Tăng huyết áp và rối loạn lipid máu thúc đẩy xơ vữa động mạch toàn thân và được phản ánh qua hình ảnh đáy mắt. Mạch máu đáy mắt là giường mạch duy nhất trong cơ thể có thể quan sát trực tiếp bằng mắt thường, được coi là “cửa sổ” phản ánh tình trạng mạch máu toàn thân1).
Thay đổi đáy mắt do tăng huyết áp được coi là chỉ số độc lập của nguy cơ tim mạch, và từ những thay đổi của tiểu động mạch võng mạc có thể đánh giá mức độ nặng của tăng huyết áp và mức độ xơ vữa động mạch 1). Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của tắc tĩnh mạch võng mạc (RVO), với tỷ số odds từ 3,0 đến 5,0 đã được báo cáo 2). Ngoài ra, trong tắc động mạch võng mạc (RAO), tăng huyết áp và rối loạn lipid máu cũng là các yếu tố nguy cơ chính 3).
Trong rối loạn lipid máu, ngoài việc thúc đẩy xơ vữa động mạch, còn có thể xuất hiện dấu hiệu đáy mắt đặc trưng là mảng Hollenhorst (thuyên tắc cholesterol). U vàng mi mắt, vòng giác mạc (arcus senilis) cũng là những dấu hiệu quan trọng của rối loạn lipid máu ở mắt 6).
Đáy mắt là nơi duy nhất trong cơ thể có thể quan sát trực tiếp mạch máu, là cửa sổ đánh giá nguy cơ tim mạch 1)
Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của tắc tĩnh mạch võng mạc với OR 3,0–5,0 2)
Tắc động mạch võng mạc được coi là “đột quỵ võng mạc” (retinal stroke) và cần được đánh giá cấp cứu tương tự như đột quỵ não 3)
Phát hiện mảng Hollenhorst là chỉ số của bệnh lý động mạch cảnh và nguy cơ đột quỵ
Các dấu hiệu mắt của rối loạn lipid máu bao gồm u vàng mi mắt, vòng giác mạc và tăng lipid máu võng mạc6)
QTăng huyết áp có ảnh hưởng đến mắt không?
A
Tăng huyết áp được phản ánh qua những thay đổi mạch máu ở đáy mắt, làm tăng nguy cơ tắc tĩnh mạch võng mạc, tắc động mạch võng mạc và bệnh thần kinh thị giác do thiếu máu cục bộ. Những thay đổi ở đáy mắt do tăng huyết áp được đánh giá bằng phân loại Keith-Wagener-Barker (KWB), và từ độ II trở lên, nguy cơ biến cố tim mạch tăng đáng kể. Đáy mắt là bộ phận duy nhất có thể quan sát trực tiếp tình trạng mạch máu toàn thân, và khám đáy mắt cũng hữu ích trong đánh giá nguy cơ tim mạch.
Ảnh đáy mắt cho thấy những thay đổi do tăng huyết áp: hiện tượng bắt chéo động-tĩnh mạch và hẹp tiểu động mạch
Wood F. Hypertensive retinopathy fundus photograph. 2009. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Hypertensiveretinopathy.jpg). License: CC BY 3.0.
Ảnh đáy mắt quan sát thấy hẹp tiểu động mạch võng mạc và hiện tượng bắt chéo động-tĩnh mạch (KWB độ II) do tăng huyết áp. Tương ứng với hiện tượng bắt chéo động-tĩnh mạch và thay đổi tiểu động mạch được đề cập trong mục «2. Những thay đổi ở đáy mắt do tăng huyết áp».
Tăng huyết áp gây ra những thay đổi đặc trưng ở các tiểu động mạch của đáy mắt. Có nhiều hệ thống phân loại, bao gồm phân loại Keith-Wagener-Barker (KWB) hiện vẫn được sử dụng trong khám sức khỏe định kỳ.
Phân loại Keith-Wagener-Barker (KWB):
Phân loại
Dấu hiệu đáy mắt
Độ I
Không đều đường kính tiểu động mạch, phản xạ ánh sáng tăng nhẹ
Độ II
Hiện tượng bắt chéo động-tĩnh mạch (Dấu hiệu Gunn: tĩnh mạch bị chèn ép hẹp lại, Dấu hiệu Salus: tĩnh mạch bị lệch hướng)
Phù gai thị (tăng huyết áp ác tính, bệnh não do tăng huyết áp)1)
Trong phân loại KWB từ độ II trở lên, các thay đổi thực thể của tiểu động mạch võng mạc đã xảy ra, làm tăng đáng kể nguy cơ đột quỵ và bệnh động mạch vành 5). Độ IV (tăng huyết áp ác tính) là cấp cứu nhãn khoa, cần kiểm soát huyết áp nhanh chóng.
Phân loại Scheie:
Đánh giá độc lập các thay đổi do tăng huyết áp (phân loại H) và các thay đổi xơ vữa động mạch (phân loại S) 4)
Phân loại hai trục H0–H4 / S0–S4, cho phép đánh giá riêng biệt các thay đổi do tăng huyết áp và xơ vữa động mạch
Phân loại đơn giản Wong-Mitchell:
Ba mức độ: nhẹ (mild), trung bình (moderate), ác tính (malignant) 5)
Từ mức trung bình trở lên, nguy cơ đột quỵ và biến cố tim mạch tăng đáng kể 5)
Nghiên cứu thuần tập lớn (ARIC Study) đã chỉ ra rằng hẹp tiểu động mạch võng mạc từ mức trung bình trở lên là yếu tố dự báo độc lập của bệnh động mạch vành 5)
Tỷ lệ động mạch-tĩnh mạch (AVR):
Tỷ lệ động mạch-tĩnh mạch võng mạc (AVR) bình thường được cho là khoảng 0,675)
Giảm AVR (hẹp đường kính động mạch) là chỉ số định lượng của tăng huyết áp và xơ vữa động mạch, tương quan với nguy cơ tim mạch5)
Thay đổi đáy mắt do xơ vữa động mạch:
Động mạch dây đồng: dải phản xạ mở rộng do thoái hóa kính của thành động mạch
Động mạch dây bạc: mất phản xạ cột máu do dày xơ thành động mạch (chỉ xơ vữa động mạch nặng)
Mảng Hollenhorst: thuyên tắc cholesterol từ mảng xơ vữa động mạch cảnh hoặc động mạch chủ bong ra và kẹt tại nhánh động mạch võng mạc
Ảnh đáy mắt phải cho thấy mảng Hollenhorst (thuyên tắc cholesterol) trong động mạch võng mạc và vùng võng mạc phía trên nhợt nhạt
Yong MH, Mustapha M, Che Hamzah J, et al. Right eye findings showing pale retina and Hollenhorst plaque. 2023. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Right_eye_findings,_Pale_Retina_and_Hollenhorst_plaque.png). License: CC BY 4.0.
Quan sát thấy vùng võng mạc phía trên nhợt nhạt (a) và thuyên tắc cholesterol (mảng Hollenhorst, mũi tên) (b) kẹt tại nhánh mạch máu thái dương trên. Tương ứng với mảng Hollenhorst được đề cập trong phần ‘3. Rối loạn lipid máu và bệnh mắt’.
Rối loạn lipid máu thúc đẩy xơ vữa động mạch, làm tăng nguy cơ nhiều bệnh về mắt và gây ra các dấu hiệu mắt đặc trưng.
Thay đổi đáy mắt do xơ vữa động mạch (liên quan lipid):
Mảng Hollenhorst: Thuyên tắc cholesterol từ mảng xơ vữa động mạch cảnh/động mạch chủ kẹt trong động mạch võng mạc. Khi phát hiện, cần siêu âm động mạch cảnh và siêu âm tim để đánh giá, và phối hợp với chuyên khoa thần kinh và tim mạch để phòng ngừa đột quỵ.
Sự hiện diện của mảng cholesterol thường không có triệu chứng nhưng cho thấy nguy cơ thuyên tắc não.
Dấu hiệu mắt đặc trưng của rối loạn lipid máu:
Vòng giác mạc (arcus senilis): Lắng đọng lipid ở vùng rìa giác mạc. Xuất hiện ở người dưới 50 tuổi được coi là dấu hiệu của rối loạn lipid máu6)
Xanthelasma: lắng đọng lipid trên da mi mắt (tổn thương dạng mảng vàng). Liên quan đến tăng LDL cholesterol 6)
Lipemia retinalis: tình trạng hiếm gặp, mạch máu võng mạc có màu trắng đục do tăng triglyceride máu (TG > 2.000 mg/dL) 7)
Ảnh đáy mắt mắt trái của tắc nhánh tĩnh mạch võng mạc (BRVO): xuất huyết nội võng mạc hình quạt và các đám xuất tiết do tắc tĩnh mạch thái dương trên
Yong KC, Tan AK, Yeap TG, et al. Branch retinal vein occlusion color fundus photograph. 2012. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Branch_retinal_vein_occlusion.jpg). License: CC BY 2.0.
Hình ảnh đáy mắt mắt trái cho thấy xuất huyết nội võng mạc hình quạt và các đám cứng trắng lan rộng ở vùng tương ứng do tắc tĩnh mạch võng mạc thái dương trên. Tương ứng với tắc tĩnh mạch võng mạc được đề cập trong phần ‘4. Các bệnh mắt liên quan’.
Tăng huyết áp và rối loạn lipid máu có liên quan trực tiếp đến một số bệnh mắt quan trọng.
Tắc tĩnh mạch võng mạc (RVO)
Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của CRVO: OR 3,0–5,02)
Cơ chế bệnh sinh của BRVO: Tăng huyết áp gây dày thành động mạch, chèn ép tĩnh mạch tại chỗ bắt chéo động-tĩnh mạch, dẫn đến tắc nghẽn2)
Điều trị phù hoàng điểm: Liệu pháp kháng VEGF (như ranibizumab) có hiệu quả10)
Nguyên tắc quản lý: Quản lý nội khoa tăng huyết áp và rối loạn lipid máu là yếu tố quan trọng nhất để ngăn ngừa tái phát
Tắc động mạch võng mạc (RAO)
Retinal stroke (đột quỵ võng mạc): Cần đánh giá cấp cứu tương tự như đột quỵ não3)
Nhồi máu não kết hợp: Khoảng 30% bệnh nhân CRAO và 25% bệnh nhân BRAO có nhồi máu não trong vòng 1 tuần
Khảo sát toàn thân bắt buộc: Siêu âm động mạch cảnh, siêu âm tim, MRI, điện tâm đồ (đánh giá rung nhĩ) 3)
Điều trị giai đoạn cấp: Liệu pháp tiêu huyết khối t-PA (trong vòng 4,5 giờ kể từ khởi phát) có hiệu quả nhưng chưa được bảo hiểm y tế chấp thuận
Bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do viêm động mạch (NAION)
Yếu tố nguy cơ: Tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu là các yếu tố nguy cơ chính 8)
Vai trò của hạ huyết áp về đêm: Nocturnal dipping (hạ huyết áp quá mức vào ban đêm) gây rối loạn lưu lượng máu thần kinh thị giác liên quan đến cơ chế bệnh sinh 8)
Quản lý: Cân nhắc điều chỉnh thời điểm dùng thuốc hạ áp (tránh dùng trước khi đi ngủ, v.v.)
Bệnh màng bồ đào do tăng huyết áp
Thiếu máu cục bộ màng bồ đào trong tăng huyết áp ác tính: Do hoại tử dạng fibrin của mạch máu màng bồ đào 9)
Hội chứng tăng huyết áp thai kỳ cũng gây ra tình trạng bệnh lý tương tự
Dấu hiệu đặc trưng: Đốm Elschnig (mảng mất sắc tố do tổn thương biểu mô sắc tố võng mạc) • Vân Siegrist (lắng đọng sắc tố dạng đường) 9)
Tính cấp cứu: Cần kiểm soát huyết áp nhanh chóng tương tự như phân độ IV theo KWB
QKhám đáy mắt có thể phát hiện xơ vữa động mạch không?
A
Đáy mắt là nơi duy nhất trên cơ thể có thể quan sát trực tiếp mạch máu. Mức độ xơ vữa động mạch có thể được đánh giá qua các dấu hiệu như động mạch đồng, động mạch bạc, hiện tượng bắt chéo động-tĩnh mạch (dấu Gunn, dấu Salus) và tỷ lệ động-tĩnh mạch (AVR), những dấu hiệu này là chỉ số nguy cơ tim mạch. Nếu phát hiện mảng Hollenhorst (thuyên tắc cholesterol) ở đáy mắt, có thể cho thấy sự hiện diện của mảng xơ vữa động mạch cảnh, cần thăm khám nội khoa từ góc độ nguy cơ đột quỵ.
Quản lý các bệnh về mắt liên quan đến tăng huyết áp và rối loạn lipid máu dựa trên sự kết hợp giữa điều trị nhãn khoa và quản lý nội khoa bệnh toàn thân.
Khám mắt:
Soi đáy mắt (soi đáy mắt, chụp ảnh đáy mắt): Đánh giá theo phân loại KWB và Scheie
CRAO giai đoạn cấp: Liệu pháp tiêu huyết khối t-PA (trong vòng 4,5 giờ từ khởi phát) được cho là hiệu quả nhưng chưa được bảo hiểm y tế phê duyệt, cần xử lý tùy theo từng cơ sở
NAION: Nếu nghi ngờ có liên quan đến hạ huyết áp về đêm, cần hội chẩn với nội khoa về thời điểm dùng thuốc hạ áp
Quản lý nội khoa:
Thuốc hạ áp: ARB (thuốc ức chế thụ thể angiotensin II), thuốc ức chế men chuyển có tác dụng bảo vệ mạch máu 11)
Statin: ức chế tiến triển xơ vữa động mạch nhờ giảm LDL-C. Phân tích tổng hợp cho thấy tác dụng bảo vệ yếu đối với nguy cơ phát triển AMD12)
Huyết áp mục tiêu: dưới 130/80 mmHg (trường hợp nguy cơ cao)
QNếu khám mắt sức khỏe phát hiện bất thường thì nên làm gì?
A
Thay đổi đáy mắt do tăng huyết áp là chỉ số nguy cơ tim mạch. Các dấu hiệu từ độ II trở lên theo phân loại KWB hoặc từ H2 trở lên theo phân loại Scheie cho thấy thay đổi xơ vữa động mạch đã đến giai đoạn tổ chức. Nên thực hiện khám chuyên sâu tại mắt (soi đáy mắt giãn đồng tử, OCT) kết hợp đánh giá huyết áp, lipid và đường huyết tại nội khoa. Nếu phát hiện mảng Hollenhorst (mảng vàng sáng), cần đặc biệt kiểm tra bệnh lý động mạch cảnh và nhanh chóng đến khám tại khoa nội hoặc thần kinh.
Cơ chế tổn thương mô mắt do tăng huyết áp và rối loạn lipid máu được chia thành ba nhóm chính: thay đổi cấu trúc thành mạch, rối loạn dòng chảy và cơ chế tắc mạch.
Tiến triển từng giai đoạn của thay đổi tiểu động mạch võng mạc do tăng huyết áp:
Giai đoạn 1 (co mạch): Tiểu động mạch co lại do phản ứng chức năng với tăng huyết áp. Xuất hiện không đều khẩu kính và tăng phản xạ sáng (KWB độ I)1)
Giai đoạn 2 (xơ vữa động mạch): Tăng huyết áp kéo dài làm thành mạch dày lên về mặt tổ chức. Tại điểm bắt chéo, thành động mạch và tĩnh mạch chia sẻ lớp áo ngoài chung, gây chèn ép và hẹp tĩnh mạch (KWB độ II)2)
Giai đoạn 3 (xuất tiết): Tăng tính thấm và vỡ thành mạch gây xuất huyết hình ngọn lửa, đốm bông, đốm cứng (KWB độ III)1)
Giai đoạn 4 (tăng huyết áp ác tính): Hoại tử fibrinoid mạch mạc và phù gai thị (KWB độ IV)9)
Cơ chế của hiện tượng bắt chéo động-tĩnh mạch (KWB độ II):
Động mạch và tĩnh mạch võng mạc chia sẻ một lớp áo ngoài chung tại điểm bắt chéo2)
Sự dày lên của thành động mạch do tăng huyết áp chèn ép tĩnh mạch qua lớp áo ngoài chung, gây hẹp (dấu hiệu Gunn)
Nếu chèn ép mạnh, đường đi của tĩnh mạch có thể bị lệch (dấu hiệu Salus)
Sự hẹp tại điểm bắt chéo động-tĩnh mạch này làm tăng nguy cơ hình thành huyết khối trong tĩnh mạch, dẫn trực tiếp đến khởi phát BRVO
Cơ chế của thuyên tắc cholesterol (mảng Hollenhorst):
Các tinh thể cholesterol siêu nhỏ bong ra từ mảng xơ vữa động mạch cảnh hoặc quai động mạch chủ3)
Theo dòng máu, chúng đi vào động mạch mắt → động mạch trung tâm võng mạc → động mạch nhánh, và mắc kẹt tại điểm phân nhánh
Được quan sát thấy ở đáy mắt dưới dạng mảng màu vàng đến cam bóng
Thường không gây tắc hoàn toàn động mạch, nhưng cho thấy sự hiện diện của nguồn tắc mạch (động mạch cảnh) và chỉ ra nguy cơ đột quỵ
Rối loạn lipid máu và tổn thương nội mô mạch máu:
Cholesterol LDL bị oxy hóa làm tổn thương tế bào nội mô mạch máu11)
Sản xuất oxit nitric (NO) từ nội mô giảm, làm suy yếu phản ứng giãn mạch
Con đường chính là: hình thành tế bào bọt → hình thành mảng xơ vữa → mảng bám không ổn định → tắc mạch
Những thay đổi tương tự ở mạch máu hắc mạc dẫn đến bệnh hắc mạc tăng huyết áp và tổn thương biểu mô sắc tố võng mạc (RPE)9)
Vai trò của hạ huyết áp về đêm trong NAION:
Lưu lượng máu ở đĩa thị giác phụ thuộc vào áp lực tưới máu mắt (huyết áp trung bình − nhãn áp)
Hạ huyết áp quá mức vào ban đêm (nocturnal dipping) làm giảm lưu lượng máu ở đĩa thị giác, gây thiếu máu cục bộ thần kinh thị giác8)
Dùng thuốc hạ huyết áp trước khi đi ngủ có thể làm giảm huyết áp ban đêm quá mức, cần chú ý như một yếu tố nguy cơ của NAION
Việc ước tính các yếu tố nguy cơ tim mạch (tuổi, giới tính, tiền sử hút thuốc, huyết áp tâm thu, v.v.) từ ảnh đáy mắt sử dụng mô hình học sâu đã được báo cáo13)
Nghiên cứu của Google đã chỉ ra rằng có thể dự đoán nguy cơ biến cố tim mạch chính từ ảnh đáy mắt 13)
Được kỳ vọng ứng dụng trong nhãn khoa từ xa, sử dụng đáy mắt như một công cụ sàng lọc tim mạch
Nghiên cứu tiến cứu về thông số mạch máu đáy mắt và nguy cơ tim mạch:
Mối liên quan giữa đánh giá định lượng AVR (tỷ lệ động-tĩnh mạch), đường kính tiểu động mạch võng mạc, đường kính tĩnh mạch và biến cố tim mạch đang được nghiên cứu trong các đoàn hệ tiến cứu lớn 5)
Nghiên cứu ARIC (Nghiên cứu Xơ vữa động mạch trong Cộng đồng) đã chỉ ra rằng hẹp tiểu động mạch võng mạc là yếu tố dự báo độc lập của bệnh động mạch vành 5)
Đánh giá định lượng vi tuần hoàn võng mạc bằng OCTA:
Đánh giá định lượng mật độ mao mạch võng mạc và vùng vô mạch bằng chụp mạch cắt lớp quang học (OCTA) đang được nghiên cứu về khả năng hữu ích trong phát hiện sớm thay đổi đáy mắt do tăng huyết áp
Ở bệnh nhân tăng huyết áp, mật độ mao mạch lớp nông và lớp sâu đã được báo cáo là giảm
Statin và tác dụng bảo vệ võng mạc:
Mối liên quan giữa sử dụng statin và nguy cơ phát triển AMD đã được phân tích tổng hợp, cho thấy tác dụng bảo vệ yếu 12)
Ảnh hưởng của statin đối với nguy cơ RVO cũng đang được nghiên cứu tiến cứu
Tác dụng bảo vệ trực tiếp lên mạch máu võng mạc (tác dụng đa hiệu) của statin đã được chứng minh trong nghiên cứu cơ bản, nhưng chưa thiết lập được ý nghĩa lâm sàng
Wong TY, Mitchell P. Hypertensive retinopathy. N Engl J Med. 2004;351(22):2310-2317.
Hayreh SS, Zimmerman MB, Podhajsky P. Incidence of various types of retinal vein occlusion and their recurrence and demographic characteristics. Am J Ophthalmol. 1994;117(4):429-441.
Mac Grory B, Schrag M, Biousse V, et al. Management of central retinal artery occlusion: a scientific statement from the American Heart Association. Stroke. 2021;52(6):e282-e294.
Scheie HG. Evaluation of ophthalmoscopic changes of hypertension and arteriolar sclerosis. AMA Arch Ophthalmol. 1953;49(2):117-138.
Wong TY, Klein R, Sharrett AR, et al. Retinal arteriolar narrowing and risk of coronary heart disease in men and women. The Atherosclerosis Risk in Communities Study. JAMA. 2002;287(9):1153-1159.
Zech LA Jr, Hoeg JM. Correlating corneal arcus with atherosclerosis in familial hypercholesterolemia. Lipids Health Dis. 2008;7:7.
Vinger PF, Sachs BA. Ocular manifestations of hyperlipoproteinemia. Am J Ophthalmol. 1970;70(4):563-573.
Hayreh SS. Management of ischemic optic neuropathies. Indian J Ophthalmol. 2011;59(2):123-136. PMID: 21350282. PMCID: PMC3116541. doi:10.4103/0301-4738.77024.
Tso MO, Jampol LM. Pathophysiology of hypertensive retinopathy. Ophthalmology. 1982;89(10):1132-1145.
Campochiaro PA, Heier JS, Feiner L, Gray S, Saroj N, Rundle AC, et al. Ranibizumab for macular edema following branch retinal vein occlusion: six-month primary end point results of a phase III study. Ophthalmology. 2010;117(6):1102-1112.e1. doi:10.1016/j.ophtha.2010.02.021.
O’Brien T, Nguyen TT, Zimmermann MB. Hyperlipidemia and diabetes mellitus. Mayo Clin Proc. 1998;73(10):969-976.
Ma L, Wang Y, Du J, et al. The association between statin use and risk of age-related macular degeneration. Sci Rep. 2015;5:18280.
Poplin R, Varadarajan AV, Blumer K, et al. Prediction of cardiovascular risk factors from retinal fundus photographs via deep learning. Nat Biomed Eng. 2018;2(3):158-164.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.
