La degenerazione maculare legata all’età (AMD) è una malattia che provoca alterazioni atrofiche o essudative della macula a causa di cambiamenti legati all’invecchiamento. È considerata una malattia multifattoriale che coinvolge una predisposizione genetica e fattori ambientali come età, fumo, esposizione solare, obesità e dieta ricca di grassi.
È definita come un’anomalia maculare legata all’età in soggetti di età pari o superiore a 50 anni, entro un raggio di 6.000 μm dalla fovea, e si suddivide in lesioni precursori, tipo neovascolare e tipo atrofico. È la quarta causa di deficit visivo.
Secondo lo studio di Hisayama (2012), la prevalenza della AMD avanzata è dell’1,6% (essudativa 1,5%, atrofica 0,1%). Lo studio di Nagahama (2008–) riporta una prevalenza delle lesioni precursori del 22,8% (drusen 39,4%). Colpisce uomini e donne di età superiore ai 50 anni (uomini:donne = 3:1) e si manifesta in un occhio o in entrambi (circa il 40%). Sia le lesioni precursori che la AMD avanzata sono in aumento. Lo studio di Hisayama (follow-up di 9 anni) ha riportato che il fumo aumenta di 4 volte il rischio di AMD tardiva1).
Esistono differenze razziali: la prevalenza è più alta nei bianchi e negli asiatici, più bassa negli ispanici e negli africani2). La prevalenza della AMD atrofica negli studi occidentali è dello 0,66-1,34% e negli over 85 sarebbe 4 volte più frequente della forma essudativa. In Giappone, con l’invecchiamento della popolazione, potrebbe diventare un problema importante in futuro. Nel mondo, circa 200 milioni di persone sono affette da AMD, e si prevede che entro il 2040 aumenteranno a circa 288 milioni2). La prevalenza della AMD tardiva aumenta esponenzialmente con l’età: 0,1% tra i 50-59 anni, 4,3% negli over 802).
Le ultime linee guida giapponesi (2024) classificano la AMD in quattro stadi basandosi sulla classificazione di Beckman1).
| Stadio | Caratteristiche |
|---|---|
| AMD precoce | Almeno una drusa molle di medie dimensioni (da 63 a <125 μm) |
| AMD intermedia | Drusen grandi (≥125 μm), anomalie dell’EPR, depositi subretinici simili a drusen |
| AMD tardiva | Neovascolarizzazione maculare (MNV) (inclusa PNV) o atrofia geografica |
| AMD terminale | Cicatrice fibrosa o degenerazione maculare cistoide con grave perdita della vista |
I drusen di piccole dimensioni (duri, <63 μm) sono considerati un cambiamento fisiologico legato all’età e non sono inclusi nella DMLE precoce. Tuttavia, se sono presenti molti drusen duri (20 o più), il rischio di sviluppare DMLE è elevato 1). Il tasso di progressione a 5 anni della DMLE intermedia è di circa il 18%, ma la presenza di pseudodrusen reticolari aumenta significativamente il rischio (anomalia pigmentaria + grandi drusen + pseudodrusen reticolari: rischio a 5 anni del 72%) 2).
DMLE neovascolare
Neovascolarizzazione maculare (MNV) : vasi neoformati originati dalla coroide o dai vasi retinici si sviluppano nella macula, causando un rapido calo visivo.
Tipi : MNV di tipo 1 (sotto l’RPE), tipo 2 (sopra l’RPE), tipo 3 (origine vascolare intraretinica, RAP) e PCV (MNV di tipo 1 + lesioni polipoidi) 1).
Caratteristiche giapponesi : circa la metà delle DMLE neovascolari sono neovasculopatie pachicoroidee (PNV) e solo circa il 30% presenta drusen 1).
DMLE atrofica
Atrofia geografica (GA) : caratterizzata da atrofia ben delimitata dell’RPE, dei fotorecettori e dei coriocapillari.
Decorso naturale : inizia intorno alla fovea e si estende a forma di ferro di cavallo, poi ad anello. Il tasso di crescita è di 1,28–2,6 mm²/anno 3).
Insorgenza di CNV nel decorso : nel 10–15% dei casi si sviluppa neovascolarizzazione coroideale, portando alla transizione verso la forma essudativa.
In circa il 40% dei casi si manifesta in entrambi gli occhi. In presenza di DMLE tardiva in un occhio, l’occhio controlaterale ha un alto rischio di MNV. Il genotipo ARMS2 è stato riportato come fattore predittivo per l’insorgenza nell’occhio controlaterale 1). Si raccomandano controlli oculistici regolari e autoesame con la griglia di Amsler.
Inizialmente inizia con metamorfopsia (visione distorta) e scotoma centrale. Progredendo, l’acuità visiva scende al di sotto di 0,1. In caso di emorragia massiva, può verificarsi un’improvvisa e grave riduzione della vista.
In caso di coinvolgimento monolaterale, spesso il paziente non se ne accorge nella vita quotidiana. Il grado dei sintomi varia a seconda della sede e delle dimensioni della MNV, nonché dell’entità del liquido sottoretinico, dell’emorragia e della cicatrice fibrosa. Nella forma neovascolare, il periodo fino alla cecità legale tende ad essere più breve rispetto alla forma atrofica, e si raccomanda una consultazione tempestiva alla comparsa di metamorfopsia.
Sono piccole lesioni rilevate giallo-biancastre nella macula, costituite da materiale polimorfo (detriti membranosi, colesterolo non esterificato, complemento, ecc.) accumulato tra la membrana basale dell’RPE e lo strato collagenico interno della membrana di Bruch. Si ritiene che siano all’origine dell’infiammazione cronica alla base della patogenesi della AMD.
Area di atrofia dell’RPE dai confini netti che lascia trasparire i vasi coroideali. La lesione inizia intorno alla fovea (perifoveale), si espande a forma di ferro di cavallo e poi ad anello, e progredisce verso la fovea. Il tempo mediano per il coinvolgimento della fovea è di 2,5 anni3). Il tasso di crescita è di 1,28–2,6 mm²/anno; nei dati dello studio su lampalizumab, l’area di GA è aumentata in media da 8,07 a 12,05 mm² in 2 anni3). La GA multifocale cresce più rapidamente di quella unifocale3). Il tasso di conversione dell’occhio controlaterale in GA raggiunge circa il 30% a 12 mesi, e il tasso di conversione in CNV è riportato al 6,7%.
Durante la regressione di un grande PED simile a drusen, l’atrofia può progredire rapidamente. Il pattern di iperautofluorescenza osservato al confine dell’area atrofica all’autofluorescenza del fundus è considerato utile per prevedere la velocità di progressione.
Con la griglia di Amsler (foglio di autovalutazione a quadretti) è possibile auto-rilevare metamorfopsie e scotomi. Tuttavia, nelle fasi iniziali la malattia è spesso asintomatica, per cui sono indispensabili controlli oculistici regolari. Soprattutto in caso di coinvolgimento monolaterale, non è raro che passi inosservata nella vita quotidiana.
La AMD è una malattia multifattoriale, che insorge dall’interazione di predisposizione genetica e fattori ambientali/comportamentali.
Gli integratori AREDS2 (luteina, zeaxantina, vitamine C ed E, zinco, rame) riducono il rischio di progressione della AMD intermedia verso la AMD avanzata di circa il 25% 2). Tuttavia, la loro efficacia non è stabilita per la AMD precoce o per la prevenzione primaria. Il beta-carotene aumenta il rischio di cancro ai polmoni nei fumatori, quindi per i fumatori scegliere prodotti contenenti luteina/zeaxantina 1).
I criteri diagnostici per la AMD neovascolare sono i seguenti 1):
I criteri diagnostici per la AMD atrofica (atrofia geografica) sono tutti i seguenti 1):
| Elemento | Criterio |
|---|---|
| Dimensione | Diametro ≥ 250 µm |
| Forma | Rotonda, ovale, a grappolo o geografica |
| Confine | Netto |
| Alterazioni dell’EPR | Ipopigmentazione o depigmentazione |
| Corioide | Vasi medi e grandi chiaramente visibili |
Le alterazioni essudative della MNV (IRF, SRF, liquido sub-RPE, fibrina, emorragia, ecc.) sono considerate come «attività» 1). La valutazione non invasiva mediante OCT è diventata lo standard. Poiché le aree di elevata attività di malattia della MNV non sono sempre localizzate nella fovea, si raccomanda di scansionare l’intera macula per la valutazione 1).
Le anomalie maculari con MNV richiedono una diagnosi differenziale con le seguenti malattie.
L’OCTA ha una sensibilità di 0,87 e una specificità di 0,97 per la rilevazione della MNV 2) e il suo utilizzo come esame non invasivo è in aumento. In particolare, per la rilevazione della MNV di tipo 1 può essere superiore all’angiografia con fluoresceina 1). Tuttavia, per la diagnosi di PCV l’ICGA è ancora indispensabile e non è un esame sostitutivo completo.
Non esiste una terapia basata sull’evidenza per l’AMD precoce 2). Per l’AMD intermedia o superiore, oltre alla cessazione del fumo e al miglioramento della dieta, si raccomanda l’assunzione di integratori secondo la prescrizione AREDS2 1).
Prescrizione di integratori utilizzata in AREDS2 1):
Il beta-carotene aumenta il rischio di cancro ai polmoni nei fumatori, pertanto è stato sostituito con luteina/zeaxantina 1). La formulazione AREDS2 riduce il rischio di progressione dalla AMD intermedia alla AMD avanzata di circa il 25%.
Il trattamento di prima linea per la AMD neovascolare è l’iniezione intravitreale di farmaci anti-VEGF 1). Per la MNV sottofoveale, si raccomanda la monoterapia anti-VEGF come trattamento iniziale.
Ranibizumab
Dose: 0,5 mg somministrazione intravitreale
Fase di induzione: 3 iniezioni a intervallo di 1 mese
Fase di mantenimento: somministrazione al bisogno (PRN). Nello studio MARINA, il gruppo sham ha perso 14,9 lettere, mentre il gruppo trattato ha guadagnato 6,6 lettere di acuità visiva 1).
Biosimilare: il biosimilare di ranibizumab è disponibile.
Aflibercept
Dose: 2,0 mg somministrazione intravitreale
Fase di induzione : 3 iniezioni a intervallo di 1 mese
Fase di mantenimento : somministrazione fissa ogni 2 mesi o metodo treat-and-extend. L’intervallo tra le iniezioni viene prolungato di 2 settimane (massimo 3 mesi) se non si verifica riacutizzazione essudativa, e ridotto di 2 settimane in caso di riacutizzazione1).
PCV : Tasso di regressione dei polipi del 40-50%, superiore al ranibizumab (20-30%).
Brolucizumab / Faricimab
Brolucizumab : dose da 6 mg. Somministrazione possibile ogni 8-12 settimane. Attenzione all’infiammazione intraoculare, inclusa vasculite retinica e occlusione vascolare1).
Faricimab : Anticorpo bispecifico VEGF-A + Ang-2. Somministrazione ogni 8-16 settimane. Negli studi TENAYA/LUCERNE non è risultato inferiore ad aflibercept1)10).
Esistono tre regimi di somministrazione1):
Per MNV di tipo 2 o PCV, è possibile eseguire la fotocoagulazione laser dell’intera MNV. Utilizzare una lunghezza d’onda gialla o superiore, dimensione dello spot 200-300 μm, potenza 150-250 mW, tempo di coagulazione 0,2-0,5 secondi, includendo un margine di sicurezza di 100 μm attorno alla MNV per una fotocoagulazione da moderata a intensa. Tuttavia, la fotocoagulazione laser danneggia irreversibilmente l’EPR, quindi non è adatta per il trattamento di MNV vicine alla fovea1).
Le opzioni terapeutiche per la PCV sono le seguenti1):
Prescrizione di PDT: Somministrazione endovenosa di Visudyne 6 mg/m² in 10 minuti. 15 minuti dopo l’inizio della somministrazione, irradiazione laser (689 nm, 600 mW/cm², 83 secondi). La dimensione dell’irradiazione è il diametro massimo della lesione + 1.000 μm. Per 2 giorni dopo il trattamento è necessaria la protezione dalla luce solare diretta.
A lungo termine, la PDT può aggravare l’atrofia maculare; è opportuno evitarla in caso di coroide sottile o atrofia maculare già presente. La PDT non è raccomandata per la MNV di tipo 3 1).
In caso di risposta insufficiente (casi resistenti) o di diminuzione dell’effetto (acquisizione di resistenza) durante il trattamento anti-VEGF, il passaggio a un altro farmaco può essere efficace 1). Il cambio di farmaco può essere preso in considerazione anche in base al carico terapeutico (frequenza delle visite e delle iniezioni). In caso di cicatrice fibrosa o alterazioni atrofiche con scarsa attività di malattia nella AMD terminale, non è indicato un trattamento attivo e si considera l’osservazione 1).
Per gli occhi con buona acuità visiva, la monoterapia anti-VEGF è un’opzione; se è necessaria una riduzione del numero di trattamenti, si può prendere in considerazione la terapia combinata PDT-inibitore del VEGF. Nella pratica clinica, la monoterapia anti-VEGF è predominante.
Un’emorragia sottomaculare massiva causa un rapido calo della vista. In caso di insorgenza precoce, lo spostamento dell’ematoma può migliorare la vista.
Attualmente non esiste ancora un trattamento per i casi di atrofia geografica consolidata che coinvolge la fovea. Poiché il sistema del complemento sembra essere fortemente coinvolto, diversi farmaci mirati alla via del complemento sono in fase di sviluppo e sperimentazione clinica.
Per l’atrofia geografica extrafoveale, si raccomandano l’assunzione di integratori AREDS2 e il miglioramento dello stile di vita. In caso di sviluppo di MNV nel corso dell’evoluzione (10-15%), il trattamento standard è la terapia anti-VEGF.
Per i pazienti con progressivo calo visivo, sono importanti gli ausili visivi come occhiali schermanti e lenti d’ingrandimento, nonché il supporto nelle attività quotidiane (riabilitazione visiva)1).
La fase di induzione prevede solitamente tre iniezioni a intervallo di un mese. Nella fase di mantenimento, si raccomanda il metodo treat-and-extend (allungamento progressivo degli intervalli). Lo studio ALTAIR (su pazienti giapponesi) ha confermato l’efficacia per 96 settimane1). Con faricimab, in alcuni casi è possibile un mantenimento con intervalli fino a 16 settimane10).
Attualmente non esiste un trattamento consolidato. Negli Stati Uniti, due inibitori del complemento sono stati approvati dalla FDA nel 20239), ma non sono approvati in Giappone. Gli integratori AREDS2 riducono il rischio di progressione verso AMD avanzata, ma non hanno dimostrato un effetto nel rallentare la progressione dell’atrofia geografica stessa. In caso di calo visivo avanzato, è importante la riabilitazione visiva.
La patologia della AMD inizia con il danno alle cellule RPE. Tra la membrana basale dell’RPE e lo strato collagenico interno della membrana di Bruch si accumulano drusen. I componenti dei drusen includono residui membranosi, colesterolo non esterificato, complemento, ecc., e sono all’origine di un’infiammazione cronica. Lo stress ossidativo, le anomalie del metabolismo lipidico e l’attivazione del sistema immunitario innato sono coinvolti in modo complesso, portando alla rottura dell’omeostasi del complesso RPE-membrana di Bruch-coriocapillare. Successivamente, il percorso si divide in due rami.
Le cellule dell’RPE invecchiate mostrano un fenotipo secretorio associato alla senescenza (SASP), con aumento dell’espressione di SA-β-gal, p53, p21 e p167). Questo fenotipo delle cellule RPE senescenti corrisponde ai reperti nei pazienti con AMD atrofica, e la rimozione selettiva mediante senolitici è considerata un bersaglio terapeutico promettente.
I polimorfismi genetici di CFH, C3 e ARMS2 sono associati alla suscettibilità all’AMD2). La disregolazione della via del complemento (via classica, via alternativa, via delle lectine) guida l’espansione dell’atrofia geografica3). L’inibizione del complemento C3 sopprime l’intera via terminale a valle di C5, mentre l’inibizione di C5 previene la formazione del complesso di attacco alla membrana (MAC).
Anegondi et al. (2025) hanno dimostrato, analizzando i dati dello studio sul lampalizumab, che più rapido è il tasso di crescita dell’atrofia geografica, più veloce è il declino della migliore acuità visiva corretta (BCVA): in due anni, circa il 75% dei pazienti ha perso ≥5 lettere, il 50% ≥10 lettere e il 25% ≥15 lettere3).
La pachicoroide è una condizione caratterizzata da dilatazione dei grandi vasi coroideali (pachyvessel) e aumento della permeabilità vascolare coroideale1). La corioretinopatia sierosa centrale (CSC) è una tipica malattia pachicoroideale, e le MNV che insorgono in un contesto di CSC o epiteliopatia pigmentaria pachicoroideale (PPE) sono chiamate neovascolarizzazione pachicoroideale (PNV). Il gene CFH è coinvolto anche nello sviluppo della pachicoroide e della CSC1).
Ribatti et al. (2024) hanno riportato che la degradazione della membrana di Bruch da parte della triptasi secreta dai mastociti coroideali induce la morte delle cellule dell’RPE, e il rilascio di VEGF-A, FGF-2, IL-8 e NGF promuove l’angiogenesi5).
Le MNV non essudative sono biologicamente attive anche in assenza di sintomi, con un aumento persistente dell’area4).
Wang et al. (2023), in uno studio SS-OCTA su 45 occhi, hanno mostrato che le MNV in crescita (aumento dell’area ≥50%) hanno un tempo di conversione essudativa significativamente più breve rispetto alle MNV non in crescita (13,60 mesi vs 31,11 mesi, HR 12,51), e che il fumo e l’ipertrigliceridemia erano significativamente correlati alla crescita (P=0,021)4).
L’atrofia geografica spesso inizia intorno alla fovea, che mostra una relativa resistenza all’atrofia 3). Ciò produce la forma a ferro di cavallo o ad anello dell’AG. Il tempo mediano per il coinvolgimento della fovea è di 2,5 anni, durante i quali l’acuità visiva ad alto contrasto è preservata, ma le funzioni visive quotidiane come la sensibilità al buio e la velocità di lettura sono compromesse precocemente 8).
Nel 2023, due inibitori del complemento per l’atrofia geografica sono stati approvati dalla FDA negli Stati Uniti.
Tuttavia, per entrambi i farmaci, gli studi con endpoint pre-specificati di miglioramento dell’acuità visiva non hanno mostrato differenze statisticamente significative, e la ‘dissociazione struttura-funzione’ rimane una sfida 3)8). L’Agenzia Europea per i Medicinali (EMA) ha richiesto la prova di un beneficio funzionale e non ha approvato il pegcetacoplan 8).
Gli studi di fase III CHROMA (906 partecipanti) e SPECTRI (975 partecipanti) dell’inibitore del fattore D del complemento lampalizumab non hanno mostrato soppressione dell’area di AG e sono stati interrotti. Lo studio SEATTLE (580 partecipanti) dell’inibitore del ciclo visivo emixustat non ha mostrato efficacia.
In una revisione di Dinah et al. (2025), la BCVA non cattura adeguatamente l’impatto funzionale dell’atrofia geografica, e la microperimetria, l’acuità visiva a bassa luminanza (LLVA) e la velocità di lettura sono state raccomandate come misure surrogate 8). L’istituzione di una valutazione funzionale composita e multimodale sarà la chiave per i futuri studi clinici.
Ji et al. (2025) hanno riportato un caso di AMD secca trattato con fotobiomodulazione (luce rossa-near infrarosso 650-1300 nm)6). In 8 mesi, l’area di drusen nell’occhio destro è diminuita del 58% e nell’occhio sinistro è scomparsa al 100%. L’acuità visiva è migliorata da 20/30 a 20/20 in entrambi gli occhi. Anche lo studio di fase III Lightsite III ha confermato la riduzione del volume delle drusen e il miglioramento dell’acuità visiva.
Chung & Kim (2022) hanno riportato che l’inibitore di MDM2 Nutlin-3a è promettente come nuovo approccio per rimuovere selettivamente le cellule RPE senescenti7). Lo sviluppo di senolitici mitocondrio-specifici sarà una sfida futura.
La terapia con cellule staminali mediante trapianto di cellule RPE è in fase di ricerca e sono in corso diversi studi. È in fase di valutazione anche la terapia genica mirata ai fattori del complemento.
Polimorfismi genetici come CFH, ARMS2 e C3 sono coinvolti nel rischio di sviluppare AMD. Il test del genotipo sta consentendo di prevedere la prognosi, come lo sviluppo nell’occhio controlaterale1). Tuttavia, al momento, la standardizzazione delle strategie terapeutiche basate sui test genetici non è stabilita2) e non è raccomandata come test di routine.
L’AMD atrofica progredisce lentamente, ma quando l’atrofia geografica raggiunge la fovea, l’acuità visiva scende al di sotto di 0,1. Il tempo mediano fino alla cecità legale (meno di 20 lettere ETDRS) è riportato essere di 6,2 anni3). L’analisi dei dati dello studio su lampalizumab ha mostrato una diminuzione della BCVA media da 66 a 57 lettere (equivalente a circa 20/50-20/80) in 2 anni3).
Più rapido è il tasso di crescita dell’atrofia geografica, più rapido è il declino della BCVA. In particolare, negli occhi con una singola lesione sottofoveale, il gruppo a crescita più rapida ha mostrato un declino di circa 4 righe (17,75 lettere) in 2 anni3). Nel gruppo a crescita più lenta, invece, il declino è stato di sole 1,69 lettere in 2 anni. Anche quando la fovea è preservata, la sensibilità scotopica, la sensibilità al contrasto e la velocità di lettura sono compromesse precocemente, quindi il solo valore dell’acuità visiva sottostima l’impatto funzionale8).
Inoltre, con una certa probabilità, può svilupparsi una MNV che porta alla transizione verso la AMD neovascolare e a un più grave calo della vista.
Il controllo della MNV con farmaci anti-VEGF ha migliorato significativamente la prognosi visiva. Nello studio CATT con follow-up a 5 anni, il 50% degli occhi ha raggiunto un’acuità visiva di 20/40 o migliore 11). Tuttavia, senza trattamento, circa il 90% dei casi vede l’acuità visiva scendere al di sotto di 0,1, lasciando una cicatrice fibrosa o atrofica nella macula. Nei casi con emorragia massiva dalla MNV, possono verificarsi estesi difetti del campo visivo e una compromissione visiva più grave, inclusa la cecità completa.
La guarigione completa della MNV è impossibile e, senza un trattamento appropriato e una gestione a lungo termine, può facilmente portare a una perdita irreversibile della vista 1). Anche se l’attività della MNV si attenua temporaneamente, può recidivare a lungo termine, e le essudazioni ripetute possono causare alterazioni atrofiche e cicatrici fibrose. Considerando che la MNV si verifica con alta frequenza anche nell’occhio controlaterale, sono essenziali la continuazione del trattamento e un monitoraggio regolare 1). Per i pazienti con grave compromissione visiva si raccomanda una riabilitazione visiva attiva.
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