年齡相關性黃斑部病變（AMD）

一目瞭然的要點

1. 什麼是年齡相關性黃斑部病變？

年齡相關性黃斑部病變（AMD）是由於黃斑部的年齡相關性變化導致萎縮性或滲出性變化的疾病。除遺傳易感性外，還涉及年齡、吸菸、日光暴露、肥胖、高脂飲食等環境因素，被認為是一種多因素疾病。

定義為50歲以上人群在中心凹為中心、直徑6000μm範圍內出現的基於年齡的黃斑異常，大致分為前驅病變、新生血管型和萎縮型。是視覺障礙的第四大原因。

流行病學

久山町研究（2012年）顯示，晚期AMD的盛行率為1.6%（滲出型1.5%，萎縮型0.1%），長濱研究（2008年至今）報告前驅病變的盛行率為22.8%（玻璃膜疣39.4%）。該病見於50歲及以上男女（男:女=3:1），單眼或雙眼（約40%）發病。前驅病變和晚期AMD均呈增加趨勢。久山町研究（9年追蹤）報告，吸菸使晚期AMD的發生率增加4倍¹⁾。

存在種族差異，白種人和亞洲人盛行率較高，西班牙裔和非洲裔較低²⁾。萎縮型AMD的盛行率在西方研究中為0.66%1.34%，85歲以上人群中其頻率是滲出型的4倍。隨著日本人口老化，這很可能成為一個重大問題。全球約有2億AMD患者，預計到2040年將增至約2.88億²⁾。晚期AMD的盛行率隨年齡呈指數增長，5059歲為0.1%，80歲以上為4.3%²⁾。

疾病分期

最新的日本診療指引（2024年）參考Beckman分類，將AMD分為以下四期¹⁾。

分期	特徵
早期AMD	1個或多個中型軟性玻璃膜疣（63~<125 μm）
中期AMD	大型玻璃膜疣（≥125 μm）、RPE異常、視網膜下玻璃膜疣樣沉積物
晚期AMD	黃斑新生血管（MNV）（包括PNV）或地圖狀萎縮
末期AMD	纖維性疤痕或囊樣黃斑變性伴嚴重視力下降

小型（硬性）玻璃膜疣（<63 μm）被認為是生理性老化變化，不包括在早期AMD中。但如果存在大量（20個以上）硬性玻璃膜疣，則AMD的發生風險較高¹⁾。中期AMD的5年進展率約為18%，但存在網狀假性玻璃膜疣時風險顯著升高（色素異常+大型玻璃膜疣+網狀假性玻璃膜疣時5年風險為72%）²⁾。

新生血管型AMD

黃斑新生血管（MNV）：源自脈絡膜或視網膜血管的新生血管出現在黃斑，導致視力急劇下降。

分型：分為1型MNV（RPE下）、2型MNV（RPE上）、3型MNV（視網膜內血管來源，RAP）和PCV（1型MNV+息肉狀病灶）¹⁾。

日本的特點：約半數新生血管型AMD為厚脈絡膜新生血管病變（PNV），僅約30%可見玻璃膜疣¹⁾。

萎縮型AMD

地圖狀萎縮（GA）：特徵為RPE、感光細胞和脈絡膜微血管的邊界清晰的萎縮。

自然病程：從中心凹周圍開始，呈馬蹄形→環形擴大。生長速度為1.28~2.6 mm²/年³⁾。

病程中的CNV發生：10%~15%的病例發生脈絡膜新生血管，轉變為滲出型。

Q 年齡相關性黃斑部病變會雙眼發病嗎？

約40%的病例雙眼發病。如果一隻眼患有晚期AMD，對側眼發生MNV的機率很高。ARMS2基因型已被報導為對側眼發病的預測因子¹⁾。建議定期眼科檢查和Amsler網格自我檢查。

2. 主要症狀與臨床所見

年齡相關性黃斑部病變的眼底照片、螢光眼底攝影和OCT，顯示黃斑部RPE變化、PED和視網膜下液

Matsumoto H, et al. Retinal vasculitis after intravitreal aflibercept 8 mg for neovascular age-related macular degeneration. Jpn J Ophthalmol. 2024. Figure 2. PMCID: PMC11420316. License: CC BY.

眼底照片顯示黃斑部RPE變化，螢光眼底攝影顯示黃斑部滲漏。OCT顯示RPE隆起（PED）和視網膜下液，易於理解年齡相關性黃斑部病變的診斷所見。

自覺症狀

初期表現為變視（扭曲）和中心暗點。隨著病情進展，視力下降至0.1以下。大量出血病例可能出現突然的嚴重視力下降。

變視症（metamorphopsia）：直線看起來呈波浪狀。是MNV發病的重要早期症狀²⁾。
中心暗點：中心至旁中心視野缺損。在地圖狀萎縮中，出現與萎縮區域一致的絕對暗點。
視力下降：新生血管型急劇下降。萎縮型緩慢進展，但當萎縮累及中心凹時，視力降至0.1以下。
對比敏感度下降：即使在中心凹保留的萎縮型中也早期出現，是視力檢查無法捕捉的功能障礙⁸⁾。
暗適應困難：在暗處需要較長時間適應。有時出現在視力下降之前²⁾。
閱讀和遠視力功能障礙：即使中心凹外的地圖狀萎縮也會影響生活品質⁸⁾。約半數地圖狀萎縮患者經歷快速疾病進展，對生活品質產生重大負面影響³⁾。
光視症（photopsia）：閃光感。頻率較低，但有時在新生血管發病初期被報告²⁾。

單眼發病時，日常生活中常無自覺症狀。症狀的嚴重程度因MNV的部位、大小以及視網膜下液、出血、纖維性疤痕的程度而異。新生血管型從發病到法定失明的時間往往比萎縮型短，出現變視時建議及時就診。

臨床所見（醫師檢查確認的所見）

玻璃膜疣

黃斑部可見的黃白色小圓形隆起病灶，是積聚在RPE基底膜和Bruch膜內膠原層之間的多形性物質（膜樣碎片、非酯化膽固醇、補體等）。被認為是AMD病理核心——慢性發炎的起源。

硬性玻璃膜疣：最長徑小於63μm。邊界清晰。僅為年齡相關變化，與AMD發病無關。
軟性玻璃膜疣：最長徑63μm以上。邊界模糊。與AMD發病密切相關。
視網膜下玻璃膜疣樣沉積物（網狀假性玻璃膜疣）：位於RPE上方，與萎縮型AMD和RAP（3型MNV）密切相關¹⁾。

MNV相關表現（新生血管型）

1型MNV：OCT顯示雙層徵（RPE不規則隆起伴內部中反射）。分為低平型和RPE穹頂狀隆起的纖維血管性PED。後者尤其難治¹⁾。
2型MNV：OCT上檢測為RPE上方中高反射結構。常伴有纖維蛋白滲出¹⁾。
3型MNV（RAP）：多見於雙眼軟性玻璃膜疣患者。OCT顯示囊樣黃斑水腫和伴有bump徵的PED¹⁾。
PCV：1型MNV邊緣伴息肉狀病灶。檢眼鏡下觀察為橙紅色隆起病灶，通過ICGA確診¹⁾。

地圖狀萎縮

地圖狀萎縮是邊界清晰的RPE萎縮區，可見脈絡膜血管。病變始於中心凹周圍（近中心凹），呈馬蹄形→環形擴大，並向中心凹進展。累及中心凹的中位時間為2.5年³⁾。生長速度為1.28～2.6 mm²/年；在蘭尼單抗試驗數據中，GA面積在2年內從平均8.07 mm²擴大到12.05 mm²³⁾。多灶性GA比單灶性GA生長速度更快³⁾。對側眼在12個月時轉化為GA的比例約為30%，轉化為CNV的比例為6.7%。

大的玻璃膜疣樣PED消退時，萎縮也可能快速進展。眼底自發螢光上萎縮邊界處的強自發螢光模式有助於預測進展速度。

其他表現

視網膜下/RPE下出血：MNV出血。大量出血可導致黃斑下血腫，甚至玻璃體出血。
漿液性視網膜剝離/漿液性PED：由MNV液體滲漏引起。
硬性滲出：慢性滲出導致黃斑周圍沉積。
纖維瘢痕：晚期AMD的表現。黃斑區形成纖維血管性瘢痕組織¹⁾。

Q 年齡相關性黃斑部病變自己能發現嗎？

使用Amsler方格表（方格紙狀自查表）可自行檢查視物變形和暗點。但早期常無症狀，定期眼科檢查必不可少。尤其是單眼發病時，日常生活中常不易察覺。

3. 原因與風險因素

AMD是一種多因素疾病，由遺傳易感性與環境和行為因素共同作用而發病。

年齡：最大的風險因素。75歲以上患病率急劇上升²⁾。
吸菸：最重要的可改變風險因素。久山町研究報告吸菸使晚期AMD發病風險增加4倍¹⁾。存在劑量反應關係，被動吸菸也與之相關²⁾。
遺傳易感性：補體因子H（CFH）Y402H突變和ARMS2/HTRA1是主要風險基因座。C2/CFB、C3、CFI等補體系統基因以及APOE、CETP等脂質代謝基因也參與其中¹⁾。
厚脈絡膜：脈絡膜大血管擴張和血管通透性增加被認為是新生血管性AMD發病的重要背景。日本人中玻璃膜疣較少（約30%），厚脈絡膜在發病中起重要作用¹⁾。
心血管疾病、高血壓、肥胖：與AMD發病風險相關²⁾。
飲食習慣：高脂肪飲食增加風險，而攝取長鏈Omega-3脂肪酸和黃綠色蔬菜降低風險¹⁾。堅持地中海飲食可將晚期AMD風險降低41%²⁾。
日光暴露：紫外線和可見光暴露也被指出是風險因素。
性別：男性更常見（男女比例3:1）。但老年女性中也頻繁出現。
虹膜顏色：虹膜顏色較淺（藍色或灰色）的人風險往往更高。
家族史：一級親屬中有AMD患者時，發病風險升高。
遠視：有報告稱遠視眼AMD發病風險較高。

Q 補充劑可以預防年齡相關性黃斑部病變嗎？

AREDS2補充劑（葉黃素、玉米黃素、維生素C和E、鋅、銅）可將中期AMD進展為晚期AMD的風險降低約25% ²⁾。然而，其對早期AMD或初級預防的有效性尚未確定。β-胡蘿蔔素會增加吸菸者罹患肺癌的風險，因此吸菸者應選擇含有葉黃素/玉米黃素的產品 ¹⁾。

4. 診斷與檢查方法

診斷標準

新生血管型AMD的診斷標準如下 ¹⁾：

黃斑部（以中心凹為中心直徑6000μm內）存在與玻璃膜疣、厚脈絡膜或RPE異常相關的MNV
確診最好確認MNV，但若從出血性變化或纖維疤痕中能以足夠把握懷疑MNV存在，則可診斷
排除：高度近視、血管樣條紋、發炎性疾病、外傷等引起的病變

萎縮型AMD（地圖狀萎縮）的診斷標準需滿足以下所有條件 ¹⁾：

項目	標準
大小	直徑≥250μm
形態	圓形、卵圓形、小葉狀或地圖狀
邊界	清晰
RPE變化	低色素或脫色素變化
脈絡膜	中大型血管清晰可見

主要檢查方法

OCT（光學同調斷層掃描）：AMD診斷和追蹤的核心檢查。可檢測第1型MNV的雙層徵、第2型MNV的視網膜下高反射物質、第3型MNV的隆起徵以及地圖狀萎縮的外層視網膜萎縮¹⁾。
OCTA（光學同調斷層掃描血管造影）：MNV檢測的統合分析顯示敏感度0.87、特異度0.97²⁾。非侵入性，對第1型MNV的檢出能力可能高於FA¹⁾。
FA（螢光素眼底血管造影）：有助於MNV分型（典型/潛隱）。適用於有視物變形或不明原因視力下降等情況²⁾。
ICGA（靛青綠血管造影）：有助於確診PCV。將第1型MNV周圍的息肉狀病灶顯示為動脈瘤樣強螢光¹⁾。由於存在過敏反應風險，若其他檢查可確診則考慮省略。
眼底自發螢光（FAF）：將地圖狀萎縮檢測為邊界清晰的自發螢光減弱區域。邊界處的增強自發螢光有助於預測進展。
Amsler方格表：篩檢視物變形和暗點。建議定期自我檢查²⁾。
微視野計：量化視網膜敏感度。可測量地圖狀萎縮導致的絕對暗點和敏感度下降，評估BCVA無法捕捉的功能損害⁸⁾。

活動性評估（新生血管型）

如果觀察到來自MNV的滲出性變化（IRF、SRF、RPE下液、纖維蛋白、出血等），則判斷為「活動性」¹⁾。使用OCT進行非侵入性評估已成為主流。由於MNV疾病活動性高的部位不一定位於中心凹，建議掃描整個黃斑進行評估¹⁾。

鑑別診斷

伴有MNV的黃斑異常需要與以下疾病進行鑑別。

高度近視：近視性脈絡膜視網膜萎縮、MNV
中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）：作為厚脈絡膜相關疾病的連續體可能重疊
遺傳性視網膜營養不良：年輕發病時需積極懷疑
發炎性疾病：眼組織胞漿菌病綜合徵、多灶性脈絡膜炎等
血管樣條紋症：Bruch膜破裂導致的MNV

Q OCTA可以取代螢光眼底血管攝影嗎？

OCTA在檢測MNV方面具有高準確性，靈敏度0.87，特異度0.97²⁾，作為一種非侵入性檢查正在得到廣泛應用。尤其在檢測1型MNV時可能優於螢光眼底血管攝影¹⁾。然而，ICGA對於診斷PCV仍然不可或缺，OCTA並非完全替代檢查。

5. 標準治療方法

前驅病變（早期/中期AMD）的治療

早期AMD尚無基於證據的治療方法²⁾。對於中期AMD及以上，除戒菸指導和飲食改善外，建議根據AREDS2配方補充營養素¹⁾。

AREDS2中使用的補充劑配方¹⁾：

維生素C 500毫克
維生素E 400 IU
葉黃素/玉米黃素 10 mg/2 mg
氧化鋅 25 mg
氧化銅 2 mg

β-胡蘿蔔素因增加吸菸者肺癌風險而被葉黃素/玉米黃素取代¹⁾。AREDS2配方可將中期AMD進展為晚期AMD的風險降低約25%。

新生血管性AMD的治療

玻璃體內抗VEGF注射（第一線治療）

新生血管性AMD的第一線治療是玻璃體內注射抗VEGF藥物¹⁾。對於中心凹下MNV，建議初始治療採用抗VEGF單一療法。

雷珠單抗

劑量：0.5 mg 玻璃體內注射

導入期：每月1次，共3次

維持期：按需給藥（PRN）。在MARINA研究中，視力改善6.6個字母，而假注射組下降14.9個字母¹⁾。

生物相似藥：雷珠單抗BS可用。

阿柏西普

劑量：2.0 mg 玻璃體內注射

導入期：每月1次，共3次注射

維持期：每2個月固定給藥或治療-延長方案。若無滲出復發，注射間隔每2週延長一次（最長3個月）；復發時縮短2週¹⁾。

PCV：息肉消退率40-50%，優於雷珠單抗（20-30%）。

布羅魯珠單抗 / 法瑞西單抗

布羅魯珠單抗：6mg劑量。可每8-12週給藥一次。需注意眼內炎症，包括視網膜血管炎和血管閉塞¹⁾。

法瑞西單抗：VEGF-A + Ang-2雙特異性抗體。每8-16週給藥一次。TENAYA/LUCERNE研究顯示其非劣效於阿柏西普¹⁾¹⁰⁾。

給藥方法

有以下三種給藥方案¹⁾。

固定給藥法：按固定間隔持續給藥。
按需給藥法（PRN）：每月追蹤，僅在出現疾病活動時注射。CATT研究和HARBOR研究報告，PRN組在2年時的視力低於每月注射組¹¹⁾。
治療-延長（TAE）法：根據疾病活動調整給藥間隔。TREX-AMD研究顯示其視力改善效果與每月注射相當。ALTAIR研究（日本受試者）證實，採用2週/4週調整的TAE方案在96週內有效¹⁾。統合分析也顯示，TAE的2年視力結果與固定給藥相當，且顯著優於PRN¹⁾。

不累及中心凹的MNV的雷射光凝治療

對於2型MNV或PCV，可對整個MNV進行雷射光凝。使用黃色或更長波長，光斑大小200-300μm，功率150-250mW，持續時間0.2-0.5秒，在MNV周圍包含100μm安全邊界進行中度或以上光凝。但雷射光凝會不可逆地損傷RPE，因此不適用於靠近中心凹的MNV¹⁾。

PCV（息肉狀脈絡膜血管病變）的治療

PCV的治療選擇如下¹⁾。

抗VEGF藥物合併光動力療法（PDT）：EVEREST II研究顯示，ranibizumab合併PDT比ranibizumab單用顯著提高息肉消退率。基於安全性考量，建議與抗VEGF藥物合併使用。
抗VEGF藥物單一療法：aflibercept的息肉消退率為40-50%，效果良好，因此近年來單一療法的機會增加。

PDT處方：verteporfin 6mg/m²靜脈輸注10分鐘。輸注開始後15分鐘進行雷射照射（689nm，600mW/cm²，83秒）。照射大小為病灶最大直徑+1000μm。治療後2天需避免直射陽光。

長期PDT可能惡化黃斑部萎縮，對於脈絡膜較薄或已有黃斑部萎縮的病例應避免使用。不建議對第3型MNV使用PDT ¹⁾。

治療頑固性病例與藥物轉換

抗VEGF藥物治療效果不佳（治療頑固）或效果減弱（抗藥性）時，轉換其他藥物可能有效 ¹⁾。也可根據治療負擔（就診頻率、注射頻率）考慮更換藥物。在末期AMD出現不活躍的纖維疤痕或萎縮性變化時，不積極治療，考慮觀察 ¹⁾。

RAP（視網膜血管瘤樣增生）的治療

視力良好的眼睛可選擇抗VEGF單一療法；如需減少治療次數，可選擇PDT-VEGF抑制劑合併療法。臨床實務中以抗VEGF單一療法為主。

黃斑部下血腫的處理

大量黃斑部下出血會導致視力急遽下降。早期進行血腫移位術可能改善視力。

保守治療：少量出血、視力相對較好時。口服Adona錠30mg×3（分3次）、tranexamic acid膠囊250mg×3（分3次）。伴有滲出時給予抗VEGF藥物。
玻璃體內注氣術：注入六氟化硫（SF₆）或全氟丙烷（C₃F₈）0.3-0.5mL，術後俯臥位使血腫移位。也可合併tPA使用 ¹⁾。
玻璃體切除術：視網膜下注入tPA或使用全氟化碳液擠出血腫。

萎縮型AMD（地圖狀萎縮）的治療

目前對於已確立的累及中心凹的地圖狀萎縮尚無治療方法。補體系統被認為密切相關，多種針對補體路徑的分子標靶藥物正在開發或臨床試驗階段。

對於中心凹外的地圖狀萎縮，建議服用AREDS2補充劑並改善生活習慣。如果在病程中出現MNV（10-15%），則標準治療是抗VEGF藥物。

對於視力下降進展的患者，提供遮光眼鏡、放大鏡等視覺輔助器具的建議以及日常生活支持等低視力護理非常重要¹⁾。

Q 抗VEGF注射需要多久一次？

導入期通常每月注射一次，共三次。維持期推薦採用treat-and-extend方法（逐漸延長間隔）。ALTAIR研究（日本受試者）證實了96週內的療效¹⁾。使用法瑞西單抗，部分病例可維持最長16週的間隔¹⁰⁾。

Q 萎縮型（地圖狀萎縮）有有效的治療方法嗎？

目前尚無確立的治療方法。美國於2023年批准了兩種補體抑制劑⁹⁾，但在日本尚未核准。AREDS2補充劑可降低進展為晚期AMD的風險，但尚未顯示能抑制地圖狀萎縮本身的進展。當視力下降進展時，低視力護理變得重要。

6. 病理生理學·詳細發病機制

RPE-布魯赫膜-脈絡膜複合體的變性

AMD的病理始於RPE細胞的損傷。玻璃膜疣積聚在RPE基底膜和布魯赫膜內膠原層之間。玻璃膜疣的成分包括膜樣碎片、非酯化膽固醇和補體，成為慢性炎症的起源。氧化壓力、脂質代謝異常和先天免疫系統的活化複雜地參與其中，破壞了RPE-布魯赫膜-脈絡膜毛細血管複合體的穩態。隨後，通路分為兩個分支。

萎縮型路徑：發炎和氧化壓力導致RPE進行性變性和萎縮，在感光細胞-RPE-脈絡膜微血管複合體中形成地圖狀萎縮。首先外層視網膜（RPE和橢圓體帶）喪失，在進展病例中脈絡膜微血管也萎縮³⁾。
滲出型路徑：在外層視網膜或RPE下形成新生血管（MNV），導致出血和滲出。眼內液中IL-6、IL-8、MCP-1和VEGF升高⁵⁾。

RPE細胞的老化

老化的RPE細胞表現出細胞老化相關分泌表現型（SASP），SA-β-gal、p53、p21和p16的表現增加⁷⁾。這種老化RPE表現型與萎縮型AMD患者的發現一致，透過senolytics選擇性清除作為治療標靶受到關注。

補體系統的參與

CFH、C3和ARMS2的基因多型性與AMD發病易感性相關²⁾。補體路徑（經典路徑、替代路徑和凝集素路徑）的調節異常驅動地圖狀萎縮的擴大³⁾。抑制補體C3有望抑制C5下游的整個終末路徑，抑制C5有望防止膜攻擊複合物（MAC）的形成。

Anegondi等人（2025）分析lampalizumab試驗數據表明，地圖狀萎縮生長速度越快，BCVA下降越快，2年內約75%的患者視力下降≥5個字母，約50%下降≥10個字母，約25%下降≥15個字母³⁾。

厚脈絡膜與新生血管性AMD

厚脈絡膜是一種以脈絡膜大血管擴張（pachyvessel）和脈絡膜血管通透性增加為特徵的疾病¹⁾。中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）是厚脈絡膜疾病的代表，在CSC或厚脈絡膜色素上皮病變（PPE）背景下產生的MNV稱為厚脈絡膜新生血管病變（PNV）。CFH基因也被報導參與厚脈絡膜和CSC的發生¹⁾。

肥大細胞與發炎

Ribatti等人（2024）報導，脈絡膜肥大細胞分泌的類胰蛋白酶降解Bruch膜，誘導RPE死亡，VEGF-A、FGF-2、IL-8和NGF的釋放促進血管新生⁵⁾。

非滲出性MNV的生物學活性

非滲出性MNV即使無症狀也具有生物學活性，面積持續增大⁴⁾。

Wang等人（2023）對45隻眼進行SS-OCTA研究，報告生長型MNV（面積增加≥50%）轉化為滲出性的時間顯著短於非生長型MNV（13.60個月 vs 31.11個月，HR 12.51），吸菸史和高三酸甘油酯血症與生長顯著相關（P=0.021）⁴⁾。

中心凹的保護機制

地圖狀萎縮通常從中心凹周圍開始，中心凹對萎縮表現出相對耐受性³⁾。這形成了馬蹄形或環形GA。中心凹受累的中位時間為2.5年，在此期間高對比度視力得以保留，但暗適應敏感度、閱讀速度等日常視覺功能早期即受損⁸⁾。

7. 最新研究與未來展望（研究階段報告）

補體抑制劑（美國FDA核准，日本未核准）

2023年，兩種針對地圖狀萎縮的補體抑制劑在美國獲得FDA核准。

佩格塞塔科普蘭（SYFOVRE）：C3抑制劑。15mg/0.1mL，每25-60天玻璃體內注射一次。OAKS試驗（637名患者）和DERBY試驗（621名患者）顯示，地圖狀萎縮的生長率最多降低21%⁹⁾。
阿瓦辛卡普塔德培戈爾（Izervay）：C5抑制劑。2mg，每月玻璃體內注射一次。GATHER 2試驗（448名患者）顯示生長率降低14-19%。

然而，這兩種藥物在以視力改善為預設終點的試驗中均未達到統計顯著性，「結構-功能分離」仍是一個挑戰³⁾⁸⁾。歐洲藥品管理局（EMA）要求證明功能性益處，因此未核准佩格塞塔科普蘭⁸⁾。

補體D因子抑制劑蘭帕利珠單抗的III期CHROMA試驗（906名患者）和SPECTRI試驗（975名患者）未能顯示對GA面積的抑制，因此終止。視覺循環抑制劑艾米克斯塔特的SEATTLE試驗（580名患者）也未能顯示療效。

功能性視覺評估的挑戰

Dinah等人（2025）的綜述指出，BCVA不足以捕捉地圖狀萎縮的功能性影響，微視野計、低亮度視力（LLVA）和閱讀速度被推薦作為替代終點⁸⁾。建立複合、多模式的功能評估將是未來臨床試驗的關鍵。

新型抗VEGF藥物與緩釋裝置

高劑量阿柏西普（8mg）：PULSAR試驗顯示可實現最長16週的給藥間隔²⁾。有望減輕治療負擔。
雷珠單抗持續釋放植入物（port delivery system）：Archway試驗報告，每24週進行補充液更換可獲得與每月注射同等的療效²⁾。
生物相似藥：多種雷珠單抗和阿柏西普的生物相似藥已獲核准²⁾。

光生物調節療法

Ji等人（2025）報告了一例接受光生物調節治療（紅色至近紅外光650–1,300 nm）的乾性AMD病例⁶⁾。8個月內，右眼玻璃膜疣面積減少58%，左眼完全消失。雙眼視力從20/30改善至20/20。Lightsite III第3期試驗也證實了玻璃膜疣體積減少和視力改善。

衰老細胞清除療法

Chung和Kim（2022）報告，MDM2抑制劑Nutlin-3a作為一種選擇性清除衰老RPE細胞的新方法具有前景⁷⁾。粒線體特異性衰老細胞清除藥物的開發是未來的挑戰。

幹細胞治療和基因治療

利用RPE細胞移植的幹細胞治療處於研究階段，多項試驗正在進行中。針對補體因子的基因治療也在探索中。

Q 我應該接受年齡相關性黃斑部病變的基因檢測嗎？

CFH、ARMS2和C3的基因多型性與AMD發病風險相關。基因分型可能有助於預測對側眼發病等預後¹⁾。但目前基於基因檢測的治療策略尚未標準化²⁾，不建議作為常規檢測。

8. 預後與病程

萎縮性AMD的預後

萎縮性AMD進展緩慢，但地圖狀萎縮累及中心凹時，視力降至0.1以下。據報告，達到法定失明（ETDRS <20個字母）的中位時間為6.2年³⁾。對蘭帕珠單抗試驗數據的分析顯示，2年內平均BCVA從66個字母降至57個字母（約相當於20/50至20/80）³⁾。

地圖狀萎縮生長速度越快，BCVA下降也越快；在最快生長組中，中心凹下單一病灶的眼在2年內視力下降約4行（17.75個字母）³⁾。相反，最慢生長組在2年內僅下降1.69個字母。即使中心凹得以保留，暗適應敏感度、對比敏感度和閱讀速度早期即受損，因此僅憑視力值會低估功能影響⁸⁾。

此外，有一定機率發生MNV並轉變為新生血管型AMD，可能導致更嚴重的視力下降。

新生血管型AMD的預後

透過抗VEGF藥物控制MNV，視力預後已大幅改善。CATT研究5年追蹤中，50%的眼睛視力達到20/40或更好¹¹⁾。然而，若放任不管，約90%的眼睛視力會降至0.1或以下，並在黃斑部留下纖維性或萎縮性疤痕。在MNV導致大量出血的病例中，可能伴有廣泛的視野缺損，導致包括完全失明在內的更嚴重的視功能障礙。

MNV無法完全治癒，若未進行適當治療與長期管理，很容易導致不可逆的視力下降¹⁾。即使MNV活動性暫時穩定，長期過程中仍可能復發，反覆滲出會導致萎縮性變化和纖維性疤痕。考慮到對側眼也高機率發生MNV，持續治療與定期監測是必不可少的¹⁾。對於出現嚴重視功能低下的患者，建議積極進行低視力復健。

9. 參考文獻

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