خطرات چشمی فشار خون بالا و دیس‌لیپیدمی (Hypertension and Dyslipidemia Ocular Risks)

نکات کلیدی در یک نگاه

نکات کلیدی این بیماری

• فشار خون بالا و دیس‌لیپیدمی باعث تسریع تصلب شرایین در سراسر بدن می‌شوند و به عنوان عوامل خطر بیماری‌های عروقی سیستمیک در یافته‌های فوندوس چشم منعکس می‌شوند.
• عروق فوندوس تنها عروقی هستند که در سراسر بدن به طور مستقیم قابل مشاهده هستند و به عنوان «پنجره‌ای» برای وضعیت عروق سیستمیک در ارزیابی خطر قلبی-عروقی استفاده می‌شوند ¹⁾.
• تغییرات فوندوس ناشی از فشار خون بالا با درجات I تا IV طبقه‌بندی Keith-Wagener-Barker (KWB) ارزیابی می‌شود و در درجه II یا بالاتر، خطر رویدادهای قلبی-عروقی به طور معنی‌داری افزایش می‌یابد ⁵⁾.
• فشار خون بالا مهم‌ترین عامل خطر برای انسداد ورید شبکیه (RVO) است و نسبت شانس 3.0 تا 5.0 گزارش شده است ²⁾.
• حدود 30٪ از بیماران مبتلا به انسداد شریان مرکزی شبکیه (CRAO) و حدود 25٪ از بیماران مبتلا به انسداد شاخه‌ای (BRAO) در عرض یک هفته پس از شروع، سکته مغزی همزمان دارند.
• در صورت مشاهده پلاک Hollenhorst (آمبولی کلسترول) در فوندوس، بررسی ضایعات شریان کاروتید ضروری است و این یافته نشان‌دهنده خطر سکته مغزی است.
• مدیریت داخلی فشار خون بالا و دیس‌لیپیدمی اولویت اصلی برای پیشگیری از عوارض چشمی است و همکاری فعال با پزشکی داخلی ضروری است.

1. ارتباط بین فشار خون بالا، دیس‌لیپیدمی و بیماری‌های چشمی

فشار خون بالا و دیس‌لیپیدمی باعث تسریع تصلب شرایین در سراسر بدن می‌شوند و در یافته‌های فوندوس منعکس می‌شوند. عروق فوندوس تنها بستر عروقی هستند که در سراسر بدن به طور مستقیم با چشم غیرمسلح قابل مشاهده هستند و به عنوان «پنجره‌ای» برای وضعیت عروق سیستمیک در نظر گرفته می‌شوند ¹⁾.

تغییرات فوندوس ناشی از فشار خون بالا به عنوان یک شاخص مستقل از خطر قلبی-عروقی در نظر گرفته می‌شود و از تغییرات شریان‌های کوچک شبکیه می‌توان شدت فشار خون و درجه تصلب شرایین را ارزیابی کرد ¹⁾. فشار خون بالا مهم‌ترین عامل خطر برای انسداد ورید شبکیه (RVO) است و نسبت شانس 3.0 تا 5.0 گزارش شده است ²⁾. همچنین در انسداد شریان شبکیه (RAO)، فشار خون بالا و دیس‌لیپیدمی عوامل خطر اصلی هستند ³⁾.

در دیس‌لیپیدمی، علاوه بر تسریع تصلب شرایین، یافته مشخصه فوندوس به نام پلاک Hollenhorst (آمبولی کلسترول) ایجاد می‌شود. گزانتلاسما پلک و قوس قرنیه (arcus senilis) نیز به عنوان یافته‌های چشمی دیس‌لیپیدمی مهم هستند ⁶⁾.

• فوندوس تنها ناحیه در سراسر بدن است که عروق به طور مستقیم قابل مشاهده هستند و به عنوان پنجره‌ای برای ارزیابی خطر قلبی-عروقی عمل می‌کند ¹⁾
• فشار خون بالا مهم‌ترین عامل خطر برای انسداد ورید شبکیه با نسبت شانس 3.0 تا 5.0 است ²⁾
• انسداد شریان شبکیه به عنوان «سکته شبکیه» (retinal stroke) نیاز به ارزیابی فوری مشابه سکته مغزی دارد ³⁾
• کشف پلاک هولنهورست نشان‌دهنده خطر بیماری شریان کاروتید و سکته مغزی است
• یافته‌های چشمی دیس‌لیپیدمی شامل گزانتلاسما پلک، قوس قرنیه و لیپمی رتینالیس است⁶⁾

Q آیا فشار خون بالا بر چشم نیز تأثیر می‌گذارد؟

A

فشار خون بالا به صورت تغییرات عروقی در فوندوس چشم منعکس می‌شود و خطر انسداد ورید شبکیه، انسداد شریان شبکیه و نوروپاتی ایسکمیک بینایی را افزایش می‌دهد. تغییرات فوندوس هیپرتانسیو با طبقه‌بندی Keith-Wagener-Barker (KWB) ارزیابی می‌شود و در درجه II به بالا، خطر رویدادهای قلبی عروقی به طور معنی‌داری افزایش می‌یابد. فوندوس تنها ناحیه‌ای است که می‌توان وضعیت عروق کل بدن را مستقیماً مشاهده کرد و معاینه فوندوس در ارزیابی خطر قلبی عروقی نیز مفید است.

2. تغییرات فوندوس هیپرتانسیو

عکس فوندوس نشان‌دهنده تغییرات فوندوس هیپرتانسیو: پدیده تقاطع شریانی-وریدی و تنگ شدن شریانچه‌ها

Wood F. Hypertensive retinopathy fundus photograph. 2009. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Hypertensiveretinopathy.jpg). License: CC BY 3.0.

عکس فوندوس که تنگ شدن شریانچه‌های شبکیه و پدیده تقاطع شریانی-وریدی (KWB درجه II) ناشی از فشار خون بالا را نشان می‌دهد. مربوط به پدیده تقاطع شریانی-وریدی و تغییرات شریانچه‌ای است که در بخش «2. تغییرات فوندوس هیپرتانسیو» بحث شده است.

فشار خون بالا تغییرات مشخصی را در شریانچه‌های فوندوس ایجاد می‌کند. چندین سیستم طبقه‌بندی وجود دارد، از جمله طبقه‌بندی Keith-Wagener-Barker (KWB) که هنوز در معاینات غربالگری استفاده می‌شود.

طبقه‌بندی Keith-Wagener-Barker (KWB):

درجه	یافته فوندوس
I	نابرابری کالیبر شریانچه‌ها و افزایش خفیف رفلکس نوری
II	پدیده تقاطع شریانی-وریدی (علامت Gunn: تنگ شدن ورید در اثر فشار، علامت Salus: جابجایی مسیر ورید)
درجه III	خونریزی شعله‌ای، لکه‌های پنبه‌ای، لکه‌های سخت 1)
درجه IV	ادم پاپی (فشار خون بدخیم، انسفالوپاتی فشار خون) 1)

در درجه II یا بالاتر طبقه‌بندی KWB، تغییرات ارگانیک در شریان‌های کوچک شبکیه رخ می‌دهد و خطر سکته مغزی و بیماری عروق کرونر به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد ⁵⁾. درجه IV (فشار خون بدخیم) یک اورژانس چشمی است و نیاز به مدیریت سریع کاهش فشار خون دارد.

طبقه‌بندی Scheie:

• تغییرات فشار خون (طبقه‌بندی H) و تغییرات آترواسکلروتیک (طبقه‌بندی S) به طور مستقل ارزیابی می‌شوند ⁴⁾
• یک طبقه‌بندی دو محوری H0H4 / S0S4 که امکان ارزیابی جداگانه تغییرات فشار خون و آترواسکلروز را فراهم می‌کند

طبقه‌بندی ساده شده Wong-Mitchell:

• سه مرحله: خفیف (mild)، متوسط (moderate)، بدخیم (malignant) ⁵⁾
• در مرحله متوسط یا بالاتر، خطر سکته مغزی و حوادث قلبی عروقی به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد ⁵⁾
• مطالعه کوهورت بزرگ (مطالعه ARIC) نشان داد که تنگی متوسط یا بیشتر شریان‌های کوچک شبکیه یک پیش‌بینی‌کننده مستقل برای بیماری عروق کرونر است ⁵⁾

نسبت شریانی-وریدی (AVR):

• نسبت شریانی-وریدی طبیعی شبکیه (AVR) حدود 0.67 در نظر گرفته می‌شود ⁵⁾
• کاهش AVR (باریک شدن قطر شریان) یک شاخص کمی برای فشار خون و آترواسکلروز است و با خطر قلبی عروقی همبستگی دارد ⁵⁾

تغییرات فوندوس ناشی از تصلب شرایین:

• شریان مسی: گشاد شدن نوار بازتابی به دلیل دژنراسیون هیالین دیواره شریان
• شریان نقرهای: ناپدید شدن بازتاب ستون خون به دلیل ضخیم شدن فیبروزی دیواره شریان (نشان‌دهنده تصلب شرایین شدید)
• پلاک هولنهورست: آمبولی کلسترول آزاد شده از آتروم کاروتید یا آئورت که در شاخه شریان شبکیه گیر می‌کند

3. دیس لیپیدمی و بیماری‌های چشمی

عکس فوندوس چشم راست که پلاک هولنهورست (آمبولی کلسترول) در شریان شبکیه و رنگ پریدگی شبکیه فوقانی را نشان می‌دهد

Yong MH, Mustapha M, Che Hamzah J, et al. Right eye findings showing pale retina and Hollenhorst plaque. 2023. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Right_eye_findings,_Pale_Retina_and_Hollenhorst_plaque.png). License: CC BY 4.0.

رنگ پریدگی شبکیه فوقانی (a) و آمبولی کلسترول (پلاک هولنهورست، فلش) (b) که در مسیر عروق تمپورال فوقانی گیر کرده است. این یافته مربوط به پلاک هولنهورست است که در بخش «3. دیس لیپیدمی و بیماری‌های چشمی» بحث شده است.

دیس لیپیدمی با تسریع تصلب شرایین، خطر بسیاری از بیماری‌های چشمی را افزایش می‌دهد و همچنین یافته‌های چشمی مشخصی ایجاد می‌کند.

تغییرات فوندوس ناشی از تصلب شرایین (مرتبط با چربی):

• پلاک هولنهورست: آمبولی کلسترول آزاد شده از آتروم کاروتید یا آئورت که در شریان شبکیه گیر می‌کند. در زمان تشخیص، بررسی با سونوگرافی کاروتید و اکوکاردیوگرافی ضروری است و برای پیشگیری از سکته مغزی، همکاری با متخصص مغز و اعصاب و قلب ضروری است.
• وجود پلاک کلسترول اغلب بدون علامت است، اما نشان‌دهنده خطر آمبولی مغزی است.

یافته‌های چشمی مشخصه دیس لیپیدمی:

• قوس قرنیه (arcus senilis): رسوب چربی در محیط قرنیه. ظهور قبل از 50 سالگی نشانه دیس لیپیدمی در نظر گرفته می‌شود⁶⁾
• گزانتلاسما (xanthelasma): رسوب چربی در پوست پلک (ضایعات پلاک مانند زرد). با افزایش LDL کلسترول مرتبط است⁶⁾
• لیپمیای شبکیه (lipemia retinalis): یافته نادر که در هیپرتری گلیسیریدمی شدید (TG > 2000 mg/dL) عروق شبکیه به رنگ شیری در می‌آیند⁷⁾

دیس‌لیپیدمی و انسداد ورید شبکیه:

• دیس‌لیپیدمی یک عامل خطر مستقل برای انسداد ورید شبکیه (RVO) است²⁾
• مکانیسم غیرمستقیم از طریق تصلب شرایین اصلی‌ترین عامل در نظر گرفته می‌شود

4. بیماری‌های چشمی مرتبط

عکس فوندوس چشم چپ مبتلا به انسداد شاخه ورید شبکیه (BRVO): خونریزی‌های داخل شبکیه‌ای به شکل بادبزنی و ترشحات ناشی از انسداد ورید تمپورال فوقانی

Yong KC, Tan AK, Yeap TG, et al. Branch retinal vein occlusion color fundus photograph. 2012. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Branch_retinal_vein_occlusion.jpg). License: CC BY 2.0.

تصویر فوندوس چشم چپ که در آن به دلیل انسداد ورید تمپورال فوقانی شبکیه، خونریزی‌های داخل شبکیه‌ای و اگزوداهای سخت به شکل بادبزنی در ناحیه مربوطه مشاهده می‌شود. این تصویر مربوط به انسداد ورید شبکیه است که در بخش «4. بیماری‌های چشمی مرتبط» مورد بحث قرار گرفته است.

فشار خون بالا و دیس‌لیپیدمی مستقیماً با چندین بیماری مهم چشمی مرتبط هستند.

انسداد ورید شبکیه (RVO)

فشار خون بالا مهم‌ترین عامل خطر برای CRVO است: OR 3.0 تا 5.0²⁾

مکانیسم بروز BRVO: ضخیم شدن دیواره شریان به دلیل فشار خون بالا، ورید را در محل تقاطع شریانی-وریدی فشرده کرده و باعث انسداد می‌شود²⁾

درمان ادم ماکولا: درمان ضد VEGF (مانند رانیبیزوماب) مؤثر است¹⁰⁾

اصول مدیریت: مدیریت داخلی فشار خون بالا و دیس‌لیپیدمی مهم‌ترین اقدام برای پیشگیری از عود است

انسداد شریان شبکیه (RAO)

Retinal stroke (سکته شبکیه): نیاز به ارزیابی فوری مشابه سکته مغزی دارد³⁾

همراهی با انفارکتوس مغزی: حدود 30٪ از بیماران CRAO و حدود 25٪ از بیماران BRAO در عرض یک هفته دچار انفارکتوس مغزی می‌شوند

بررسی سیستمیک ضروری: سونوگرافی کاروتید، اکوکاردیوگرافی، MRI، نوار قلب (ارزیابی فیبریلاسیون دهلیزی) ³⁾

درمان فاز حاد: درمان ترومبولیتیک با t-PA (در عرض ۴.۵ ساعت از شروع علائم) مؤثر است اما تحت پوشش بیمه نیست

نوروپاتی ایسکمیک قدامی بینایی غیرشریانی (NAION)

عوامل خطر: فشار خون بالا، دیابت، دیس لیپیدمی از عوامل خطر اصلی هستند ⁸⁾

نقش افت فشار خون شبانه: nocturnal dipping (افت بیش از حد فشار خون در شب) باعث اختلال جریان خون عصب بینایی می‌شود و در پاتوژنز نقش دارد ⁸⁾

مدیریت: تنظیم زمان مصرف داروهای ضد فشار خون (مثلاً پرهیز از مصرف قبل از خواب) را در نظر بگیرید

کوریوپاتی فشار خون بالا

ایسکمی کوروئید در فشار خون بدخیم: ناشی از نکروز فیبرینوئید عروق کوروئید ⁹⁾

سندرم پره‌اکلامپسی نیز پاتوژنز مشابهی دارد

یافته‌های مشخصه: لکه‌های Elschnig (نقاط دپیگمانته ناشی از آسیب RPE) و خطوط Siegrist (رنگدانه‌های خطی) ⁹⁾

فوریت: مانند درجه IV طبقه‌بندی Keith-Wagener-Barker، نیاز به کنترل سریع فشار خون دارد

Q آیا تصلب شرایین در معاینه فوندوس قابل مشاهده است؟

A

فوندوس تنها ناحیه‌ای در بدن است که عروق خونی مستقیماً قابل مشاهده هستند. درجه تصلب شرایین را می‌توان با یافته‌هایی مانند شریان مسی، شریان نقره‌ای، پدیده تقاطع شریانی-وریدی (نشانه Gunn و Salus) و نسبت شریانی-وریدی (AVR) ارزیابی کرد که این موارد نشان‌دهنده خطر قلبی-عروقی هستند. مشاهده پلاک Hollenhorst (آمبولی کلسترول) در فوندوس ممکن است نشان‌دهنده وجود آتروم کاروتید باشد و از نظر خطر سکته مغزی نیاز به بررسی داخلی دارد.

۵. تشخیص و مدیریت

مدیریت بیماری‌های چشمی مرتبط با فشار خون بالا و دیس لیپیدمی اساساً ترکیبی از درمان چشمی و مدیریت داخلی بیماری سیستمیک است.

معاینات چشمی:

• افتالموسکوپی با مردمک گشاد شده (افتالموسکوپ، دوربین فوندوس): ارزیابی بر اساس طبقه‌بندی KWB و Scheie
• آنژیوگرافی فلورسئین (FA): ارزیابی گردش خون شبکیه و تأیید محل انسداد عروق
• OCT: ارزیابی ادم ماکولا و آسیب لایه‌های داخلی شبکیه
• عکس‌برداری از فوندوس: ثبت و پیگیری

ارزیابی سیستمیک (همکاری با داخلی):

• اندازه‌گیری فشار خون (در مطب، در منزل، هولتر ۲۴ ساعته)
• پروفایل لیپیدی: کلسترول تام (TC)، LDL-C، HDL-C، تری‌گلیسیرید (TG)، HbA1c
• سونوگرافی کاروتید: در صورت مشاهده RAO، آموروزیس فوگاکس یا پلاک Hollenhorst ضروری است³⁾
• نوار قلب و اکوکاردیوگرافی: ارزیابی فیبریلاسیون دهلیزی و بیماری دریچه‌ای (در بیماران CRAO ضروری است)³⁾

راهکار درمانی بر اساس بیماری چشمی:

• RVO (همراه با ادم ماکولا): درمان ضد VEGF (رانیبیزوماب، آفلیبرسپت و غیره)¹⁰⁾
• CRAO حاد: ترومبولیز با t-PA (در ۴٫۵ ساعت اول) مؤثر است اما تحت پوشش بیمه نیست و نیاز به تصمیم‌گیری در هر مرکز دارد
• NAION: در صورت مشکوک بودن به افت فشار خون شبانه، زمان مصرف داروهای ضد فشار خون با متخصص داخلی هماهنگ شود

مدیریت داخلی:

• داروهای ضد فشار خون: ARB (مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II) و مهارکننده‌های ACE دارای اثر محافظت عروقی هستند ¹¹⁾
• استاتین‌ها: کاهش LDL-C باعث مهار پیشرفت تصلب شرایین می‌شود. متاآنالیزها اثر محافظتی ضعیفی را در برابر خطر ابتلا به AMD نشان داده‌اند ¹²⁾
• فشار خون هدف: کمتر از 130/80 میلی‌متر جیوه (در موارد پرخطر)

نکات ارجاع از چشم‌پزشکی به داخلی

در صورت مشاهده یافته‌های زیر، ارجاع و همکاری با پزشک داخلی را فعالانه در نظر بگیرید.

اورژانسی یا نیمه‌اورژانسی: CRAO (در عرض 4.5 ساعت از شروع → مرکز سکته مغزی)، درجه IV طبقه‌بندی KWB (فشار خون بدخیم → مدیریت فوری فشار خون)

نیمه‌اورژانسی تا ارجاع معمول: کشف پلاک Hollenhorst (سونوگرافی کاروتید و بررسی نورولوژیک)، CRVO و BRAO (ارزیابی خطر قلبی-عروقی)

همکاری منظم: تغییرات فوندوس ناشی از فشار خون در اولین ویزیت (درخواست ارزیابی فشار خون، چربی و قند خون)، اشاره به ناهنجاری فوندوس در معاینات غربالگری (H2 یا بالاتر، KWB درجه II یا بالاتر)

Q اگر در معاینه غربالگری چشم، ناهنجاری در فوندوس مشاهده شود، چه باید کرد؟

A

تغییرات فوندوس ناشی از فشار خون نشان‌دهنده خطر قلبی-عروقی است. یافته‌های KWB درجه II یا بالاتر و Scheie H2 یا بالاتر نشان می‌دهد که تغییرات آترواسکلروتیک به مرحله ارگانیک رسیده است. علاوه بر معاینه دقیق چشم‌پزشکی (فوندوسکوپی با مردمک گشاد شده و OCT)، ارزیابی فشار خون، چربی و قند خون توسط پزشک داخلی توصیه می‌شود. در صورت مشاهده پلاک Hollenhorst (پلاک زرد درخشان)، بررسی ضایعات کاروتید اهمیت ویژه‌ای دارد و بیمار باید سریعاً به پزشک داخلی یا نورولوژیست مراجعه کند.

6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

مکانیسم‌های آسیب بافت چشم توسط فشار خون بالا و دیس‌لیپیدمی به سه دسته اصلی تقسیم می‌شوند: تغییرات ساختاری دیواره عروق، اختلال جریان خون و مکانیسم‌های آمبولیک.

پیشرفت مرحله‌ای تغییرات شریانچه‌های شبکیه ناشی از فشار خون بالا:

• مرحله 1 (مرحله انقباض عروق): به عنوان واکنش عملکردی به فشار خون بالا، شریانچه‌ها منقبض می‌شوند. ناهمگونی قطر و افزایش رفلکس نوری (KWB درجه I) رخ می‌دهد ¹⁾
• مرحله 2 (مرحله تصلب شرایین): در اثر فشار خون بالا مداوم، دیواره عروق به طور ارگانیک ضخیم می‌شود. در نقاط تلاقی که دیواره شریان و ورید غشای مشترک دارند، شریان ورید را فشرده و باریک می‌کند (KWB درجه II) ²⁾
• فاز ۳ (فاز تراوشی): خونریزی شعله‌ای، لکه‌های پنبه‌ای و اگزوداهای سخت به دلیل افزایش نفوذپذیری و گسیختگی دیواره عروق (KWB درجه III) ¹⁾
• فاز ۴ (فاز فشار خون بدخیم): نکروز فیبرینوئید عروق کوروئید و ادم پاپی (KWB درجه IV) ⁹⁾

مکانیسم پدیده تقاطع شریانی-وریدی (KWB درجه II):

• شریان‌ها و وریدهای شبکیه در محل تقاطع یک غلاف مشترک دارند ²⁾
• ضخیم شدن دیواره شریان به دلیل فشار خون بالا، ورید را از طریق غلاف مشترک فشرده و باریک می‌کند (علامت گان)
• در صورت فشار شدید، مسیر ورید جابجا می‌شود (علامت سالوس)
• این باریک شدن در محل تقاطع خطر تشکیل ترومبوز وریدی را افزایش داده و مستقیماً به بروز BRVO منجر می‌شود

مکانیسم آمبولی کلسترول (پلاک هولنهورست):

• کریستال‌های ریز کلسترول از پلاک آتروما در شریان کاروتید یا قوس آئورت جدا می‌شوند ³⁾
• آن‌ها از طریق جریان خون وارد شریان چشمی، سپس شریان مرکزی شبکیه و شاخه‌های آن شده و در محل انشعاب گیر می‌کنند
• به صورت پلاک‌های براق زرد تا نارنجی در فوندوس مشاهده می‌شوند
• اغلب باعث انسداد کامل شریان نمی‌شوند، اما وجود منبع آمبولی (شریان کاروتید) را نشان داده و خطر سکته مغزی را مطرح می‌کنند

دیس لیپیدمی و آسیب اندوتلیال عروق:

• LDL اکسید شده به سلول‌های اندوتلیال عروق آسیب می‌زند ¹¹⁾
• تولید نیتریک اکسید (NO) مشتق از اندوتلیوم کاهش یافته و پاسخ اتساع عروق مختل می‌شود
• تشکیل سلول‌های کف‌آلود → تشکیل پلاک آترواسکلروتیک → ناپایداری پلاک → آمبولی، مسیر اصلی مکانیسم است
• تغییرات مشابه در عروق مشیمیه منجر به کوریورتینوپاتی فشارخون بالا و آسیب اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) می‌شود ⁹⁾

نقش افت فشار خون شبانه در NAION:

• جریان خون سر عصب بینایی به فشار پرفیوژن چشمی (فشار خون متوسط − فشار داخل چشم) وابسته است
• کاهش بیش از حد فشار خون در شب (nocturnal dipping) باعث کاهش جریان خون سر عصب بینایی و ایسکمی عصب بینایی می‌شود ⁸⁾
• مصرف داروهای ضد فشار خون قبل از خواب ممکن است فشار خون شبانه را بیش از حد کاهش دهد و به عنوان یک عامل خطر برای NAION نیاز به توجه دارد

7. تحقیقات جدید و چشم‌اندازهای آینده

توجه: اطلاعات در مرحله تحقیقاتی

مطالب زیر شامل موضوعاتی است که در مرحله تحقیقاتی یا در حال توسعه هستند. این مطالب شواهد فعلی را به صورت بی‌طرفانه ارائه می‌دهد و اثربخشی بالینی مداخله خاصی را تضمین نمی‌کند.

پیش‌بینی خطر قلبی عروقی از روی عکس فوندوس با هوش مصنوعی:

• تخمین عوامل خطر قلبی عروقی (سن، جنس، سابقه سیگار کشیدن، فشار خون سیستولیک و غیره) از روی عکس فوندوس با استفاده از مدل‌های یادگیری عمیق گزارش شده است ¹³⁾
• تحقیقات گوگل نشان داده است که می‌توان خطر رویدادهای عمده قلبی عروقی را از روی عکس فوندوس پیش‌بینی کرد ¹³⁾
• انتظار می‌رود که از فوندوس به عنوان ابزار غربالگری قلبی عروقی در چشم‌پزشکی از راه دور استفاده شود

مطالعات آینده‌نگر پارامترهای عروق فوندوس و خطر قلبی عروقی:

• ارتباط بین ارزیابی کمی نسبت شریان به ورید (AVR)، قطر شریانچه شبکیه و قطر ورید با رویدادهای قلبی عروقی در کوهورت‌های آینده‌نگر بزرگ در حال مطالعه است ⁵⁾
• مطالعه ARIC (مطالعه آترواسکلروز در جوامع) نشان داد که تنگی شریان‌های شبکیه یک پیش‌بینی‌کننده مستقل برای بیماری عروق کرونر است ⁵⁾

ارزیابی کمی میکروسیرکولاسیون شبکیه با OCTA:

• تحقیقات نشان می‌دهد که ارزیابی کمی تراکم مویرگ‌های شبکیه و ناحیه بدون عروق با استفاده از آنژیوگرافی توموگرافی همدوسی نوری (OCTA) ممکن است برای تشخیص زودهنگام تغییرات فوندوس ناشی از فشار خون بالا مفید باشد
• در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، کاهش تراکم مویرگ‌ها در لایه‌های سطحی و عمقی گزارش شده است

استاتین‌ها و اثر محافظتی بر شبکیه:

• ارتباط بین مصرف استاتین و خطر ابتلا به دژنراسیون ماکولا وابسته به سن (AMD) در یک متاآنالیز بررسی شده است و یک اثر محافظتی ضعیف پیشنهاد شده است ¹²⁾
• تحقیقات آینده‌نگر در مورد تأثیر استاتین‌ها بر خطر انسداد ورید شبکیه (RVO) در حال انجام است
• تحقیقات پایه نشان داده است که استاتین‌ها اثر محافظتی مستقیم بر عروق شبکیه دارند (اثرات پلیوتروپیک)، اما اهمیت بالینی آن هنوز ثابت نشده است

8. منابع

1. Wong TY, Mitchell P. Hypertensive retinopathy. N Engl J Med. 2004;351(22):2310-2317.

2. Hayreh SS, Zimmerman MB, Podhajsky P. Incidence of various types of retinal vein occlusion and their recurrence and demographic characteristics. Am J Ophthalmol. 1994;117(4):429-441.

3. Mac Grory B, Schrag M, Biousse V, et al. Management of central retinal artery occlusion: a scientific statement from the American Heart Association. Stroke. 2021;52(6):e282-e294.

4. Scheie HG. Evaluation of ophthalmoscopic changes of hypertension and arteriolar sclerosis. AMA Arch Ophthalmol. 1953;49(2):117-138.

5. Wong TY, Klein R, Sharrett AR, et al. Retinal arteriolar narrowing and risk of coronary heart disease in men and women. The Atherosclerosis Risk in Communities Study. JAMA. 2002;287(9):1153-1159.

6. Zech LA Jr, Hoeg JM. Correlating corneal arcus with atherosclerosis in familial hypercholesterolemia. Lipids Health Dis. 2008;7:7.

7. Vinger PF, Sachs BA. Ocular manifestations of hyperlipoproteinemia. Am J Ophthalmol. 1970;70(4):563-573.

8. Hayreh SS. Management of ischemic optic neuropathies. Indian J Ophthalmol. 2011;59(2):123-136. PMID: 21350282. PMCID: PMC3116541. doi:10.4103/0301-4738.77024.

9. Tso MO, Jampol LM. Pathophysiology of hypertensive retinopathy. Ophthalmology. 1982;89(10):1132-1145.

10. Campochiaro PA, Heier JS, Feiner L, Gray S, Saroj N, Rundle AC, et al. Ranibizumab for macular edema following branch retinal vein occlusion: six-month primary end point results of a phase III study. Ophthalmology. 2010;117(6):1102-1112.e1. doi:10.1016/j.ophtha.2010.02.021.

11. O’Brien T, Nguyen TT, Zimmermann MB. Hyperlipidemia and diabetes mellitus. Mayo Clin Proc. 1998;73(10):969-976.

12. Ma L, Wang Y, Du J, et al. The association between statin use and risk of age-related macular degeneration. Sci Rep. 2015;5:18280.

13. Poplin R, Varadarajan AV, Blumer K, et al. Prediction of cardiovascular risk factors from retinal fundus photographs via deep learning. Nat Biomed Eng. 2018;2(3):158-164.