Thoái hóa điểm vàng do tuổi tác (AMD) là bệnh gây ra các thay đổi teo hoặc xuất tiết ở điểm vàng do các thay đổi liên quan đến tuổi tác. Được coi là bệnh đa yếu tố bao gồm yếu tố di truyền và các yếu tố môi trường như lão hóa, hút thuốc, tiếp xúc ánh nắng, béo phì và chế độ ăn nhiều chất béo.
Được định nghĩa là bất thường điểm vàng liên quan đến tuổi tác trong phạm vi đường kính 6000 μm quanh hố trung tâm ở người trên 50 tuổi, và được chia thành tổn thương tiền triệu, loại tân mạch và loại teo. Đây là nguyên nhân thứ tư gây suy giảm thị lực.
Nghiên cứu Hisayama (2012) báo cáo tỷ lệ mắc AMD giai đoạn tiến triển là 1,6% (thể xuất tiết 1,5%, thể teo 0,1%), trong khi Nghiên cứu Nagahama (2008-) báo cáo tỷ lệ tổn thương tiền triệu là 22,8% (drusen 39,4%). Bệnh gặp ở cả nam và nữ trên 50 tuổi (nam:nữ = 3:1), có thể xảy ra ở một hoặc cả hai mắt (khoảng 40%). Cả tổn thương tiền triệu và AMD giai đoạn tiến triển đều có xu hướng gia tăng. Nghiên cứu Hisayama (theo dõi 9 năm) báo cáo rằng thói quen hút thuốc làm tăng nguy cơ AMD giai đoạn muộn lên 4 lần 1).
Có sự khác biệt về chủng tộc; tỷ lệ mắc cao hơn ở người da trắng và châu Á, thấp hơn ở người gốc Tây Ban Nha và châu Phi 2). Tỷ lệ mắc AMD thể teo trong các nghiên cứu phương Tây dao động từ 0,66% đến 1,34%, và một số báo cáo cho thấy tần suất cao gấp 4 lần thể xuất tiết ở người trên 85 tuổi. Điều này có khả năng trở thành vấn đề lớn ở Nhật Bản khi dân số già đi. Trên toàn cầu, khoảng 200 triệu người mắc AMD và dự kiến sẽ tăng lên khoảng 288 triệu người vào năm 2040 2). Tỷ lệ mắc AMD giai đoạn muộn tăng theo cấp số nhân theo tuổi, từ 0,1% ở nhóm 50-59 tuổi lên 4,3% ở nhóm 80 tuổi trở lên 2).
Theo hướng dẫn thực hành lâm sàng mới nhất của Nhật Bản (2024), dựa trên phân loại Beckman, AMD được phân thành bốn giai đoạn sau 1):
| Giai đoạn | Đặc điểm |
|---|---|
| AMD sớm | Một hoặc nhiều drusen mềm kích thước trung bình (63 đến <125 μm) |
| AMD trung gian | Drusen lớn (≥125 μm), bất thường biểu mô sắc tố võng mạc, lắng đọng dạng drusen dưới võng mạc |
| AMD muộn | Có tân mạch hoàng điểm (bao gồm tân mạch hắc mạc) hoặc teo địa lý |
| AMD giai đoạn cuối | Sẹo xơ hoặc thoái hóa hoàng điểm dạng nang kèm giảm thị lực nghiêm trọng |
Các drusen nhỏ (cứng) (dưới 63 μm) được coi là thay đổi sinh lý do lão hóa và không được xếp vào AMD giai đoạn sớm. Tuy nhiên, nếu có nhiều (20 trở lên) drusen cứng, nguy cơ phát triển AMD sẽ cao 1). Tỷ lệ tiến triển trong 5 năm của AMD trung gian là khoảng 18%, nhưng nếu có pseudodrusen dạng lưới, nguy cơ tăng đáng kể (bất thường sắc tố + drusen lớn + pseudodrusen dạng lưới cho nguy cơ 72% trong 5 năm) 2).
AMD Tân mạch
Tân mạch hoàng điểm (MNV): Các mạch máu mới xuất phát từ hắc mạc hoặc mạch võng mạc phát triển ở hoàng điểm. Gây giảm thị lực đột ngột.
Phân loại: MNV type 1 (dưới RPE), type 2 (trên RPE), type 3 (từ mạch trong võng mạc, RAP) và PCV (MNV type 1 + tổn thương dạng polyp) 1).
Đặc điểm Nhật Bản: Khoảng một nửa số AMD tân mạch là Bệnh tân mạch hắc mạc dày (PNV), và drusen chỉ xuất hiện ở khoảng 30% trường hợp 1).
AMD Teo
Teo địa lý (GA): Đặc trưng bởi teo rõ ranh giới của RPE, tế bào cảm thụ ánh sáng và mao mạch hắc mạc.
Diễn tiến tự nhiên: Bắt đầu quanh hố trung tâm và lan rộng hình móng ngựa rồi hình vòng. Tốc độ phát triển 1,28–2,6 mm²/năm 3).
Xuất hiện CNV trong quá trình diễn tiến: 10–15% trường hợp phát triển tân mạch hắc mạc, dẫn đến chuyển sang thể xuất tiết.
Khoảng 40% trường hợp xảy ra ở cả hai mắt. Nếu một mắt bị AMD giai đoạn muộn, mắt kia có nguy cơ cao phát triển MNV. Kiểu gen ARMS2 đã được báo cáo là yếu tố dự đoán sự xuất hiện ở mắt kia 1). Khuyến cáo khám mắt định kỳ và tự kiểm tra bằng lưới Amsler.
Giai đoạn đầu, bắt đầu bằng rối loạn thị giác (nhìn méo mó) và ám điểm trung tâm. Khi tiến triển, thị lực giảm xuống dưới 0,1. Trong trường hợp xuất huyết nặng, có thể xảy ra giảm thị lực đột ngột và nghiêm trọng.
Trong trường hợp một mắt, thường không được nhận biết trong sinh hoạt hàng ngày. Mức độ triệu chứng thay đổi tùy theo vị trí và kích thước của MNV, mức độ dịch dưới võng mạc, xuất huyết và sẹo xơ. Ở thể tân mạch, thời gian đến mù lòa hợp pháp có xu hướng ngắn hơn thể teo, và nên đi khám ngay khi xuất hiện rối loạn thị giác.
Các tổn thương nhỏ hình tròn, nổi, màu trắng vàng ở điểm vàng, là sự tích tụ vật liệu đa hình (mảnh vụn màng, cholesterol không ester hóa, bổ thể, v.v.) giữa màng đáy của RPE và lớp collagen trong của màng Bruch. Được coi là nguồn gốc của viêm mạn tính làm nền tảng cho bệnh sinh của AMD.
Vùng teo RPE ranh giới rõ, qua đó có thể nhìn thấy mạch màng mạch. Tổn thương bắt đầu quanh hố trung tâm (cận hố) và mở rộng hình móng ngựa → hình vòng, tiến triển vào hố trung tâm. Thời gian trung vị để đến hố trung tâm là 2,5 năm 3). Tốc độ phát triển 1,28–2,6 mm²/năm; trong dữ liệu thử nghiệm ranibizumab, diện tích GA trung bình tăng từ 8,07 lên 12,05 mm² trong 2 năm 3). GA đa ổ phát triển nhanh hơn GA đơn ổ 3). Tỷ lệ chuyển đổi của mắt đối diện thành GA đạt khoảng 30% trong 12 tháng, và tỷ lệ chuyển đổi thành CNV được báo cáo là 6,7%.
Teo có thể tiến triển nhanh khi PED lớn dạng drusen thoái triển. Kiểu tăng tự phát huỳnh quang ở ranh giới vùng teo trên ảnh tự phát huỳnh quang đáy mắt hữu ích để dự đoán tốc độ tiến triển.
Có thể sử dụng lưới Amsler (tờ tự kiểm tra dạng ô vuông) để tự phát hiện biến dạng thị giác hoặc ám điểm. Tuy nhiên, giai đoạn đầu thường không có triệu chứng, do đó cần khám mắt định kỳ. Đặc biệt trong trường hợp một mắt, bệnh nhân có thể không nhận thấy trong sinh hoạt hàng ngày.
AMD là bệnh đa yếu tố, trong đó yếu tố di truyền kết hợp với yếu tố môi trường và hành vi góp phần gây bệnh.
Thực phẩm bổ sung AREDS2 (lutein, zeaxanthin, vitamin C, vitamin E, kẽm, đồng) làm giảm nguy cơ tiến triển từ AMD trung gian sang giai đoạn muộn khoảng 25% 2). Tuy nhiên, hiệu quả ở AMD giai đoạn sớm hoặc để phòng ngừa tiên phát chưa được thiết lập. Beta-carotene làm tăng nguy cơ ung thư phổi ở người hút thuốc, do đó, đối với người hút thuốc, nên chọn sản phẩm có chứa lutein/zeaxanthin 1).
Tiêu chuẩn chẩn đoán AMD tân mạch như sau 1):
Tiêu chuẩn chẩn đoán AMD teo (teo địa lý) là đáp ứng tất cả các điều sau 1):
| Mục | Tiêu chuẩn |
|---|---|
| Kích thước | Đường kính ≥250 μm |
| Hình dạng | Tròn, bầu dục, hình chùm hoặc địa lý |
| Ran giới | Rõ ràng |
| Thay đổi RPE | Thay đổi giảm sắc tố hoặc mất sắc tố |
| Hắc mạc | Có thể nhìn thấy rõ các mạch máu cỡ vừa và lớn |
Nếu quan sát thấy các thay đổi xuất tiết từ MNV (như IRF, SRF, dịch dưới RPE, fibrin, xuất huyết), thì được đánh giá là “có hoạt tính” 1). Đánh giá không xâm lấn bằng OCT đã trở thành chủ đạo. Vì vị trí hoạt động bệnh cao của MNV không nhất thiết ở trung tâm hoàng điểm, nên khuyến cáo quét toàn bộ hoàng điểm để đánh giá 1).
Trong các bất thường hoàng điểm kèm MNV, cần phân biệt với các bệnh sau.
OCTA có độ chính xác cao trong phát hiện MNV với độ nhạy 0,87 và độ đặc hiệu 0,97 2), và đang được sử dụng ngày càng nhiều như một xét nghiệm không xâm lấn. Đặc biệt trong phát hiện MNV type 1, nó có thể ưu việt hơn chụp mạch huỳnh quang 1). Tuy nhiên, ICGA vẫn cần thiết để chẩn đoán PCV và không phải là xét nghiệm thay thế hoàn toàn.
Không có phương pháp điều trị dựa trên bằng chứng cho AMD giai đoạn sớm 2). Đối với AMD trung gian trở lên, ngoài tư vấn cai thuốc lá và cải thiện chế độ ăn, khuyến cáo bổ sung thực phẩm chức năng dựa trên công thức AREDS2 1).
Công thức thực phẩm chức năng được sử dụng trong AREDS2 1):
Beta-carotene được thay thế bằng lutein/zeaxanthin vì làm tăng nguy cơ ung thư phổi ở người hút thuốc 1). Phác đồ AREDS2 làm giảm nguy cơ tiến triển từ AMD trung gian sang AMD giai đoạn muộn khoảng 25%.
Điều trị đầu tay cho AMD tân mạch là tiêm nội nhãn thuốc kháng VEGF 1). Đối với MNV dưới hoàng điểm, đơn trị liệu kháng VEGF được khuyến cáo là điều trị ban đầu.
Ranibizumab
Liều: 0,5 mg tiêm nội nhãn
Giai đoạn tấn công: 3 lần, cách nhau 1 tháng
Giai đoạn duy trì: Tiêm khi cần (PRN). Nghiên cứu MARINA cho thấy cải thiện thị lực 6,6 chữ so với giảm 14,9 chữ ở nhóm giả dược 1).
Sinh phẩm tương tự: Ranibizumab BS có sẵn.
Aflibercept
Liều: 2,0 mg tiêm nội nhãn
Giai đoạn tấn công: 3 lần tiêm cách nhau 1 tháng
Giai đoạn duy trì: tiêm cố định mỗi 2 tháng hoặc phương pháp treat-and-extend. Khoảng cách tiêm được kéo dài thêm 2 tuần (tối đa 3 tháng) nếu không có tái phát xuất tiết, và rút ngắn 2 tuần khi tái phát 1).
PCV: Tỷ lệ thoái triển polyp 40-50%, cao hơn ranibizumab (20-30%).
Brolucizumab / Faricimab
Brolucizumab: Liều 6 mg. Có thể tiêm mỗi 8-12 tuần. Cần chú ý viêm nội nhãn bao gồm viêm mạch võng mạc và tắc mạch 1).
Faricimab: Kháng thể đặc hiệu kép VEGF-A + Ang-2. Tiêm mỗi 8-16 tuần. Nghiên cứu TENAYA/LUCERNE cho thấy không thua kém aflibercept 1)10).
Có ba phác đồ tiêm 1):
Đối với MNV loại 2 hoặc PCV, có thể thực hiện quang đông laser toàn bộ MNV. Sử dụng bước sóng vàng trở lên, kích thước điểm 200-300 μm, công suất 150-250 mW, thời gian đông 0,2-0,5 giây, với biên an toàn 100 μm xung quanh MNV. Tuy nhiên, quang đông laser gây tổn thương không hồi phục cho RPE, do đó không phù hợp cho MNV gần trung tâm hoàng điểm 1).
Các lựa chọn điều trị cho PCV như sau 1):
Đơn thuốc PDT: Tiêm tĩnh mạch verteporfin 6 mg/m² trong 10 phút. 15 phút sau khi bắt đầu truyền, chiếu laser (689 nm, 600 mW/cm², 83 giây). Kích thước chiếu xạ là đường kính tổn thương tối đa + 1000 μm. Tránh ánh nắng trực tiếp trong 2 ngày sau điều trị.
Về lâu dài, PDT có thể làm nặng thêm teo hoàng điểm, và nên tránh ở những trường hợp hắc mạc mỏng hoặc đã có teo hoàng điểm từ trước. PDT không được khuyến cáo cho MNV loại 3 1).
Khi hiệu quả điều trị kháng VEGF kém (trường hợp kháng trị) hoặc giảm (kháng thuốc), việc chuyển sang thuốc khác có thể hiệu quả 1). Thuốc cũng có thể được thay đổi dựa trên gánh nặng điều trị (tần suất thăm khám và tiêm). Trong AMD giai đoạn cuối với sẹo xơ hoặc thay đổi teo không hoạt động, không chỉ định điều trị tích cực và cân nhắc theo dõi 1).
Ở mắt có thị lực tốt, đơn trị liệu kháng VEGF là một lựa chọn; nếu cần giảm số lần điều trị, có thể chọn liệu pháp kết hợp PDT và chất ức chế VEGF. Trong thực hành lâm sàng, đơn trị liệu kháng VEGF là chủ yếu.
Xuất huyết dưới hoàng điểm ồ ạt gây giảm thị lực đột ngột. Nếu được can thiệp sớm, di chuyển khối máu tụ có thể cải thiện thị lực.
Hiện tại, chưa có phương pháp điều trị cho các trường hợp teo địa lý đã ổn định liên quan đến hố mắt. Hệ thống bổ thể được cho là có liên quan mạnh mẽ, và một số thuốc nhắm đích phân tử nhắm vào con đường bổ thể đang được phát triển và thử nghiệm lâm sàng.
Đối với teo địa lý ngoài trung tâm, khuyến cáo bổ sung AREDS2 và cải thiện lối sống. Nếu xuất hiện MNV trong quá trình theo dõi (10-15%), điều trị bằng kháng VEGF trở thành tiêu chuẩn.
Đối với bệnh nhân suy giảm thị lực tiến triển, chăm sóc thị lực kém bao gồm đề xuất dụng cụ hỗ trợ thị giác như kính chống sáng, kính lúp và hỗ trợ sinh hoạt hàng ngày là rất quan trọng1).
Giai đoạn khởi đầu thường thực hiện 3 mũi tiêm cách nhau 1 tháng. Sau đó, giai đoạn duy trì khuyến cáo phương pháp treat-and-extend (tăng dần khoảng cách). Nghiên cứu ALTAIR (trên người Nhật) xác nhận hiệu quả trong 96 tuần1). Với faricimab, một số trường hợp có thể duy trì khoảng cách lên đến 16 tuần10).
Hiện chưa có phương pháp điều trị được thiết lập. Tại Mỹ, hai thuốc ức chế bổ thể đã được FDA phê duyệt năm 20239), nhưng chưa được phê duyệt tại Nhật Bản. Bổ sung AREDS2 làm giảm nguy cơ tiến triển thành AMD giai đoạn muộn, nhưng không cho thấy tác dụng làm chậm tiến triển của teo địa lý. Khi thị lực suy giảm, chăm sóc thị lực kém trở nên quan trọng.
Cơ chế bệnh sinh của AMD bắt đầu bằng tổn thương tế bào RPE. Drusen tích tụ giữa màng đáy của RPE và lớp collagen trong của màng Bruch. Thành phần của drusen bao gồm mảnh vụn màng, cholesterol không ester hóa và bổ thể, là nguồn gốc của viêm mãn tính. Stress oxy hóa, bất thường chuyển hóa lipid và kích hoạt miễn dịch bẩm sinh tham gia phức tạp, dẫn đến phá vỡ cân bằng nội môi của phức hợp RPE-màng Bruch-mao mạch hắc mạc. Sau đó, con đường phân nhánh thành hai hướng.
Tế bào RPE già biểu hiện kiểu hình bài tiết liên quan đến lão hóa (SASP), với sự gia tăng biểu hiện SA-β-gal, p53, p21 và p167). Kiểu hình tế bào RPE già này phù hợp với các phát hiện ở bệnh nhân thoái hóa điểm vàng thể teo, và việc loại bỏ chọn lọc bằng senolytic đang được chú ý như một mục tiêu điều trị.
Các đa hình gen CFH, C3 và ARMS2 liên quan đến tính nhạy cảm với thoái hóa điểm vàng do tuổi già (AMD)2). Rối loạn điều hòa các con đường bổ thể (cổ điển, thay thế và lectin) thúc đẩy sự mở rộng teo dạng bản đồ3). Ức chế bổ thể C3 được kỳ vọng sẽ ức chế toàn bộ con đường cuối sau C5, trong khi ức chế C5 ngăn chặn sự hình thành phức hợp tấn công màng (MAC).
Anegondi và cộng sự (2025) trong phân tích dữ liệu thử nghiệm lampalizumab cho thấy tốc độ phát triển teo dạng bản đồ nhanh hơn có liên quan đến giảm thị lực BCVA nhanh hơn, với khoảng 75% mất ≥5 chữ, khoảng 50% mất ≥10 chữ và khoảng 25% mất ≥15 chữ trong 2 năm3).
Pachychoroid là tình trạng đặc trưng bởi giãn các mạch máu lớn của màng mạch (pachyvessel) và tăng tính thấm mạch máu màng mạch1). Bệnh lý hắc võng mạc trung tâm thanh dịch (CSC) là một bệnh pachychoroid điển hình, và MNV phát sinh trên nền CSC hoặc bệnh biểu mô sắc tố pachychoroid (PPE) được gọi là bệnh tân mạch pachychoroid (PNV). Gen CFH cũng được báo cáo có liên quan đến sự phát triển của pachychoroid và CSC1).
Ribatti và cộng sự (2024) báo cáo rằng sự phân hủy màng Bruch bởi tryptase do tế bào mast màng mạch tiết ra gây chết tế bào RPE, và sự giải phóng VEGF-A, FGF-2, IL-8 và NGF thúc đẩy tạo mạch5).
MNV không xuất tiết vẫn hoạt động sinh học ngay cả khi không có triệu chứng, và diện tích của nó tiếp tục tăng4).
Wang và cộng sự (2023) trong một nghiên cứu SS-OCTA trên 45 mắt báo cáo rằng MNV phát triển (tăng diện tích ≥50%) có thời gian chuyển đổi xuất tiết ngắn hơn đáng kể so với MNV không phát triển (13,60 tháng so với 31,11 tháng, HR 12,51), và tiền sử hút thuốc cũng như tăng triglyceride máu tương quan đáng kể với sự phát triển (P=0,021)4).
Teo địa lý thường bắt đầu xung quanh điểm vàng, và điểm vàng có sức đề kháng tương đối với teo 3). Điều này tạo ra hình dạng móng ngựa hoặc vòng tròn của teo địa lý. Thời gian trung bình để teo đến điểm vàng là 2,5 năm, và trong thời gian này, thị lực tương phản cao được duy trì, nhưng các chức năng thị giác hàng ngày như độ nhạy scotopic và tốc độ đọc bị suy giảm sớm 8).
Vào năm 2023, hai loại thuốc ức chế bổ thể cho teo địa lý đã được FDA phê duyệt tại Hoa Kỳ.
Tuy nhiên, cả hai loại thuốc đều không cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa trong cải thiện thị lực như là kết quả chính được xác định trước, để lại vấn đề “phân ly cấu trúc-chức năng” 3)8). Cơ quan Dược phẩm Châu Âu (EMA) đã từ chối phê duyệt pegcetacoplan, yêu cầu chứng minh lợi ích chức năng 8).
Các thử nghiệm giai đoạn III CHROMA (906 bệnh nhân) và SPECTRI (975 bệnh nhân) của thuốc ức chế yếu tố D bổ thể, lampalizumab, đã bị dừng lại do không ức chế được diện tích GA. Thử nghiệm SEATTLE (580 bệnh nhân) của thuốc ức chế chu trình thị giác, emixustat, cũng không cho thấy hiệu quả.
Trong bài đánh giá của Dinah và cộng sự (2025), BCVA không nắm bắt đầy đủ tác động chức năng của teo địa lý, và microperimetry, thị lực ánh sáng yếu (LLVA), tốc độ đọc được khuyến nghị làm chỉ số thay thế 8). Việc thiết lập đánh giá chức năng đa phương thức tổng hợp sẽ là chìa khóa cho các thử nghiệm lâm sàng trong tương lai.
Ji và cộng sự (2025) đã báo cáo các trường hợp AMD khô được điều trị bằng liệu pháp quang sinh học (ánh sáng đỏ đến hồng ngoại gần 650–1300 nm) 6). Trong 8 tháng, diện tích drusen ở mắt phải giảm 58% và ở mắt trái biến mất hoàn toàn. Thị lực cải thiện từ 20/30 lên 20/20 ở cả hai mắt. Thử nghiệm giai đoạn 3 Lightsite III cũng xác nhận giảm thể tích drusen và cải thiện thị lực.
Chung & Kim (2022) báo cáo rằng chất ức chế MDM2 Nutlin-3a là một phương pháp mới đầy hứa hẹn để loại bỏ có chọn lọc các tế bào RPE già 7). Phát triển các thuốc senolytic đặc hiệu cho ty thể sẽ là thách thức trong tương lai.
Liệu pháp tế bào gốc sử dụng cấy ghép tế bào RPE đang trong giai đoạn nghiên cứu và một số thử nghiệm đang được tiến hành. Liệu pháp gen nhắm vào các yếu tố bổ thể cũng đang được xem xét.
Các đa hình gen như CFH, ARMS2 và C3 có liên quan đến nguy cơ phát triển AMD. Xét nghiệm kiểu gen có thể cho phép dự đoán tiên lượng như sự phát triển ở mắt còn lại 1). Tuy nhiên, hiện tại chưa có tiêu chuẩn hóa hướng dẫn điều trị dựa trên xét nghiệm di truyền 2) và không được khuyến cáo như một xét nghiệm thường quy.
AMD teo tiến triển chậm, nhưng khi teo địa lý đến hố mắt, thị lực giảm xuống 0,1 hoặc thấp hơn. Thời gian trung vị đến mù hợp pháp (dưới 20 chữ ETDRS) được báo cáo là 6,2 năm 3). Phân tích dữ liệu thử nghiệm lampalizumab cho thấy BCVA trung bình giảm từ 66 xuống 57 chữ (tương đương khoảng 20/50 đến 20/80) trong 2 năm 3).
Tốc độ phát triển teo địa lý càng nhanh thì BCVA giảm càng nhanh; đặc biệt ở những mắt có tổn thương đơn độc dưới hố mắt, nhóm phát triển nhanh nhất giảm khoảng 4 dòng (17,75 chữ) trong 2 năm 3). Ngược lại, nhóm phát triển chậm nhất chỉ giảm 1,69 chữ trong 2 năm. Ngay cả khi hố mắt còn nguyên vẹn, độ nhạy tối, độ nhạy tương phản và tốc độ đọc bị suy giảm sớm, do đó chỉ dựa vào thị lực sẽ đánh giá thấp tác động chức năng 8).
Ngoài ra, với một xác suất nhất định, có thể hình thành MNV và chuyển sang AMD tân mạch, dẫn đến suy giảm thị lực nghiêm trọng hơn.
Kiểm soát MNV bằng thuốc kháng VEGF đã cải thiện đáng kể tiên lượng thị lực. Trong nghiên cứu CATT theo dõi 5 năm, 50% mắt đạt thị lực 20/40 hoặc tốt hơn 11). Tuy nhiên, nếu không điều trị, khoảng 90% trường hợp giảm thị lực xuống 0,1 hoặc thấp hơn, để lại sẹo xơ hoặc teo ở hoàng điểm. Ở những trường hợp xuất huyết ồ ạt từ MNV, có thể gây khiếm khuyết thị trường rộng, bao gồm mù hoàn toàn hoặc suy giảm chức năng thị giác nghiêm trọng hơn.
MNV không thể chữa khỏi hoàn toàn, và nếu không được điều trị thích hợp và quản lý lâu dài, có thể dễ dàng gây suy giảm thị lực không hồi phục 1). Ngay cả khi hoạt động của MNV tạm thời lắng xuống, nó có thể tái phát trong thời gian dài, và với sự tiết dịch lặp đi lặp lại, sẽ xảy ra các thay đổi teo hoặc sẹo xơ. Cần lưu ý rằng MNV xảy ra với tỷ lệ cao ở mắt đối diện, do đó việc tiếp tục điều trị và theo dõi định kỳ là rất cần thiết 1). Chăm sóc thị lực kém tích cực được khuyến cáo cho bệnh nhân suy giảm chức năng thị giác nặng.
日本網膜硝子体学会 新生血管型加齢黄斑変性診療ガイドライン作成ワーキンググループ. 新生血管型加齢黄斑変性の診療ガイドライン. 日眼会誌. 2024;128(9):680-696.
Flaxel CJ, Adelman RA, Bailey ST, et al. Age-Related Macular Degeneration Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024;131(8):S1-S50.
Anegondi N, Steffen V, Sadda SR, et al. Visual loss in geographic atrophy: learnings from the lampalizumab trials. Ophthalmology. 2025;132(4):420-430.
Wang Y, Sun J, Wu J, et al. Growth of nonexudative macular neovascularization in age-related macular degeneration: an indicator of biological lesion activity. Eye (Lond). 2023;37(10):2048-2054.
Ribatti D, Dammacco R. Mast cells in human choroid and their role in age-related macular degeneration (AMD). Clin Exp Med. 2024;24(1):98.
Ji PX, Pickel L, Berger AR, Sivachandran N. Improvement in dry age-related macular degeneration with photobiomodulation. Case Rep Ophthalmol. 2025;16(1):155-162.
Chung H, Kim C. Nutlin-3a for age-related macular degeneration. Aging (Albany NY). 2022;14(14):5613-5616.
Dinah C, Esmaeelpour M, Rachitskaya AV, De Salvo G, Munk MR. Functional endpoints in patients with geographic atrophy: what to consider when designing a clinical trial. Surv Ophthalmol. 2025. doi:10.1016/j.survophthal.2025.02.004.
Heier JS, Lad EM, Holz FG, et al. Pegcetacoplan for the treatment of geographic atrophy secondary to age-related macular degeneration (OAKS and DERBY): two multicentre, randomised, double-masked, sham-controlled, phase 3 trials. Lancet. 2023;402:1434-1448.
Khanani AM, Kotecha A, Chang A, et al. TENAYA and LUCERNE: two-year results from the phase 3 neovascular age-related macular degeneration trials of faricimab. Ophthalmology. 2024;131:914-926.
Martin DF, Maguire MG, Ying GS, et al; CATT Research Group. Ranibizumab and bevacizumab for neovascular age-related macular degeneration. N Engl J Med. 2011;364:1897-1908.
