Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist eine Erkrankung, die durch altersbedingte Veränderungen der Makula zu atrophischen oder exsudativen Veränderungen führt. Sie gilt als multifaktorielle Erkrankung mit genetischer Veranlagung sowie Umweltfaktoren wie Alter, Rauchen, Sonnenexposition, Adipositas und fettreicher Ernährung.
Sie wird definiert als altersbedingte Makulaanomalie bei Personen über 50 Jahren innerhalb eines Bereichs von 6.000 μm um die Fovea und wird in Vorläuferläsionen, neovaskulären Typ und atrophischen Typ unterteilt. Sie ist die vierthäufigste Ursache für Sehbehinderung.
Laut der Hisayama-Studie (2012) beträgt die Prävalenz der fortgeschrittenen AMD 1,6 % (exsudativ 1,5 %, atrophisch 0,1 %). Die Nagahama-Studie (2008–) berichtet eine Prävalenz von Vorläuferläsionen von 22,8 % (Drusen 39,4 %). Sie tritt bei Männern und Frauen über 50 Jahren auf (Männer:Frauen = 3:1) und befällt ein oder beide Augen (ca. 40 %). Sowohl Vorläuferläsionen als auch fortgeschrittene AMD nehmen zu. Die Hisayama-Studie (9-Jahres-Follow-up) berichtete, dass Rauchen das Risiko für späte AMD um das Vierfache erhöht1).
Es gibt ethnische Unterschiede: Die Prävalenz ist bei Weißen und Asiaten höher, bei Hispanics und Afrikanern niedriger2). Die Prävalenz der atrophischen AMD wird in westlichen Studien mit 0,66–1,34 % angegeben, und bei über 85-Jährigen soll sie viermal häufiger sein als die exsudative Form. In Japan könnte dies aufgrund der alternden Bevölkerung in Zukunft ein großes Problem werden. Weltweit sind etwa 200 Millionen Menschen von AMD betroffen, und bis 2040 wird ein Anstieg auf etwa 288 Millionen erwartet2). Die Prävalenz der späten AMD steigt exponentiell mit dem Alter: 0,1 % bei 50–59-Jährigen, 4,3 % bei über 80-Jährigen2).
Die neuesten japanischen Leitlinien (2024) klassifizieren die AMD basierend auf der Beckman-Klassifikation in vier Stadien1).
| Stadium | Merkmale |
|---|---|
| Frühe AMD | Mindestens eine mittelgroße weiche Druse (63 bis <125 μm) |
| Intermediäre AMD | Große Drusen (≥125 μm), RPE-Anomalien, subretinale drusenartige Ablagerungen |
| Späte AMD | Makuläre Neovaskularisation (MNV) (einschließlich PNV) oder geografische Atrophie |
| Terminale AMD | Fibröse Narbe oder zystoide Makuladegeneration mit schwerem Sehverlust |
Kleine (harte) Drusen (<63 μm) gelten als physiologische Altersveränderung und werden nicht zur frühen AMD gezählt. Wenn jedoch viele (20 oder mehr) harte Drusen vorhanden sind, ist das Risiko für die Entwicklung einer AMD erhöht 1). Die 5-Jahres-Progression der intermediären AMD beträgt etwa 18 %, aber bei Vorhandensein von retikulären Pseudodrusen steigt das Risiko erheblich (Pigmentanomalie + große Drusen + retikuläre Pseudodrusen: 5-Jahres-Risiko 72 %) 2).
Neovaskuläre AMD
Makuläre Neovaskularisation (MNV) : Aus der Aderhaut oder den Netzhautgefäßen stammende neue Blutgefäße entstehen in der Makula und verursachen einen raschen Sehverlust.
Typen : Typ-1-MNV (unter dem RPE), Typ-2-MNV (über dem RPE), Typ-3-MNV (intraretinalen Ursprungs, RAP) und PCV (Typ-1-MNV + polypoide Läsionen) 1).
Japanische Besonderheiten : Etwa die Hälfte der neovaskulären AMD sind pachychorioide Neovaskulopathien (PNV), und nur etwa 30 % weisen Drusen auf 1).
Atrophische AMD
Geografische Atrophie (GA) : Gekennzeichnet durch eine scharf begrenzte Atrophie des RPE, der Photorezeptoren und der Choriokapillaris.
Natürlicher Verlauf : Beginnt perifoveal und breitet sich hufeisen- und dann ringförmig aus. Die Wachstumsrate beträgt 1,28–2,6 mm²/Jahr 3).
CNV-Entwicklung im Verlauf : Bei 10–15 % der Fälle entwickelt sich eine choroidale Neovaskularisation, die zum Übergang in die exsudative Form führt.
Bei etwa 40 % tritt sie an beiden Augen auf. Bei fortgeschrittener AMD an einem Auge besteht ein hohes Risiko für eine MNV am anderen Auge. Der ARMS2-Genotyp wurde als prädiktiver Faktor für das Auftreten am anderen Auge beschrieben 1). Regelmäßige augenärztliche Kontrollen und Selbsttests mit dem Amsler-Gitter werden empfohlen.
Anfangs beginnt es mit Metamorphopsie (verzerrtes Sehen) und zentralem Skotom. Im weiteren Verlauf sinkt die Sehschärfe auf unter 0,1. Bei massiven Blutungen kann es zu einem plötzlichen starken Sehverlust kommen.
Bei einseitigem Auftreten wird es im Alltag oft nicht bemerkt. Der Schweregrad der Symptome variiert je nach Ort und Größe der MNV sowie dem Ausmaß von subretinaler Flüssigkeit, Blutung und fibröser Narbe. Bei der neovaskulären Form ist die Zeit bis zur gesetzlichen Blindheit tendenziell kürzer als bei der atrophischen Form, und bei Auftreten einer Metamorphopsie wird eine sofortige Konsultation empfohlen.
Gelb-weiße kleine runde erhabene Läsionen in der Makula, bestehend aus polymorphem Material (Membranreste, nicht verestertes Cholesterin, Komplement usw.), das zwischen der Basalmembran des RPE und der inneren Kollagenschicht der Bruch-Membran abgelagert ist. Sie gelten als Ursprung der chronischen Entzündung, die der Pathologie der AMD zugrunde liegt.
Scharf begrenzte RPE-Atrophiezone, durch die die Aderhautgefäße sichtbar werden. Die Läsion beginnt perifoveal, breitet sich hufeisen- und dann ringförmig aus und schreitet zur Fovea fort. Die mediane Zeit bis zum Foveaeinbruch beträgt 2,5 Jahre3). Die Wachstumsrate beträgt 1,28–2,6 mm²/Jahr; in Lampalizumab-Studiendaten vergrößerte sich die GA-Fläche im Mittel von 8,07 auf 12,05 mm² in 2 Jahren3). Multifokale GA wächst schneller als unifokale GA3). Die Konversionsrate des Partnerauges zu GA erreicht nach 12 Monaten etwa 30 %, die Konversionsrate zu CNV wird mit 6,7 % angegeben.
Bei Rückbildung einer großen drusenartigen PED kann die Atrophie rasch fortschreiten. Das in der Fundusautofluoreszenz an der Grenze der Atrophiezone sichtbare Hyperautofluoreszenzmuster gilt als nützlich zur Vorhersage der Progressionsgeschwindigkeit.
Mit dem Amsler-Gitter (einem gitterförmigen Selbsttestblatt) können Metamorphopsien und Skotome selbst erkannt werden. Allerdings ist die Erkrankung im Frühstadium oft symptomlos, sodass regelmäßige augenärztliche Kontrollen unerlässlich sind. Insbesondere bei einseitigem Auftreten bleibt sie im Alltag nicht selten unbemerkt.
AMD ist eine multifaktorielle Erkrankung, die durch das Zusammenwirken genetischer Veranlagung und Umwelt-/Verhaltensfaktoren entsteht.
AREDS2-Nahrungsergänzungsmittel (Lutein, Zeaxanthin, Vitamin C und E, Zink, Kupfer) reduzieren das Risiko des Fortschreitens von intermediärer AMD zu fortgeschrittener AMD um etwa 25 % 2). Ihre Wirksamkeit ist jedoch für frühe AMD oder zur Primärprävention nicht belegt. Beta-Carotin erhöht das Lungenkrebsrisiko bei Rauchern, daher sollten Raucher Produkte mit Lutein/Zeaxanthin wählen 1).
Die Diagnosekriterien für die neovaskuläre AMD sind wie folgt 1):
Die Diagnosekriterien für die atrophische AMD (geografische Atrophie) sind alle der folgenden 1):
| Merkmal | Kriterium |
|---|---|
| Größe | Durchmesser ≥ 250 µm |
| Form | Rund, oval, traubenförmig oder geografisch |
| Grenze | Scharf |
| RPE-Veränderungen | Hypopigmentierung oder Depigmentierung |
| Aderhaut | Mittlere und große Gefäße deutlich sichtbar |
Exsudative Veränderungen der MNV (IRF, SRF, sub-RPE-Flüssigkeit, Fibrin, Blutungen usw.) werden als „Aktivität“ gewertet 1). Die nicht-invasive Beurteilung mittels OCT ist zum Standard geworden. Da die Stellen hoher Krankheitsaktivität der MNV nicht unbedingt in der Fovea liegen, wird empfohlen, die gesamte Makula zu scannen 1).
Bei Makulaanomalien mit MNV ist eine Abgrenzung zu folgenden Erkrankungen erforderlich.
Die OCTA hat eine Sensitivität von 0,87 und eine Spezifität von 0,97 für den Nachweis einer MNV 2) und wird zunehmend als nicht-invasive Untersuchung eingesetzt. Insbesondere bei der Erkennung von Typ-1-MNV kann sie der Fluoreszenzangiographie überlegen sein 1). Für die Diagnose einer PCV ist die ICGA jedoch weiterhin unverzichtbar und kein vollständiger Ersatz.
Für die frühe AMD gibt es keine evidenzbasierte Therapie 2). Bei intermediärer AMD oder höher wird zusätzlich zur Raucherentwöhnung und Ernährungsumstellung die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln nach AREDS2-Rezeptur empfohlen 1).
In AREDS2 verwendete Nahrungsergänzungsmittel-Rezeptur 1):
Beta-Carotin erhöht das Lungenkrebsrisiko bei Rauchern, daher wurde es durch Lutein/Zeaxanthin ersetzt 1). Die AREDS2-Formulierung reduziert das Risiko des Fortschreitens von intermediärer zu fortgeschrittener AMD um etwa 25 %.
Die Erstlinientherapie der neovaskulären AMD ist die intravitreale Injektion von Anti-VEGF-Medikamenten 1). Bei subfovealer MNV wird eine Anti-VEGF-Monotherapie als Erstbehandlung empfohlen.
Ranibizumab
Dosis: 0,5 mg intravitreal verabreicht
Induktionsphase: 3 Injektionen im Abstand von 1 Monat
Erhaltungsphase: Bedarfsgesteuerte Gabe (PRN). In der MARINA-Studie zeigte die Scheingruppe einen Visusverlust von 14,9 Buchstaben, während die Behandlungsgruppe einen Visusgewinn von 6,6 Buchstaben erzielte 1).
Biosimilar: Ranibizumab-Biosimilar ist verfügbar.
Aflibercept
Dosis: 2,0 mg intravitreal verabreicht
Induktionsphase : 3 Injektionen im Abstand von 1 Monat
Erhaltungsphase : feste Gabe alle 2 Monate oder Treat-and-Extend-Verfahren. Der Injektionsabstand wird um 2 Wochen verlängert (maximal 3 Monate), wenn keine Exsudation wieder auftritt, und bei Wiederauftreten um 2 Wochen verkürzt1).
PCV : Polypenrückbildungsrate 40–50 %, höher als Ranibizumab (20–30 %).
Brolucizumab / Faricimab
Brolucizumab : 6 mg Gabe. Gabe alle 8–12 Wochen möglich. Achtung auf intraokulare Entzündung einschließlich retinaler Vaskulitis und Gefäßverschluss1).
Faricimab : Bispezifischer Antikörper gegen VEGF-A + Ang-2. Gabe alle 8–16 Wochen. In den TENAYA/LUCERNE-Studien nicht unterlegen gegenüber Aflibercept1)10).
Es gibt drei Verabreichungsschemata1):
Bei Typ-2-MNV oder PCV kann eine Laserphotokoagulation der gesamten MNV durchgeführt werden. Verwenden Sie eine gelbe oder höhere Wellenlänge, eine Spotgröße von 200–300 μm, eine Leistung von 150–250 mW, eine Koagulationszeit von 0,2–0,5 Sekunden und schließen Sie einen Sicherheitsabstand von 100 μm um die MNV ein, um eine mittlere bis starke Photokoagulation zu erreichen. Die Laserphotokoagulation schädigt das RPE irreversibel und ist daher nicht für die Behandlung von MNV in der Nähe der Fovea geeignet1).
Die Behandlungsoptionen für PCV sind wie folgt1):
PDT-Verordnung: Visudin 6 mg/m² wird über 10 Minuten intravenös verabreicht. 15 Minuten nach Beginn der Verabreichung erfolgt die Laserbestrahlung (689 nm, 600 mW/cm², 83 Sekunden). Die Bestrahlungsgröße beträgt der maximale Läsionsdurchmesser + 1.000 μm. Nach der Behandlung ist für 2 Tage ein Schutz vor direktem Sonnenlicht erforderlich.
Langfristig kann PDT die Makulaatrophie verschlimmern; bei dünner Aderhaut oder bereits bestehender Makulaatrophie sollte sie vermieden werden. Bei Typ-3-MNV wird PDT nicht empfohlen 1).
Wenn die Wirkung einer Anti-VEGF-Therapie unzureichend ist (therapieresistente Fälle) oder nachlässt (Resistenzentwicklung), kann ein Wechsel auf ein anderes Medikament wirksam sein 1). Ein Medikamentenwechsel kann auch aufgrund der Therapielast (Häufigkeit der Besuche und Injektionen) in Betracht gezogen werden. Bei fortgeschrittener AMD mit faseriger Narbe oder atrophischen Veränderungen und geringer Krankheitsaktivität ist keine aktive Behandlung indiziert, und eine Beobachtung wird erwogen 1).
Bei Augen mit gutem Sehvermögen ist eine Anti-VEGF-Monotherapie eine Option; wenn eine Reduzierung der Behandlungsanzahl erforderlich ist, kann eine PDT-VEGF-Inhibitor-Kombinationstherapie in Betracht gezogen werden. In der klinischen Praxis ist die Anti-VEGF-Monotherapie vorherrschend.
Eine massive submakuläre Blutung führt zu einem raschen Sehverlust. Im frühen Stadium kann durch eine Verlagerung des Hämatoms eine Sehverbesserung erreicht werden.
Derzeit gibt es noch keine Behandlung für etablierte geografische Atrophie, die die Fovea einbezieht. Da das Komplementsystem stark beteiligt zu sein scheint, befinden sich mehrere molekulare Wirkstoffe, die auf den Komplementweg abzielen, in der Entwicklung und in klinischen Studien.
Bei geografischer Atrophie außerhalb der Fovea werden die Einnahme von AREDS2-Nahrungsergänzungsmitteln und eine Verbesserung des Lebensstils empfohlen. Wenn im Verlauf eine MNV auftritt (10–15 %), ist die Behandlung mit Anti-VEGF-Medikamenten der Standard.
Bei Patienten mit fortgeschrittener Sehverschlechterung sind Sehhilfen wie Blendschutzbrillen und Lupen sowie die Unterstützung im Alltag (Low-Vision-Versorgung) wichtig1).
In der Induktionsphase werden in der Regel drei Injektionen im Abstand von einem Monat durchgeführt. In der Erhaltungsphase wird die Treat-and-Extend-Methode (schrittweise Verlängerung der Intervalle) empfohlen. Die ALTAIR-Studie (mit japanischen Patienten) bestätigte die Wirksamkeit über 96 Wochen1). Mit Faricimab ist bei einigen Patienten eine Erhaltung mit Intervallen von bis zu 16 Wochen möglich10).
Derzeit gibt es keine etablierte Behandlung. In den USA wurden 2023 zwei Komplementinhibitoren von der FDA zugelassen9), in Japan sind sie jedoch nicht zugelassen. AREDS2-Nahrungsergänzungsmittel verringern das Risiko des Fortschreitens zur fortgeschrittenen AMD, haben aber keine nachgewiesene Wirkung auf das Fortschreiten der geografischen Atrophie selbst. Bei fortgeschrittener Sehverschlechterung ist die Low-Vision-Versorgung wichtig.
Die Pathologie der AMD beginnt mit einer Schädigung der RPE-Zellen. Zwischen der Basalmembran des RPE und der inneren Kollagenschicht der Bruch-Membran sammeln sich Drusen an. Die Bestandteile der Drusen umfassen Membranreste, nicht verestertes Cholesterin, Komplement usw. und sind der Ursprung einer chronischen Entzündung. Oxidativer Stress, Störungen des Lipidstoffwechsels und die Aktivierung des angeborenen Immunsystems sind komplex beteiligt und führen zum Zusammenbruch der Homöostase des RPE-Bruch-Membran-Aderhautkapillar-Komplexes. Danach teilt sich der Weg in zwei Richtungen.
Gealterte RPE-Zellen zeigen einen seneszenz-assoziierten sekretorischen Phänotyp (SASP) mit erhöhter Expression von SA-β-gal, p53, p21 und p167). Dieser Phänotyp seneszenter RPE-Zellen stimmt mit den Befunden bei Patienten mit atrophischer AMD überein, und die selektive Entfernung durch Senolytika wird als therapeutisches Ziel diskutiert.
Genpolymorphismen von CFH, C3 und ARMS2 sind mit der Anfälligkeit für AMD assoziiert2). Eine Fehlregulation des Komplementwegs (klassischer Weg, alternativer Weg, Lektinweg) treibt die Ausdehnung der geografischen Atrophie voran3). Die Hemmung von Komplement C3 unterdrückt den gesamten terminalen Weg nach C5, und die Hemmung von C5 verhindert die Bildung des Membranangriffskomplexes (MAC).
Anegondi et al. (2025) zeigten in einer Analyse von Lampalizumab-Studiendaten, dass eine schnellere Wachstumsrate der geografischen Atrophie mit einem schnelleren BCVA-Verlust einhergeht: Innerhalb von zwei Jahren erlitten etwa 75 % einen Verlust von ≥5 Buchstaben, etwa 50 % von ≥10 Buchstaben und etwa 25 % von ≥15 Buchstaben3).
Pachychoroid ist ein Zustand, der durch eine Erweiterung der großen Aderhautgefäße (Pachygefäße) und eine erhöhte choroidale Gefäßpermeabilität gekennzeichnet ist1). Die zentrale seröse Chorioretinopathie (CSC) ist eine typische Pachychoroid-Erkrankung, und MNV, die vor dem Hintergrund einer CSC oder einer Pachychoroid-Pigmentepitheliopathie (PPE) entstehen, werden als Pachychoroid-Neovaskularisation (PNV) bezeichnet. Das CFH-Gen ist auch an der Entstehung von Pachychoroid und CSC beteiligt1).
Ribatti et al. (2024) berichteten, dass der durch choroidale Mastzellen sezernierte Tryptase den Abbau der Bruch-Membran induziert, was zum Tod von RPE-Zellen führt, und dass die Freisetzung von VEGF-A, FGF-2, IL-8 und NGF die Angiogenese fördert5).
Nicht-exsudative MNV sind auch ohne Symptome biologisch aktiv und zeigen eine anhaltende Flächenzunahme4).
Wang et al. (2023) zeigten in einer SS-OCTA-Studie an 45 Augen, dass wachsende MNV (Flächenzunahme ≥50 %) eine signifikant kürzere Zeit bis zur exsudativen Konversion hatten als nicht-wachsende MNV (13,60 Monate vs. 31,11 Monate, HR 12,51) und dass Rauchen und Hypertriglyzeridämie signifikant mit dem Wachstum korrelierten (P=0,021)4).
Die geografische Atrophie beginnt oft um die Fovea herum, die eine relative Resistenz gegen Atrophie zeigt 3). Dies erzeugt die hufeisen- oder ringförmige GA-Form. Die mediane Zeit bis zum Befall der Fovea beträgt 2,5 Jahre, während der die Hochkontrast-Sehschärfe erhalten bleibt, aber alltägliche Sehfunktionen wie Dunkelheitsempfindlichkeit und Lesegeschwindigkeit frühzeitig beeinträchtigt werden 8).
Im Jahr 2023 wurden in den USA zwei Komplementinhibitoren gegen geografische Atrophie von der FDA zugelassen.
Allerdings zeigten Studien mit vorab festgelegten Endpunkten zur Sehschärfenverbesserung für beide Medikamente keine statistisch signifikanten Unterschiede, sodass eine „Struktur-Funktions-Dissoziation“ als Herausforderung bestehen bleibt 3)8). Die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) forderte den Nachweis eines funktionellen Nutzens und ließ Pegcetacoplan nicht zu 8).
Die Phase-III-Studien CHROMA (906 Teilnehmer) und SPECTRI (975 Teilnehmer) des Komplementfaktor-D-Inhibitors Lampalizumab zeigten keine Unterdrückung der GA-Fläche und wurden abgebrochen. Die SEATTLE-Studie (580 Teilnehmer) des visuellen Zyklus-Inhibitors Emixustat zeigte ebenfalls keine Wirksamkeit.
In einem Review von Dinah et al. (2025) wurde festgestellt, dass der BCVA die funktionellen Auswirkungen der geografischen Atrophie nicht ausreichend erfasst, und es wurden Mikroperimetrie, Sehschärfe bei schwachem Licht (LLVA) und Lesegeschwindigkeit als alternative Indikatoren empfohlen 8). Die Etablierung einer zusammengesetzten, multimodalen Funktionsbewertung wird der Schlüssel für zukünftige klinische Studien sein.
Ji et al. (2025) berichteten über einen Fall von trockener AMD, der mit Photobiomodulation (rotes bis nahes Infrarotlicht 650–1300 nm) behandelt wurde6). Innerhalb von 8 Monaten nahm die Drusenfläche im rechten Auge um 58 % ab und im linken Auge verschwand sie vollständig. Die Sehschärfe verbesserte sich in beiden Augen von 20/30 auf 20/20. Die Phase-3-Studie Lightsite III bestätigte ebenfalls eine Verringerung des Drusenvolumens und eine Verbesserung der Sehschärfe.
Chung & Kim (2022) berichteten, dass der MDM2-Inhibitor Nutlin-3a als neuartiger Ansatz zur selektiven Entfernung seneszenter RPE-Zellen vielversprechend ist7). Die Entwicklung mitochondrial-spezifischer Senolytika wird eine zukünftige Herausforderung sein.
Die Stammzelltherapie mittels Transplantation von RPE-Zellen befindet sich in der Forschungsphase, und mehrere Studien laufen. Auch die Gentherapie, die auf Komplementfaktoren abzielt, wird untersucht.
Genpolymorphismen wie CFH, ARMS2 und C3 sind am Risiko für die Entwicklung einer AMD beteiligt. Genotyp-Tests ermöglichen zunehmend die Vorhersage der Prognose, wie z. B. das Auftreten im anderen Auge1). Derzeit ist jedoch eine Standardisierung der Behandlungsstrategien auf der Grundlage von Gentests nicht etabliert2), und sie werden nicht als Routineuntersuchung empfohlen.
Die atrophische AMD schreitet langsam voran, aber wenn die geografische Atrophie die Fovea erreicht, sinkt die Sehschärfe unter 0,1. Die mediane Zeit bis zur gesetzlichen Blindheit (weniger als 20 ETDRS-Buchstaben) wird mit 6,2 Jahren angegeben3). Eine Analyse der Lampalizumab-Studiendaten zeigte einen Rückgang der mittleren BCVA von 66 auf 57 Buchstaben (entspricht etwa 20/50 bis 20/80) über 2 Jahre3).
Je schneller die Wachstumsrate der geografischen Atrophie, desto schneller der BCVA-Abfall. Insbesondere bei Augen mit einer einzelnen subfovealen Läsion zeigte die am schnellsten wachsende Gruppe einen Abfall von etwa 4 Zeilen (17,75 Buchstaben) in 2 Jahren3). In der am langsamsten wachsenden Gruppe betrug der Abfall dagegen nur 1,69 Buchstaben in 2 Jahren. Selbst wenn die Fovea erhalten bleibt, sind das skotopische Sehen, der Kontrast und die Lesegeschwindigkeit frühzeitig beeinträchtigt, sodass der alleinige Sehschärfewert die funktionellen Auswirkungen unterschätzt8).
Außerdem kann mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit eine MNV entstehen, die zu einem Übergang in die neovaskuläre AMD und zu einem schwereren Sehverlust führt.
Die Kontrolle der MNV durch Anti-VEGF-Medikamente hat die Sehprognose deutlich verbessert. In der CATT-Studie mit 5-jähriger Nachbeobachtung erreichten 50 % der Augen eine Sehschärfe von 20/40 oder besser 11). Ohne Behandlung sinkt die Sehschärfe jedoch bei etwa 90 % der Fälle unter 0,1, und es verbleiben fibröse oder atrophische Narben in der Makula. Bei Fällen mit massiven Blutungen aus der MNV kann es zu ausgedehnten Gesichtsfeldausfällen und schwerwiegenderen Sehbeeinträchtigungen bis hin zur vollständigen Erblindung kommen.
Eine vollständige Heilung der MNV ist nicht möglich, und ohne angemessene Behandlung und langfristiges Management kann sie leicht zu einem irreversiblen Sehverlust führen 1). Auch wenn die Aktivität der MNV vorübergehend nachlässt, kann sie im Langzeitverlauf rezidivieren, und wiederholte Exsudationen können zu atrophischen Veränderungen und fibrösen Narben führen. Da die MNV auch im Partnerauge mit hoher Rate auftritt, sind eine Fortsetzung der Behandlung und regelmäßige Kontrollen unerlässlich 1). Bei Patienten mit schwerer Sehbeeinträchtigung wird eine aktive Low-Vision-Versorgung empfohlen.
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