La hipertensión y la dislipidemia promueven la arteriosclerosis sistémica, que se refleja en los hallazgos del fondo de ojo. Los vasos retinianos son el único lecho vascular del cuerpo que se puede observar directamente a simple vista, y se consideran una “ventana” que refleja el estado vascular sistémico 1).
Los cambios hipertensivos en el fondo de ojo son un indicador independiente de riesgo cardiovascular, y los cambios en las arteriolas retinianas pueden usarse para evaluar la gravedad de la hipertensión y el grado de arteriosclerosis 1). La hipertensión es el factor de riesgo más importante para la oclusión de la vena retiniana (OVR), con una odds ratio de 3.0 a 5.0 reportada 2). La hipertensión y la dislipidemia también son factores de riesgo principales para la oclusión de la arteria retiniana (OAR) 3).
En la dislipidemia, además de promover la arteriosclerosis, se producen hallazgos característicos en el fondo de ojo, como las placas de Hollenhorst (émbolos de colesterol). El xantelasma y el arco senil (arcus senilis) también son hallazgos oculares importantes de la dislipidemia 6).
El fondo de ojo es el único sitio del cuerpo donde los vasos sanguíneos se pueden observar directamente, y sirve como una ventana para la evaluación del riesgo cardiovascular 1)
La hipertensión es el factor de riesgo más importante para la oclusión de la vena retiniana, con una OR de 3.0 a 5.0 2)
La oclusión de la arteria retiniana se considera un “accidente cerebrovascular retiniano” (retinal stroke) y requiere una evaluación urgente similar a la del accidente cerebrovascular 3)
El hallazgo de placas de Hollenhorst es un indicador de enfermedad carotídea y riesgo de accidente cerebrovascular
Los hallazgos oculares de la dislipidemia incluyen xantelasma, arco corneal y lipemia retiniana6)
Q¿La hipertensión afecta también a los ojos?
A
La hipertensión se refleja como cambios vasculares en el fondo de ojo, aumentando el riesgo de oclusión de la vena retiniana, oclusión de la arteria retiniana y neuropatía óptica isquémica. Los cambios hipertensivos del fondo de ojo se evalúan mediante la clasificación de Keith-Wagener-Barker (KWB), y el grado II o superior se asocia con un aumento significativo del riesgo de eventos cardiovasculares. El fondo de ojo es el único sitio donde se puede observar directamente el estado vascular sistémico, y el examen de fondo de ojo es útil para la evaluación del riesgo cardiovascular.
Fotografía de fondo de ojo que muestra cambios hipertensivos: fenómeno de cruce arteriovenoso y estrechamiento arteriolar
Wood F. Hypertensive retinopathy fundus photograph. 2009. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Hypertensiveretinopathy.jpg). License: CC BY 3.0.
Fotografía de fondo de ojo que muestra estrechamiento arteriolar retiniano y fenómeno de cruce arteriovenoso (KWB grado II) debido a hipertensión. Corresponde al fenómeno de cruce arteriovenoso y cambios arteriolares tratados en la sección “2. Cambios hipertensivos del fondo de ojo”.
La hipertensión produce cambios característicos en las arteriolas del fondo de ojo. Existen varios sistemas de clasificación, incluida la clasificación de Keith-Wagener-Barker (KWB), que todavía se utiliza en los chequeos de salud.
Clasificación de Keith-Wagener-Barker (KWB):
Grado
Hallazgos del fondo de ojo
I
Irregularidad del calibre arteriolar, aumento leve del reflejo luminoso
II
Fenómeno de cruce arteriovenoso (signo de Gunn: compresión y estrechamiento venoso, signo de Salus: desviación del trayecto venoso)
Grado III
Hemorragias en llama, manchas algodonosas, exudados duros1)
Grado IV
Edema de papila (hipertensión maligna, encefalopatía hipertensiva)1)
En la clasificación KWB, el grado II o superior indica cambios orgánicos en las arteriolas retinianas, aumentando significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular y enfermedad coronaria5). El grado IV (hipertensión maligna) es una emergencia oftalmológica que requiere un control rápido de la presión arterial.
Clasificación de Scheie:
Evalúa de forma independiente los cambios hipertensivos (clasificación H) y los cambios arterioscleróticos (clasificación S)4)
Clasificación de dos ejes H0–H4 / S0–S4, que permite evaluar por separado los cambios hipertensivos y arterioscleróticos
Clasificación simplificada de Wong-Mitchell:
Tres etapas: leve (mild), moderada (moderate), maligna (malignant)5)
Las etapas moderada o superiores se asocian con un aumento significativo del riesgo de accidente cerebrovascular y eventos cardiovasculares5)
Un gran estudio de cohortes (ARIC Study) demostró que el estrechamiento arteriolar retiniano moderado o mayor es un predictor independiente de enfermedad coronaria5)
Relación arteriovenosa (AVR):
La relación arteriovenosa retiniana (AVR) normal es de aproximadamente 0.675)
La disminución de la AVR (estrechamiento del diámetro arterial) es un indicador cuantitativo de hipertensión y arteriosclerosis y se correlaciona con el riesgo cardiovascular5)
Cambios fundoscópicos arterioscleróticos:
Arteria en hilo de cobre: ensanchamiento del reflejo luminoso debido a degeneración hialina de la pared arterial
Arteria en hilo de plata: pérdida del reflejo de la columna sanguínea debido a engrosamiento fibroso de la pared arterial (indica arteriosclerosis grave)
Placa de Hollenhorst: émbolos de colesterol desprendidos de ateromas de la arteria carótida o aorta, impactados en una rama de la arteria retiniana
Fotografía de fondo de ojo derecho que muestra una placa de Hollenhorst (émbolo de colesterol) en la arteria retiniana y palidez retiniana superior
Yong MH, Mustapha M, Che Hamzah J, et al. Right eye findings showing pale retina and Hollenhorst plaque. 2023. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Right_eye_findings,_Pale_Retina_and_Hollenhorst_plaque.png). License: CC BY 4.0.
Se observan palidez retiniana superior (a) y un émbolo de colesterol (placa de Hollenhorst, flecha) impactado en el arco vascular temporal superior (b). Corresponde a la placa de Hollenhorst tratada en la sección “3. Dislipidemia y enfermedades oculares.”
La dislipidemia aumenta el riesgo de muchas enfermedades oculares al promover la arteriosclerosis y también causa hallazgos oculares característicos.
Cambios fundoscópicos arterioscleróticos (relacionados con lípidos):
Placa de Hollenhorst: émbolos de colesterol desprendidos de ateromas de la arteria carótida o aorta, impactados en la arteria retiniana. Al detectarse, son obligatorios el ecocardiograma y la ecografía carotídea, y se requiere colaboración con neurología y cardiología para la prevención del accidente cerebrovascular.
La presencia de placas de colesterol suele ser asintomática, pero indica riesgo de embolia cerebral.
Hallazgos oculares característicos de la dislipidemia:
Arco senil: depósito de lípidos en la periferia corneal. La aparición antes de los 50 años se considera un signo de dislipidemia6)
Xantelasma: depósito de lípidos (lesiones amarillas en placa) en la piel del párpado. Asociado con elevación del colesterol LDL6)
Lipemia retinalis: hallazgo raro en el que los vasos retinianos se vuelven de color blanco lechoso debido a hipertrigliceridemia (TG > 2,000 mg/dL)7)
Dislipidemia y oclusión de la vena retiniana:
La dislipidemia es un factor de riesgo independiente para la oclusión de la vena retiniana (OVR)2)
El mecanismo principal es indirecto a través de la aterosclerosis
Fotografía de fondo de ojo izquierdo con oclusión de rama venosa retiniana (ORVR): hemorragias intraretinianas en abanico y exudados por oclusión de la vena temporal superior
Yong KC, Tan AK, Yeap TG, et al. Branch retinal vein occlusion color fundus photograph. 2012. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Branch_retinal_vein_occlusion.jpg). License: CC BY 2.0.
Imagen de fondo de ojo izquierdo que muestra hemorragias intraretinianas en abanico y exudados duros en el área correspondiente debido a la oclusión de la vena retiniana temporal superior. Corresponde a la oclusión de la vena retiniana tratada en la sección “4. Enfermedades oculares relacionadas.”
La hipertensión y la dislipidemia están directamente asociadas con varias enfermedades oculares importantes.
Oclusión de la vena retiniana (OVR)
La hipertensión es el factor de riesgo más importante para la OVCR: OR 3.0–5.02)
Patogenia de la ORVR: El engrosamiento de la pared arterial inducido por la hipertensión comprime la vena en el cruce arteriovenoso, causando la oclusión2)
Tratamiento del edema macular: La terapia anti-VEGF (p. ej., ranibizumab) es efectiva10)
Manejo básico: El manejo médico de la hipertensión y la dislipidemia es la medida más importante para prevenir la recurrencia
Oclusión de la arteria retiniana (OAR)
Accidente cerebrovascular retiniano (Retinal stroke): Se requiere evaluación de emergencia similar a un accidente cerebrovascular3)
Complicación de infarto cerebral: Aproximadamente el 30% de los pacientes con OACR y el 25% de los pacientes con OABR presentan infarto cerebral concurrente dentro de una semana
Tratamiento agudo: La terapia trombolítica con t-PA (dentro de las 4.5 horas del inicio) es efectiva pero no está aprobada por el seguro
Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NAION)
Factores de riesgo: La hipertensión, la diabetes y la dislipidemia son los principales factores de riesgo 8)
Participación de la disminución nocturna de la presión arterial: El descenso nocturno excesivo de la presión arterial (nocturnal dipping) causa alteración del flujo sanguíneo del nervio óptico, contribuyendo a la patogenia 8)
Manejo: Considere ajustar el horario de la medicación antihipertensiva (por ejemplo, evitar tomarla antes de acostarse)
Coroidopatía hipertensiva
Isquemia coroidea en la hipertensión maligna: Causada por necrosis fibrinoide de los vasos coroideos 9)
El síndrome de hipertensión gestacional también puede causar una patología similar
Hallazgos característicos: Manchas de Elschnig (manchas despigmentadas por daño del EPR) y estrías de Siegrist (pigmentación lineal) 9)
Urgencia: Es necesario un control rápido de la presión arterial, similar al grado IV de la clasificación KWB
Q¿Puede la exploración del fondo de ojo detectar la arteriosclerosis?
A
El fondo de ojo es el único lugar del cuerpo donde se pueden observar directamente los vasos sanguíneos. El grado de arteriosclerosis se puede evaluar mediante hallazgos como arterias en hilo de cobre, arterias en hilo de plata, fenómenos de cruce arteriovenoso (signo de Gunn, signo de Salus) y la relación arteriovenosa (AVR), que son indicadores de riesgo cardiovascular. Si se encuentran placas de Hollenhorst (émbolos de colesterol) en el fondo de ojo, puede indicar la presencia de aterosclerosis carotídea, y se requiere una evaluación interna desde la perspectiva del riesgo de accidente cerebrovascular.
El manejo de las enfermedades oculares relacionadas con la hipertensión y la dislipidemia se basa en la combinación del tratamiento oftalmológico y el manejo médico sistémico de la enfermedad.
Examen oftalmológico:
Examen de fondo de ojo con dilatación (oftalmoscopio, cámara de fondo): evaluación según clasificación KWB y Scheie
Angiografía fluoresceínica (FA): evaluación de la circulación retiniana e identificación de sitios de oclusión vascular
OCT: evaluación del edema macular y daño de las capas internas de la retina
Fotografía de fondo de ojo: documentación y seguimiento
Evaluación sistémica (en colaboración con medicina interna):
Medición de presión arterial (consultorio, domiciliaria, ambulatoria de 24 horas)
Perfil lipídico: colesterol total (CT), LDL-C, HDL-C, triglicéridos (TG), HbA1c
Ecografía carotídea: obligatoria cuando se encuentra RAO, amaurosis fugaz o placa de Hollenhorst 3)
Electrocardiograma y ecocardiografía: evaluación de fibrilación auricular y valvulopatía (obligatorio en pacientes con CRAO) 3)
Estrategia de tratamiento según la enfermedad ocular:
CRAO agudo: la terapia trombolítica con t-PA (dentro de las 4.5 horas del inicio) se considera efectiva pero no está cubierta por el seguro, por lo que se requiere manejo según cada institución
NAION: si se sospecha hipotensión nocturna, discutir el ajuste del momento de la toma de antihipertensivos con medicina interna
Manejo médico:
Antihipertensivos: los ARA II (antagonistas del receptor de angiotensina II) y los inhibidores de la ECA tienen efectos protectores vasculares 11)
Estatinas: la reducción del LDL-C suprime la progresión de la aterosclerosis. Los metanálisis han mostrado un efecto protector débil sobre el riesgo de desarrollar DMAE 12)
Presión arterial objetivo: <130/80 mmHg (casos de alto riesgo)
Q¿Qué se debe hacer si se señala una anomalía en el examen de fondo de ojo de un chequeo?
A
La retinopatía hipertensiva es un indicador de riesgo cardiovascular. Los hallazgos de KWB grado II o superior y Scheie grado H2 o superior indican que los cambios ateroscleróticos han alcanzado una etapa orgánica. Además del examen oftalmológico detallado (fondo de ojo con dilatación, OCT), se recomienda la evaluación de la presión arterial, lípidos y glucosa en sangre por medicina interna. Si se observa una placa de Hollenhorst (placa amarilla brillante), la evaluación de la enfermedad carotídea es particularmente importante, y el paciente debe acudir rápidamente a un internista o neurólogo.
6. Fisiopatología y mecanismos detallados de inicio
Los mecanismos por los cuales la hipertensión y la dislipidemia dañan los tejidos oculares se dividen en tres categorías: cambios estructurales en la pared vascular, alteración del flujo sanguíneo y mecanismos embólicos.
Progresión por etapas de los cambios en las arteriolas retinianas debidos a la hipertensión:
Fase 1 (fase vasoconstrictora): las arteriolas se contraen como respuesta funcional a la hipertensión. Se producen irregularidad del calibre y aumento del reflejo luminoso (KWB grado I) 1)
Fase 2 (fase aterosclerótica): la hipertensión persistente causa engrosamiento orgánico de la pared vascular. En los cruces arteriovenosos donde la pared arterial y la venosa comparten una adventicia común, la vena se comprime y estrecha (KWB grado II) 2)
Fase 3 (fase exudativa): Hemorragias en llama, manchas algodonosas y exudados duros debido al aumento de la permeabilidad y rotura de la pared vascular (KWB grado III) 1)
Fase 4 (fase de hipertensión maligna): Necrosis fibrinoide de los vasos coroideos y edema de papila (KWB grado IV) 9)
Mecanismo del cruce arteriovenoso (KWB grado II):
Las arteriolas y vénulas retinianas comparten una adventicia común en los sitios de cruce 2)
El engrosamiento de la pared arterial debido a la hipertensión comprime la vénula a través de la adventicia común, causando estrechamiento (signo de Gunn)
La compresión severa puede desplazar el curso de la vénula (signo de Salus)
Este estrechamiento en el cruce arteriovenoso aumenta el riesgo de trombosis venosa, conduciendo directamente a la BRVO
Mecanismo de los émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst):
Microcristales de colesterol se desprenden de placas ateroscleróticas en la arteria carótida o el arco aórtico 3)
Viajan con el flujo sanguíneo hacia la arteria oftálmica, la arteria central de la retina y las arterias ramificadas, impactándose en las bifurcaciones
Se observan en el fondo de ojo como placas brillantes de color amarillo a naranja
A menudo no ocluyen completamente la arteria, pero indican la presencia de una fuente embólica (arteria carótida) y significan riesgo de accidente cerebrovascular
Dislipidemia y daño endotelial vascular:
El colesterol LDL oxidado daña las células endoteliales vasculares 11)
La producción de óxido nítrico (NO) derivado del endotelio disminuye, deteriorando la respuesta de vasodilatación
Formación de células espumosas → formación de placa ateromatosa → inestabilización de la placa → embolia es el mecanismo principal.
Cambios similares en los vasos coroideos conducen a coroidopatía hipertensiva y daño del EPR 9).
Participación de la hipotensión nocturna en la NAION:
El flujo sanguíneo de la cabeza del nervio óptico depende de la presión de perfusión ocular (presión arterial media − presión intraocular).
La disminución excesiva de la presión arterial durante la noche (nocturnal dipping) reduce el flujo sanguíneo de la cabeza del nervio óptico, provocando isquemia del nervio óptico8).
Tomar medicamentos antihipertensivos antes de acostarse puede reducir excesivamente la presión arterial nocturna, lo que debe tenerse en cuenta como factor de riesgo de NAION.
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras
Predicción del riesgo cardiovascular a partir de fotografías de fondo de ojo mediante IA:
Se ha informado la estimación de factores de riesgo cardiovascular (edad, sexo, historial de tabaquismo, presión arterial sistólica, etc.) a partir de fotografías de fondo de ojo utilizando modelos de aprendizaje profundo 13).
La investigación de Google ha demostrado que se puede predecir el riesgo de eventos cardiovasculares mayores a partir de fotografías de fondo de ojo 13).
Se espera su aplicación en teleoftalmología, utilizando el fondo de ojo como herramienta de cribado cardiovascular.
Estudios prospectivos sobre parámetros vasculares retinianos y riesgo cardiovascular:
La asociación entre la evaluación cuantitativa de la AVR (relación arteriovenosa), el diámetro arteriolar retiniano y el diámetro venular con eventos cardiovasculares se está estudiando en grandes cohortes prospectivas 5).
El estudio ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study) mostró que el estrechamiento de las arteriolas retinianas es un predictor independiente de enfermedad coronaria5)
Evaluación cuantitativa de la microcirculación retiniana mediante OCTA:
Se está investigando si la evaluación cuantitativa de la densidad capilar retiniana y el área avascular mediante angiografía por tomografía de coherencia óptica (OCTA) puede ser útil para la detección temprana de cambios retinianos hipertensivos
Se ha informado que la densidad capilar en las capas superficial y profunda está reducida en pacientes hipertensos
Estatinas y efectos protectores retinianos:
La asociación entre el uso de estatinas y el riesgo de desarrollar AMD se ha examinado en metanálisis, sugiriendo un efecto protector débil12)
También están en curso estudios prospectivos sobre el efecto de las estatinas en el riesgo de RVO
La investigación básica ha demostrado efectos protectores vasculares retinianos directos (efectos pleiotrópicos) de las estatinas, pero no se ha establecido su significado clínico
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