新生血管型AMD
黃斑新生血管（MNV）：源自脈絡膜或視網膜血管的新生血管發生於黃斑部，導致急劇視力下降。
分型：分為1型MNV（RPE下）、2型MNV（RPE上）、3型MNV（視網膜內血管來源，RAP）、PCV（1型MNV＋息肉狀病灶）1)。
日本特徵：新生血管型AMD中約半數為厚脈絡膜新生血管病變（PNV），僅約三成可見玻璃膜疣1)。
年齡相關性黃斑部病變（AMD）
1. 年齡相關性黃斑變性簡介
Section titled “1. 年齡相關性黃斑變性簡介”年齡相關性黃斑變性（age-related macular degeneration; AMD）是一種因黃斑部老化變化而導致萎縮性或滲出性變化的疾病。除了遺傳易感性外，也被認為是老化、吸菸、日光曝曬、肥胖、高脂飲食等環境因素參與的多因子疾病。
傳統上定義為50歲以上、以中心凹為中心直徑6,000微米範圍內因老化引起的黃斑異常，但2024年日本診療指引已將年齡從診斷標準中刪除，並將AMD分類為早期AMD、中期AMD、晚期AMD和末期AMD1)。晚期AMD包括伴有MNV的新生血管型AMD和伴有GA的萎縮型AMD。AMD在日本也是重要的視覺障礙原因之一1)。
日本的流行病學研究顯示，AMD及其前驅病變會隨著高齡化而增加。吸菸是AMD重要的可修正風險因子，戒菸指導在預防與抑制病程進展方面至關重要1)2)。
存在種族差異，白種人與亞洲人的盛行率較高，西班牙裔與非洲裔則較低2)。萎縮型AMD的盛行率在歐美研究中約為0.66%至1.34%，有報告指出85歲以上族群中，萎縮型發生率為滲出型的4倍。隨著高齡化進展，日本未來也可能面臨重大問題。全球AMD患者約達2億人，預估至2040年將增至約2.88億人2)。晚期AMD的盛行率在50至59歲為0.1%，80歲以上為4.3%，隨年齡呈指數上升2)。
根據日本最新診療指引（2024年），參考Beckman分類將AMD分為以下4個疾病分期1)。
| 疾病分期 | 特徵 |
|---|---|
| 早期AMD | 中型軟性玻璃膜疣（63至125微米以下）1個以上 |
| 中期AMD | 大型玻璃膜疣（125微米以上）、RPE異常、視網膜下玻璃膜疣樣沉積物 |
| 晚期AMD | 具有黃斑部新生血管（MNV）（包括PNV），或地圖狀萎縮 |
| 末期AMD | 纖維性疤痕、囊樣黃斑病變伴隨嚴重視力下降 |
小型（硬性）玻璃膜疣（小於63微米）被視為生理性老化變化，不納入早期AMD。但若發現多數（20個以上）硬性玻璃膜疣，則AMD的發病風險較高1)。中期AMD的5年進展率約為18%，但若存在網狀假性玻璃膜疣，則風險顯著升高（色素異常合併大型玻璃膜疣及網狀假性玻璃膜疣時，5年風險達72%）2)。
萎縮型AMD
地圖狀萎縮（GA）：特徵為RPE、感光細胞及脈絡膜毛細血管的邊界清晰萎縮。
自然病程：從中心凹周圍開始，呈馬蹄形→環狀擴大。生長速度為1.28～2.6 mm²/年3)。
病程中發生MNV：地圖狀萎縮病程中也可能合併MNV，若出現滲出性變化，則按新生血管型AMD評估與治療。
Q
年齡相關性黃斑變性會雙眼發病嗎？
2. 主要症狀與臨床表現
Section titled “2. 主要症狀與臨床表現”初期以視物變形（扭曲）及中心暗點開始。進展後視力可降至0.1以下。大量出血病例可能突然出現嚴重視力下降。
- 變視症（變形視）：直線看起來彎曲。是MNV發病的重要初期症狀2)。
- 中心暗點：中心至旁中心的視野缺損。地圖狀萎縮時，萎縮區域會出現絕對暗點。
- 視力下降：新生血管型會急劇下降。萎縮型進展緩慢，但若萎縮波及中心窩，視力會降至0.1以下。
- 對比敏感度下降：即使在中心窩保留的萎縮型中，早期也會出現，是視力檢查無法捕捉的功能障礙8)。
- 暗適應困難：在暗處需要較長時間適應。有時會先於視力下降出現2)。
- 閱讀及遠距離視功能障礙：即使中心窩外的地圖狀萎縮也會影響生活品質8)。約半數地圖狀萎縮患者經歷快速疾病進展，對生活品質造成重大負面影響3)。
- 光視症（閃光感）：閃光感。發生頻率較低，但可能在新生血管發病初期被提及2)。
單眼發病時，日常生活中常不自覺。症狀程度因MNV的位置、大小、視網膜下液、出血、纖維性疤痕的程度而異。新生血管型從發病到法定失明的時間往往比萎縮型短，建議在出現變視症時儘速就醫。
臨床所見（醫師檢查時確認的所見）
Section titled “臨床所見（醫師檢查時確認的所見）”
Yoon JM, Shin DH, Kong M, Ham DI. Age-related macular degeneration eyes presenting with cuticular drusen and reticular pseudodrusen. Sci Rep. 2022;12:5681. Figure 1. PMID: 35383241; PMCID: PMC8983695; DOI: 10.1038/s41598-022-09608-9. License: CC BY 4.0.
眼底照片、螢光眼底造影、OCT顯示了cuticular drusen、軟性玻璃膜疣、大型玻璃膜疣、視網膜下玻璃膜疣樣沉積物。此為cuticular drusen與RPD合併病例，並非AMD整體的典型範例，而是用於理解玻璃膜疣類病變外觀的影像。
黃斑部可見的黃白色小圓形隆起病灶，是積聚在RPE基底膜與Bruch膜內膠原層之間的多形性物質（膜樣殘渣物、非酯化膽固醇、補體等）。被認為是AMD病理核心——慢性發炎的起源。
- 硬性玻璃膜疣：長徑小於63μm。邊界清晰。單獨存在不納入早期AMD，但若數量眾多，可能增加AMD發病風險。
- 軟性玻璃膜疣：長徑63μm以上。邊界模糊。與AMD的發病密切相關。
- 視網膜下玻璃膜疣樣沉積物（網狀假性玻璃膜疣）：存在於RPE上方，與萎縮型AMD及RAP（3型MNV）密切相關1)。
MNV相關所見（新生血管型）
Section titled “MNV相關所見（新生血管型）”- 1型MNV：OCT顯示double layer sign（RPE不規則隆起及內部中亮度反射）。可分為低平型及RPE呈圓頂狀隆起的纖維血管性PED，後者尤其難治1)。
- 2型MNV：OCT上表現為RPE上方中至高亮度結構，常伴隨纖維蛋白析出1)。
- 3型MNV（RAP）：多見於雙眼有大量軟性玻璃膜疣的患者。OCT可見囊樣黃斑水腫及伴有bump sign的PED1)。
- PCV：1型MNV末端附有息肉狀病灶。眼底鏡下呈橙紅色隆起病灶，需經ICGA確診1)。
Zhao J, Chandrasekaran PR, Cheong KX, Wong M, Teo K. New Concepts for the Diagnosis of Polypoidal Choroidal Vasculopathy. Diagnostics (Basel). 2023;13(10):1680. Figure 1. PMID: 37238165; PMCID: PMC10216902; DOI: 10.3390/diagnostics13101680. License: CC BY 4.0.
PCV中可見的橙紅色結節、sub-RPE ring-like lesion、sharp-peaked或thumb-like PED、notched/multilobular PED、double-layer sign，以及en face OCT上的複合性RPE隆起。PCV的OCT表現可作為診斷線索，但確診及治療策略判斷仍需包含ICGA的多模式評估。
為邊界清晰、可透見脈絡膜血管的RPE萎縮區域。病變從中心凹周圍（旁中心凹）開始，呈馬蹄形→環狀擴大，並向中心凹進展。進入中心凹的中位時間為2.5年3)。生長速度為1.28～2.6 mm²/年，在蘭尼單抗試驗數據中，2年內GA面積平均從8.07 mm²擴大至12.05 mm²3)。多病灶性GA的生長速度快於單一病灶3)。
大型玻璃膜疣樣PED消退時，可能出現快速萎縮進展。眼底自發螢光下萎縮區邊界出現的過螢光模式，有助於預測進展速度。
Vallino V, Berni A, Coletto A, Serafino S, Bandello F, Reibaldi M, Borrelli E. Structural OCT and OCT angiography biomarkers associated with the development and progression of geographic atrophy in AMD. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262(11):3421-3436. Figure 1. PMID: 38689123; PMCID: PMC11584504; DOI: 10.1007/s00417-024-06497-8. License: CC BY 4.0.
- 視網膜下及RPE下出血：來自MNV的出血。大量出血時可形成黃斑下血腫，甚至導致玻璃體出血。
- 漿液性視網膜剝離及漿液性PED：由MNV的液體滲漏引起。
- 硬性滲出：慢性滲出導致黃斑周圍沉積。
- 纖維性疤痕：末期AMD的表現。黃斑部形成纖維血管性疤痕組織1)。
Q
年齡相關性黃斑部病變可以自己發現嗎？
A
可使用阿姆斯勒方格表（方格紙狀自我檢查表）自我檢測變視症或暗點。但初期常無症狀，定期眼科檢查不可或缺。尤其單眼發病時，日常生活中不易察覺。
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”AMD為多因子疾病，由遺傳易感性加上環境與行為因素而發病。
- 年齡：最大風險因子。75歲以上盛行率急遽上升2)。
- 吸菸：最重要的可修正風險因子。存在劑量反應關係，被動吸菸亦相關2)。戒菸指導對AMD的預防與病程抑制至關重要1)。
- 遺傳易感性：CFH、ARMS2/HTRA1為主要風險基因座。C2/CFB、C3、CFI等補體系統基因，以及APOE、CETP等脂質代謝基因亦參與其中1)。
- 脈絡膜增厚：脈絡膜大血管擴張或血管通透性增加被視為新生血管型AMD的重要發病背景。日本人相較於歐美人較少出現玻璃膜疣（約三成），脈絡膜增厚對發病有重大影響1)。
- 心血管疾病、高血壓、肥胖：與AMD發病風險相關2)。
- 飲食習慣：高脂飲食增加風險，攝取長鏈Omega-3脂肪酸與深綠色蔬菜可降低風險1)。遵循地中海飲食可降低41%的晚期AMD風險2)。
- 日光曝曬：紫外線與可見光曝曬亦被指出為風險因子2)。
- 性別：男性較多見，但老年女性亦可發生1)。
- 家族史：一等親中有AMD患者時，發病風險升高2)。
Q
補充劑可以預防老年性黃斑部病變嗎？
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”新生血管型AMD的診斷標準如下1)。
- 黃斑部（以中心凹為中心，直徑6,000微米）出現與玻璃膜疣或脈絡膜增厚、RPE異常相關的MNV
- 確診最好能確認MNV，但若出血性變化或纖維性疤痕足以高度懷疑MNV存在，亦可診斷
- 排除：高度近視、血管樣條紋、發炎性疾病、外傷等引起的病變
萎縮型AMD（地圖狀萎縮）的診斷標準需滿足以下所有條件1)。
| 項目 | 標準 |
|---|---|
| 大小 | 直徑250微米以上 |
| 形態 | 圓形、卵圓形、簇狀或地圖狀 |
| 邊界 | 清晰 |
| RPE變化 | 低色素或脫色素變化 |
| 脈絡膜 | 中大血管清晰可見 |
主要檢查方法
Section titled “主要檢查方法”- OCT（光學同調斷層掃描）：AMD診斷與追蹤的核心檢查。可檢測第1型MNV的double layer sign、第2型MNV的視網膜下高反射結構、第3型MNV的bump sign，以及地圖狀萎縮的外層視網膜萎縮等1)。
- OCTA（光學同調斷層血管攝影）：檢測MNV的統合分析顯示敏感度0.87、特異度0.972)。非侵入性，且對第1型MNV的檢出能力有時優於FA1)。
- FA（螢光眼底血管攝影）：有助於分類MNV類型（典型/隱匿）。適用於變視症、不明原因視力下降等情況時執行2)。
- ICGA（循血綠眼底血管攝影）：用於確診PCV。可將第1型MNV周圍的息肉狀病灶顯示為瘤狀過螢光1)。有過敏性休克風險，若其他檢查可診斷則考慮省略。
- 眼底自體螢光（FAF）：將地圖狀萎縮檢測為邊界清晰的自體螢光減弱區域。邊界處的自體螢光增強有助於預測進展。
- Amsler方格表：篩檢變視症與暗點。建議定期自我檢查2)。
- 微視野計：量化視網膜敏感度。可測量地圖狀萎縮造成的絕對暗點與敏感度下降，評估BCVA無法捕捉的功能障礙8)。
OCT主要觀察所見
Section titled “OCT主要觀察所見”OCT可同時評估疾病分期、MNV類型、滲出性活動性及GA萎縮範圍。在AMD相關萎縮中，OCT被視為診斷與分期評估的基礎影像，眼底照片及FAF則作為輔助使用11)。
| 評估項目 | 主要OCT所見 | 判讀要點 |
|---|---|---|
| 早期/中期AMD | 軟性玻璃膜疣、大型玻璃膜疣、視網膜下玻璃膜疣樣沉積物、玻璃膜疣性PED、RPE不規則 | 評估疾病分期及進展為晚期AMD的風險1)。 |
| 第1型MNV/PNV | 雙層徵、低矮不規則RPE隆起、纖維血管性PED、脈絡膜增厚 | 因病灶位於RPE下，FA可能無明顯滲漏，需合併OCTA或ICGA確認血管網1)。 |
| 第2型MNV | RPE上中至高回聲結構、視網膜下高回聲物質、視網膜下液、纖維蛋白 | 相當於典型MNV，易快速引起視力下降及變視症1)。 |
| 第3型MNV（RAP） | 視網膜內高回聲病灶、囊樣黃斑水腫、伴隨bump sign的PED | 注意雙眼性及多發軟性玻璃膜疣病例，評估視網膜內新生血管的活動性1)。 |
| PCV | 尖峰狀/拇指狀PED、切跡或多葉狀PED、RPE下環狀病灶、雙層徵 | OCT發現可作為懷疑PCV的線索，但確診需包含ICGA的多模式評估14)。 |
| 滲出性活動性 | 視網膜內液（IRF）、視網膜下液（SRF）、RPE下液、出血、纖維蛋白 | 這是判斷抗VEGF治療開始、持續及調整給藥間隔的核心發現1)。 |
| GA/AMD相關萎縮 | cRORA、iRORA、RPE變薄或斷裂、外網膜萎縮、脈絡膜側過度透光 | cRORA是OCT上滿足≥250μm過度透光、RPE損傷、感光細胞變性等條件的完全萎縮表現11)。 |
活動性評估（新生血管型）
Section titled “活動性評估（新生血管型）”若發現MNV引起的滲出性變化（IRF、SRF、RPE下液、纖維蛋白、出血等），則判斷為「有活動性」1)。目前主流是透過OCT進行非侵入性評估。由於MNV疾病活動性高的部位不一定位於中心凹，建議掃描整個黃斑區進行評估1)。
伴有MNV的黃斑異常需與以下疾病鑑別：
- 高度近視：近視性脈絡膜視網膜萎縮、MNV
- 中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）：可能與厚脈絡膜相關疾病連續體重疊
- 遺傳性視網膜營養不良：若為年輕發病，應積極懷疑
- 發炎性疾病：眼組織漿菌症候群、多灶性脈絡膜炎等
- 視網膜色素條紋：Bruch膜破裂引起的MNV
Q
OCTA可以取代螢光眼底血管攝影嗎？
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”前驅病變（早期及中期AMD）的治療
Section titled “前驅病變（早期及中期AMD）的治療”早期AMD尚無基於證據的治療方法2)。對於中期AMD以上患者，除了戒菸指導和飲食改善外，建議補充基於AREDS2處方的營養補充劑1)。
AREDS2使用的營養補充劑處方1)：
- 維生素C 500毫克
- 維生素E 400國際單位
- 葉黃素/玉米黃素 10毫克/2毫克
- 氧化鋅 25毫克
- 氧化銅 2毫克
由於β-胡蘿蔔素會增加吸菸者罹患肺癌的風險，因此已被葉黃素/玉米黃素取代1)。AREDS2處方可使中期AMD進展為晚期AMD的風險降低約25%。
新生血管型AMD的治療
Section titled “新生血管型AMD的治療”抗VEGF玻璃體內注射（第一線）
Section titled “抗VEGF玻璃體內注射（第一線）”新生血管型AMD的第一線治療為抗VEGF藥物玻璃體內注射1)。對於中心窩下MNV，建議以抗VEGF藥物單一療法作為初始治療。
雷珠單抗
阿柏西普
劑量：2.0mg玻璃體內注射
導入期：每月一次，共3次
維持期：每2個月固定給藥或採用治療並延長（treat-and-extend）方案。若無滲漏復發，給藥間隔可每2週延長一次（最長3個月）；若復發，則縮短2週1)。
PCV：息肉消退率40-50%，優於雷珠單抗（20-30%）。
布羅魯珠單抗 / 法瑞西單抗
給藥方案有以下三種方式1)。
- 固定給藥法：按固定間隔持續給藥。
- 按需給藥法（PRN）：每月追蹤觀察，若出現疾病活動性則給藥。CATT研究與HARBOR研究報告指出，PRN組在兩年後的視力低於每月給藥組1)。
- 治療並延長（TAE）法：根據疾病活動性調整給藥間隔。TREX-AMD研究顯示其與每月給藥有同等的視力改善效果。ALTAIR研究（日本受試者）中，2週/4週調整的TAE在96週內確認了效果1)。統合分析也顯示，TAE與固定給藥在兩年視力結果上相當，且顯著優於PRN1)。
未涉及中心凹的MNV之雷射光凝固
Section titled “未涉及中心凹的MNV之雷射光凝固”對於未涉及中心凹的2型MNV或PCV病灶，可選擇對整個MNV進行雷射光凝固。照射條件需根據病灶大小、位置及使用設備專業決定。然而，雷射光凝固會不可逆地損傷RPE，因此不適用於靠近中心凹的MNV治療1)。
PCV（息肉狀脈絡膜血管病變）的治療
Section titled “PCV（息肉狀脈絡膜血管病變）的治療”PCV的治療選擇如下1)。
- 抗VEGF藥物合併光動力療法（PDT）：EVEREST II研究顯示，雷珠單抗合併PDT比單用雷珠單抗有顯著更高的息肉消退效果。基於安全性考量，建議與抗VEGF藥物合併使用。
- 抗VEGF藥物單一療法：由於阿柏西普的息肉消退率達40-50%，效果良好，近年來單一療法的機會增加。
PDT使用維替泊芬，根據病灶範圍進行雷射照射。治療後為避免光敏感反應，需進行一段時間的避光指導。
長期而言，PDT可能加重黃斑萎縮，對於脈絡膜較薄或已有黃斑萎縮的病例，應避免使用。不建議對3型MNV進行PDT1)。
治療抵抗案例與藥物轉換
Section titled “治療抵抗案例與藥物轉換”抗VEGF藥物治療中效果不佳（治療抵抗例）或效果減弱（獲得耐藥性）時，更換其他藥物可能有效1)。此外，也可能因治療負擔（就診頻率、注射頻率）而更換藥物。末期AMD出現疾病活動性低的纖維性疤痕或萎縮性變化時，不適合積極治療，應考慮觀察追蹤1)。
RAP（視網膜血管瘤狀增生）的治療
Section titled “RAP（視網膜血管瘤狀增生）的治療”第3型MNV（RAP）以抗VEGF藥物治療為主。PDT可能加重黃斑萎縮，不建議用於第3型MNV1)。
黃斑下血腫的處理
Section titled “黃斑下血腫的處理”大量黃斑下出血會導致視力急遽下降。若在發病早期，血腫移位術可能有助於改善視力。
- 保守治療：少量出血、視力相對較佳的情況。若伴有滲出，考慮給予抗VEGF藥物。
- 玻璃體內氣體注入術：注入六氟化硫（SF₆）或全氟丙烷（C₃F₈）0.3～0.5mL，術後保持俯臥位以促進血腫移位。也可合併使用tPA1)。
- 玻璃體切除術：視網膜下注入tPA或使用全氟碳液擠出血腫。
萎縮型AMD（地圖狀萎縮）的治療
Section titled “萎縮型AMD（地圖狀萎縮）的治療”地圖狀萎縮的治療目標並非恢復已喪失的視力或消除萎縮病灶，而是延緩萎縮擴大。過去主要以改善生活習慣、AREDS2、發生MNV時的抗VEGF治療以及低視力照護為主，但2025年9月19日，avacincaptad pegol sodium（Izaybe玻璃體內注射液20mg/mL）在日本獲批用於「抑制萎縮型老年性黃斑部病變中的地圖狀萎縮進展」13)。
該藥物為avacincaptad pegol sodium 2mg/0.1mL，首次至12個月每月給藥一次，之後每兩個月玻璃體內注射一次。適應症判斷需個別評估病灶位置、擴大速度、對側眼狀況、MNV合併風險、注射相關併發症及就醫負擔13)。若病程中發生MNV，則應按新生血管型AMD考慮抗VEGF藥物治療1)。
對於視力持續下降的患者，提供遮光眼鏡、放大鏡等視覺輔具建議及日常生活支援等低視力照護非常重要1)。
Q
抗VEGF注射需要多久進行一次？
A
導入期通常每月注射一次，共三次。之後的維持期建議採用treat-and-extend法（逐漸延長間隔）。ALTAIR研究（以日本人為對象）證實96週內的效果1)。部分患者使用faricimab可維持最長16週的間隔10)。
Q
萎縮型（地圖狀萎縮）有有效的治療方法嗎？
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”RPE-布魯赫膜-脈絡膜複合體的變性
Section titled “RPE-布魯赫膜-脈絡膜複合體的變性”AMD的病理始於RPE細胞的損傷。在RPE基底膜與布魯赫膜內膠原層之間積聚玻璃膜疣。玻璃膜疣的成分包括膜樣殘留物、非酯化膽固醇、補體等，成為慢性發炎的根源。氧化壓力、脂質代謝異常、先天免疫系統活化等因素交互作用，導致RPE-布魯赫膜-脈絡膜毛細血管複合體的恆定狀態崩解。隨後，路徑分為兩條。
- 萎縮型路徑：因發炎或氧化壓力導致RPE變性萎縮進展，使感光細胞-RPE-脈絡膜毛細血管複合體產生地圖狀萎縮。首先外層視網膜（RPE、橢圓體帶）喪失，嚴重病例中脈絡膜毛細血管也會萎縮3)。
- 滲出型路徑：在視網膜外層或RPE下產生新生血管（MNV），導致出血與滲出。眼內液中IL-6、IL-8、MCP-1、VEGF濃度升高5)。
RPE細胞的老化
Section titled “RPE細胞的老化”老化的RPE細胞會表現細胞老化相關分泌表型（SASP），SA-β-gal、p53、p21、p16的表現增加7)。這種老化RPE的表型與萎縮型AMD患者的發現一致，使用senolytics選擇性清除已成為備受關注的治療標靶。
補體系統的參與
Section titled “補體系統的參與”CFH、C3、ARMS2的基因多型性與AMD發病易感性有關2)。補體路徑（經典路徑、替代路徑、凝集素路徑）的調節異常會驅動地圖狀萎縮的擴大3)。抑制補體C3可抑制C5之後的終末路徑整體，而抑制C5則可防止膜攻擊複合體（MAC）的形成。
Anegondi等人（2025）分析rampalizumab試驗數據顯示，地圖狀萎縮生長速率越快，BCVA下降越快，兩年內約75%患者喪失5個字母以上、約50%喪失10個字母以上、約25%喪失15個字母以上的視力3)。
厚脈絡膜與新生血管型AMD
Section titled “厚脈絡膜與新生血管型AMD”厚脈絡膜是一種以脈絡膜大血管擴張（pachyvessel）和脈絡膜血管通透性增加為特徵的病理狀態1)。中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）是厚脈絡膜疾病的代表，以CSC或厚脈絡膜色素上皮病變（PPE）為背景產生MNV者稱為厚脈絡膜新生血管病變（PNV）。CFH基因也被報告與厚脈絡膜和CSC的發病有關1)。
肥大細胞與發炎
Section titled “肥大細胞與發炎”Ribatti等人（2024）報告，脈絡膜肥大細胞分泌的類胰蛋白酶分解Bruch膜，誘發RPE死亡，而VEGF-A、FGF-2、IL-8、NGF的釋放則促進血管新生5)。
非滲出型MNV的生物學活性
Section titled “非滲出型MNV的生物學活性”非滲出型MNV即使無症狀也具有生物學活性，面積持續增大4)。
Wang等人（2023）對45隻眼進行SS-OCTA研究，發現生長型MNV（面積增大50%以上）轉變為滲出的時間顯著短於非生長型（13.60個月 vs 31.11個月，HR 12.51），且吸菸史與MNV面積增大顯著相關（P=0.021）4)。
中心凹的保護機制
Section titled “中心凹的保護機制”地圖狀萎縮常從中心凹周圍開始，中心凹對萎縮表現出相對耐受性3)，這形成了馬蹄形或環狀的GA形狀。進入中心凹的中位時間為2.5年，期間高對比視力得以保留，但暗適應敏感度、閱讀速度等日常視功能從早期即受損8)。
7. 最新治療、研究與未來展望
Section titled “7. 最新治療、研究與未來展望”補體抑制劑（地圖狀萎縮進展抑制）
Section titled “補體抑制劑（地圖狀萎縮進展抑制）”在地圖狀萎縮中，針對補體路徑的藥物已作為病變擴大抑制劑實際應用。Pegcetacoplan在OAKS/DERBY試驗中，Avacincaptad pegol在GATHER2試驗中，均報告可抑制GA病變擴大9)12)。日本於2025年核准Avacincaptad pegol sodium13)。
- Pegcetacoplan（SYFOVRE）：C3抑制劑。15mg/0.1mL，每25至60天玻璃體內注射一次。OAKS試驗（637人）及DERBY試驗（621人）顯示可將地圖狀萎縮生長率降低最多21%9)。
- Avacincaptad pegol（Izervay / 愛澤維）：C5抑制劑。GATHER2試驗（448人）中，12個月時GA生長率較假手術組抑制14%12)。日本核准劑型為2mg/0.1mL，首次至12個月每月一次，之後每兩個月一次玻璃體內注射13)。
然而，兩種藥物在以視力改善為預先設定評估項目的試驗中均未達統計顯著差異，「結構-功能分離」仍為待解決課題3)8)。歐洲藥品管理局（EMA）要求證明功能性益處，未核准Pegcetacoplan8)。
另一方面，並非所有補體系統及視覺循環標靶藥物均顯示療效，地圖狀萎縮的藥物治療正從結構評估與功能評估兩方面謹慎持續驗證中8)。
功能性視覺評估的挑戰
Section titled “功能性視覺評估的挑戰”Dinah等人（2026）的回顧指出，BCVA無法充分捕捉地圖狀萎縮的功能性影響，建議以微視野計、低亮度視力（LLVA）及閱讀速度作為替代指標8)。建立複合式、多模式的功能評估將是未來臨床試驗的關鍵。
新型抗VEGF藥物及持續釋放裝置
Section titled “新型抗VEGF藥物及持續釋放裝置”- 高劑量Aflibercept（8mg）：PULSAR試驗顯示可達最長16週給藥間隔2)。預期可減輕治療負擔。
- Ranibizumab持續釋放植入物（port delivery system）：Archway試驗報告每24週更換補充液可達與每月注射相當的效果2)。
- 生物相似藥：多項Ranibizumab及Aflibercept的生物相似藥已獲核准2)。
光生物調節療法
Section titled “光生物調節療法”Ji等人（2025）報告了一例接受光生物調節治療（紅光至近紅外光 650～1,300nm）的乾性AMD病例6)。8個月內，右眼玻璃膜疣面積減少58%，左眼則完全消失。視力方面，左眼從20/30改善至20/20，右眼維持20/25。但此為病例報告，若要將其定位為標準治療，仍需進一步驗證。
衰老細胞清除療法
Section titled “衰老細胞清除療法”Chung & Kim（2022）報告指出，MDM2抑制劑Nutlin-3a作為選擇性清除衰老RPE細胞的新穎方法極具潛力7)。未來課題在於開發粒線體特異性衰老細胞清除藥物。
幹細胞治療與基因治療
Section titled “幹細胞治療與基因治療”利用RPE細胞移植的幹細胞治療處於研究階段，多項試驗正在進行中。針對補體因子的基因治療也在探討中。
Q
是否應該接受年齡相關性黃斑變性的基因檢測？
8. 預後與病程
Section titled “8. 預後與病程”萎縮型AMD的預後
Section titled “萎縮型AMD的預後”萎縮型AMD進展緩慢，但當地圖狀萎縮波及中心凹時，視力會降至0.1以下。有報告指出，達到法定失明（視力20/200以下）的中位時間為6.2年3)。根據蘭帕利珠單抗試驗數據分析，2年內平均BCVA從66個字母降至57個字母（約當20/50至20/80）3)。
地圖狀萎縮的生長速度越快，BCVA下降也越快，尤其是中心凹下單一病灶的眼，在最快生長組中2年內約下降4行（17.75個字母）3)。相反，最慢生長組2年內僅下降1.69個字母。即使中心凹未受影響，暗適應敏感度、對比敏感度和閱讀速度早在早期即受損，因此僅憑視力值會低估功能影響8)。
此外，有一定機率發生MNV而轉變為新生血管型AMD，導致更嚴重的視力下降。
新生血管型AMD的預後
Section titled “新生血管型AMD的預後”抗VEGF藥物控制MNV已大幅改善視力預後。CATT研究5年追蹤顯示，50%的眼達到視力20/40以上15)。但若未治療，會導致嚴重視力下降，並在黃斑部留下纖維性或萎縮性疤痕。發生MNV大量出血的病例，會伴隨廣泛視野缺損，甚至導致完全失明等更嚴重的視功能障礙。
MNV無法完全治癒，若未進行適當治療與長期管理，容易導致不可逆的視力下降1)。即使MNV的活動性暫時穩定，長期仍可能復發，反覆滲出會導致萎縮性變化或纖維性疤痕。需注意對側眼也容易發生MNV，因此持續治療與定期監測不可或缺1)。對於已出現嚴重視功能下降的患者，建議積極進行低視力照護。
9. 參考文獻
Section titled “9. 參考文獻”-
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