 ساعت از شروع علائم مراجعه کرده بودند، به صورت گذشته‌نگر بررسی کردند⁹⁾. در گروه PGE₁ (n=4)، آلپروستادیل آلفادکس 40 میکروگرم در 250 میلی‌لیتر نرمال سالین حل شده و با سرعت 125 میلی‌لیتر/ساعت دو بار در روز (80 میکروگرم/روز) به مدت 5 روز به صورت وریدی تزریق شد. سپس لیماپروست آلفادکس 10 میکروگرم سه بار در روز (30 میکروگرم/روز) به مدت بیش از یک ماه خوراکی تجویز شد. در مقایسه با گروه درمان معمول (n=6)، بهترین corrected visual acuity (BCVA) در یک ماه در گروه PGE₁ به طور معنی‌داری بهتر بود. در گروه PGE₁، حداکثر ضخامت شبکیه (MRT) در ابتدا با BCVA در یک ماه همبستگی منفی نشان داد. هیچ عارضه جانبی در هیچ یک از گروه‌ها مشاهده نشد⁹⁾.

PGE₁ علاوه بر اثر گشادکنندگی عروق، دارای اثر محافظت عصبی از طریق کاهش استرس اکسیداتیو و التهاب است. اگرچه حجم نمونه کوچک است و نیاز به RCT آینده‌نگر وجود دارد، اما این یافته در شرایطی که اثربخشی قطعی درمان‌های موجود نشان داده نشده است، قابل توجه است.

تدوین پروتکل Eye stroke

CRAO به عنوان معادل سکته مغزی در نظر گرفته می‌شود و گسترش پروتکل «Eye stroke» که در آن مرکز سکته مغزی با همکاری چشم‌پزشکی ارزیابی و درمان حاد را انجام می‌دهد، در حال پیشرفت است⁸⁾. این پروتکل انتظار می‌رود که نرخ تجویز tPA را افزایش داده و به تشخیص زودهنگام سکته مغزی و پیشگیری ثانویه کمک کند.

شواهد ترومبولیز داخل شریانی

تزریق اوروکیناز/tPA به داخل شریان چشمی انتخابی در برخی مراکز انجام می‌شود، اما شواهد حاصل از کارآزمایی‌های تصادفی‌شده محدود است. در کارآزمایی EAGLE، IA tPA در مقایسه با درمان محافظه‌کارانه تفاوت معنی‌داری در بهبود بینایی نداشت و نگرانی‌های ایمنی در مورد خونریزی داخل جمجمه (ICH) مطرح شد⁷⁾.

در موارد CRAO، تزریق 300,000 واحد اوروکیناز داخل شریانی منجر به بهبود چشمگیر بینایی از 20/2000 به 20/33.3 شد⁴⁾. از سوی دیگر، IA tPA با خطر تشریح عروق و خونریزی داخل جمجمه همراه است⁷⁾ و تجمیع موارد و تعیین معیارهای مناسب برای استفاده از آن، چالش‌های آینده است.

ضدضربان خارجی (ECP)

این یک روش درمانی غیرتهاجمی است که با تقلید از بالون پمپ داخل آئورت، با فشردن پاها در مرحله دیاستول، فشار پرفیوژن چشمی را افزایش می‌دهد.

در یک مورد RAO پس از تزریق اسید هیالورونیک، ECP در زن 40 ساله‌ای که PFO نیز داشت انجام شد و بینایی از CF 30 cm به 20/133 بهبود یافت²⁾. با این حال، شواهد ECP برای RAO محدود به گزارش موارد و مطالعات کوچک است.

پیشگیری از عود با بستن PFO

در CRAO جوانان که PFO به عنوان علت شناسایی می‌شود، بستن از راه پوست PFO برای پیشگیری از آمبولی پارادوکسیکال بررسی می‌شود.

Wieder MS و همکاران (2021) در مرور 7 مورد CRAO همراه با PFO نتیجه گرفتند که درمان مناسب ضد انعقاد/ضد پلاکت یا بستن PFO توصیه می‌شود³⁾. با این حال، کارآزمایی تصادفی‌شده اختصاصی برای بستن PFO در CRAO انجام نشده است.

درمان با PGE₁

گزارش از ژاپن: در CRAO، PGE₁ (آلپروستادیل 80 میکروگرم/روز به مدت 5 روز وریدی، سپس لیماپروست 30 میکروگرم/روز خوراکی) پس از یک ماه بهبود معنی‌داری در BCVA نشان داد⁹⁾.

مکانیسم: گشادکننده عروق + محافظت عصبی (کاهش استرس اکسیداتیو و التهاب). بدون عارضه جانبی.

وضعیت tPA

کارآزمایی EAGLE: IA tPA در مقایسه با درمان محافظه‌کارانه تأثیری در بهبود بینایی نداشت و خطر ICH داشت⁷⁾.

IV tPA: احتمال بهبود پیامد در عرض 4.5 ساعت از شروع (متاآنالیز) اما شواهد RCT کافی نیست⁸⁾.

8. منابع

Abbati G, Battini R, Bartalena L, et al. Central retinal artery occlusion in a 6-year-old girl with COVID-19. BMC Pediatrics. 2023;23:462.
Si M, Ma S, Lin H, et al. Retinal artery occlusion after hyaluronic acid rhinoplasty with patent foramen ovale: a case report. J Int Med Res. 2023;51:1-9.
Wieder MS, Barreto GNS, Barreto MNS, et al. Central retinal artery occlusion and patent foramen ovale. Arq Bras Oftalmol. 2021;84:494-498.
Li Z, Li M, Zhao Y, et al. Intra-arterial thrombolysis for bilateral sequential retinal artery occlusion in a diabetic patient: a case report and literature review. BMC Ophthalmology. 2025;25:331.
Zhu L, Gu X, Cai D, et al. Central retinal artery occlusion combined with internal carotid artery dysplasia and patent foramen ovale: a case report and literature review. Eur J Med Res. 2021;26:55.
Zokri MF, Othman O. A case series of retinal artery occlusion: when time is of the essence. Cureus. 2024;16(5):e60520.
Dalzotto K, Richards P, Boulter TD, Kay M, Mititelu M. Complications of intra-arterial tPA for iatrogenic branch retinal artery occlusion: a case report through multimodal imaging and literature review. Medicina. 2021;57(9):963.
American Academy of Ophthalmology Retina/Vitreous Panel. Retinal and Ophthalmic Artery Occlusions Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
Sano H, Yanai R, Kondo H, Mitamura Y. Early prostaglandin E₁ treatment improves visual outcomes in central retinal artery occlusion: a retrospective study. Front Med (Lausanne). 2025.