انسداد ورید شاخهای شبکیه (Branch Retinal Vein Occlusion; BRVO) یک بیماری عروقی است که در آن ورید در محل تقاطع شریانی-وریدی مسدود شده و در ناحیه تحت تأثیر، خونریزی شبکیه، ادم ماکولا و عدم پرفیوژن مویرگی ایجاد میشود. این شایعترین نوع انسداد ورید شبکیه است و حدود پنج برابر انسداد ورید مرکزی شبکیه (CRVO) رخ میدهد 1).
شیوع جهانی در سال ۲۰۱۵ حدود ۰٫۷۷٪ بود و تخمین زده میشود که ۲۸ میلیون نفر در سنین ۳۰ تا ۸۹ سال مبتلا باشند 1). در افراد بالای ۴۰ سال، شیوع حدود ۲٫۰٪ است. به عنوان دادههای اپیدمیولوژیک بزرگ در ژاپن، مطالعه کویاماچی بروز تجمعی ۹ ساله و عوامل خطر را گزارش کرده است 2). مطالعه Beaver Dam Eye Study بروز تجمعی ۱۵ ساله را برای کل RVO ۲٫۳٪ گزارش کرده است 1). شیوع با افزایش سن به طور معنیداری افزایش مییابد و پس از ۶۰ سالگی بالاتر است 4). گزارش شده است که بروز در شرق آسیا مشابه ایالات متحده است و احتمالاً در کره کمی بالاتر است 12).
شایعترین محل انسداد، قسمت فوقانی-گیجگاهی با ۵۸ تا ۶۶٪ موارد است، سپس تحتانی-گیجگاهی ۲۲ تا ۴۳٪ و بینی ۱۲٫۹٪ 3). این بیماری بر اساس محل و وسعت انسداد به شرح زیر طبقهبندی میشود:
انسداد ورید شاخهای اصلی شبکیه: انسداد شاخههای ۱ تا ۳. ناحیه وسیعی از شبکیه آسیب میبیند.
انسداد ورید شاخهای ماکولای شبکیه: انسداد عروق کوچک تغذیهکننده ماکولا. تأثیر مستقیم بر بینایی زیاد است.
hemiRVO (RVO نیمه): انسداد در دیسک بینایی رخ میدهد و تخلیه نیمی از شبکیه مختل میشود. از نظر بالینی، سیر آن شبیه CRVO است تا BRVO 12).
همچنین بر اساس میزان ایسکمی به دو نوع طبقهبندی میشود.
نوع غیرایسکمیک: در آنژیوگرافی فلورسئین (FA) ناحیه بدون پرفیوژن کمتر از 5 قطر دیسک بینایی (DD) است. حدود 80% موارد را تشکیل میدهد.
نوع ایسکمیک: ناحیه بدون پرفیوژن 5 DD یا بیشتر (بر اساس معیار CVOS، 10 DD یا بیشتر). خطر تشکیل عروق جدید و خونریزی زجاجیه بالا است. 15 تا 20% از موارد غیرایسکمیک در طول دوره به نوع ایسکمیک تبدیل میشوند3).
Qاگر یک چشم مبتلا شود، آیا چشم مقابل نیز مستعد ابتلا است؟
A
حدود 10% از بیماران BRVO در عرض 3 سال در چشم مقابل دچار RVO (BRVO یا CRVO) میشوند3). از آنجایی که عوامل خطر سیستمیک مانند فشار خون بالا و دیسلیپیدمی مشترک هستند، معاینات منظم فوندوس چشم مقابل و مدیریت خطر سیستمیک مهم است.
عکس فوندوس انسداد شاخه ورید شبکیه. خونریزی و لکههای سفید در شبکیه فوقانی-گیجگاهی دیده میشود.
Lee JH, et al. Rapid progression of cataract to mature stage after intravitreal dexamethasone implant injection: a case report. BMC Ophthalmol. 2019. Figure 1. PMCID: PMC6318997. License: CC BY.
در عکس فوندوس، خونریزی شبکیه به شکل بادبزنی و ضایعات زرد-سفید عمدتاً در ناحیه فوقانی-گیجگاهی دیده میشود. یافتههای نشاندهنده اختلال در تخلیه ورید شاخهای قابل مشاهده است که تصویر بالینی انسداد شاخه ورید شبکیه را نشان میدهد.
در مرحله حاد، یافتههای مشخص فوندوس مطابق با ناحیه انسداد دیده میشود.
خونریزی شبکهای (گوهای) شبکیه: توزیع مطابق با ناحیه تحت支配 ورید مسدود شده. خونریزی شعلهای (flame-shaped hemorrhage) مشخصه است.
علامت Bonnet: خونریزی متمرکز در محل تقاطع شریانی-وریدی. برای شناسایی محل انسداد مفید است.
لکههای پنبهای (CWS): انفارکتوس لایه فیبرهای عصبی ناشی از انسداد شریانهای پیشمویرگی. نشاندهنده اختلال میکروسیرکولاسیون داخل شبکیه است و در صورت افزایش، با آنژیوگرافی فلورسئین (FA) درجه ایسکمی ارزیابی و نیاز به لیزر فتوکوآگولاسیون بررسی میشود.
لکههای سخت: رسوب لیپید در مرحله مزمن.
اتساع و پیچخوردگی وریدها: به طور مشخص در سمت محیطی ورید مسدود شده.
یافتههای مرحله مزمن: جذب خونریزی، تشکیل عروق جانبی (عروق ارتباطی بین وریدهای فوقانی و تحتانی)، و آنوریسمهای مویرگی.
عوارض مهم BRVO ادم ماکولا و نئوواسکولاریزاسیون هستند.
ادم ماکولا: در بیش از نیمی از موارد دیده میشود و مهمترین علت کاهش بینایی ناشی از BRVO است. در حدود 30٪ از کل بیماران BRVO رخ میدهد12).
نئوواسکولاریزاسیون: در دیسک بینایی و شبکیه رخ میدهد. برخلاف CRVO، به ندرت در بخش قدامی چشم رخ میدهد. گزارش شده است که در صورت بروز نئوواسکولاریزاسیون، حدود 60٪ موارد خونریزی زجاجیه رخ میدهد.
غشای اپیرتینال (epiretinal membrane): اغلب در چشم مبتلا به BRVO رخ میدهد و ممکن است همراه با ادم ماکولا وجود داشته باشد12).
BRVO در محل تقاطع شریانی-وریدی به دلیل فشار شریان سختشده بر ورید ایجاد میشود. در این ناحیه، شریان و ورید در یک غلاف مشترک (ادوانتیس مشترک) قرار دارند و ضخیمشدن و سختشدن دیواره شریان مستقیماً به ورید فشار میآورد. نسبت عبور شریان از جلوی ورید (سمت سطحی) به ۹۷.۶ تا ۱۰۰٪ میرسد. این فشار باعث تنگ شدن مجرای ورید شده و سهگانه ویرخو (افزایش انعقاد خون، اختلال جریان خون، آسیب اندوتلیال عروق) ایجاد شده و ترومبوز تشکیل میشود.
مواردی از BRVO پس از واکسیناسیون با mRNA گزارش شده است.
Sugihara و همکاران (2022) BRVO را در یک مرد 38 ساله که دو روز پس از تزریق BNT162b2 (فایزر) رخ داد، گزارش کردند9). با دو تزریق داخل زجاجیهای آفلیبرسپت 2 میلیگرم، بهترین دید اصلاح شده از 0.9 به 1.2 بهبود یافت.
Tanaka و همکاران (2022) دو مورد زن 50 و 56 ساله را گزارش کردند که سه روز پس از واکسیناسیون mRNA دچار BRVO شدند10). هر دو سابقه مصرف تاموکسیفن داشتند و احتمال همپوشانی خطر ترومبوز وریدی ناشی از تاموکسیفن با انعقادپذیری پس از واکسن مطرح شد. با سه تزریق رانیبیزوماب، دید از 20/25 به 20/20 بهبود یافت.
Girioni و همکاران (2023) BRVO دوطرفه را در یک مرد 50 ساله 24 ساعت پس از دوز بوستر mRNA-SARS-CoV-2 گزارش کردند و آن را به عنوان اولین گزارش BRVO دوطرفه پس از واکسیناسیون ثبت کردند11). بیش از 50% از RVOهای مرتبط با واکسن ناشی از واکسن mRNA بوده و میانه زمان بروز 2 روز بود.
فرضیه مکانیسم بروز شامل تسریع تشکیل ترومبوز و واکنش التهابی ناشی از پروتئین اسپایک است10, 11)، اما فراوانی بروز بسیار نادر است و مزایای واکسیناسیون به طور قابل توجهی از خطرات آن بیشتر است.
Qآیا انسداد ورید شاخهای شبکیه میتواند پس از واکسن کووید-۱۹ رخ دهد؟
A
گزارشهایی از BRVO پس از واکسن mRNA (فایزر، مدرنا) انباشته شده است و میانه زمان بروز حدود 2 روز است11). فراوانی بروز بسیار کم است و مزایای واکسیناسیون به طور قابل توجهی از خطرات آن بیشتر است. در صورت مشاهده کاهش ناگهانی دید یا نقص میدان بینایی پس از واکسیناسیون، مراجعه فوری به چشم پزشک توصیه میشود.
تشخیص BRVO اساساً بر اساس یافتههای فوندوسکوپی است. وجود خونریزیهای شبکیهای به شکل بادبزنی منطبق با ناحیه تحت支配 ورید مسدود شده، تشخیص را آسان میکند. با این حال، برای تعیین اندیکاسیون درمان و پیشآگهی، معاینات دیگر نیز مهم هستند.
آنژیوگرافی فلورسئین (FA): یک آزمایش ضروری برای ارزیابی همودینامیک است. تأخیر در پرشدگی ناحیه مبتلا، اتساع وریدها و افزایش نفوذپذیری عروق را نشان میدهد. بلافاصله پس از شروع، به دلیل خونریزی شبکیه، ارزیابی نواحی انسداد مویرگی اغلب دشوار است و پس از جذب خونریزی، معاینه مجدد انجام میشود. همچنین برای تمایز بین عروق جانبی و عروق نوزاد بسیار مفید است. تعریف نوع ایسکمیک بر اساس معیار CVOS، ناحیه بدون پرفیوژن مویرگی به اندازه ۱۰ دیسک بینایی یا بیشتر است 12). آنژیوگرافی واید فیلد (wide-field FA) امکان ارزیابی همزمان نواحی بدون پرفیوژن محیطی را فراهم میکند، اما دادههای سودمندی بالینی هنوز محدود است 12). در عصر anti-VEGF، استفاده از FA کاهش یافته است، اما همچنان یک آزمایش مهم است.
OCT: بهترین آزمایش برای ارزیابی کمی ادم ماکولا است. نه تنها برای تشخیص، بلکه برای پایش اثر درمان نیز مفید است و در کارآزماییهای بالینی، تصمیمگیری درمانی بر اساس اندازهگیریهای OCT رایج شده است 12). کاهش ضخامت شبکیه مرکزی (CST) شاخص اثر درمان است. باید توجه داشت که حتی با کاهش ضخامت شبکیه، ممکن است بینایی بهبود نیابد، بنابراین ضخامت و بینایی همیشه همبستگی ندارند 12).
OCTA (آنژیوگرافی OCT): یک روش تصویربرداری عروقی غیرتهاجمی بدون نیاز به ماده حاجب است. برای ارزیابی نواحی بدون پرفیوژن مویرگی و اندازهگیری مساحت ناحیه بدون عروق مرکزی (FAZ) مفید است، اما آرتیفکتهای تصویری و محدودیت میدان دید همچنان چالشهایی هستند 12).
سونوگرافی: برای ارزیابی رابطه شبکیه و زجاجیه در موارد کدورت رسانه مانند خونریزی زجاجیه استفاده میشود 12).
در بیماران زیر ۵۰ سال، دوطرفه، یا عودکننده، غربالگری علل ترومبوفیلی توصیه میشود 6). گزارش شده است که در ۵۸٪ موارد CRVO با شروع زیر ۵۰ سال، عوامل خطر غیرسنتی یافت میشود. موارد آزمایش به شرح زیر است:
کمبود پروتئین C و پروتئین S
سندرم آنتیفسفولیپید
سطح هموسیستئین
جهش فاکتور V لیدن
در همه بیماران، ارزیابی فشار خون بالا، دیسلیپیدمی و دیابت انجام شود. بیماران RVO در معرض خطر بالای بیماریهای قلبی عروقی و سکته مغزی هستند، بنابراین همکاری با پزشک داخلی یا پزشک مراقبتهای اولیه توصیه میشود 12).
تشخیص افتراقی شامل بیماریهای زیر است. با معاینه فوندوس و آنژیوگرافی فلورسئین (FA) افتراق داده میشود. در موارد شروع در سنین پایین، همکاری با پزشک داخلی برای بررسی بیماری زمینهای مهم است.
تزریق داخل زجاجیهای داروهای ضد VEGF، درمان خط اول ادم ماکولا ناشی از BRVO است 12). اثربخشی آن در چندین کارآزمایی بالینی تصادفیسازی شده در مقیاس بزرگ تأیید شده است و به دلیل نسبت مطلوب خطر به فایده، به عنوان درمان اولیه توصیه میشود.
درمان ضد VEGF
رانیبیزوماب (مطالعه BRAVO): تزریق 0.5 میلیگرم ماهانه به مدت 6 ماه به طور متوسط بهبود 18.3 حرفی در بینایی را به همراه داشت و 61.1% بهبود 15 حرف یا بیشتر را نشان دادند 13). بینایی پس از 12 ماه حفظ شد (مطالعه HORIZON: -0.7 حرف) و بهبود تا 48 ماه ادامه یافت (مطالعه RETAIN: میانگین 53 ماه، 14.8 تزریق؛ در 50% موارد، ادم ماکولا پس از 6 ماه یا بیشتر از آخرین تزریق ناپدید شد).
آفلیبرسپت (مطالعه VIBRANT): تزریق 2 میلیگرم ماهانه، در هفته 24، 52.7% بهبود 15 حرف یا بیشتر را نشان داد که برتری نسبت به گروه لیزر شبکهای (26.7%) را نشان میدهد 14).
فاریسیماب (مطالعه BALATON): تزریق 6 میلیگرم ماهانه. در هفته 24، بهبود 16.9 حرفی را نشان داد و عدم برتری نسبت به گروه آفلیبرسپت (17.5+ حرف) تأیید شد. 56.1% در مقابل 60.4% بهبود 15 حرف یا بیشتر داشتند. بروز التهاب داخل چشمی در مطالعه BALATON برای فاریسیماب 0.4% در مقابل آفلیبرسپت 0% بود 15).
بواسیزوماب: تحت پوشش بیمه نیست، اما سابقه استفاده بالینی دارد. در مطالعه SCORE2، در CRVO/HRVO در 6 ماه، بینایی معادل آفلیبرسپت بود 21). در مطالعه LEAVO در 100 هفته، RBZ 12.5+ حرف، AFL 15.1+ حرف و BEV 9.8+ حرف گزارش شده است 12).
درمان استروئیدی
ایمپلنت دگزامتازون (مطالعه GENEVA): یک بار تزریق 0.7 میلیگرم در 41% بهبود 15 حرف یا بیشتر را به همراه داشت (در 6 ماه) 18). اثر در 90 روز به اوج رسید و در 6 ماه از بین رفت. با خطر آب مروارید و افزایش فشار چشم (25 میلیمتر جیوه یا بیشتر در 16%) همراه است. در مطالعه COBALT، تزریق مجدد هر 4 ماه، پس از 12 ماه بهبود 15.3 حرفی را نشان داد و یک هفته پس از اولین تزریق، حدود 70% از حداکثر اثر حاصل شد 19).
تریامسینولون (مطالعه SCORE): دوزهای 1 و 4 میلیگرم با لیزر شبکهای مقایسه شد. بهبود بینایی پس از 12 ماه در همه گروهها مشابه بود (حدود یک سوم بهبود 15 حرف یا بیشتر) و برتری تزریق تریامسینولون مشاهده نشد. در گروه 4 میلیگرم، بروز آب مروارید به طور معنیداری بیشتر بود و تزریق تریامسینولون برای BRVO فقط در موارد محدودی مناسب است.
موارد مصرف: در موارد مقاوم به داروهای ضد VEGF یا برای افزایش فاصله بین تزریقات استفاده میشود.
روشهای تجویز داروهای ضد VEGF شامل تزریق ماهانه ثابت (فاز بارگیری) و همچنین رژیمهای زیر است.
PRN (pro re nata; تجویز در صورت نیاز): بر اساس یافتههای OCT و حدت بینایی، تصمیم به تجویز مجدد گرفته میشود.
درمان و تمدید (Treat-and-Extend; T&E): روشی که در آن فاصله تجویز به صورت فردی افزایش مییابد. گزارش شده است که نتایج کوتاهمدت با روش PRN مشابه است. در مقایسه T&E با تجویز ماهانه در مطالعه SCORE2، T&E با 1-2 تزریق کمتر نتایج بینایی مشابهی نشان داد، اما فاصله اطمینان گسترده بود و نیاز به تفسیر محتاطانه دارد 16). نتایج 24 ماهه مطالعه BRIGHTER نشان داد که بین رانیبیزوماب به تنهایی و رانیبیزوماب همراه با لیزر تفاوتی در نتایج بینایی وجود ندارد و افزودن لیزر مزیتی نداشت 17). دادههای 4 ساله RETAIN نیز عدم تأثیر افزودن لیزر را تأیید کرد 12).
گزارش شده است که حدود نیمی از بیماران مبتلا به BRVO برای بیش از 5 سال نیاز به ادامه درمان ضد VEGF دارند 12).
فتوکواگولاسیون شبکهای (BVOS 1984): برای بیماران با حدت بینایی اصلاحشده 0.5 یا کمتر، 3 تا 18 ماه پس از شروع، فتوکواگولاسیون شبکهای در ناحیه ماکولا انجام شد. در 63% از گروه درمان، بهبود بینایی دو خط یا بیشتر مشاهده شد که در گروه بدون درمان 37% بود 20). در پیگیری 3 ساله، حدت بینایی نهایی 20/40 یا بهتر در 34% و 20/200 یا بدتر در 23% بود. با این حال، ممکن است اسکوتوم مطلق ناشی از لکههای انعقادی ایجاد شود و در عصر داروهای ضد VEGF، این روش خط اول نیست.
فتوکواگولاسیون پراکنده (scatter): برای نوع ایسکمیک انجام میشود. با انجام فتوکواگولاسیون در مناطق انسداد مویرگی در آنژیوگرافی فلورسئین، میزان بروز نئوواسکولاریزاسیون از حدود 40% به حدود 20% کاهش مییابد. در BRVO ایسکمیک با نئوواسکولاریزاسیون دیسک بینایی (NVD) یا نئوواسکولاریزاسیون شبکیه (NVE)، PRP بخشی (sectoral PRP) توصیه میشود 12).
خونریزی زجاجیه: در صورت خونریزی مکرر از عروق جدید که انتظار جذب خودبهخودی نمیرود.
جداشدگی شبکیه کششی ناشی از تکثیر فیبروواسکولار: اندیکاسیون جراحی فوری.
ادم ماکولای مقاوم: با ایجاد جداشدگی خلفی زجاجیه مصنوعی، رفع کشش زجاجیه و حذف سیتوکینهای التهابی انجام میشود. برداشتن غشای محدود کننده داخلی و A/V sheathotomy نیز گزارش شده است. با این حال، در چشمهای بدون زجاجیه، اثر داروهای مهارکننده VEGF کاهش مییابد، بنابراین اندیکاسیون جراحی باید با احتیاط تعیین شود.
بر اساس مطالعه BVOS، حتی بدون درمان، 37% از بیماران بهبود خودبهخودی دو خط یا بیشتر در حدت بینایی نشان میدهند، در حالی که 23% حدت بینایی نهایی 20/200 یا بدتر و 34% 20/40 یا بهتر دارند 20). در پیگیری 3 ساله، بهبود متوسط 2.3 خط مشاهده شده است. تشکیل عروق جانبی (collateral vessels) با بهبود تخلیه وریدی، ادم و ایسکمی را کاهش میدهد 12). با توجه به تنوع گسترده در سیر طبیعی، ارزیابی کمی ادم ماکولا با OCT برای تصمیمگیری در مورد مداخله درمانی مهم است.
Qتزریق ضد VEGF تا چه مدت ادامه مییابد؟
A
مطالعه RETAIN نشان داده است که به طور متوسط 53 ماه و 14.8 تزریق لازم است و حدود نیمی از بیماران BRVO بیش از 5 سال درمان را ادامه میدهند12). معمولاً بر اساس پاسخ درمانی با روش PRN (در صورت نیاز) یا T&E (درمان و افزایش فاصله) تنظیم میشود. برای جزئیات به بخش «درمان استاندارد» مراجعه کنید.
Qآیا ممکن است خودبهخود بهبود یابد؟
A
بر اساس مطالعه BVOS، حتی بدون درمان، 37٪ بیماران بهبود خودبهخودی دو خط یا بیشتر در بینایی نشان میدهند، اما 23٪ به دید نهایی 20/200 یا بدتر میرسند20). تشکیل عروق جانبی ممکن است ادم را کاهش دهد، اما سیر طبیعی غیرقابل پیشبینی است و در صورت تداوم ادم ماکولا، مداخله درمانی توصیه میشود.
در محل تلاقی شریان-ورید، شریان و ورید در یک غلاف مشترک (ادونتیس مشترک) قرار دارند. ضخیم شدن و سخت شدن دیواره شریان به دلیل تصلب شرایین، از خارج به ورید فشار آورده و لومن ورید را تنگ میکند. مطالعات OCT تغییر شکل لومن ورید (نه صاف شدن بلکه تنگ شدن) را در محل تلاقی تأیید کردهاند. این تنگی باعث ایجاد جریان آشفته شده و به آسیب مزمن اندوتلیال عروقی، بازسازی انتیما و تشکیل ترومبوز منجر میشود.
انسداد ورید باعث افزایش فشار برگشتی، استاز جریان خون و ایسکمی شبکیه میشود. همزمان، نشت از شبکه مویرگی فووئا به دلیل افزایش فشار برگشتی و افزایش نفوذپذیری عروقی منجر به تشکیل ادم ماکولا میگردد.
در زجاجیه بیماران BRVO، افزایش سیتوکینهای زیر گزارش شده است.
VEGF: واسطه اصلی افزایش نفوذپذیری عروق و تشکیل ادم ماکولا است. به عنوان فاکتور مرتبط با هیپوکسی آزاد شده از شبکیه ایسکمیک نقش محوری ایفا میکند.
Angiopoietin-2 (Ang-2): در بیماران RVO به بالاترین سطح در میان بیماریهای تمام شبکیه میرسد15). Ang-2 با مهار رقابتی اتصال Angiopoietin-1 به گیرنده Tie2، پایداری عروق را مختل میکند. اثر دوگانه VEGF و Ang-2 باعث تشدید بیثباتی عروق و تسریع نشت عروقی، التهاب و نئوواسکولاریزاسیون میشود. در مهار دوگانه Ang-2/VEGF توسط فاریسیماب، انتظار میرود پایداری عروق شبکیه پایدارتر از مهار VEGF به تنهایی باشد.
IL-6، IL-8: در تقویت التهاب نقش دارند.
MCP-1 (پروتئین کموتاکتیک مونوسیت-1): تجمع مونوسیتها و ماکروفاژها را القا میکند.
در مورد مکانیسم BRVO مرتبط با واکسن، فرضیههایی مبنی بر تسریع تشکیل ترومبوز و واکنش التهابی توسط پروتئین اسپایک مطرح شده است10, 11). همچنین نظریهای وجود دارد که پروتئین اسپایک مستقیماً به سلولهای اندوتلیال عروقی آسیب میزند و آزادسازی فاکتور فون ویلبراند را تسریع میکند.
7. تحقیقات جدید و چشمانداز آینده (گزارشهای در مرحله تحقیق)
فاریسیماب یک آنتیبادی دوگانه است که به طور همزمان Ang-2 و VEGF-A را مهار میکند و در سال 2024، سرنگ از پیش پر شده آن برای اندیکاسیون RVO توسط FDA تأیید شد12). در بخش 1 (دوز ثابت ماهانه به مدت 24 هفته) کارآزماییهای BALATON/COMINO، اثربخشی مشابه با آفلیبرسپت در بهبود بینایی و کاهش CST نشان داده شد15).
در کارآزمایی BALATON، مقایسه 24 هفتهای فاریسیماب 6 میلیگرم و آفلیبرسپت 2 میلیگرم، کاهش CST به ترتیب 311.4- میکرومتر و 304.4- میکرومتر بود که مشابه بودند. نکته قابل توجه، نرخ بالاتر معنیدار از بین رفتن نشت ماکولا در FA در گروه فاریسیماب بود (33.6% در مقابل 21.0%، P=0.0023)15). در کارآزمایی COMINO نیز به طور مشابه 44.4% در مقابل 30.0% در گروه فاریسیماب بالاتر بود که نشاندهنده اثر تثبیت عروق توسط مهار Ang-2 است.
در بخش 2 (هفتههای 24 تا 72)، با رژیم T&E اصلاح شده، افزایش فاصله تا حداکثر 16 هفته بررسی میشود15). دادههای مربوط به دوام طولانی مدت و فاصله دوز مصرفی مورد انتظار است.
بیوسیمیلارهای داروهای ضد VEGF به طور متوالی توسط FDA تأیید شدهاند و انتظار میرود به بهبود دسترسی به درمان کمک کنند12).
بیوسیمیلار رانیبیزوماب: ranibizumab-nuna (Byooviz، تأیید FDA در 2021) و ranibizumab-eqrn (Cimerli، تأیید FDA در 2022) برای اندیکاسیون ادم ماکولا ناشی از RVO تأیید شدهاند.
بیوسیمیلار آفلیبرسپت: در سال 2024، چهار محصول توسط FDA تأیید شدند (aflibercept-jbvf [Yesafili]، aflibercept-yszy [Opuviz]، aflibercept-mrbb [Ahzantive]، aflibercept-ayyh [Pavblu]). همارزی با محصول مرجع تأیید شده است، اما دادههای بالینی طولانیمدت هنوز محدود است.
گزارشهای موارد RVO پس از واکسیناسیون در سراسر جهان در حال انباشت است.
Girioni و همکاران (2023) اولین مورد BRVO دوطرفه پس از دوز بوستر mRNA-SARS-CoV-2 را گزارش کردند11). بیش از 50٪ از RVOهای مرتبط با واکسن ناشی از واکسنهای mRNA بوده و میانه زمان بروز 2 روز بود. آسیب مستقیم اندوتلیال عروقی و واکنش پروکواگولانت ناشی از پروتئین اسپایک ممکن است در پاتوژنز نقش داشته باشد.
Song P, Xu Y, Zha M, et al. Global epidemiology of retinal vein occlusion: a systematic review and meta-analysis of prevalence, incidence, and risk factors. J Glob Health. 2019;9:010427.
Arakawa S, Yasuda M, Nagata M, et al. Nine-year incidence and risk factors for retinal vein occlusion in a general Japanese population: the Hisayama Study. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52:5905-9.
Jaulim A, Ahmed B, Khanam T, Chatziralli IP. Branch retinal vein occlusion: epidemiology, pathogenesis, risk factors, clinical features, diagnosis, and complications: an update of the literature. Retina. 2013;33:901-10.
Rogers S, McIntosh RL, Cheung N, et al. The prevalence of retinal vein occlusion: pooled data from population studies from the United States, Europe, Asia, and Australia. Ophthalmology. 2010;117:313-9.
O’Mahoney PR, Wong DT, Ray JG. Retinal vein occlusion and traditional risk factors for atherosclerosis. Arch Ophthalmol. 2008;126:692-9.
Rothman AL, Thomas AS, Khan K, Fekrat S. Central retinal vein occlusion in young individuals: a comparison of risk factors and clinical outcomes. Retina. 2019;39:2205-16.
Chou KT, Huang CC, Tsai DC, et al. Sleep apnea and risk of retinal vein occlusion: a nationwide population-based study of Taiwanese. Am J Ophthalmol. 2012;154:200-5.
Wu CY, Riangwiwat T, Limpruttidham N, et al. Association of retinal vein occlusion with cardiovascular events and mortality: a systematic review and meta-analysis. Retina. 2019;39:1635-45.
Sugihara K, et al. Branch retinal vein occlusion after mRNA-based COVID-19 vaccine. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:28-32.
Tanaka H, et al. Branch retinal vein occlusion post SARS-CoV-2 vaccination. Taiwan J Ophthalmol. 2022;12:202-5.
Girioni M, et al. Bilateral BRVO after mRNA-SARS-CoV-2 booster dose vaccination. J Clin Med. 2023;12:1325.
Flaxel CJ, Adelman RA, Bailey ST, et al. Retinal Vein Occlusions Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024;131:P1-P48.
Campochiaro PA, Heier JS, Feiner L, et al. Ranibizumab for macular edema following branch retinal vein occlusion: six-month primary end point results of a phase III study (BRAVO). Ophthalmology. 2010;117:1102-12.
Clark WL, Boyer DS, Heier JS, et al. Intravitreal aflibercept for macular edema following branch retinal vein occlusion: 52-week results of the VIBRANT study. Ophthalmology. 2016;123:330-6.
Tadayoni R, Paris LP, Danzig CJ, et al. Efficacy and safety of faricimab for macular edema due to retinal vein occlusion: 24-week results from the BALATON and COMINO trials. Ophthalmology. 2024;131:950-60.
Scott IU, VanVeldhuisen PC, Ip MS, et al. Comparison of monthly vs treat-and-extend regimens for individuals with macular edema who respond well to anti-VEGF treatment: secondary outcomes of the SCORE2 randomized clinical trial. JAMA Ophthalmol. 2020;38:190-9.
Tadayoni R, Waldstein SM, Boscia F, et al. Sustained benefits of ranibizumab with or without laser in branch retinal vein occlusion: 24-month results of the BRIGHTER study. Ophthalmology. 2017;124:1778-87.
Haller JA, Bandello F, Belfort R Jr, et al. Randomized, sham-controlled trial of dexamethasone intravitreal implant in patients with macular edema due to retinal vein occlusion (GENEVA). Ophthalmology. 2010;117:1134-46.
Augustin AJ, Offermann I, Grisanti S, et al. Dexamethasone intravitreal implant for early treatment and retreatment of macular edema related to branch retinal vein occlusion: the COBALT study. Ophthalmology. 2020;127:1420-31.
Branch Vein Occlusion Study Group. Argon laser photocoagulation for macular edema in branch vein occlusion. Am J Ophthalmol. 1984;98:271-82.
Scott IU, VanVeldhuisen PC, Ip MS, et al. Effect of bevacizumab vs aflibercept on visual acuity among patients with macular edema due to central retinal vein occlusion: the SCORE2 randomized clinical trial. JAMA. 2017;317(20):2072-2087. doi:10.1001/jama.2017.4568. PMID:28492910; PMCID:PMC5710547.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.
