Артериальная гипертензия и дислипидемия ускоряют системный атеросклероз, что отражается в изменениях глазного дна. Сосуды сетчатки — единственное сосудистое русло во всем организме, которое можно непосредственно наблюдать невооруженным глазом, и они считаются «окном», отражающим системное сосудистое состояние 1).
Гипертензивные изменения сетчатки считаются независимым показателем сердечно-сосудистого риска, и изменения артериол сетчатки позволяют оценить тяжесть гипертензии и степень атеросклероза 1). Артериальная гипертензия является наиболее важным фактором риска окклюзии вен сетчатки (RVO), с зарегистрированным отношением шансов 3,0–5,0 2). Кроме того, артериальная гипертензия и дислипидемия являются основными факторами риска окклюзии артерий сетчатки (RAO) 3).
При дислипидемии, помимо ускорения атеросклероза, наблюдается характерный признак глазного дна — бляшки Холленхорста (холестериновые эмболы). Ксантелазмы век и старческая дуга роговицы (arcus senilis) также являются важными глазными признаками дислипидемии 6).
Глазное дно — единственное место в организме, где сосуды можно наблюдать непосредственно, и оно служит окном для оценки сердечно-сосудистого риска 1)
Артериальная гипертензия является наиболее важным фактором риска окклюзии вен сетчатки, с ОШ 3,0–5,0 2)
Обнаружение бляшек Холленхорста является показателем поражения сонных артерий и риска инсульта.
Глазные проявления дислипидемии включают ксантелазму, роговичную дугу и липемию сетчатки6).
QВлияет ли гипертония на глаза?
A
Гипертония отражается в сосудистых изменениях глазного дна и повышает риск окклюзии вен сетчатки, окклюзии артерий сетчатки и ишемической оптической нейропатии. Гипертонические изменения глазного дна оцениваются по классификации Кита-Вагенера-Баркера (KWB), и степень II и выше связана со значительным повышением риска сердечно-сосудистых событий. Глазное дно является единственным местом, где можно напрямую наблюдать состояние системных сосудов, и осмотр глазного дна полезен для оценки сердечно-сосудистого риска.
Wood F. Hypertensive retinopathy fundus photograph. 2009. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Hypertensiveretinopathy.jpg). License: CC BY 3.0.
Фотография глазного дна, демонстрирующая сужение артериол сетчатки и феномен артериовенозного перекреста (KWB II степени) вследствие гипертонии. Соответствует феномену артериовенозного перекреста и изменениям артериол, рассматриваемым в разделе «2. Гипертонические изменения глазного дна».
Гипертония вызывает характерные изменения артериол глазного дна. Существует несколько классификаций, включая классификацию Кита-Вагенера-Баркера (KWB), которая до сих пор используется при медицинских осмотрах.
При классификации KWB степень II и выше указывает на органические изменения артериол сетчатки, что значительно повышает риск инсульта и ишемической болезни сердца5). IV степень (злокачественная гипертензия) является офтальмологическим неотложным состоянием и требует быстрого снижения артериального давления.
Классификация Шейе (Scheie):
Независимо оценивает гипертензивные изменения (H-классификация) и артериосклеротические изменения (S-классификация)4)
Двухосевая классификация H0–H4 / S0–S4, позволяющая раздельно оценивать гипертензивные и артериосклеротические изменения
Три степени: легкая (mild), умеренная (moderate), злокачественная (malignant)5)
При умеренной степени и выше риск инсульта и сердечно-сосудистых событий значительно повышается5)
Крупное когортное исследование (ARIC Study) показало, что умеренное или более выраженное сужение артериол сетчатки является независимым предиктором ишемической болезни сердца5)
Артериовенозное соотношение (AVR):
Нормальное артериовенозное соотношение сетчатки (AVR) составляет около 0,675)
Снижение AVR (сужение диаметра артерий) является количественным показателем гипертензии и артериосклероза и коррелирует с сердечно-сосудистым риском5)
Артериосклеротические изменения глазного дна:
Артерия медной проволоки: расширение рефлекторной полосы вследствие гиалиновой дегенерации стенки артерии
Артерия серебряной проволоки: исчезновение рефлекса кровяного столба из-за фиброзного утолщения стенки артерии (указывает на тяжелый артериосклероз)
Бляшка Холленхорста: холестериновый эмбол из атеромы сонной артерии или аорты, застрявший в ветви артерии сетчатки
Фотография глазного дна правого глаза, показывающая бляшку Холленхорста (холестериновый эмбол) в артерии сетчатки и побледнение верхней части сетчатки
Yong MH, Mustapha M, Che Hamzah J, et al. Right eye findings showing pale retina and Hollenhorst plaque. 2023. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Right_eye_findings,_Pale_Retina_and_Hollenhorst_plaque.png). License: CC BY 4.0.
Наблюдается побледнение верхней части сетчатки (a) и холестериновый эмбол (бляшка Холленхорста, стрелка) (b), застрявший в ходе верхней височной артерии. Соответствует бляшке Холленхорста, рассматриваемой в разделе «3. Дислипидемия и заболевания глаз».
Дислипидемия повышает риск многих глазных заболеваний, способствуя артериосклерозу, а также вызывает характерные глазные признаки.
Артериосклеротические изменения глазного дна (связанные с липидами):
Бляшка Холленхорста: холестериновый эмбол из атеромы сонной артерии или аорты, застрявший в артерии сетчатки. При обнаружении необходимо обследование с помощью УЗИ сонных артерий и эхокардиографии; для профилактики инсульта требуется сотрудничество с неврологией и кардиологией.
Наличие холестериновых бляшек часто протекает бессимптомно, но указывает на риск церебральной эмболии.
Характерные глазные признаки дислипидемии:
Роговичная дуга (arcus senilis): отложение липидов на периферии роговицы. Появление в возрасте до 50 лет считается признаком дислипидемии6)
Ксантелазма (xanthelasma): отложение липидов (желтое бляшковидное образование) на коже век. Связано с повышением уровня холестерина ЛПНП6)
Липемия сетчатки (lipemia retinalis): редкий признак, при котором сосуды сетчатки становятся молочно-белыми из-за гипертриглицеридемии (ТГ > 2000 мг/дл)7)
Дислипидемия и окклюзия вен сетчатки :
Дислипидемия является независимым фактором риска окклюзии вен сетчатки (OVS)2)
Основным считается непрямой механизм через атеросклероз
Фотография глазного дна левого глаза с окклюзией ветви вены сетчатки (ОВВС): веерообразные ретинальные кровоизлияния и экссудаты вследствие окклюзии верхней височной вены
Yong KC, Tan AK, Yeap TG, et al. Branch retinal vein occlusion color fundus photograph. 2012. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Branch_retinal_vein_occlusion.jpg). License: CC BY 2.0.
Глазное дно левого глаза с веерообразными ретинальными кровоизлияниями и твердыми экссудатами в области, соответствующей окклюзии верхней височной вены сетчатки. Соответствует окклюзии вен сетчатки, рассматриваемой в разделе «4. Связанные заболевания глаз».
Гипертония и дислипидемия напрямую связаны с несколькими важными заболеваниями глаз.
Окклюзия вен сетчатки (OVS)
Гипертония является важнейшим фактором риска ЦВС : ОШ 3,0–5,02)
Механизм ОВВС : Утолщение стенки артерии из-за гипертонии сдавливает вену в месте артериовенозного перекреста, вызывая окклюзию2)
Лечение макулярного отека : Анти-VEGF терапия (ранибизумаб и др.) эффективна10)
Основа ведения : Медикаментозное лечение гипертонии и дислипидемии является наиболее важным для профилактики рецидивов
Окклюзия артерий сетчатки (OAC)
Ретинальный инсульт (инсульт сетчатки) : Требуется неотложная оценка, аналогичная инсульту3)
Сочетание с инфарктом мозга : Примерно у 30% пациентов с ЦАС и 25% пациентов с ОВАС в течение недели развивается инфаркт мозга
Факторы риска: гипертония, диабет и дислипидемия являются основными факторами риска 8)
Роль ночного снижения артериального давления: ночной дайпинг (чрезмерное снижение артериального давления ночью) вызывает нарушение кровотока в зрительном нерве, что участвует в патогенезе 8)
Ведение: рассмотреть возможность корректировки времени приема антигипертензивных препаратов (например, избегать приема перед сном)
Синдром гипертензии беременных также может вызывать подобное состояние
Характерные признаки: пятна Эльшнига (депигментированные пятна вследствие повреждения РПЭ) и полосы Сигриста (линейные отложения пигмента) 9)
Неотложность: как и при IV степени по классификации KWB, требуется быстрое снижение артериального давления
QМожно ли выявить артериосклероз при осмотре глазного дна?
A
Глазное дно — единственное место в организме, где можно непосредственно наблюдать кровеносные сосуды. Степень артериосклероза можно оценить по таким признакам, как симптом медной проволоки, симптом серебряной проволоки, феномен артериовенозного перекреста (симптом Ганна, симптом Салюса) и артериовенозное соотношение (AVR), которые являются показателями сердечно-сосудистого риска. Обнаружение бляшек Холленхорста (холестериновых эмболов) на глазном дне может указывать на атеросклероз сонных артерий и требует терапевтического обследования с точки зрения риска инсульта.
Ведение глазных заболеваний, связанных с гипертонией и дислипидемией, основано на сочетании офтальмологического лечения и системного медицинского контроля.
Офтальмологическое обследование:
Осмотр глазного дна с расширением зрачка (офтальмоскоп, фундус-камера): оценка по классификациям KWB и Scheie
ОКТ: оценка макулярного отека и повреждения внутренних слоев сетчатки
Фотографирование глазного дна: документирование и наблюдение в динамике
Системная оценка (в сотрудничестве с терапевтом):
Измерение артериального давления (в кабинете, дома, суточное мониторирование АД)
Липидный профиль: общий холестерин (ОХ), ЛПНП, ЛПВП, триглицериды (ТГ), HbA1c
УЗИ сонных артерий: обязательно при окклюзии артерии сетчатки (RAO), преходящей слепоте или бляшках Холленхорста 3)
ЭКГ и эхокардиография: оценка фибрилляции предсердий и клапанных пороков (обязательно у пациентов с CRAO) 3)
Лечебная тактика в зависимости от заболевания глаз:
RVO (с макулярным отеком): анти-VEGF терапия (ранибизумаб, афлиберцепт и др.) 10)
Острая CRAO: тромболизис т-PA (в течение 4,5 часов от начала симптомов) считается эффективным, но не одобрен страховкой, поэтому требуется индивидуальный подход в каждом учреждении
NAION: при подозрении на ночную гипотонию обсудить с терапевтом коррекцию времени приема антигипертензивных препаратов
Терапевтическое ведение:
Антигипертензивные препараты: БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина II) и ингибиторы АПФ обладают сосудозащитным действием 11)
Статины: замедление прогрессирования атеросклероза за счет снижения ХС-ЛПНП. Мета-анализ показал слабый защитный эффект в отношении риска развития ВМД 12)
Целевое артериальное давление: < 130/80 мм рт. ст. (для пациентов высокого риска)
QЧто делать, если при диспансеризации в ходе осмотра глазного дна выявлена аномалия?
A
Гипертензивные изменения глазного дна являются индикатором сердечно-сосудистого риска. Признаки ≥ II степени по KWB или ≥ H2 по Scheie указывают на то, что атеросклеротические изменения достигли органической стадии. Помимо офтальмологического углубленного обследования (осмотр глазного дна с расширенным зрачком, ОКТ), рекомендуется оценка АД, липидов и глюкозы терапевтом. При обнаружении бляшек Холленхорста (блестящие желтые бляшки) особенно важно обследование на патологию сонных артерий, и следует незамедлительно обратиться к терапевту или неврологу.
Механизмы, с помощью которых гипертензия и дислипидемия повреждают ткани глаза, делятся на три категории: структурные изменения сосудистой стенки, нарушения кровотока и эмболические механизмы.
Поэтапное прогрессирование изменений артериол сетчатки вследствие гипертензии:
Фаза 1 (вазоконстрикторная фаза): функциональное сокращение артериол в ответ на гипертензию. Возникают неравномерность калибра и усиление светового рефлекса (I степень по KWB) 1)
Фаза 2 (артериосклеротическая фаза): органическое утолщение сосудистой стенки вследствие стойкой гипертензии. В местах перекреста, где артерия и вена имеют общую адвентицию, вена сдавливается и сужается (II степень по KWB) 2)
Фаза 3 (экссудативная фаза): кровоизлияния в виде языков пламени, ватообразные пятна, твердые экссудаты вследствие повышенной проницаемости и разрыва сосудистой стенки (KWB III степень) 1)
Фаза 4 (фаза злокачественной гипертензии): фибриноидный некроз хориоидальных сосудов, отек диска зрительного нерва (KWB IV степень) 9)
Механизм артериовенозного перекреста (KWB II степень):
Артерии и вены сетчатки имеют общую адвентицию в месте перекреста 2)
Утолщение артериальной стенки вследствие гипертензии сдавливает вену через общую адвентицию, вызывая ее сужение (симптом Ганна)
При сильном сдавлении ход вены смещается (симптом Салюса)
Это сужение в месте перекреста повышает риск тромбообразования в вене, что напрямую ведет к развитию BRVO
Механизм холестериновой эмболии (бляшки Холленхорста):
Микрокристаллы холестерина отрываются от атеросклеротических бляшек сонной артерии или дуги аорты 3)
С током крови они попадают в глазную артерию, затем в центральную артерию сетчатки и далее в ветви артерий, где застревают в местах бифуркации
Они наблюдаются на глазном дне как блестящие желтые или оранжевые бляшки
Часто они не полностью закрывают артерию, но указывают на наличие эмболического источника (сонная артерия) и риск инсульта
Дислипидемия и повреждение сосудистого эндотелия:
Окисленный холестерин ЛПНП повреждает клетки сосудистого эндотелия 11)
Продукция эндотелиального оксида азота (NO) снижается, что нарушает реакцию вазодилатации
Образование пенистых клеток → формирование атероматозной бляшки → нестабильность бляшки → эмболия является основным механизмом.
Аналогичные изменения в сосудах хориоидеи приводят к гипертонической хориоидопатии и повреждению пигментного эпителия сетчатки 9).
Роль ночной гипотонии при NAION:
Кровоток диска зрительного нерва зависит от перфузионного давления глаза (среднее артериальное давление − внутриглазное давление).
Чрезмерное ночное снижение артериального давления (nocturnal dipping) уменьшает кровоток диска зрительного нерва, вызывая ишемию зрительного нерва 8).
Прием гипотензивных препаратов перед сном может чрезмерно снизить ночное артериальное давление, что требует внимания как фактор риска NAION.
Прогнозирование сердечно-сосудистого риска по фотографиям глазного дна с помощью ИИ:
Сообщается об оценке факторов сердечно-сосудистого риска (возраст, пол, курение, систолическое артериальное давление и др.) по фотографиям глазного дна с использованием моделей глубокого обучения 13).
Исследование Google показало, что фотографии глазного дна могут предсказывать риск серьезных сердечно-сосудистых событий 13).
Ожидается применение в телеофтальмологии, где глазное дно используется как инструмент скрининга сердечно-сосудистых заболеваний.
Проспективное исследование параметров сосудов сетчатки и сердечно-сосудистого риска:
Связь между количественной оценкой AVR (артериовенозное соотношение), диаметром артериол и венул сетчатки и сердечно-сосудистыми событиями изучается в крупных проспективных когортах 5).
Исследование ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study) показало, что сужение артериол сетчатки является независимым предиктором ишемической болезни сердца5)
Количественная оценка микроциркуляции сетчатки с помощью ОКТА:
Количественная оценка плотности капилляров сетчатки и бессосудистой зоны с помощью оптической когерентной томографии-ангиографии (ОКТА) может быть полезна для раннего выявления гипертонических изменений глазного дна, исследуется
Сообщается, что у пациентов с гипертонией снижена плотность капилляров в поверхностных и глубоких слоях
Статины и защитный эффект на сетчатку:
Связь между применением статинов и риском развития ВМД была изучена в мета-анализе, который предполагает слабый защитный эффект12)
Продольные исследования влияния статинов на риск РВО также продолжаются
Прямой защитный эффект статинов на сосуды сетчатки (плейотропный эффект) показан в фундаментальных исследованиях, но клиническая значимость еще не установлена
Wong TY, Mitchell P. Hypertensive retinopathy. N Engl J Med. 2004;351(22):2310-2317.
Hayreh SS, Zimmerman MB, Podhajsky P. Incidence of various types of retinal vein occlusion and their recurrence and demographic characteristics. Am J Ophthalmol. 1994;117(4):429-441.
Mac Grory B, Schrag M, Biousse V, et al. Management of central retinal artery occlusion: a scientific statement from the American Heart Association. Stroke. 2021;52(6):e282-e294.
Scheie HG. Evaluation of ophthalmoscopic changes of hypertension and arteriolar sclerosis. AMA Arch Ophthalmol. 1953;49(2):117-138.
Wong TY, Klein R, Sharrett AR, et al. Retinal arteriolar narrowing and risk of coronary heart disease in men and women. The Atherosclerosis Risk in Communities Study. JAMA. 2002;287(9):1153-1159.
Zech LA Jr, Hoeg JM. Correlating corneal arcus with atherosclerosis in familial hypercholesterolemia. Lipids Health Dis. 2008;7:7.
Vinger PF, Sachs BA. Ocular manifestations of hyperlipoproteinemia. Am J Ophthalmol. 1970;70(4):563-573.
Hayreh SS. Management of ischemic optic neuropathies. Indian J Ophthalmol. 2011;59(2):123-136. PMID: 21350282. PMCID: PMC3116541. doi:10.4103/0301-4738.77024.
Tso MO, Jampol LM. Pathophysiology of hypertensive retinopathy. Ophthalmology. 1982;89(10):1132-1145.
Campochiaro PA, Heier JS, Feiner L, Gray S, Saroj N, Rundle AC, et al. Ranibizumab for macular edema following branch retinal vein occlusion: six-month primary end point results of a phase III study. Ophthalmology. 2010;117(6):1102-1112.e1. doi:10.1016/j.ophtha.2010.02.021.
O’Brien T, Nguyen TT, Zimmermann MB. Hyperlipidemia and diabetes mellitus. Mayo Clin Proc. 1998;73(10):969-976.
Ma L, Wang Y, Du J, et al. The association between statin use and risk of age-related macular degeneration. Sci Rep. 2015;5:18280.
Poplin R, Varadarajan AV, Blumer K, et al. Prediction of cardiovascular risk factors from retinal fundus photographs via deep learning. Nat Biomed Eng. 2018;2(3):158-164.
Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.
Статья скопирована в буфер обмена
Откройте ИИ-ассистент ниже и вставьте скопированный текст в чат.
