आयु-संबंधित धब्बेदार अध:पतन (AMD) एक ऐसी बीमारी है जो धब्बेदार क्षेत्र में उम्र से संबंधित परिवर्तनों के कारण एट्रोफिक या एक्सयूडेटिव परिवर्तन उत्पन्न करती है। इसे आनुवंशिक प्रवृत्ति के साथ-साथ उम्र, धूम्रपान, सूर्य के संपर्क, मोटापा और उच्च वसा वाले आहार जैसे पर्यावरणीय कारकों से जुड़ी बहुक्रियात्मक बीमारी माना जाता है।
इसे 50 वर्ष और उससे अधिक आयु के लोगों में फोविया के केंद्र में 6,000 μm के दायरे में उम्र से संबंधित धब्बेदार असामान्यता के रूप में परिभाषित किया गया है, और इसे पूर्ववर्ती घाव, नववाहिकीय प्रकार और एट्रोफिक प्रकार में वर्गीकृत किया जाता है। यह दृष्टि हानि का चौथा प्रमुख कारण है।
हिसायामा अध्ययन (2012) के अनुसार, उन्नत AMD का प्रसार 1.6% (एक्सयूडेटिव 1.5%, एट्रोफिक 0.1%) है। नागाहामा अध्ययन (2008-) में पूर्ववर्ती घावों का प्रसार 22.8% (ड्रूज़न 39.4%) बताया गया है। यह 50 वर्ष से अधिक आयु के पुरुषों और महिलाओं (पुरुष:महिला = 3:1) में होता है, और एक या दोनों आँखों (लगभग 40%) में विकसित होता है। पूर्ववर्ती घाव और उन्नत AMD दोनों में वृद्धि हो रही है। हिसायामा अध्ययन (9 वर्ष अनुवर्ती) में बताया गया कि धूम्रपान की आदत से देर चरण AMD का खतरा 4 गुना बढ़ जाता है1).
नस्लीय अंतर हैं: गोरे और एशियाई लोगों में प्रसार अधिक है, जबकि हिस्पैनिक और अफ्रीकी मूल के लोगों में कम है2)। एट्रोफिक AMD का प्रसार पश्चिमी अध्ययनों में 0.66-1.34% बताया गया है, और 85 वर्ष से अधिक आयु में यह एक्सयूडेटिव प्रकार से 4 गुना अधिक सामान्य हो सकता है। जापान में बढ़ती उम्र के साथ यह भविष्य में एक बड़ी समस्या बन सकता है। दुनिया भर में लगभग 200 मिलियन लोग AMD से प्रभावित हैं, और 2040 तक यह संख्या बढ़कर लगभग 288 मिलियन होने का अनुमान है2)। देर चरण AMD का प्रसार उम्र के साथ तेजी से बढ़ता है: 50-59 वर्ष में 0.1%, 80 वर्ष से अधिक में 4.3%2).
नवीनतम जापानी नैदानिक दिशानिर्देश (2024) बेकमैन वर्गीकरण के आधार पर AMD को चार अवस्थाओं में वर्गीकृत करते हैं1)।
अवस्था
विशेषताएँ
प्रारंभिक AMD
कम से कम एक मध्यम आकार का नरम ड्रूज़न (63 से <125 μm)
मध्यवर्ती AMD
बड़े ड्रूज़न (≥125 μm), RPE असामान्यताएँ, उपरेटिनल ड्रूज़न जैसी जमा
देर चरण AMD
मैक्यूलर नियोवैस्कुलराइजेशन (MNV) (PNV सहित) या भौगोलिक शोष
अंतिम चरण AMD
रेशेदार निशान या सिस्टॉइड मैक्यूलर डिजनरेशन के साथ गंभीर दृष्टि हानि
छोटे (कठोर) ड्रूज़न (63 μm से कम) को शारीरिक उम्र बढ़ने का बदलाव माना जाता है और इसे प्रारंभिक AMD में शामिल नहीं किया जाता है। हालांकि, यदि बड़ी संख्या में (20 या अधिक) कठोर ड्रूज़न पाए जाते हैं, तो AMD विकसित होने का जोखिम अधिक होता है 1)। मध्यवर्ती AMD की 5-वर्षीय प्रगति दर लगभग 18% है, लेकिन रेटिकुलर स्यूडोड्रूज़न की उपस्थिति में जोखिम काफी बढ़ जाता है (वर्णक असामान्यता + बड़े ड्रूज़न + रेटिकुलर स्यूडोड्रूज़न के साथ 5-वर्षीय जोखिम 72%) 2)।
नव संवहनी AMD
मैक्यूलर नियोवैस्कुलराइजेशन (MNV) : कोरॉइड या रेटिना वाहिकाओं से उत्पन्न नई रक्त वाहिकाएं मैक्युला में बनती हैं, जिससे तीव्र दृष्टि हानि होती है।
प्रकार : टाइप 1 MNV (RPE के नीचे), टाइप 2 MNV (RPE के ऊपर), टाइप 3 MNV (इंट्रारेटिनल वाहिका-उत्पत्ति, RAP), और PCV (टाइप 1 MNV + पॉलीपॉइडल घाव) में वर्गीकृत किया जाता है 1)।
जापानी विशेषताएं : नव संवहनी AMD का लगभग आधा हिस्सा पैकीकोरॉइड नियोवैस्कुलोपैथी (PNV) है, और केवल लगभग 30% में ड्रूज़न देखे जाते हैं 1)।
एट्रोफिक AMD
जियोग्राफिक एट्रोफी (GA) : RPE, फोटोरिसेप्टर और कोरियोकैपिलारिस की स्पष्ट सीमाबद्ध एट्रोफी द्वारा विशेषता।
प्राकृतिक इतिहास : फोविया के आसपास शुरू होता है और घोड़े की नाल के आकार में फिर रिंग के आकार में फैलता है। वृद्धि दर 1.28 से 2.6 mm²/वर्ष है 3)।
पाठ्यक्रम के दौरान CNV की शुरुआत : 10-15% मामलों में कोरॉइडल नियोवैस्कुलराइजेशन विकसित होता है, जो एक्सयूडेटिव रूप में संक्रमण का कारण बनता है।
Qक्या AMD दोनों आँखों में होता है?
A
लगभग 40% मामलों में दोनों आँखों में होता है। यदि एक आँख में उन्नत AMD है, तो दूसरी आँख में भी MNV होने की उच्च संभावना है। ARMS2 जीनोटाइप को दूसरी आँख में रोग के पूर्वानुमान कारक के रूप में रिपोर्ट किया गया है 1)। नियमित नेत्र जांच और एम्सलर ग्रिड द्वारा स्व-जांच की सिफारिश की जाती है।
AMD के फंडस फोटोग्राफ, फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी और OCT में मैक्युला के RPE परिवर्तन, PED और सबरेटिनल द्रव दिखाने वाली छवि
Matsumoto H, et al. Retinal vasculitis after intravitreal aflibercept 8 mg for neovascular age-related macular degeneration. Jpn J Ophthalmol. 2024. Figure 2. PMCID: PMC11420316. License: CC BY.
फंडस फोटोग्राफ में मैक्युला के RPE परिवर्तन दिखते हैं, और फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी में मैक्युला में रिसाव की पुष्टि होती है। OCT में RPE उभार (PED) और सबरेटिनल द्रव दिखाई देता है, जो AMD के नैदानिक निष्कर्षों को समझने में आसान बनाता है।
प्रारंभ में, यह विरूपण (टेढ़ा दिखना) और केंद्रीय अंधस्पॉट से शुरू होता है। बढ़ने पर, दृष्टि 0.1 से कम हो जाती है। बड़े पैमाने पर रक्तस्राव के मामलों में, अचानक गंभीर दृष्टि हानि हो सकती है।
विरूपण दृष्टि (मेटामॉर्फोप्सिया) : सीधी रेखाएं लहरदार दिखती हैं। MNV की शुरुआत का एक महत्वपूर्ण प्रारंभिक लक्षण2)।
केंद्रीय अंधस्पॉट : केंद्रीय या पैरासेंट्रल दृश्य क्षेत्र दोष। भौगोलिक शोष में, शोष क्षेत्र के अनुरूप पूर्ण अंधस्पॉट उत्पन्न होता है।
दृष्टि हानि : नवसंवहनी प्रकार में तीव्र गिरावट। शोष प्रकार धीरे-धीरे बढ़ता है, लेकिन यदि शोष फोविया तक पहुंच जाए, तो दृष्टि 0.1 से नीचे चली जाती है।
कंट्रास्ट संवेदनशीलता में कमी : फोविया के संरक्षित रहने पर भी शोष प्रकार में जल्दी होती है, और यह एक कार्यात्मक विकार है जो दृष्टि परीक्षण में पकड़ में नहीं आता8)।
अंधेरे में अनुकूलन में कठिनाई : अंधेरे में अभ्यस्त होने में अधिक समय लगता है। यह दृष्टि हानि से पहले प्रकट हो सकता है2)।
पढ़ने और दूर दृष्टि में कठिनाई : फोविया के बाहर का भौगोलिक शोष भी जीवन की गुणवत्ता को प्रभावित करता है8)। भौगोलिक शोष के लगभग आधे रोगियों में तेजी से रोग प्रगति होती है, जिससे जीवन की गुणवत्ता पर बड़ा नकारात्मक प्रभाव पड़ता है3)।
फोटोप्सिया : चमक का अहसास। आवृत्ति कम है, लेकिन नवसंवहन की शुरुआत में इसकी शिकायत हो सकती है2)।
एक आंख में होने पर, रोगी को दैनिक जीवन में अक्सर इसका पता नहीं चलता। लक्षणों की गंभीरता MNV के स्थान और आकार, उपरेटिनल द्रव, रक्तस्राव और रेशेदार निशान की मात्रा पर निर्भर करती है। नवसंवहनी प्रकार में, कानूनी अंधता तक पहुंचने की अवधि शोष प्रकार की तुलना में कम होती है, और विरूपण दृष्टि दिखने पर तुरंत चिकित्सा परामर्श की सिफारिश की जाती है।
नैदानिक निष्कर्ष (डॉक्टर द्वारा जांच में पुष्टि किए गए निष्कर्ष)
ये मैक्युला में पीले-सफेद छोटे उभरे हुए घाव होते हैं, जो RPE की बेसमेंट झिल्ली और ब्रुच झिल्ली की आंतरिक कोलेजन परत के बीच जमा बहुरूपी पदार्थ (झिल्लीदार मलबा, अनएस्टरीफाइड कोलेस्ट्रॉल, पूरक आदि) होते हैं। इसे AMD की विकृति के मूल में स्थित पुरानी सूजन का स्रोत माना जाता है।
कठोर ड्रूज़न : व्यास < 63 µm। स्पष्ट सीमाएं। केवल उम्र बढ़ने के बदलाव, AMD के विकास से संबंधित नहीं।
नरम ड्रूज़न : व्यास ≥ 63 µm। अस्पष्ट सीमाएं। AMD के विकास से निकटता से संबंधित।
उपरेटिनल ड्रूज़न जैसा जमाव (रेटिक्युलर स्यूडोड्रूज़न) : RPE के ऊपर स्थित, शोष प्रकार AMD और RAP (टाइप 3 MNV) से निकटता से संबंधित1)।
टाइप 1 MNV: OCT पर डबल लेयर साइन (RPE का अनियमित उभार और आंतरिक मध्यम चमक प्रतिबिंब) दिखता है। यह नीची चपटी और गुंबद के आकार में उभरी हुई रेशेदार-संवहनी PED में विभाजित होता है। बाद वाला विशेष रूप से उपचार-प्रतिरोधी होता है1)।
टाइप 2 MNV: OCT पर RPE के ऊपर मध्यम से उच्च चमक वाली संरचना के रूप में पाया जाता है। इसमें अक्सर फाइब्रिन का जमाव होता है1)।
टाइप 3 MNV (RAP): दोनों आँखों में अनेक सॉफ्ट ड्रूज़न वाले रोगियों में अधिक पाया जाता है। OCT पर सिस्टॉइड मैक्यूलर एडिमा और बंप साइन के साथ PED दिखता है1)।
PCV: टाइप 1 MNV के सिरे पर पॉलीपॉइडल घाव जुड़े होते हैं। ऑप्थाल्मोस्कोपी से ये नारंगी-लाल उभरे हुए घाव के रूप में दिखते हैं, और ICGA द्वारा निश्चित निदान किया जाता है1)।
कोरॉइडल वाहिकाओं को दिखाने वाला स्पष्ट सीमा वाला RPE शोष क्षेत्र। घाव फोविया के आसपास (पेरीफोवियल) से शुरू होता है, घोड़े की नाल के आकार में फिर रिंग के आकार में फैलता है, और फोविया की ओर बढ़ता है। फोविया तक पहुँचने का माध्य समय 2.5 वर्ष है3)। वृद्धि दर 1.28 से 2.6 mm²/वर्ष है; लैम्पालिज़ुमैब परीक्षण डेटा में 2 वर्षों में GA क्षेत्र औसतन 8.07 से 12.05 mm² तक बढ़ा3)। बहुघातीय GA एकल घातीय GA की तुलना में तेजी से बढ़ता है3)। विपरीत आँख में GA रूपांतरण दर 12 महीनों में लगभग 30% तक पहुँच जाती है, और CNV रूपांतरण दर 6.7% बताई गई है।
बड़े ड्रूज़न जैसे PED के सिकुड़ने पर शोष तेजी से बढ़ सकता है। फंडस ऑटोफ्लोरेसेंस में शोष क्षेत्र की सीमा पर दिखने वाला हाइपरऑटोफ्लोरेसेंस पैटर्न प्रगति की दर का अनुमान लगाने में उपयोगी माना जाता है।
सबरेटिनल या सब-RPE रक्तस्राव: MNV से रक्तस्राव। अधिक मात्रा में होने पर यह सबमैक्यूलर हेमेटोमा बन सकता है और कांच के रक्तस्राव तक भी पहुँच सकता है।
सीरस रेटिनल डिटेचमेंट या सीरस PED: MNV से द्रव रिसाव के कारण।
हार्ड एक्सयूडेट्स: पुराने रिसाव के साथ मैक्युला के आसपास जमा होते हैं।
रेशेदार निशान: अंतिम चरण के AMD का निष्कर्ष। मैक्युला में रेशेदार-संवहनी निशान ऊतक बनता है1)।
Qक्या उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन (AMD) स्वयं पहचाना जा सकता है?
A
एम्सलर ग्रिड (ग्राफ पेपर जैसी स्व-जांच शीट) से विरूपण (मेटामॉर्फोप्सिया) या अंध स्थान (स्कोटोमा) की स्वयं जांच की जा सकती है। हालांकि, प्रारंभिक अवस्था में अक्सर कोई लक्षण नहीं होते, इसलिए नियमित नेत्र जांच आवश्यक है। विशेष रूप से एक आँख में रोग होने पर, दैनिक जीवन में इसका पता न चलना असामान्य नहीं है।
AMD एक बहुक्रियात्मक रोग है, जो आनुवंशिक प्रवृत्ति और पर्यावरणीय/व्यवहारिक कारकों के संयोजन से उत्पन्न होता है।
उम्र बढ़ना : सबसे बड़ा जोखिम कारक। 75 वर्ष से अधिक आयु में प्रसार तेजी से बढ़ता है2)।
धूम्रपान : सबसे महत्वपूर्ण संशोधनीय जोखिम कारक। हिसायामा अध्ययन में बताया गया कि धूम्रपान से उन्नत AMD का खतरा 4 गुना बढ़ जाता है1)। खुराक-प्रतिक्रिया संबंध है, और निष्क्रिय धूम्रपान भी जुड़ा हुआ है2)।
आनुवंशिक प्रवृत्ति : कॉम्प्लीमेंट फैक्टर H (CFH) Y402H उत्परिवर्तन और ARMS2/HTRA1 प्रमुख जोखिम जीन स्थान हैं। C2/CFB, C3, CFI जैसे कॉम्प्लीमेंट सिस्टम जीन और APOE, CETP जैसे लिपिड चयापचय जीन भी शामिल हैं1)।
पैकीकोरॉइड : कोरॉइड की बड़ी रक्त वाहिकाओं का फैलाव और संवहनी पारगम्यता में वृद्धि को नव संवहनी AMD के विकास के पीछे महत्वपूर्ण माना जाता है। जापानियों में पश्चिमी लोगों की तुलना में ड्रूसन कम (लगभग 30%) होते हैं, और पैकीकोरॉइड रोग की शुरुआत में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है1)।
हृदय रोग, उच्च रक्तचाप, मोटापा : AMD के जोखिम से जुड़े हैं2)।
आहार : उच्च वसा वाला आहार जोखिम बढ़ाता है, जबकि लंबी श्रृंखला वाले ओमेगा-3 फैटी एसिड और हरी-पीली सब्जियों का सेवन जोखिम कम करता है1)। भूमध्यसागरीय आहार का पालन उन्नत AMD के जोखिम को 41% तक कम करता है2)।
सूर्य के प्रकाश का संपर्क : पराबैंगनी और दृश्य प्रकाश के संपर्क को भी जोखिम कारक माना जाता है।
लिंग : पुरुषों में अधिक सामान्य (पुरुष:महिला अनुपात 3:1)। हालांकि, वृद्ध महिलाओं में भी यह अक्सर देखा जाता है।
परितारिका का रंग : हल्की (नीली या भूरी) परितारिका वाले लोगों में जोखिम अधिक होता है।
पारिवारिक इतिहास : यदि प्रथम श्रेणी के संबंधी में AMD है, तो जोखिम बढ़ जाता है।
दूरदर्शिता : कुछ रिपोर्टों में दूरदर्शी आंखों में AMD का जोखिम अधिक बताया गया है।
Qक्या सप्लीमेंट्स से उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन (AMD) को रोका जा सकता है?
A
AREDS2 सप्लीमेंट्स (ल्यूटिन, ज़ेक्सैंथिन, विटामिन C और E, जिंक, कॉपर) मध्यवर्ती AMD के उन्नत AMD में बढ़ने के जोखिम को लगभग 25% कम करते हैं 2)। हालांकि, प्रारंभिक AMD या प्राथमिक रोकथाम के लिए इनकी प्रभावशीलता स्थापित नहीं है। बीटा-कैरोटीन धूम्रपान करने वालों में फेफड़ों के कैंसर का खतरा बढ़ाता है, इसलिए धूम्रपान करने वालों के लिए ल्यूटिन/ज़ेक्सैंथिन युक्त उत्पाद चुनें 1)।
मैक्युला क्षेत्र (केंद्रक के चारों ओर 6,000 µm व्यास) में ड्रूज़न या पैकीकोरॉइड, आरपीई असामान्यताओं के साथ उत्पन्न MNV की उपस्थिति।
निश्चित निदान के लिए MNV की पुष्टि वांछनीय है, लेकिन यदि रक्तस्रावी परिवर्तन या रेशेदार निशान से MNV की उपस्थिति पर्याप्त निश्चितता के साथ संदिग्ध हो, तो निदान संभव है।
बहिष्करण: उच्च निकट दृष्टि, रेटिनल पिगमेंट लाइन्स, सूजन संबंधी रोग, आघात आदि के कारण होने वाले घाव।
शोषक AMD (भौगोलिक शोष) के निदान मानदंड निम्नलिखित सभी को पूरा करने वाले हैं 1):
आइटम
मानदंड
आकार
व्यास ≥ 250 µm
आकृति
गोल, अंडाकार, गुच्छेदार या भौगोलिक
सीमा
स्पष्ट
RPE परिवर्तन
हाइपोपिग्मेंटेशन या डिपिग्मेंटेशन परिवर्तन
कोरॉइड
मध्यम और बड़ी वाहिकाएं स्पष्ट रूप से दिखाई देती हैं
OCT (ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी) : AMD निदान और अनुवर्ती के लिए केंद्रीय जांच। टाइप 1 MNV में डबल लेयर साइन, टाइप 2 MNV में सबरेटिनल हाइपररिफ्लेक्टिव संरचना, टाइप 3 MNV में बंप साइन, और जियोग्राफिक एट्रोफी में बाहरी रेटिनल एट्रोफी का पता लगाती है 1)।
OCTA (ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी एंजियोग्राफी) : MNV पहचान के मेटा-विश्लेषण में संवेदनशीलता 0.87, विशिष्टता 0.97 2)। गैर-आक्रामक, कभी-कभी FA से टाइप 1 MNV का पता लगाने में अधिक सक्षम 1)।
FA (फ्लुओरेसिन एंजियोग्राफी) : MNV के प्रकार (क्लासिक/ऑकल्ट) के वर्गीकरण में उपयोगी। मेटामॉर्फोप्सिया या अस्पष्टीकृत दृष्टि हानि जैसे संकेतों पर की जाती है 2)।
ICGA (इंडोसायनिन ग्रीन एंजियोग्राफी) : PCV निदान की पुष्टि में उपयोगी। टाइप 1 MNV के आसपास पॉलीपॉइडल घावों को गांठदार हाइपरफ्लोरेसेंस के रूप में दर्शाती है 1)। एनाफिलेक्सिस जोखिम के कारण, यदि अन्य जांचों से निदान संभव हो तो इसे छोड़ने पर विचार करें।
फंडस ऑटोफ्लोरेसेंस (FAF) : जियोग्राफिक एट्रोफी को स्पष्ट सीमाओं वाले हाइपोऑटोफ्लोरेसेंस क्षेत्र के रूप में पहचानती है। सीमा पर हाइपरऑटोफ्लोरेसेंस प्रगति की भविष्यवाणी में उपयोगी है।
एम्सलर ग्रिड : मेटामॉर्फोप्सिया और स्कोटोमा की जांच। नियमित स्व-जांच की सिफारिश की जाती है 2)।
माइक्रोपेरिमेट्री : रेटिना संवेदनशीलता का मात्रात्मक मापन। जियोग्राफिक एट्रोफी के कारण पूर्ण स्कोटोमा और संवेदनशीलता में कमी को मापता है, जो BCVA द्वारा पकड़ में न आने वाली कार्यात्मक हानि का मूल्यांकन करता है 8)।
MNV से होने वाले एक्स्यूडेटिव परिवर्तन (IRF, SRF, sub-RPE fluid, फाइब्रिन, रक्तस्राव आदि) को ‘सक्रियता’ माना जाता है 1)। OCT द्वारा गैर-आक्रामक मूल्यांकन मुख्यधारा बन गया है। MNV की रोग सक्रियता के उच्च स्थान हमेशा फोविया में नहीं होते, इसलिए पूरे मैक्युला को स्कैन करके मूल्यांकन करने की सलाह दी जाती है 1)।
MNV के साथ मैक्युलर असामान्यताओं में निम्नलिखित रोगों से विभेदन आवश्यक है।
उच्च निकट दृष्टि : मायोपिक कोरियोरेटिनल एट्रोफी, MNV
केंद्रीय सीरस कोरियोरेटिनोपैथी (CSC) : पैकीकोरॉइड से संबंधित रोगों के सातत्य में ओवरलैप हो सकता है
वंशानुगत रेटिनल डिस्ट्रोफी : कम उम्र में शुरू होने पर सक्रिय रूप से संदेह करें
सूजन संबंधी रोग : ओकुलर हिस्टोप्लाज्मोसिस सिंड्रोम, मल्टीफोकल कोरॉइडाइटिस आदि
एंजियॉइड स्ट्रीक्स : ब्रुक झिल्ली में दरारों के कारण MNV
Qक्या OCTA फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी का विकल्प हो सकता है?
A
OCTA में MNV का पता लगाने में संवेदनशीलता 0.87 और विशिष्टता 0.97 है 2), और यह एक गैर-आक्रामक परीक्षण के रूप में उपयोग बढ़ रहा है। विशेष रूप से टाइप 1 MNV का पता लगाने में यह फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी से बेहतर हो सकता है 1)। हालांकि, PCV के निदान के लिए ICGA अभी भी अपरिहार्य है, और यह पूर्ण विकल्प नहीं है।
प्रारंभिक AMD के लिए कोई साक्ष्य-आधारित उपचार नहीं है 2)। मध्यवर्ती AMD या उससे अधिक में, धूम्रपान बंद करने की सलाह और आहार में सुधार के अलावा, AREDS2 नुस्खे पर आधारित पूरक आहार लेने की सिफारिश की जाती है 1)।
AREDS2 में उपयोग किए गए पूरक नुस्खे 1):
विटामिन C 500 मिग्रा
विटामिन E 400 IU
ल्यूटिन/ज़ेक्सैंथिन 10 mg/2 mg
जिंक ऑक्साइड 25 mg
कॉपर ऑक्साइड 2 mg
बीटा-कैरोटीन धूम्रपान करने वालों में फेफड़ों के कैंसर के जोखिम को बढ़ाता है, इसलिए इसे ल्यूटिन/ज़ेक्सैंथिन से बदल दिया गया है 1)। AREDS2 फॉर्मूलेशन से मध्यवर्ती AMD से उन्नत AMD में प्रगति का जोखिम लगभग 25% कम हो जाता है।
नव संवहनी AMD के लिए प्रथम पंक्ति का उपचार एंटी-VEGF दवा का इंट्राविट्रियल इंजेक्शन है 1)। सबफोवियल MNV के लिए, प्रारंभिक उपचार के रूप में एंटी-VEGF मोनोथेरेपी की सिफारिश की जाती है।
रैनिबिज़ुमैब
खुराक : 0.5 mg इंट्राविट्रियल प्रशासन
प्रेरण चरण : 1 महीने के अंतराल पर 3 बार
रखरखाव चरण : आवश्यकतानुसार प्रशासन (PRN)। MARINA अध्ययन में शाम समूह में 14.9 अक्षरों की गिरावट के मुकाबले 6.6 अक्षरों का दृष्टि सुधार हुआ 1)।
रखरखाव चरण : हर 2 महीने पर निश्चित खुराक या ट्रीट-एंड-एक्सटेंड विधि। यदि स्राव का पुनः प्रकोप न हो तो इंजेक्शन अंतराल 2 सप्ताह बढ़ाया जाता है (अधिकतम 3 महीने), पुनः प्रकोप होने पर 2 सप्ताह घटाया जाता है1)।
PCV : पॉलिप प्रतिगमन दर 40-50% जो रैनिबिज़ुमैब (20-30%) से अधिक है।
ब्रोलुसिज़ुमैब / फ़ारिसिमैब
ब्रोलुसिज़ुमैब : 6 मिलीग्राम खुराक। हर 8-12 सप्ताह में दिया जा सकता है। रेटिनल वैस्कुलाइटिस और वैस्कुलर ऑक्लूजन सहित इंट्राओकुलर सूजन पर ध्यान दें1)।
फ़ारिसिमैब : VEGF-A + Ang-2 द्विविशिष्ट एंटीबॉडी। हर 8-16 सप्ताह में दिया जाता है। TENAYA/LUCERNE अध्ययन में एफ्लिबरसेप्ट के प्रति अश्रेष्ठता नहीं दिखी1)10)।
निश्चित खुराक विधि : नियमित अंतराल पर प्रशासन जारी रखना।
आवश्यकतानुसार विधि (PRN) : मासिक अनुवर्तन करें और रोग सक्रियता दिखने पर प्रशासन करें। CATT अध्ययन और HARBOR अध्ययन में PRN समूह में मासिक समूह की तुलना में 2 वर्षों में दृष्टि में कमी बताई गई11)।
ट्रीट-एंड-एक्सटेंड (TAE) विधि : रोग सक्रियता के अनुसार प्रशासन अंतराल को समायोजित करें। TREX-AMD अध्ययन में मासिक प्रशासन के समान दृष्टि सुधार प्रभाव दिखा। ALTAIR अध्ययन (जापानी विषयों पर) में 2 सप्ताह/4 सप्ताह समायोजन TAE द्वारा 96 सप्ताह तक प्रभाव की पुष्टि हुई1)। मेटा-विश्लेषण में भी TAE ने निश्चित खुराक के समान 2-वर्षीय दृष्टि परिणाम दिखाए, और PRN से काफी बेहतर था1)।
फोविया को शामिल न करने वाली MNV के लिए लेज़र फोटोकोएग्युलेशन
टाइप 2 MNV या PCV के लिए, संपूर्ण MNV पर लेज़र फोटोकोएग्युलेशन किया जा सकता है। पीले या अधिक तरंगदैर्ध्य, स्पॉट आकार 200-300 μm, शक्ति 150-250 mW, जमाव समय 0.2-0.5 सेकंड, MNV के चारों ओर 100 μm का सुरक्षा मार्जिन शामिल करते हुए मध्यम से अधिक फोटोकोएग्युलेशन करें। हालांकि, लेज़र फोटोकोएग्युलेशनRPE को अपरिवर्तनीय रूप से नुकसान पहुंचाता है, इसलिए फोविया के पास MNV के उपचार के लिए उपयुक्त नहीं है1)।
एंटी-VEGF दवा के साथ संयुक्त फोटोडायनामिक थेरेपी (PDT) : EVEREST II अध्ययन में रैनिबिज़ुमैब + PDT संयोजन ने अकेले रैनिबिज़ुमैब की तुलना में काफी अधिक पॉलिप प्रतिगमन प्रभाव दिखाया। सुरक्षा के दृष्टिकोण से एंटी-VEGF दवा के साथ संयोजन की सिफारिश की जाती है।
एंटी-VEGF मोनोथेरेपी : एफ्लिबरसेप्ट का पॉलिप प्रतिगमन दर 40-50% अच्छा है, इसलिए हाल के वर्षों में मोनोथेरेपी के अवसर बढ़ रहे हैं।
PDT नुस्खा: विसुडाइन 6 mg/m² को 10 मिनट में अंतःशिरा द्वारा दिया जाता है। प्रशासन शुरू होने के 15 मिनट बाद लेजर विकिरण (689 nm, 600 mW/cm², 83 सेकंड)। विकिरण का आकार घाव का अधिकतम व्यास + 1,000 μm है। उपचार के बाद 2 दिनों तक सीधी धूप से सुरक्षा आवश्यक है।
लंबे समय में PDT मैक्यूलर एट्रोफी को बढ़ा सकता है, और पतली कोरॉइड या पहले से मौजूद मैक्यूलर एट्रोफी वाले मामलों में इसे टालना वांछनीय है। टाइप 3 MNV के लिए PDT की सिफारिश नहीं की जाती है 1)।
एंटी-VEGF उपचार के दौरान यदि प्रभाव कम है (उपचार-प्रतिरोधी मामले) या प्रभाव कम हो गया है (प्रतिरोध प्राप्त करना), तो दूसरी दवा पर स्विच करना प्रभावी हो सकता है 1)। उपचार के बोझ (दौरे की आवृत्ति, इंजेक्शन आवृत्ति) को ध्यान में रखते हुए भी दवा बदली जा सकती है। अंतिम चरण के AMD में जहां रोग गतिविधि की कमी के साथ रेशेदार निशान या एट्रोफिक परिवर्तन दिखाई देते हैं, सक्रिय उपचार का संकेत नहीं दिया जाता है और अनुवर्ती कार्रवाई पर विचार किया जाता है 1)।
अच्छी दृष्टि वाली आंखों में एंटी-VEGF मोनोथेरेपी एक विकल्प है; यदि उपचार की संख्या कम करने की आवश्यकता है, तो PDT-VEGF अवरोधक संयोजन चिकित्सा पर विचार किया जा सकता है। नैदानिक अभ्यास में एंटी-VEGF मोनोथेरेपी मुख्यधारा है।
बड़े पैमाने पर सबमैक्यूलर रक्तस्राव से दृष्टि में तेजी से कमी आती है। प्रारंभिक चरण में, हेमेटोमा को स्थानांतरित करके दृष्टि में सुधार प्राप्त किया जा सकता है।
रूढ़िवादी उपचार : थोड़ा रक्तस्राव और अपेक्षाकृत अच्छी दृष्टि के मामले में। एडोना 30 mg × 3 (तीन विभाजित खुराक), ट्रानेक्सामिक एसिड 250 mg × 3 (तीन विभाजित खुराक) मौखिक रूप से। यदि स्राव हो तो एंटी-VEGF दवा दी जाती है।
इंट्राविट्रियल गैस इंजेक्शन : सल्फर हेक्साफ्लोराइड (SF₆) या पेरफ्लोरोप्रोपेन (C₃F₈) 0.3-0.5 mL का इंजेक्शन और हेमेटोमा को स्थानांतरित करने के लिए पोस्टऑपरेटिव प्रोन पोजीशन। tPA का सहवर्ती उपयोग भी किया जाता है 1)।
विट्रेक्टॉमी : tPA का सबरेटिनल इंजेक्शन या पेरफ्लोरोकार्बन तरल द्वारा हेमेटोमा का निष्कासन।
वर्तमान में, फोविया को शामिल करने वाली स्थापित जियोग्राफिक एट्रोफी वाले मामलों के लिए अभी तक कोई उपचार नहीं है। पूरक प्रणाली के मजबूत रूप से शामिल होने के कारण, पूरक मार्ग को लक्षित करने वाली कई आणविक लक्षित दवाएं विकास और नैदानिक परीक्षणों के चरण में हैं।
केंद्रीय खात (फोविया) के बाहर के भौगोलिक शोष के लिए, AREDS2 सप्लीमेंट लेना और जीवनशैली में सुधार की सिफारिश की जाती है। यदि इस दौरान MNV विकसित होता है (10-15%), तो एंटी-VEGF दवाओं से उपचार मानक है।
दृष्टि हानि बढ़ने वाले रोगियों के लिए, धूप के चश्मे, आवर्धक लेंस जैसे दृश्य सहायक उपकरणों का सुझाव और दैनिक जीवन में सहायता जैसी लो विज़न देखभाल महत्वपूर्ण है1)।
Qएंटी-VEGF इंजेक्शन कितनी बार आवश्यक है?
A
प्रारंभिक चरण में आमतौर पर एक महीने के अंतराल पर तीन इंजेक्शन दिए जाते हैं। उसके बाद रखरखाव चरण में ट्रीट-एंड-एक्सटेंड विधि (धीरे-धीरे अंतराल बढ़ाना) की सिफारिश की जाती है। ALTAIR अध्ययन (जापानी रोगियों पर) में 96 सप्ताह तक प्रभावकारिता की पुष्टि हुई है1)। फैरिसिमैब के साथ कुछ मामलों में 16 सप्ताह तक के अंतराल पर रखरखाव संभव है10)।
Qक्या शोषकारी AMD (भौगोलिक शोष) के लिए कोई प्रभावी उपचार है?
A
वर्तमान में कोई स्थापित उपचार नहीं है। अमेरिका में 2023 में दो कॉम्प्लीमेंट अवरोधकों को FDA द्वारा अनुमोदित किया गया9), लेकिन जापान में अनुमोदित नहीं है। AREDS2 सप्लीमेंट उन्नत AMD के जोखिम को कम करते हैं, लेकिन भौगोलिक शोष की प्रगति को रोकने में प्रभावी नहीं पाए गए हैं। दृष्टि हानि बढ़ने पर लो विज़न देखभाल महत्वपूर्ण है।
AMD की विकृति RPE कोशिकाओं की क्षति से शुरू होती है। RPE की बेसमेंट झिल्ली और ब्रुच झिल्ली की आंतरिक कोलेजन परत के बीच ड्रूज़न जमा होता है। ड्रूज़न के घटकों में झिल्लीदार अवशेष, अनएस्टरीफाइड कोलेस्ट्रॉल, कॉम्प्लीमेंट आदि शामिल हैं, जो पुरानी सूजन का स्रोत बनते हैं। ऑक्सीडेटिव तनाव, लिपिड चयापचय असामान्यताएं और जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली का सक्रियण जटिल रूप से शामिल होते हैं, जिससे RPE-ब्रुच झिल्ली-कोरॉइड केशिका कॉम्प्लेक्स का होमियोस्टेसिस बिगड़ जाता है। इसके बाद, मार्ग दो शाखाओं में विभाजित हो जाता है।
शोष मार्ग: सूजन और ऑक्सीडेटिव तनाव के कारण RPE कोशिकाओं का अध:पतन और शोष बढ़ता है, जिससे फोटोरिसेप्टर-RPE-कोरियोकैपिलारिस कॉम्प्लेक्स में भौगोलिक शोष (geographic atrophy) उत्पन्न होता है। पहले बाहरी रेटिना (RPE और अंडाकार क्षेत्र) नष्ट होता है, और उन्नत मामलों में कोरियोकैपिलारिस भी शोषित हो जाती है3)।
रिसाव मार्ग: रेटिना की बाहरी परत या RPE के नीचे नववाहिकाएँ (MNV) बनती हैं, जिससे रक्तस्राव और रिसाव होता है। अंतर्नेत्र द्रव में IL-6, IL-8, MCP-1 और VEGF का स्तर बढ़ जाता है5)।
वृद्ध RPE कोशिकाएँ कोशिका वृद्धावस्था-संबंधी स्रावी फेनोटाइप (SASP) प्रदर्शित करती हैं, जिसमें SA-β-gal, p53, p21 और p16 की अभिव्यक्ति बढ़ जाती है7)। यह वृद्ध RPE फेनोटाइप शोषकारी AMD के रोगियों में देखे गए निष्कर्षों से मेल खाता है, और सेनोलिटिक्स द्वारा चयनात्मक हटाना एक चिकित्सीय लक्ष्य के रूप में ध्यान आकर्षित कर रहा है।
CFH, C3 और ARMS2 के आनुवंशिक बहुरूपता AMD की संवेदनशीलता में योगदान करते हैं2)। पूरक मार्ग (शास्त्रीय मार्ग, वैकल्पिक मार्ग, लेक्टिन मार्ग) का अनियमन भौगोलिक शोष के विस्तार को संचालित करता है3)। पूरक C3 को अवरुद्ध करने से C5 के बाद के टर्मिनल मार्ग को दबाया जा सकता है, और C5 को अवरुद्ध करने से झिल्ली आक्रमण कॉम्प्लेक्स (MAC) के निर्माण को रोका जा सकता है।
Anegondi और सहकर्मियों (2025) ने लैम्पालिज़ुमैब परीक्षण डेटा के विश्लेषण में दिखाया कि भौगोलिक शोष की वृद्धि दर जितनी तेज़ होती है, BCVA में गिरावट उतनी ही तेज़ होती है, और दो वर्षों में लगभग 75% रोगियों में 5 या अधिक अक्षरों की, लगभग 50% में 10 या अधिक अक्षरों की, और लगभग 25% में 15 या अधिक अक्षरों की दृष्टि हानि होती है3)।
पैकीकोरॉइड एक ऐसी स्थिति है जिसमें कोरॉइड की बड़ी वाहिकाओं का फैलाव (pachyvessel) और कोरॉइडल संवहनी पारगम्यता में वृद्धि होती है1)। केंद्रीय सीरस कोरियोरेटिनोपैथी (CSC) एक प्रमुख पैकीकोरॉइड रोग है, और CSC या पैकीकोरॉइड पिगमेंट एपिथेलियोपैथी (PPE) की पृष्ठभूमि में उत्पन्न MNV को पैकीकोरॉइड नववाहिकीकरण (PNV) कहा जाता है। CFH जीन पैकीकोरॉइड और CSC के विकास में भी शामिल पाया गया है1)।
Ribatti और सहकर्मियों (2024) ने बताया कि कोरॉइडल मस्तूल कोशिकाओं द्वारा स्रावित ट्रिप्टेज़ के कारण ब्रुच झिल्ली का विघटन RPE कोशिकाओं की मृत्यु को प्रेरित करता है, और VEGF-A, FGF-2, IL-8 और NGF का स्राव एंजियोजेनेसिस को बढ़ावा देता है5)।
गैर-रिसावी MNV लक्षण रहित होने पर भी जैविक रूप से सक्रिय होती हैं, और इनका क्षेत्रफल लगातार बढ़ता रहता है4)।
Wang और सहकर्मियों (2023) ने 45 आँखों के SS-OCTA अध्ययन में दिखाया कि बढ़ने वाली MNV (क्षेत्रफल में 50% या अधिक वृद्धि) का रिसाव में परिवर्तन तक का समय गैर-बढ़ने वाली MNV की तुलना में काफी कम था (13.60 महीने बनाम 31.11 महीने, HR 12.51), और धूम्रपान का इतिहास और उच्च ट्राइग्लिसराइडेमिया वृद्धि से महत्वपूर्ण रूप से संबंधित थे (P=0.021)4)।
भौगोलिक शोष (जियोग्राफिक एट्रोफी) अक्सर फोविया के आसपास से शुरू होता है, और फोविया शोष के प्रति सापेक्ष प्रतिरोध दर्शाता है 3)। यह घोड़े की नाल या अंगूठी के आकार का GA बनाता है। फोविया तक पहुंचने का माध्य समय 2.5 वर्ष है, इस दौरान उच्च-कंट्रास्ट दृष्टि बनी रहती है, लेकिन अंधेरे में संवेदनशीलता और पढ़ने की गति जैसी दैनिक दृश्य कार्यप्रणाली जल्दी प्रभावित होती है 8)।
7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएं (अनुसंधान चरण की रिपोर्ट)
2023 में, भौगोलिक शोष के लिए दो पूरक अवरोधकों को अमेरिका में FDA द्वारा अनुमोदित किया गया।
पेगसेटाकोप्लान (SYFOVRE) : C3 अवरोधक। 15 mg/0.1 mL, हर 25-60 दिनों में कांच के अंदर इंजेक्शन। OAKS परीक्षण (637 प्रतिभागी) और DERBY परीक्षण (621 प्रतिभागी) में भौगोलिक शोष की वृद्धि दर में 21% तक की कमी दिखी 9)।
एवासिनकैप्टैड पेगोल (Izervay) : C5 अवरोधक। 2 mg, महीने में एक बार कांच के अंदर इंजेक्शन। GATHER 2 परीक्षण (448 प्रतिभागी) में वृद्धि दर में 14-19% की कमी दिखी।
हालांकि, दोनों दवाओं के लिए, दृष्टि सुधार को पूर्व-निर्धारित मूल्यांकन मानदंड के रूप में उपयोग करने वाले परीक्षणों में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण अंतर नहीं मिला, और ‘संरचना-कार्य विच्छेद’ एक चुनौती बना हुआ है 3)8)। यूरोपीय मेडिसिन एजेंसी (EMA) ने कार्यात्मक लाभ के प्रमाण की मांग की और पेगसेटाकोप्लान को अनुमोदित नहीं किया 8)।
पूरक कारक D अवरोधक लैम्पालिज़ुमैब के चरण III CHROMA (906 प्रतिभागी) और SPECTRI (975 प्रतिभागी) परीक्षण GA क्षेत्र में कमी नहीं दिखा पाए और बंद कर दिए गए। दृश्य चक्र अवरोधक एमिक्सस्टैट का SEATTLE परीक्षण (580 प्रतिभागी) भी प्रभावकारिता नहीं दिखा पाया।
Dinah एट अल. (2025) की समीक्षा में, BCVA भौगोलिक शोष के कार्यात्मक प्रभाव को पर्याप्त रूप से नहीं पकड़ पाता, और माइक्रोपेरिमेट्री, कम रोशनी दृश्य तीक्ष्णता (LLVA) और पढ़ने की गति को वैकल्पिक संकेतक के रूप में अनुशंसित किया गया 8)। बहु-विधि और समग्र कार्यात्मक मूल्यांकन की स्थापना भविष्य के नैदानिक परीक्षणों की कुंजी होगी।
उच्च खुराक एफ्लिबरसेप्ट (8 mg) : PULSAR परीक्षण में 16 सप्ताह तक के अंतराल पर प्रशासन संभव दिखा 2)। उपचार के बोझ में कमी की उम्मीद है।
रैनिबिज़ुमैब निरंतर रिलीज़ इम्प्लांट (पोर्ट डिलीवरी सिस्टम) : आर्चवे परीक्षण में बताया गया कि हर 24 सप्ताह में रिफिल बदलने से मासिक इंजेक्शन के समान प्रभावकारिता मिलती है2)।
बायोसिमिलर : रैनिबिज़ुमैब और एफ्लिबरसेप्ट के कई बायोसिमिलर स्वीकृत किए गए हैं2)।
जी एट अल. (2025) ने ड्राई एएमडी के एक मामले की रिपोर्ट दी जिसमें फोटोबायोमॉड्यूलेशन उपचार (लाल से निकट-अवरक्त प्रकाश 650-1300 एनएम) दिया गया था6)। 8 महीनों में दाहिनी आंख में ड्रूज़न क्षेत्र 58% कम हो गया और बाईं आंख में 100% गायब हो गया। दोनों आंखों में दृष्टि 20/30 से 20/20 में सुधर गई। लाइटसाइट III चरण 3 परीक्षण में भी ड्रूज़न मात्रा में कमी और दृष्टि सुधार की पुष्टि हुई।
चुंग और किम (2022) ने बताया कि MDM2 अवरोधक Nutlin-3a वृद्ध RPE कोशिकाओं को चुनिंदा रूप से हटाने के लिए एक नए दृष्टिकोण के रूप में आशाजनक है7)। माइटोकॉन्ड्रिया-विशिष्ट सेनोलिटिक्स का विकास भविष्य की चुनौती होगी।
RPE कोशिका प्रत्यारोपण का उपयोग करके स्टेम सेल थेरेपी अनुसंधान चरण में है, और कई परीक्षण चल रहे हैं। पूरक कारकों को लक्षित करने वाली जीन थेरेपी पर भी विचार किया जा रहा है।
Qक्या उम्र से संबंधित धब्बेदार अध:पतन के लिए आनुवंशिक परीक्षण करवाना चाहिए?
A
CFH, ARMS2 और C3 जैसे जीन बहुरूपता AMD के विकास के जोखिम में शामिल हैं। जीनोटाइप परीक्षण से दूसरी आंख में रोग विकास जैसे पूर्वानुमान की भविष्यवाणी संभव हो रही है1)। हालांकि, वर्तमान में आनुवंशिक परीक्षण पर आधारित उपचार रणनीतियों का मानकीकरण स्थापित नहीं है2) और इसे नियमित परीक्षण के रूप में अनुशंसित नहीं किया जाता है।
एट्रोफिक AMD धीरे-धीरे बढ़ता है, लेकिन जब भौगोलिक शोष फोविया तक पहुंचता है तो दृश्य तीक्ष्णता 0.1 से नीचे गिर जाती है। कानूनी अंधता (ETDRS 20 अक्षरों से कम) तक की मध्य अवधि 6.2 वर्ष बताई गई है3)। लैम्पालिज़ुमैब परीक्षण डेटा के विश्लेषण में, 2 वर्षों में औसत BCVA 66 से 57 अक्षरों (लगभग 20/50 से 20/80 के बराबर) तक गिर गया3)।
भौगोलिक शोष की वृद्धि दर जितनी तेज़ होगी, BCVA में गिरावट उतनी ही तेज़ होगी, विशेष रूप से फोविया के नीचे एकल घाव वाली आंखों में, सबसे तेज़ वृद्धि समूह में 2 वर्षों में लगभग 4 पंक्तियों (17.75 अक्षर) की गिरावट देखी गई3)। दूसरी ओर, सबसे धीमी वृद्धि समूह में 2 वर्षों में केवल 1.69 अक्षरों की गिरावट आई। फोविया के संरक्षित रहने पर भी, स्कोटोपिक संवेदनशीलता, कंट्रास्ट संवेदनशीलता और पढ़ने की गति प्रारंभिक चरण से ख़राब होती है, इसलिए केवल दृश्य तीक्ष्णता मान कार्यात्मक प्रभाव को कम आंकता है8)।
इसके अलावा, एक निश्चित संभावना के साथ, MNV उत्पन्न हो सकता है और नव संवहनी AMD में परिवर्तित हो सकता है, जिससे अधिक गंभीर दृष्टि हानि हो सकती है।
एंटी-VEGF दवाओं द्वारा MNV के नियंत्रण से दृष्टि पूर्वानुमान में काफी सुधार हुआ है। CATT अध्ययन के 5 वर्षों के अनुवर्तन में 50% आँखों ने 20/40 या उससे बेहतर दृष्टि प्राप्त की 11)। हालांकि, उपचार के बिना, लगभग 90% मामलों में दृष्टि 0.1 से नीचे चली जाती है, और मैक्युला में रेशेदार या एट्रोफिक निशान रह जाते हैं। MNV से बड़े पैमाने पर रक्तस्राव वाले मामलों में, व्यापक दृश्य क्षेत्र दोष हो सकता है, जिसमें पूर्ण अंधापन सहित अधिक गंभीर दृश्य हानि हो सकती है।
MNV का पूर्ण इलाज संभव नहीं है, और उचित उपचार और दीर्घकालिक प्रबंधन के बिना, यह आसानी से अपरिवर्तनीय दृष्टि हानि का कारण बन सकता है 1)। भले ही MNV की सक्रियता अस्थायी रूप से कम हो जाए, लेकिन लंबी अवधि में यह पुनरावृत्ति कर सकता है, और बार-बार रिसाव से एट्रोफिक परिवर्तन और रेशेदार निशान हो सकते हैं। यह ध्यान में रखते हुए कि दूसरी आँख में भी MNV की उच्च दर होती है, उपचार जारी रखना और नियमित निगरानी आवश्यक है 1)। गंभीर दृश्य हानि वाले रोगियों के लिए सक्रिय निम्न-दृष्टि देखभाल की सिफारिश की जाती है।
Flaxel CJ, Adelman RA, Bailey ST, et al. Age-Related Macular Degeneration Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024;131(8):S1-S50.
Anegondi N, Steffen V, Sadda SR, et al. Visual loss in geographic atrophy: learnings from the lampalizumab trials. Ophthalmology. 2025;132(4):420-430.
Wang Y, Sun J, Wu J, et al. Growth of nonexudative macular neovascularization in age-related macular degeneration: an indicator of biological lesion activity. Eye (Lond). 2023;37(10):2048-2054.
Ribatti D, Dammacco R. Mast cells in human choroid and their role in age-related macular degeneration (AMD). Clin Exp Med. 2024;24(1):98.
Ji PX, Pickel L, Berger AR, Sivachandran N. Improvement in dry age-related macular degeneration with photobiomodulation. Case Rep Ophthalmol. 2025;16(1):155-162.
Chung H, Kim C. Nutlin-3a for age-related macular degeneration. Aging (Albany NY). 2022;14(14):5613-5616.
Dinah C, Esmaeelpour M, Rachitskaya AV, De Salvo G, Munk MR. Functional endpoints in patients with geographic atrophy: what to consider when designing a clinical trial. Surv Ophthalmol. 2025. doi:10.1016/j.survophthal.2025.02.004.
Heier JS, Lad EM, Holz FG, et al. Pegcetacoplan for the treatment of geographic atrophy secondary to age-related macular degeneration (OAKS and DERBY): two multicentre, randomised, double-masked, sham-controlled, phase 3 trials. Lancet. 2023;402:1434-1448.
Khanani AM, Kotecha A, Chang A, et al. TENAYA and LUCERNE: two-year results from the phase 3 neovascular age-related macular degeneration trials of faricimab. Ophthalmology. 2024;131:914-926.
Martin DF, Maguire MG, Ying GS, et al; CATT Research Group. Ranibizumab and bevacizumab for neovascular age-related macular degeneration. N Engl J Med. 2011;364:1897-1908.
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