跳到內容
Lumic Lumic：眼科百科
其他

高血壓與血脂異常的眼科風險

一目了然的要點

Section titled “一目了然的要點”

1. 高血壓/血脂異常與眼病的關聯

Section titled “1. 高血壓/血脂異常與眼病的關聯”

高血壓和血脂異常促進全身動脈硬化，並反映在眼底表現中。眼底血管是全身唯一肉眼直接觀察的血管床，被視為反映全身血管狀態的「窗口」 1)。

高血壓性眼底變化是心血管風險的獨立指標，透過視網膜小動脈的變化可以評估高血壓的嚴重程度和動脈硬化的程度 1)。高血壓是視網膜靜脈阻塞（RVO）最重要的危險因子，報告的勝算比為3.0～5.0 2)。此外，在視網膜動脈阻塞（RAO）中，高血壓和血脂異常也是主要危險因子 3)。

在血脂異常中，除了促進動脈硬化外，還會出現特徵性的眼底表現，如Hollenhorst斑塊（膽固醇栓子）。眼瞼黃色瘤和角膜弓（arcus senilis）也是血脂異常的重要眼部表現 6)。

  • 眼底是全身唯一可以直接觀察血管的部位，是心血管風險評估的窗口 1)
  • 高血壓是視網膜靜脈阻塞的最重要危險因子，OR為3.0～5.0 2)
  • 視網膜動脈阻塞被視為「視網膜中風」，需要像腦中風一樣進行緊急評估 3)
  • 發現Hollenhorst斑塊是頸動脈病變及中風風險的指標
  • 血脂異常的眼部表現包括眼瞼黃色瘤、角膜環及視網膜脂血症6)
Q 高血壓會影響眼睛嗎？
A

高血壓反映在眼底血管變化上，增加視網膜靜脈阻塞、視網膜動脈阻塞及缺血性視神經病變的風險。高血壓性眼底變化採用Keith-Wagener-Barker（KWB）分類評估，Ⅱ度以上時心血管事件風險顯著升高。眼底是唯一可直接觀察全身血管狀態的部位，眼底檢查有助於心血管風險評估。

2. 高血壓性眼底變化

Section titled “2. 高血壓性眼底變化”
顯示高血壓性眼底變化的眼底照片：動靜脈交叉現象與小動脈狹窄
顯示高血壓性眼底變化的眼底照片：動靜脈交叉現象與小動脈狹窄
Wood F. Hypertensive retinopathy fundus photograph. 2009. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Hypertensiveretinopathy.jpg). License: CC BY 3.0.
高血壓導致視網膜小動脈狹窄及動靜脈交叉現象（KWB Ⅱ度）的眼底照片。對應本文「2. 高血壓性眼底變化」一節中討論的動靜脈交叉現象及小動脈變化。

高血壓會導致視網膜小動脈出現特徵性變化。目前仍在健檢等使用的Keith-Wagener-Barker（KWB）分類等多種分類方法。

Keith-Wagener-Barker（KWB）分類：

分類眼底所見
Ⅰ度小動脈口徑不均、輕度光反射增強
Ⅱ度動靜脈交叉現象（Gunn徵：靜脈受壓狹窄，Salus徵：靜脈走行偏移）
Ⅲ度火焰狀出血、棉絮狀白斑、硬性滲出1)
Ⅳ度視乳頭水腫（惡性高血壓、高血壓性腦病）1)

KWB分類Ⅱ度以上表示視網膜小動脈出現器質性變化，腦中風和冠狀動脈疾病風險顯著升高5)。Ⅳ度（惡性高血壓）是眼科急症，需要迅速降壓治療。

Scheie分類：

  • 獨立評估高血壓性變化（H分類）和動脈硬化性變化（S分類）4)
  • 採用H0～H4 / S0～S4的雙軸分類，可分別評估高血壓變化和動脈硬化變化

Wong-Mitchell簡化分類：

  • 輕度（mild）、中度（moderate）、惡性（malignant）三級5)
  • 中度以上時，腦中風和心血管事件風險顯著升高5)
  • 大型隊列研究（ARIC研究）顯示，中度以上的視網膜小動脈狹窄是冠狀動脈疾病的獨立預測因子5)

動靜脈比（AVR）：

  • 正常視網膜動靜脈比（AVR）約為0.675)
  • AVR降低（動脈直徑變窄）是高血壓和動脈硬化的定量指標，與心血管風險相關5)

動脈硬化性眼底變化：

  • 銅線動脈：動脈壁玻璃樣變性導致反射帶增寬
  • 銀線動脈：動脈壁纖維性增厚導致血柱反射消失（表示嚴重動脈硬化）
  • Hollenhorst斑塊：來自頸動脈或主動脈粥狀斑塊的膽固醇栓子嵌頓於視網膜動脈分支

3. 血脂異常與眼疾

Section titled “3. 血脂異常與眼疾”
右眼眼底照片顯示視網膜動脈內Hollenhorst斑塊（膽固醇栓子）及上方視網膜蒼白
右眼眼底照片顯示視網膜動脈內Hollenhorst斑塊（膽固醇栓子）及上方視網膜蒼白
Yong MH, Mustapha M, Che Hamzah J, et al. Right eye findings showing pale retina and Hollenhorst plaque. 2023. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Right_eye_findings,_Pale_Retina_and_Hollenhorst_plaque.png). License: CC BY 4.0.
可見上方視網膜蒼白（a）以及嵌頓於顳上血管弓的膽固醇栓子（Hollenhorst斑塊，箭頭）（b）。對應本文「3. 血脂異常與眼疾」一節中討論的Hollenhorst斑塊。

血脂異常透過促進動脈硬化增加多種眼疾風險，並引起特徵性眼部表現。

動脈硬化性眼底變化（脂質相關）：

  • Hollenhorst斑塊：來自頸動脈或主動脈粥狀斑塊的膽固醇栓子嵌頓於視網膜動脈。發現時需進行頸動脈超音波和心臟超音波檢查，為預防腦中風需與神經內科和心臟科協作。
  • 膽固醇斑塊的存在通常無症狀，但提示腦栓塞風險。

血脂異常的特徵性眼部表現：

  • 角膜弓（老年環）：角膜周邊脂質沉積。50歲前出現被認為是血脂異常的徵象6)
  • 眼瞼黃色瘤：眼瞼皮膚脂質沉積（黃色斑塊狀病變）。與LDL膽固醇升高相關6)
  • 視網膜脂血症：高三酸甘油酯血症（TG > 2,000 mg/dL）導致視網膜血管呈乳白色的罕見表現7)

血脂異常與視網膜靜脈阻塞：

4. 相關眼疾

Section titled “4. 相關眼疾”
左眼眼底照片顯示視網膜分支靜脈阻塞（BRVO）：顳上靜脈阻塞導致扇形視網膜內出血和滲出
左眼眼底照片顯示視網膜分支靜脈阻塞（BRVO）：顳上靜脈阻塞導致扇形視網膜內出血和滲出
Yong KC, Tan AK, Yeap TG, et al. Branch retinal vein occlusion color fundus photograph. 2012. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Branch_retinal_vein_occlusion.jpg). License: CC BY 2.0.
左眼眼底影像顯示顳上視網膜靜脈阻塞導致對應區域出現扇形視網膜內出血和硬性滲出。對應本文「4. 相關眼疾」部分討論的視網膜靜脈阻塞。

高血壓和血脂異常與多種重要眼疾直接相關。

視網膜靜脈阻塞（RVO）

高血壓是CRVO最重要的風險因子：OR 3.0～5.02)

BRVO的發病機制：高血壓導致動脈壁增厚，在動靜脈交叉處壓迫靜脈引起阻塞2)

黃斑水腫的治療：抗VEGF治療（如雷珠單抗）有效10)

基本管理：高血壓和血脂異常的內科管理是預防復發的最重要措施

視網膜動脈阻塞（RAO）

視網膜中風：需要類似腦中風的緊急評估3)

腦梗塞合併：約30%的CRAO患者和約25%的BRAO患者在一週內合併腦梗塞

必要的全身檢查：頸動脈超音波、心臟超音波、MRI、心電圖（評估心房顫動）3)

急性期治療：t-PA血栓溶解療法（發病4.5小時內）有效，但尚未獲健保核准

非動脈炎性前部缺血性視神經病變（NAION）

危險因子：高血壓、糖尿病、血脂異常為主要危險因子8)

夜間血壓下降的影響：夜間血壓過度下降（nocturnal dipping）導致的視神經血流障礙參與致病機轉8)

管理：考慮調整降壓藥的服用時間（例如避免睡前服用）

高血壓性脈絡膜病變

惡性高血壓中的脈絡膜缺血：由脈絡膜血管的纖維素樣壞死引起9)

妊娠高血壓症候群也可引起類似病變

特徵性發現：Elschnig斑（RPE損傷導致的脫色素斑）和Siegrist條紋（線狀色素沉著）9)

緊急性：與KWB分類IV度一樣，需要迅速降壓管理

Q 眼底檢查能看出動脈硬化嗎？
A

眼底是全身唯一可以直接觀察血管的部位。動脈硬化的程度可透過銅線動脈、銀線動脈、動靜脈交叉現象（Gunn徵、Salus徵）以及動靜脈比（AVR）等表現評估，這些是心血管風險的指標。若在眼底發現Hollenhorst斑塊（膽固醇栓子），可能表示存在頸動脈粥樣硬化，從腦中風風險的角度需進行內科詳細檢查。

5. 診斷與管理

Section titled “5. 診斷與管理”

與高血壓、血脂異常相關的眼病管理，基本原則是眼科治療與全身疾病的內科管理相結合。

眼科檢查：

  • 散瞳眼底檢查（眼底鏡、眼底相機）：根據KWB分類和Scheie分類進行評估
  • 螢光眼底血管攝影（FA）：評估視網膜循環，確認血管阻塞部位
  • OCT：評估黃斑部水腫和視網膜內層損傷
  • 眼底照相：記錄和追蹤

全身評估（與內科合作）：

  • 血壓測量（診間、居家、24小時動態血壓）
  • 血脂譜：總膽固醇（TC）、LDL-C、HDL-C、三酸甘油酯（TG）、HbA1c
  • 頸動脈超音波：發現RAO、一過性黑矇或Hollenhorst斑塊時必須檢查3)
  • 心電圖和心臟超音波：評估心房顫動和瓣膜疾病（CRAO患者必須檢查）3)

依眼病分類的治療策略：

  • RVO（合併黃斑部水腫）：抗VEGF治療（ranibizumab、aflibercept等）10)
  • 急性CRAO：t-PA血栓溶解治療（發病4.5小時內）被認為有效，但未獲保險給付，需依各機構情況處理
  • NAION：若懷疑夜間低血壓，需與內科協商調整降壓藥服用時間

內科管理：

  • 降血壓藥：ARB（血管張力素II受體阻斷劑）和ACE抑制劑具有血管保護作用 11)
  • 史達汀類藥物：降低LDL-C可抑制動脈硬化進展。統合分析顯示其對AMD發生風險有微弱的保護效果 12)
  • 目標血壓：<130/80 mmHg（高風險案例）
Q 健檢發現眼底異常時該如何處理？
A

高血壓性視網膜病變是心血管風險的指標。KWB II級以上、Scheie H2級以上的發現表示動脈硬化性變化已達到器質性階段。除眼科詳細檢查（散瞳眼底、OCT）外，建議由內科評估血壓、血脂和血糖。如果發現Hollenhorst斑塊（亮黃色斑塊），頸動脈病變的評估尤其重要，應儘速就診內科或神經內科。

6. 病理生理學及詳細發病機制

Section titled “6. 病理生理學及詳細發病機制”

高血壓和血脂異常損害眼組織的機制大致分為三類：血管壁結構改變、血流障礙和栓塞機制。

高血壓引起的視網膜小動脈變化的階段性進展：

  • 第1相（血管收縮相）：小動脈收縮作為對高血壓的功能性反應。出現口徑不均和光反射增強（KWB I級）1)
  • 第2相（動脈硬化相）：持續性高血壓導致血管壁器質性增厚。在動靜脈交叉處，動脈壁和靜脈壁共享外膜，靜脈被壓迫變窄（KWB II級）2)
  • 第3期（滲出期）：血管壁通透性增加和破裂導致火焰狀出血、棉絮狀白斑和硬性白斑（KWB III級）1)
  • 第4期（惡性高血壓期）：脈絡膜血管纖維素樣壞死和視乳頭水腫（KWB IV級）9)

動靜脈交叉徵的機制（KWB II級）：

  • 視網膜動靜脈在交叉處共享同一外膜2)
  • 高血壓導致動脈壁增厚，通過共同外膜壓迫靜脈，使其變窄（Gunn徵）
  • 嚴重壓迫時靜脈走行發生移位（Salus徵）
  • 動靜脈交叉處的狹窄增加了靜脈內血栓形成的風險，直接導致BRVO的發生

膽固醇栓子（Hollenhorst斑塊）的機制：

  • 頸動脈或主動脈弓的動脈粥樣硬化斑塊脫落微小膽固醇結晶3)
  • 隨血流進入眼動脈、視網膜中央動脈及分支動脈，嵌頓於分叉處
  • 在眼底表現為有光澤的黃色至橙色斑塊
  • 通常不完全阻塞動脈，但提示存在栓子來源（頸動脈），表明中風風險

血脂異常與血管內皮損傷：

  • 氧化低密度脂蛋白膽固醇損傷血管內皮細胞11)
  • 內皮源性一氧化氮（NO）生成減少，血管擴張反應受損
  • 泡沫細胞形成→動脈粥樣硬化斑塊形成→斑塊不穩定→栓塞是主要機制。
  • 脈絡膜血管的類似變化導致高血壓性脈絡膜病變和RPE損傷9)。

夜間低血壓在NAION中的角色：

  • 視神經盤的血流取決於眼灌注壓（平均血壓−眼壓）。
  • 夜間血壓過度下降（夜間血壓下降）會減少視神經盤的血流，導致視神經缺血8)。
  • 睡前服用降壓藥可能導致夜間血壓過度降低，作為NAION的風險因素需要注意。

7. 最新研究與未來展望

Section titled “7. 最新研究與未來展望”

基於AI的眼底照片心血管風險預測：

  • 已有報導使用深度學習模型從眼底照片估計心血管風險因素（年齡、性別、吸菸史、收縮壓等）13)。
  • Google的研究顯示，可以從眼底照片預測主要心血管事件風險13)。
  • 有望應用於遠距眼科，將眼底作為心血管篩檢工具。

眼底血管參數與心血管風險的前瞻性研究：

  • AVR（動靜脈比）、視網膜小動脈直徑和小靜脈直徑的定量評估與心血管事件的關聯正在大型前瞻性隊列中進行研究5)。
  • ARIC研究（社區動脈粥樣硬化風險研究）顯示，視網膜小動脈狹窄是冠狀動脈疾病的獨立預測因子5)

OCTA定量評估視網膜微循環：

  • 研究正在探討使用光學同調斷層掃描血管攝影（OCTA）定量評估視網膜微血管密度和無血管區是否有助於早期檢測高血壓性視網膜變化
  • 據報導，高血壓患者淺層和深層微血管密度降低

他汀類藥物與視網膜保護作用：

  • 統合分析研究了他汀類藥物使用與AMD發生風險的關聯，提示有微弱的保護作用12)
  • 關於他汀類藥物對RVO風險影響的前瞻性研究也在進行中
  • 基礎研究顯示他汀類藥物具有直接的視網膜血管保護作用（多效性），但尚未確立其臨床意義

8. 參考文獻

Section titled “8. 參考文獻”
  1. Wong TY, Mitchell P. Hypertensive retinopathy. N Engl J Med. 2004;351(22):2310-2317.
  1. Hayreh SS, Zimmerman MB, Podhajsky P. Incidence of various types of retinal vein occlusion and their recurrence and demographic characteristics. Am J Ophthalmol. 1994;117(4):429-441.
  1. Mac Grory B, Schrag M, Biousse V, et al. Management of central retinal artery occlusion: a scientific statement from the American Heart Association. Stroke. 2021;52(6):e282-e294.
  1. Scheie HG. Evaluation of ophthalmoscopic changes of hypertension and arteriolar sclerosis. AMA Arch Ophthalmol. 1953;49(2):117-138.
  1. Wong TY, Klein R, Sharrett AR, et al. Retinal arteriolar narrowing and risk of coronary heart disease in men and women. The Atherosclerosis Risk in Communities Study. JAMA. 2002;287(9):1153-1159.
  1. Zech LA Jr, Hoeg JM. Correlating corneal arcus with atherosclerosis in familial hypercholesterolemia. Lipids Health Dis. 2008;7:7.
  1. Vinger PF, Sachs BA. Ocular manifestations of hyperlipoproteinemia. Am J Ophthalmol. 1970;70(4):563-573.
  1. Hayreh SS. Management of ischemic optic neuropathies. Indian J Ophthalmol. 2011;59(2):123-136. PMID: 21350282. PMCID: PMC3116541. doi:10.4103/0301-4738.77024.
  1. Tso MO, Jampol LM. Pathophysiology of hypertensive retinopathy. Ophthalmology. 1982;89(10):1132-1145.
  1. Campochiaro PA, Heier JS, Feiner L, Gray S, Saroj N, Rundle AC, et al. Ranibizumab for macular edema following branch retinal vein occlusion: six-month primary end point results of a phase III study. Ophthalmology. 2010;117(6):1102-1112.e1. doi:10.1016/j.ophtha.2010.02.021.
  1. O’Brien T, Nguyen TT, Zimmermann MB. Hyperlipidemia and diabetes mellitus. Mayo Clin Proc. 1998;73(10):969-976.
  1. Ma L, Wang Y, Du J, et al. The association between statin use and risk of age-related macular degeneration. Sci Rep. 2015;5:18280.
  1. Poplin R, Varadarajan AV, Blumer K, et al. Prediction of cardiovascular risk factors from retinal fundus photographs via deep learning. Nat Biomed Eng. 2018;2(3):158-164.

複製全文後，可以貼到你常用的 AI 助手中提問。