Degenerasi makula terkait usia (AMD) adalah penyakit yang menyebabkan perubahan atrofi atau eksudatif pada makula akibat perubahan terkait usia. Dianggap sebagai penyakit multifaktorial yang melibatkan predisposisi genetik dan faktor lingkungan seperti penuaan, merokok, paparan sinar matahari, obesitas, dan diet tinggi lemak.
Didefinisikan sebagai kelainan makula terkait usia dalam diameter 6000 μm di sekitar fovea pada usia di atas 50 tahun, dan dibagi menjadi lesi prekursor, tipe neovaskular, dan tipe atrofi. Ini adalah penyebab keempat gangguan penglihatan.
Studi Hisayama (2012) melaporkan prevalensi AMD lanjut sebesar 1,6% (tipe eksudatif 1,5%, tipe atrofi 0,1%), sedangkan Studi Nagahama (2008-) melaporkan prevalensi lesi prekursor sebesar 22,8% (drusen 39,4%). Terjadi pada pria dan wanita di atas 50 tahun (pria:wanita = 3:1), dan dapat mengenai satu atau kedua mata (sekitar 40%). Baik lesi prekursor maupun AMD lanjut cenderung meningkat. Studi Hisayama (follow-up 9 tahun) melaporkan bahwa kebiasaan merokok meningkatkan risiko AMD lanjut hingga 4 kali lipat 1).
Terdapat perbedaan ras; prevalensi lebih tinggi pada orang Kaukasia dan Asia, lebih rendah pada orang Hispanik dan Afrika 2). Prevalensi AMD atrofi dalam studi Barat berkisar antara 0,66% hingga 1,34%, dan beberapa laporan menunjukkan frekuensinya 4 kali lebih tinggi daripada tipe eksudatif pada usia di atas 85 tahun. Hal ini kemungkinan akan menjadi masalah besar di Jepang seiring bertambahnya usia penduduk. Secara global, sekitar 200 juta orang menderita AMD, dan diperkirakan akan meningkat menjadi sekitar 288 juta pada tahun 2040 2). Prevalensi AMD lanjut meningkat secara eksponensial seiring bertambahnya usia, dari 0,1% pada usia 50-59 tahun menjadi 4,3% pada usia di atas 80 tahun 2).
Menurut pedoman praktik klinis Jepang terbaru (2024), dengan mengacu pada klasifikasi Beckman, AMD diklasifikasikan ke dalam empat stadium berikut 1):
| Stadium | Karakteristik |
|---|---|
| AMD Dini | Satu atau lebih drusen lunak berukuran sedang (63 hingga <125 μm) |
| AMD Menengah | Drusen besar (≥125 μm), kelainan epitel pigmen retina, deposit seperti drusen subretina |
| AMD Lanjut | Adanya neovaskularisasi makula (termasuk neovaskularisasi koroidal), atau atrofi geografis |
| AMD Terminal | Jaringan parut fibrosa, atau degenerasi makula kistik dengan penurunan penglihatan berat |
Drusen kecil (keras) (kurang dari 63 μm) dianggap sebagai perubahan fisiologis terkait usia dan tidak termasuk dalam AMD dini. Namun, jika ditemukan banyak drusen keras (20 atau lebih), risiko terjadinya AMD tinggi 1). Tingkat progresi AMD sedang dalam 5 tahun sekitar 18%, tetapi jika terdapat reticular pseudodrusen, risikonya meningkat secara signifikan (kelainan pigmen + drusen besar + reticular pseudodrusen memberikan risiko 72% dalam 5 tahun) 2).
AMD Neovaskular
Neovaskularisasi Makula (MNV): Pembuluh darah baru yang berasal dari koroid atau pembuluh retina yang tumbuh di makula. Menyebabkan penurunan tajam penglihatan.
Subtipe: MNV tipe 1 (di bawah RPE), tipe 2 (di atas RPE), tipe 3 (berasal dari pembuluh intraretina, RAP), dan PCV (MNV tipe 1 + lesi polipoid) 1).
Karakteristik Jepang: Sekitar setengah dari AMD neovaskular adalah Pachychoroid Neovasculopathy (PNV), dan drusen hanya ditemukan pada sekitar 30% kasus 1).
AMD Atrofik
Atrofi Geografis (GA): Ditandai dengan atrofi yang jelas pada batas RPE, fotoreseptor, dan kapiler koroid.
Perjalanan Alami: Dimulai di sekitar fovea dan meluas membentuk tapal kuda lalu cincin. Laju pertumbuhan 1,28–2,6 mm²/tahun 3).
Terjadinya CNV selama perjalanan: Pada 10–15% kasus, terjadi neovaskularisasi koroid, yang menyebabkan transisi ke tipe eksudatif.
Sekitar 40% kasus terjadi pada kedua mata. Jika satu mata memiliki AMD lanjut, mata lainnya berisiko tinggi mengalami MNV. Genotipe ARMS2 telah dilaporkan sebagai faktor prediktif untuk kejadian pada mata lainnya 1). Pemeriksaan mata rutin dan pemeriksaan mandiri menggunakan kisi Amsler dianjurkan.
Awalnya dimulai dengan metamorphopsia (penglihatan terdistorsi) dan skotoma sentral. Seiring perkembangan, ketajaman penglihatan menurun hingga di bawah 0,1. Pada kasus perdarahan masif, dapat terjadi penurunan ketajaman penglihatan yang mendadak dan berat.
Pada kasus unilateral, seringkali tidak disadari dalam kehidupan sehari-hari. Tingkat keparahan gejala bervariasi tergantung pada lokasi dan ukuran MNV, serta derajat cairan subretina, perdarahan, dan jaringan parut fibrosa. Pada tipe neovaskular, periode hingga kebutaan legal cenderung lebih pendek dibandingkan tipe atrofi, dan disarankan untuk segera berkonsultasi saat muncul metamorphopsia.
Lesi kecil melingkar menonjol berwarna kuning-putih di makula, merupakan akumulasi bahan polimorfik (residu membran, kolesterol non-esterifikasi, komplemen, dll.) antara membran basal RPE dan lapisan kolagen internal membran Bruch. Dianggap sebagai asal mula peradangan kronis yang mendasari patofisiologi AMD.
Area atrofi RPE dengan batas tegas di mana pembuluh koroid terlihat. Lesi dimulai di sekitar fovea (parafoveal) dan meluas membentuk tapal kuda → cincin, lalu melibatkan fovea. Median waktu hingga mencapai fovea adalah 2,5 tahun 3). Laju pertumbuhan 1,28–2,6 mm²/tahun; dalam data uji ranibizumab, luas GA rata-rata meningkat dari 8,07 menjadi 12,05 mm² dalam 2 tahun 3). GA multifokal tumbuh lebih cepat daripada unifokal 3). Tingkat konversi mata kontralateral menjadi GA mencapai sekitar 30% dalam 12 bulan, dan konversi menjadi CNV dilaporkan 6,7%.
Atrofi dapat berkembang cepat ketika PED seperti drusen besar mengalami regresi. Pola hiperautofluoresensi pada batas area atrofi dalam fundus autofluoresensi berguna untuk memprediksi laju progresi.
Kisi-kisi Amsler (lembar periksa sendiri seperti kertas grafik) dapat digunakan untuk mendeteksi metamorfopsia atau skotoma. Namun, tahap awal sering asimtomatik, sehingga pemeriksaan mata rutin sangat penting. Terutama pada kasus unilateral, pasien mungkin tidak menyadarinya dalam kehidupan sehari-hari.
AMD adalah penyakit multifaktorial, di mana faktor genetik bersama dengan faktor lingkungan dan perilaku berkontribusi terhadap perkembangannya.
Suplemen AREDS2 (lutein, zeaxanthin, vitamin C, vitamin E, seng, tembaga) mengurangi risiko perkembangan AMD sedang ke lanjut sekitar 25% 2). Namun, efektivitasnya pada AMD awal atau untuk pencegahan primer belum terbukti. Beta-karoten meningkatkan risiko kanker paru pada perokok, sehingga untuk perokok dipilih produk yang mengandung lutein/zeaxanthin 1).
Kriteria diagnosis AMD neovaskular adalah sebagai berikut 1):
Kriteria diagnosis AMD atrofi (atrofi geografis) adalah memenuhi semua hal berikut 1):
| Item | Kriteria |
|---|---|
| Ukuran | Diameter ≥250 μm |
| Bentuk | Bulat, oval, berbentuk cluster, atau geografis |
| Batas | Jelas |
| Perubahan RPE | Perubahan hipopigmentasi atau depigmentasi |
| Koroid | Pembuluh darah sedang dan besar terlihat jelas |
Jika ditemukan perubahan eksudatif dari MNV (seperti IRF, SRF, sub-RPE fluid, fibrin, perdarahan), maka dinilai sebagai “aktif” 1). Evaluasi non-invasif dengan OCT menjadi arus utama. Karena lokasi aktivitas penyakit MNV yang tinggi belum tentu berada di fovea, disarankan untuk memindai seluruh makula untuk evaluasi 1).
Pada kelainan makula dengan MNV, perlu dibedakan dari penyakit berikut.
OCTA memiliki akurasi tinggi dalam mendeteksi MNV dengan sensitivitas 0,87 dan spesifisitas 0,97 2), dan semakin banyak digunakan sebagai pemeriksaan non-invasif. Terutama dalam deteksi MNV tipe 1, mungkin lebih unggul dari angiografi fluorescein 1). Namun, ICGA masih diperlukan untuk diagnosis PCV, dan bukan merupakan pengganti yang lengkap.
Tidak ada terapi berbasis bukti untuk AMD dini 2). Untuk AMD menengah atau lebih, selain konseling berhenti merokok dan perbaikan pola makan, dianjurkan konsumsi suplemen berdasarkan resep AREDS2 1).
Resep suplemen yang digunakan dalam AREDS2 1):
Beta-karoten digantikan dengan lutein/zeaxanthin karena meningkatkan risiko kanker paru pada perokok 1). Regimen AREDS2 mengurangi risiko perkembangan AMD tahap menengah ke tahap lanjut sekitar 25%.
Terapi lini pertama untuk AMD neovaskular adalah injeksi intravitreal anti-VEGF 1). Untuk MNV subfoveal, monoterapi anti-VEGF direkomendasikan sebagai pengobatan awal.
Ranibizumab
Dosis: 0,5 mg intravitreal
Fase induksi: 3 kali dengan interval 1 bulan
Fase pemeliharaan: Pemberian sesuai kebutuhan (PRN). Studi MARINA menunjukkan perbaikan tajam penglihatan 6,6 huruf dibandingkan penurunan 14,9 huruf pada kelompok sham 1).
Biosimilar: Ranibizumab BS tersedia.
Aflibercept
Dosis: 2,0 mg intravitreal
Fase induksi: 3 kali suntikan dengan interval 1 bulan
Fase pemeliharaan: pemberian tetap setiap 2 bulan atau metode treat-and-extend. Interval diperpanjang 2 minggu (maksimal 3 bulan) jika tidak ada eksudasi berulang, dan dipersingkat 2 minggu jika terjadi kekambuhan 1).
PCV: Tingkat regresi polip 40-50%, lebih unggul dari ranibizumab (20-30%).
Brolucizumab / Faricimab
Brolucizumab: Dosis 6 mg. Dapat diberikan setiap 8-12 minggu. Perhatikan peradangan intraokular termasuk vaskulitis retina dan oklusi vaskular 1).
Faricimab: Antibodi bispesifik VEGF-A + Ang-2. Diberikan setiap 8-16 minggu. Studi TENAYA/LUCERNE menunjukkan non-inferioritas terhadap aflibercept 1)10).
Ada tiga regimen pemberian 1):
Untuk MNV tipe 2 atau PCV, dapat dilakukan fotokoagulasi laser pada seluruh MNV. Gunakan panjang gelombang kuning atau lebih, ukuran spot 200-300 μm, daya 150-250 mW, durasi koagulasi 0,2-0,5 detik, dengan margin keamanan 100 μm di sekitar MNV. Namun, fotokoagulasi laser merusak RPE secara ireversibel, sehingga tidak cocok untuk MNV yang dekat dengan fovea 1).
Pilihan pengobatan untuk PCV adalah sebagai berikut 1):
Resep PDT: Verteporfin 6 mg/m² diberikan secara intravena selama 10 menit. 15 menit setelah infus dimulai, laser diterapkan (689 nm, 600 mW/cm², 83 detik). Ukuran iradiasi adalah diameter lesi maksimal + 1000 μm. Hindari sinar matahari langsung selama 2 hari setelah perawatan.
Dalam jangka panjang, PDT dapat memperburuk atrofi makula, dan sebaiknya dihindari pada kasus dengan koroid tipis atau atrofi makula yang sudah ada. PDT tidak direkomendasikan untuk MNV tipe 3 1).
Jika efek terapi anti-VEGF buruk (kasus refrakter) atau berkurang (resistensi), pergantian ke obat lain mungkin efektif 1). Obat juga dapat diganti dengan mempertimbangkan beban terapi (frekuensi kunjungan dan injeksi). Pada AMD stadium akhir dengan jaringan parut fibrosa atau perubahan atrofi yang tidak aktif, terapi aktif tidak diindikasikan dan observasi dipertimbangkan 1).
Pada mata dengan penglihatan baik, terapi tunggal anti-VEGF adalah pilihan; jika pengurangan jumlah terapi diperlukan, terapi kombinasi PDT dan inhibitor VEGF dapat dipilih. Dalam praktik klinis, terapi tunggal anti-VEGF adalah yang utama.
Perdarahan submakula yang masif menyebabkan penurunan penglihatan yang tajam. Jika ditangani lebih awal, pemindahan hematoma dapat memperbaiki penglihatan.
Saat ini, belum ada terapi untuk kasus atrofi geografis yang melibatkan fovea yang sudah mapan. Sistem komplemen diyakini berperan besar, dan beberapa obat target molekuler yang menargetkan jalur komplemen sedang dalam pengembangan dan uji klinis.
Untuk atrofi geografis di luar fovea, dianjurkan konsumsi suplemen AREDS2 dan perbaikan gaya hidup. Jika terjadi MNV selama perjalanan (10-15%), pengobatan dengan anti-VEGF menjadi standar.
Pada pasien dengan penurunan penglihatan yang progresif, perawatan low vision seperti rekomendasi alat bantu visual (kacamata pelindung cahaya, kaca pembesar) dan dukungan aktivitas sehari-hari menjadi penting1).
Fase induksi biasanya dilakukan 3 injeksi dengan interval 1 bulan. Setelah itu, pada fase pemeliharaan, dianjurkan metode treat-and-extend (memperpanjang interval secara bertahap). Studi ALTAIR (pada subjek Jepang) mengonfirmasi efektivitas selama 96 minggu1). Dengan faricimab, beberapa kasus dapat dipertahankan dengan interval hingga 16 minggu10).
Saat ini belum ada pengobatan yang mapan. Di AS, dua inhibitor komplemen telah disetujui FDA pada tahun 20239), tetapi belum disetujui di Jepang. Suplemen AREDS2 mengurangi risiko perkembangan ke AMD lanjut, tetapi tidak menunjukkan efek menghambat perkembangan atrofi geografis itu sendiri. Jika penurunan penglihatan berlanjut, perawatan low vision menjadi penting.
Patogenesis AMD dimulai dengan kerusakan sel RPE. Drusen menumpuk antara membran basal RPE dan lapisan kolagen dalam membran Bruch. Komponen drusen termasuk debris membran, kolesterol non-esterifikasi, dan komplemen, yang menjadi sumber peradangan kronis. Stres oksidatif, abnormalitas metabolisme lipid, dan aktivasi imunitas bawaan terlibat secara kompleks, menyebabkan gangguan homeostasis kompleks RPE-membran Bruch-kapiler koroid. Setelah itu, jalur bercabang menjadi dua arah.
Sel RPE yang menua menunjukkan fenotipe sekretori terkait penuaan (SASP), dengan peningkatan ekspresi SA-β-gal, p53, p21, dan p167). Fenotipe sel RPE yang menua ini sesuai dengan temuan pada pasien AMD atrofi, dan pengangkatan selektif dengan senolitik menjadi target terapi yang menarik.
Polimorfisme gen CFH, C3, dan ARMS2 terkait dengan kerentanan terhadap AMD2). Disregulasi jalur komplemen (jalur klasik, alternatif, dan lektin) mendorong perluasan atrofi geografis3). Penghambatan komplemen C3 diharapkan dapat menekan seluruh jalur terminal setelah C5, sedangkan penghambatan C5 mencegah pembentukan kompleks serangan membran (MAC).
Anegondi dkk. (2025) dalam analisis data uji coba lampalizumab menunjukkan bahwa laju pertumbuhan atrofi geografis yang lebih cepat berkaitan dengan penurunan BCVA yang lebih cepat, dengan sekitar 75% kehilangan ≥5 huruf, sekitar 50% kehilangan ≥10 huruf, dan sekitar 25% kehilangan ≥15 huruf dalam 2 tahun3).
Pakikoroid adalah kondisi yang ditandai dengan dilatasi pembuluh darah koroid besar (pachyvessel) dan peningkatan permeabilitas vaskular koroid1). Korioretinopati serosa sentral (CSC) merupakan penyakit pakikoroid yang representatif, dan MNV yang timbul dengan latar belakang CSC atau pakikoroid pigment epitheliopathy (PPE) disebut pakikoroid neovaskulopati (PNV). Gen CFH juga dilaporkan terlibat dalam perkembangan pakikoroid dan CSC1).
Ribatti dkk. (2024) melaporkan bahwa degradasi membran Bruch oleh triptase yang disekresikan sel mast koroid menginduksi kematian RPE, dan pelepasan VEGF-A, FGF-2, IL-8, dan NGF mempromosikan angiogenesis5).
MNV non-eksudatif aktif secara biologis meskipun tanpa gejala, dan luasnya terus meningkat4).
Wang dkk. (2023) dalam studi SS-OCTA pada 45 mata melaporkan bahwa MNV yang tumbuh (peningkatan luas ≥50%) memiliki waktu yang lebih singkat hingga konversi eksudatif dibandingkan MNV yang tidak tumbuh (13,60 bulan vs 31,11 bulan, HR 12,51), dan riwayat merokok serta hipertrigliseridemia berkorelasi signifikan dengan pertumbuhan (P=0,021)4).
Atrofi geografis sering dimulai di sekitar fovea, dan fovea menunjukkan resistensi relatif terhadap atrofi 3). Hal ini menghasilkan bentuk atrofi geografis seperti tapal kuda atau cincin. Median waktu untuk mencapai fovea adalah 2,5 tahun, dan selama periode ini ketajaman visual kontras tinggi tetap terjaga, tetapi fungsi visual sehari-hari seperti sensitivitas skotopik dan kecepatan membaca terganggu sejak dini 8).
Pada tahun 2023, dua obat penghambat komplemen untuk atrofi geografis disetujui oleh FDA di Amerika Serikat.
Namun, kedua obat tidak menunjukkan perbedaan signifikan dalam perbaikan ketajaman visual sebagai hasil utama yang telah ditentukan sebelumnya, sehingga meninggalkan masalah “disosiasi struktur-fungsi” 3)8). Badan Obat Eropa (EMA) menolak menyetujui pegcetacoplan, menuntut bukti manfaat fungsional 8).
Uji coba fase III CHROMA (906 pasien) dan SPECTRI (975 pasien) untuk penghambat faktor D komplemen, lampalizumab, dihentikan karena gagal menunjukkan penghambatan luas GA. Uji coba SEATTLE (580 pasien) untuk penghambat siklus visual, emixustat, juga gagal menunjukkan efektivitas.
Dalam tinjauan Dinah dkk. (2025), BCVA tidak cukup menangkap dampak fungsional atrofi geografis, dan mikroperimetri, ketajaman visual cahaya redup (LLVA), serta kecepatan membaca direkomendasikan sebagai indikator pengganti 8). Pembentukan penilaian fungsional multimodal yang komprehensif akan menjadi kunci uji klinis di masa depan.
Ji dkk. (2025) melaporkan kasus AMD kering yang menjalani terapi fotobiomodulasi (cahaya merah hingga inframerah dekat 650–1300 nm) 6). Selama 8 bulan, luas drusen pada mata kanan berkurang 58% dan pada mata kiri menghilang 100%. Ketajaman penglihatan membaik dari 20/30 menjadi 20/20 pada kedua mata. Uji coba fase 3 Lightsite III juga mengonfirmasi pengurangan volume drusen dan perbaikan ketajaman penglihatan.
Chung & Kim (2022) melaporkan bahwa inhibitor MDM2 Nutlin-3a merupakan pendekatan baru yang menjanjikan untuk menghilangkan sel RPE yang menua secara selektif 7). Pengembangan senolitik spesifik mitokondria akan menjadi tantangan di masa depan.
Terapi sel punca menggunakan transplantasi sel RPE masih dalam tahap penelitian, dan beberapa uji coba sedang berlangsung. Terapi gen yang menargetkan faktor komplemen juga sedang dipertimbangkan.
Polimorfisme gen seperti CFH, ARMS2, dan C3 terlibat dalam risiko pengembangan AMD. Pengujian genotipe dapat memungkinkan prediksi prognosis seperti perkembangan pada mata lainnya 1). Namun, saat ini belum ada standarisasi pedoman pengobatan berdasarkan pengujian genetik 2), dan tidak direkomendasikan sebagai tes rutin.
AMD atrofi berkembang perlahan, tetapi ketika atrofi geografis mencapai fovea, ketajaman penglihatan turun menjadi 0,1 atau kurang. Waktu rata-rata hingga kebutaan hukum (kurang dari 20 huruf ETDRS) dilaporkan 6,2 tahun 3). Analisis data uji coba lampalizumab menunjukkan bahwa rata-rata BCVA menurun dari 66 menjadi 57 huruf (setara dengan sekitar 20/50 hingga 20/80) selama 2 tahun 3).
Semakin cepat laju pertumbuhan atrofi geografis, semakin cepat pula penurunan BCVA; terutama pada mata dengan lesi tunggal subfoveal, kelompok pertumbuhan tercepat mengalami penurunan sekitar 4 baris (17,75 huruf) selama 2 tahun 3). Sebaliknya, kelompok pertumbuhan paling lambat hanya mengalami penurunan 1,69 huruf selama 2 tahun. Bahkan ketika fovea masih utuh, sensitivitas gelap, sensitivitas kontras, dan kecepatan membaca terganggu sejak dini, sehingga hanya mengandalkan ketajaman penglihatan meremehkan dampak fungsional 8).
Juga, dengan probabilitas tertentu, dapat terbentuk MNV dan bertransisi menjadi AMD neovaskular, yang menyebabkan penurunan penglihatan yang lebih parah.
Kontrol MNV dengan obat anti-VEGF telah secara signifikan memperbaiki prognosis penglihatan. Dalam studi CATT dengan follow-up 5 tahun, 50% mata mencapai penglihatan 20/40 atau lebih baik 11). Namun, jika dibiarkan, sekitar 90% kasus mengalami penurunan penglihatan hingga 0,1 atau kurang, meninggalkan jaringan parut fibrosa atau atrofi di makula. Pada kasus dengan perdarahan masif dari MNV, dapat terjadi defek lapang pandang luas, termasuk kebutaan total atau gangguan fungsi penglihatan yang lebih berat.
MNV tidak dapat disembuhkan sepenuhnya, dan tanpa pengobatan yang tepat serta manajemen jangka panjang, dapat dengan mudah menyebabkan penurunan penglihatan ireversibel 1). Meskipun aktivitas MNV mereda sementara, dapat kambuh dalam jangka panjang, dan dengan eksudasi berulang, terjadi perubahan atrofi atau jaringan parut fibrosa. Perlu diingat bahwa MNV sering terjadi pada mata sesama, sehingga kelanjutan pengobatan dan pemantauan rutin sangat penting 1). Perawatan low vision aktif dianjurkan bagi pasien dengan penurunan fungsi penglihatan yang berat.
日本網膜硝子体学会 新生血管型加齢黄斑変性診療ガイドライン作成ワーキンググループ. 新生血管型加齢黄斑変性の診療ガイドライン. 日眼会誌. 2024;128(9):680-696.
Flaxel CJ, Adelman RA, Bailey ST, et al. Age-Related Macular Degeneration Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024;131(8):S1-S50.
Anegondi N, Steffen V, Sadda SR, et al. Visual loss in geographic atrophy: learnings from the lampalizumab trials. Ophthalmology. 2025;132(4):420-430.
Wang Y, Sun J, Wu J, et al. Growth of nonexudative macular neovascularization in age-related macular degeneration: an indicator of biological lesion activity. Eye (Lond). 2023;37(10):2048-2054.
Ribatti D, Dammacco R. Mast cells in human choroid and their role in age-related macular degeneration (AMD). Clin Exp Med. 2024;24(1):98.
Ji PX, Pickel L, Berger AR, Sivachandran N. Improvement in dry age-related macular degeneration with photobiomodulation. Case Rep Ophthalmol. 2025;16(1):155-162.
Chung H, Kim C. Nutlin-3a for age-related macular degeneration. Aging (Albany NY). 2022;14(14):5613-5616.
Dinah C, Esmaeelpour M, Rachitskaya AV, De Salvo G, Munk MR. Functional endpoints in patients with geographic atrophy: what to consider when designing a clinical trial. Surv Ophthalmol. 2025. doi:10.1016/j.survophthal.2025.02.004.
Heier JS, Lad EM, Holz FG, et al. Pegcetacoplan for the treatment of geographic atrophy secondary to age-related macular degeneration (OAKS and DERBY): two multicentre, randomised, double-masked, sham-controlled, phase 3 trials. Lancet. 2023;402:1434-1448.
Khanani AM, Kotecha A, Chang A, et al. TENAYA and LUCERNE: two-year results from the phase 3 neovascular age-related macular degeneration trials of faricimab. Ophthalmology. 2024;131:914-926.
Martin DF, Maguire MG, Ying GS, et al; CATT Research Group. Ranibizumab and bevacizumab for neovascular age-related macular degeneration. N Engl J Med. 2011;364:1897-1908.
