โรคจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ (age-related macular degeneration; AMD) เป็นโรคที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงตามอายุในบริเวณจุดรับภาพชัด ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงแบบฝ่อหรือแบบมีน้ำซึม เชื่อว่าเป็นโรคหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรมร่วมกับปัจจัยสิ่งแวดล้อม เช่น อายุ การสูบบุหรี่ การโดนแสงแดด โรคอ้วน และอาหารที่มีไขมันสูง
เดิมที AMD ถูกกำหนดให้เป็นความผิดปกติของจอประสาทตาที่เกิดจากอายุในผู้ที่มีอายุ 50 ปีขึ้นไป โดยมีขอบเขต 6,000 ไมครอนรอบรอยบุ๋มจอประสาทตา แต่แนวทางปฏิบัติทางคลินิกของญี่ปุ่นปี 2024 ได้ลบข้อกำหนดด้านอายุออกจากเกณฑ์การวินิจฉัย และแบ่ง AMD เป็น ระยะต้น ระยะกลาง ระยะปลาย และระยะสุดท้าย 1) ระยะปลายรวมถึงชนิดที่มีหลอดเลือดใหม่ (MNV) และชนิดฝ่อแบบแผนที่ (GA) AMD เป็นสาเหตุสำคัญของความบกพร่องทางการมองเห็นในญี่ปุ่น 1)
การศึกษาในญี่ปุ่นแสดงให้เห็นว่า AMD และรอยโรคก่อนเกิดมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นตามอายุ การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยนได้สำคัญของ AMD และการให้คำแนะนำให้เลิกบุหรี่มีความสำคัญในการป้องกันและชะลอการดำเนินโรค1)2)
มีความแตกต่างทางเชื้อชาติ โดยพบความชุกสูงในคนผิวขาวและชาวเอเชีย และต่ำในชาวฮิสแปนิกและแอฟริกัน2) ความชุกของ AMD ชนิดฝ่อในงานวิจัยตะวันตกอยู่ที่ 0.66–1.34% และมีรายงานว่าในผู้ที่มีอายุ 85 ปีขึ้นไป พบความถี่สูงกว่าชนิดมีสารน้ำรั่วถึง 4 เท่า ประเทศญี่ปุ่นซึ่งมีสังคมสูงอายุก็มีแนวโน้มที่จะเผชิญปัญหานี้มากขึ้นในอนาคต ทั่วโลกมีผู้ป่วย AMD ประมาณ 200 ล้านคน และคาดว่าจะเพิ่มขึ้นเป็นประมาณ 288 ล้านคนภายในปี 20402) ความชุกของ AMD ระยะปลายอยู่ที่ 0.1% ในผู้ที่มีอายุ 50–59 ปี และ 4.3% ในผู้ที่มีอายุ 80 ปีขึ้นไป ซึ่งเพิ่มขึ้นแบบเอกซ์โพเนนเชียลตามอายุ2)
แนวทางปฏิบัติทางคลินิกของญี่ปุ่นล่าสุด (ปี 2024) แบ่งระยะโรคออกเป็น 4 ระยะตามการจำแนกของ Beckman ดังนี้1)
| ระยะ | ลักษณะ |
|---|---|
| AMD ระยะต้น | ดรูเซนชนิดนิ่มขนาดกลาง (63 ถึงน้อยกว่า 125 ไมครอน) อย่างน้อย 1 จุด |
| AMD ระยะกลาง | ดรูเซนขนาดใหญ่ (125 ไมครอนขึ้นไป) ความผิดปกติของ RPE หรือคราบคล้ายดรูเซนใต้จอประสาทตา |
| AMD ระยะปลาย | มีหลอดเลือดใหม่ในจอประสาทตา (MNV) รวมถึง PNV หรือจอประสาทตาฝ่อแบบแผนที่ |
| AMD ระยะสุดท้าย | แผลเป็นพังผืดหรือจอประสาทตาเสื่อมแบบถุงน้ำที่ทำให้การมองเห็นลดลงอย่างรุนแรง |
ดรูเซนชนิดแข็งขนาดเล็ก (น้อยกว่า 63 ไมครอน) ถือเป็นการเปลี่ยนแปลงตามวัยปกติ และไม่จัดเป็น AMD ระยะต้น อย่างไรก็ตาม หากพบดรูเซนชนิดแข็งจำนวนมาก (20 จุดขึ้นไป) จะมีความเสี่ยงสูงในการเกิด AMD1) อัตราการดำเนินโรคใน 5 ปีของ AMD ระยะกลางอยู่ที่ประมาณ 18% แต่หากมี reticular pseudodrusen ความเสี่ยงจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก (ความผิดปกติของเม็ดสีร่วมกับดรูเซนขนาดใหญ่และ reticular pseudodrusen มีความเสี่ยง 72% ใน 5 ปี)2)
AMD ชนิดเนื้องอกใหม่ของหลอดเลือด
หลอดเลือดใหม่ที่จอประสาทตา (MNV) : หลอดเลือดผิดปกติที่เกิดจากคอรอยด์หรือหลอดเลือดจอประสาทตาเกิดขึ้นที่จอประสาทตา ทำให้เกิดการสูญเสียการมองเห็นอย่างรวดเร็ว
ชนิด : แบ่งเป็น MNV ชนิดที่ 1 (ใต้ RPE), ชนิดที่ 2 (เหนือ RPE), ชนิดที่ 3 (จากหลอดเลือดในจอประสาทตา, RAP), PCV (MNV ชนิดที่ 1 + รอยโรคคล้ายโปลิป) 1)
ลักษณะเฉพาะในญี่ปุ่น : ประมาณครึ่งหนึ่งของ AMD ชนิดเนื้องอกใหม่ของหลอดเลือดเป็นโรคหลอดเลือดใหม่แบบแพคิคอรอยด์ (PNV) และมีเพียงประมาณ 30% เท่านั้นที่พบดรูเซน 1)
AMD ชนิดฝ่อ
จอประสาทตาฝ่อแบบแผนที่ (GA) : มีลักษณะเฉพาะคือการฝ่อที่ชัดเจนของ RPE, เซลล์รับแสง และเส้นเลือดฝอยคอรอยด์
การดำเนินโรคตามธรรมชาติ : เริ่มจากบริเวณรอบรอยบุ๋มจอประสาทตาและขยายเป็นรูปเกือกม้า → วงแหวน อัตราการเติบโต 1.28–2.6 มม.²/ปี 3)
การเกิด MNV ระหว่างดำเนินโรค : ในระหว่างการดำเนินโรคของจอประสาทตาฝ่อแบบแผนที่ อาจเกิด MNV ร่วมด้วย หากมีการเปลี่ยนแปลงแบบมีสารน้ำรั่ว ควรประเมินและรักษาเป็น AMD ชนิดเนื้องอกใหม่ของหลอดเลือด
ระยะแรกเริ่มด้วยภาพบิดเบี้ยว (มองเห็นภาพผิดรูป) และจุดบอดกลางตา เมื่อดำเนินโรคจะสูญเสียการมองเห็นต่ำกว่า 0.1 ในกรณีที่มีเลือดออกมาก อาจเกิดการสูญเสียการมองเห็นอย่างรุนแรงอย่างกะทันหัน
ในกรณีที่เป็นตาเดียว มักไม่รู้สึกถึงความผิดปกติในชีวิตประจำวัน ระดับของอาการขึ้นอยู่กับตำแหน่งและขนาดของเส้นเลือดใหม่ผิดปกติใต้จอประสาทตา (MNV) ปริมาณของเหลวใต้จอประสาทตา เลือดออก และแผลเป็นพังผืด ในชนิดที่มีเส้นเลือดใหม่ผิดปกติ ระยะเวลาจนถึงการตาบอดตามกฎหมายมักสั้นกว่าชนิดฝ่อ และเมื่อมีอาการเห็นภาพบิดเบี้ยว ( metamorphopsia) ควรไปพบแพทย์โดยเร็ว
เป็นรอยโรคตุ่มนูนเล็กสีเหลืองขาวที่พบบริเวณจอประสาทตา เกิดจากการสะสมของสารหลายชนิด (เช่น เศษเยื่อหุ้มเซลล์ คอเลสเตอรอลที่ไม่ถูก esterify และคอมพลีเมนต์) ระหว่างเยื่อฐานของ RPE และชั้นคอลลาเจนชั้นในของเยื่อบรูค (Bruch membrane) ถือเป็นต้นกำเนิดของการอักเสบเรื้อรังซึ่งเป็นพื้นฐานของพยาธิสภาพของ AMD
เป็นบริเวณ RPE ฝ่อที่มีขอบเขตชัดเจน มองเห็นเส้นเลือดคอรอยด์ผ่านได้ รอยโรคเริ่มจากบริเวณรอบ fovea (parafoveal) แล้วขยายเป็นรูปเกือกม้า ต่อมาเป็นวงแหวน และลุกลามเข้า fovea ค่ามัธยฐานของการลุกลามถึง fovea คือ 2.5 ปี3) อัตราการเติบโต 1.28–2.6 มม.²/ปี จากข้อมูลการทดลอง ranibizumab พื้นที่ GA เพิ่มขึ้นจากเฉลี่ย 8.07 เป็น 12.05 มม.² ใน 2 ปี3) GA ชนิดหลายจุดเติบโตเร็วกว่าชนิดจุดเดียว3)
เมื่อ large drusenoid PED ยุบตัว อาจเกิดการฝ่ออย่างรวดเร็ว รูปแบบ hyperautofluorescence ที่ขอบของบริเวณฝ่อใน fundus autofluorescence มีประโยชน์ในการทำนายอัตราการดำเนินโรค
สามารถตรวจสอบอาการภาพบิดเบี้ยวหรือจุดบอดได้ด้วยตนเองโดยใช้ตาราง Amsler (แผ่นตรวจสอบตนเองแบบตาราง) อย่างไรก็ตาม ในระยะแรกมักไม่มีอาการ ดังนั้นการตรวจตาเป็นประจำจึงเป็นสิ่งจำเป็น โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเป็นตาเดียว ผู้ป่วยอาจไม่สังเกตเห็นในชีวิตประจำวัน
AMD เป็นโรคที่มีหลายปัจจัย เกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมร่วมกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและพฤติกรรม
อาหารเสริม AREDS2 (ลูทีน ซีแซนทีน วิตามินซี อี สังกะสี ทองแดง) ช่วยลดความเสี่ยงของการดำเนินจาก AMD ระยะกลางไปสู่ระยะปลายได้ประมาณ 25% 2) อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการพิสูจน์ประสิทธิภาพใน AMD ระยะต้นหรือเพื่อการป้องกันปฐมภูมิ เนื่องจากเบตาแคโรทีนเพิ่มความเสี่ยงมะเร็งปอดในผู้สูบบุหรี่ จึงควรเลือกผลิตภัณฑ์ที่มีลูทีน/ซีแซนทีนสำหรับผู้สูบบุหรี่ 1)
เกณฑ์การวินิจฉัย AMD ชนิดเส้นเลือดงอกใหม่มีดังนี้ 1)
เกณฑ์การวินิจฉัย AMD ชนิดฝ่อ (ฝ่อแบบแผนที่) ต้องเป็นไปตามทั้งหมดต่อไปนี้ 1)
| รายการ | เกณฑ์ |
|---|---|
| ขนาด | เส้นผ่านศูนย์กลาง 250 ไมครอนขึ้นไป |
| ลักษณะ | กลม, รี, เป็นพวง หรือเป็นแผนที่ |
| ขอบเขต | ชัดเจน |
| การเปลี่ยนแปลงของ RPE | การเปลี่ยนแปลงแบบมีเม็ดสีน้อยหรือไม่มีเม็ดสี |
| คอรอยด์ | มองเห็นหลอดเลือดขนาดกลางและใหญ่ได้ชัดเจน |
OCT ประเมินระยะของโรค ชนิดของ MNV กิจกรรมการรั่วซึม และขอบเขตการฝ่อของ GA พร้อมกัน สำหรับการฝ่อที่เกี่ยวข้องกับ AMD OCT ถือเป็นภาพพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยและประเมินระยะโรค ส่วนภาพถ่ายจอตาและ FAF ใช้เสริม 11)
| สิ่งที่ประเมิน | ลักษณะ OCT หลัก | ประเด็นสำคัญในการอ่าน |
|---|---|---|
| AMD ระยะต้นถึงกลาง | ดรูเซนชนิดอ่อน ดรูเซนขนาดใหญ่ สารคล้ายดรูเซนใต้จอตา drusenoid PED ความผิดปกติของ RPE | ประเมินระยะโรคและความเสี่ยงต่อการลุกลามเป็น AMD ระยะปลาย 1) |
| MNV ชนิดที่ 1 และ PNV | double layer sign การยกตัวของ RPE ต่ำผิดปกติ PED ชนิด fibrovascular ความหนาของคอรอยด์ | เนื่องจากรอยโรคอยู่ใต้ RPE การรั่วซึมใน FA อาจไม่ชัดเจน ควรใช้ OCTA หรือ ICGA ร่วมเพื่อตรวจดูโครงข่ายหลอดเลือด 1) |
| MNV ชนิดที่ 2 | โครงสร้างความสว่างปานกลางถึงสูงเหนือ RPE สารความสว่างสูงใต้จอตา ของเหลวใต้จอตา ไฟบริน | เทียบได้กับ classic MNV มักทำให้การมองเห็นลดลงและภาพบิดเบี้ยวอย่างรวดเร็ว 1) |
| MNV ชนิดที่ 3 (RAP) | รอยโรคความสว่างสูงในชั้นจอตา จอตาบวมน้ำแบบถุงน้ำ PED ร่วมกับ bump sign | ควรระวังในกรณีที่มีดรูเซนชนิดอ่อนหลายจุดและเป็นทั้งสองข้าง ประเมินกิจกรรมของเส้นเลือดใหม่ภายในจอตา 1) |
| PCV | PED แบบ sharp-peaked / thumb-like, PED แบบ notched หรือ multilobular, รอยโรค ring-like ใต้ RPE, double-layer sign | OCT findings เป็นข้อบ่งชี้ที่สงสัย PCV แต่การวินิจฉัยที่แน่ชัดต้องอาศัยการประเมินแบบ multimodal รวมถึง ICGA 14) |
| กิจกรรมการรั่วซึม | ของเหลวในจอตา (IRF), ของเหลวใต้จอตา (SRF), ของเหลวใต้ RPE, เลือดออก, ไฟบริน | เป็นข้อค้นพบหลักในการตัดสินใจเริ่มต้น ดำเนินต่อ หรือปรับช่วงเวลาการให้การรักษาด้วย anti-VEGF 1) |
| GA / การฝ่อที่เกี่ยวข้องกับ AMD | cRORA, iRORA, RPE บางหรือแตก, การฝ่อของจอตาชั้นนอก, การทะลุผ่านของแสงไปยังชั้นคอรอยด์ | cRORA คือการฝ่อสมบูรณ์ใน OCT ที่มีลักษณะการทะลุผ่านของแสง ≥250 μm, ความเสียหายของ RPE และการเสื่อมของเซลล์รับแสง 11) |
การเปลี่ยนแปลงแบบ exudative จาก MNV (เช่น IRF, SRF, ของเหลวใต้ RPE, ไฟบริน, เลือดออก) ถือเป็น “มีกิจกรรม” 1) การประเมินแบบไม่รุกรานด้วย OCT เป็นวิธีหลัก เนื่องจากตำแหน่งที่มีกิจกรรมของโรค MNV อาจไม่ได้อยู่ที่ fovea เสมอไป จึงแนะนำให้สแกนทั่วทั้ง macula เพื่อประเมิน 1)
ความผิดปกติของ macula ที่มี MNV ร่วมด้วยต้องแยกโรคจากภาวะต่อไปนี้
ยังไม่มีการรักษาที่มีหลักฐานยืนยันสำหรับ AMD ระยะต้น 2) สำหรับ AMD ระยะกลางขึ้นไป นอกจากการแนะนำให้เลิกบุหรี่และปรับเปลี่ยนอาหารแล้ว ควรพิจารณาการรับประทานอาหารเสริมตามสูตร AREDS2 1)
สูตรอาหารเสริมที่ใช้ใน AREDS2 1):
เบตาแคโรทีนถูกแทนที่ด้วยลูทีน/ซีแซนทีน เนื่องจากเพิ่มความเสี่ยงมะเร็งปอดในผู้สูบบุหรี่ 1) สูตร AREDS2 ช่วยลดความเสี่ยงของการลุกลามจาก AMD ระยะกลางไปสู่ระยะปลายได้ประมาณ 25%
การรักษาหลักสำหรับโรคจอประสาทตาเสื่อมชนิดเปียกคือการฉีดยา Anti-VEGF เข้าแก้วตา1) สำหรับรอยโรค MNV ใต้รอยบุ๋มจอตา แนะนำให้ใช้ยา Anti-VEGF เพียงอย่างเดียวเป็นวิธีการรักษาเริ่มต้น
รานิบิซูแมบ (Ranibizumab)
ขนาดยา: ฉีดเข้าแก้วตา 0.5 มก.
ระยะเริ่มต้น: ฉีด 3 ครั้ง ห่างกันครั้งละ 1 เดือน
ระยะคงสภาพ: ฉีดตามความจำเป็น (PRN) การศึกษา MARINA พบว่ากลุ่มที่ได้รับยาหลอก (sham) คะแนนการมองเห็นลดลง 14.9 ตัวอักษร ในขณะที่กลุ่มที่ได้รับยามีการมองเห็นดีขึ้น 6.6 ตัวอักษร1)
ยาชีววัตถุคล้ายคลึง (Biosimilar): สามารถใช้รานิบิซูแมบ BS ได้
อะฟลิเบอร์เซปต์ (Aflibercept)
ขนาดยา: ฉีดเข้าแก้วตา 2.0 มก.
ระยะเริ่มต้น: ฉีด 3 ครั้ง ห่างกันครั้งละ 1 เดือน
ระยะคงสภาพ: ฉีดแบบกำหนดเวลาคงที่ทุก 2 เดือน หรือแบบ Treat-and-Extend โดยหากไม่มีน้ำรั่วซึมกลับมา สามารถยืดระยะห่างการฉีดครั้งละ 2 สัปดาห์ (สูงสุด 3 เดือน) แต่หากมีน้ำรั่วซึมกลับมา ให้ลดระยะห่างลง 2 สัปดาห์1)
PCV: อัตราการหดตัวของติ่งเนื้อ (polyp) อยู่ที่ 40-50% ซึ่งสูงกว่ารานิบิซูแมบ (20-30%)
โบรลูซิซูแมบ (Brolucizumab) / ฟาริซิแมบ (Faricimab)
โบรลูซิซูแมบ: ขนาด 6 มก. สามารถฉีดทุก 8-12 สัปดาห์ ต้องระวังการอักเสบในลูกตาที่รวมถึงจอประสาทตาอักเสบและหลอดเลือดจอประสาทตาอุดตัน1)
ฟาริซิแมบ (Faricimab) : แอนติบอดีแบบคู่จำเพาะต่อ VEGF-A และ Ang-2 ฉีดทุก 8–16 สัปดาห์ การศึกษา TENAYA/LUCERNE แสดงให้เห็นว่าไม่ด้อยกว่า aflibercept 1)10)
สูตรการให้ยามี 3 รูปแบบดังนี้ 1)
ในรอยโรค MNV ชนิดที่ 2 หรือ PCV ที่ไม่เกี่ยวข้องกับรอยบุ๋มจอตา การจี้ด้วยเลเซอร์ทั่วทั้ง MNV เป็นทางเลือกหนึ่ง เงื่อนไขการฉายแสงจะถูกกำหนดโดยผู้เชี่ยวชาญตามขนาด ตำแหน่งของรอยโรค และอุปกรณ์ที่ใช้ อย่างไรก็ตาม การจี้ด้วยเลเซอร์ทำให้ RPE เสียหายอย่างถาวร จึงไม่เหมาะสำหรับการรักษา MNV ที่ใกล้รอยบุ๋มจอตา 1)
ทางเลือกการรักษาสำหรับ PCV มีดังนี้ 1)
PDT ใช้ verteporfin และฉายเลเซอร์ตามขอบเขตของรอยโรค หลังการรักษาต้องแนะนำให้หลีกเลี่ยงแสงเพื่อป้องกันปฏิกิริยาไวต่อแสงในช่วงระยะเวลาหนึ่ง
ในระยะยาว PDT อาจทำให้จอตาฝ่อบริเวณจุดรับภาพแย่ลง ควรหลีกเลี่ยงในผู้ป่วยที่มีคอรอยด์บางหรือมีจอตาฝ่ออยู่แล้ว ไม่แนะนำให้ใช้ PDT สำหรับ MNV ชนิดที่ 3 1)
เมื่อการรักษาด้วยยา anti-VEGF ได้ผลไม่ดี (กรณีดื้อต่อการรักษา) หรือประสิทธิภาพลดลง (การดื้อยา) การเปลี่ยนไปใช้ยาอื่นอาจได้ผล 1) นอกจากนี้ อาจเปลี่ยนยาโดยพิจารณาจากภาระการรักษา (ความถี่ในการมาโรงพยาบาลและความถี่ในการฉีด) ในกรณีของ AMD ระยะสุดท้ายที่มีพังผืดหรือการเปลี่ยนแปลงฝ่อซึ่งมีกิจกรรมของโรคน้อย ไม่มีข้อบ่งชี้ในการรักษาเชิงรุก และควรพิจารณาติดตามอาการ 1)
สำหรับ MNV ชนิดที่ 3 (RAP) การรักษาหลักคือยา anti-VEGF ไม่แนะนำให้ใช้ PDT สำหรับ MNV ชนิดที่ 3 เนื่องจากอาจทำให้จอประสาทตาฝ่อรุนแรงขึ้น 1)
เลือดออกใต้จอประสาทตาปริมาณมากทำให้การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว หากพบในระยะแรก การเคลื่อนย้ายก้อนเลือดอาจช่วยให้การมองเห็นดีขึ้นได้
เป้าหมายการรักษาภาวะจอประสาทตาฝ่อแบบแผนที่ (geographic atrophy) ไม่ใช่การฟื้นฟูการมองเห็นที่สูญเสียไปหรือการทำให้รอยโรคฝ่อหายไป แต่เป็นการชะลอการขยายตัวของรอยฝ่อ เดิมทีการรักษาหลักคือการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต การใช้ AREDS2 การรักษาด้วย anti-VEGF เมื่อเกิด MNV และการดูแลผู้มีความบกพร่องทางการมองเห็น แต่เมื่อวันที่ 19 กันยายน 2025 ยา avacincaptad pegol sodium (Izervay® 20 mg/mL สำหรับฉีดเข้าในน้ำวุ้นตา) ได้รับการอนุมัติในญี่ปุ่นให้มีข้อบ่งใช้ “ชะลอการดำเนินของจอประสาทตาฝ่อแบบแผนที่ในโรคจอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดฝ่อ” 13)
ยานี้ให้ avacincaptad pegol sodium ขนาด 2 มก./0.1 มล. โดยฉีดเข้าในน้ำวุ้นตาเดือนละครั้งตั้งแต่ครั้งแรกจนถึง 12 เดือน หลังจากนั้นฉีดทุก 2 เดือน การตัดสินใจใช้ยาต้องประเมินตำแหน่งของรอยโรค อัตราการขยายตัว สภาพของตาข้างตรงข้าม ความเสี่ยงของการเกิด MNV ร่วม ภาวะแทรกซ้อนจากการฉีด และภาระในการมาโรงพยาบาลเป็นรายบุคคล 13) หากเกิด MNV ขึ้นในระหว่างการรักษา ให้พิจารณาการรักษาด้วยยา anti-VEGF สำหรับ neovascular AMD 1)
สำหรับผู้ป่วยที่การมองเห็นลดลงอย่างมาก การดูแลผู้มีความบกพร่องทางการมองเห็น เช่น การแนะนำอุปกรณ์ช่วยการมองเห็น เช่น แว่นกันแสงและแว่นขยาย และการช่วยเหลือในชีวิตประจำวัน เป็นสิ่งสำคัญ 1)
ระยะเริ่มต้นมักฉีด 3 ครั้ง ห่างกัน 1 เดือน หลังจากนั้นในระยะคงที่แนะนำให้ใช้วิธี treat-and-extend (ค่อยๆ ยืดระยะห่าง) การศึกษา ALTAIR (ในคนญี่ปุ่น) ยืนยันประสิทธิภาพนานถึง 96 สัปดาห์1) สำหรับยาฟาริซิแมบ บางรายสามารถรักษาระยะห่างได้สูงสุด 16 สัปดาห์10)
สำหรับจอประสาทตาฝ่อแบบแผน มีการรักษาที่มุ่งชะลอการขยายตัวของรอยโรคเกิดขึ้นแล้ว ในญี่ปุ่น ยาอาวาซินแคปทาโดเพกอลโซเดียมได้รับการอนุมัติเมื่อวันที่ 19 กันยายน 202513) อย่างไรก็ตาม การรักษานี้ไม่ใช่การฟื้นฟูการมองเห็น แต่ต้องประเมินรอยโรคที่จอตา การมี MNV ร่วม ความเสี่ยงจากการฉีดยา และภาระในการเดินทางมารับการรักษา ก่อนตัดสินใจใช้ อาหารเสริม AREDS2 ช่วยลดความเสี่ยงในการลุกลามไปเป็นเอเอ็มดีระยะท้าย แต่ไม่แสดงผลในการยับยั้งการลุกลามของจอประสาทตาฝ่อแบบแผนเอง เมื่อการมองเห็นลดลงมาก การดูแลด้านการมองเห็นต่ำ (low vision care) จึงมีความสำคัญ
พยาธิสภาพของเอเอ็มดีเริ่มต้นจากความเสียหายของเซลล์ RPE ดรูเซนจะสะสมระหว่างเยื่อฐานของ RPE และชั้นคอลลาเจนชั้นในของเยื่อบรูค ส่วนประกอบของดรูเซนประกอบด้วยเศษเยื่อหุ้มเซลล์ คอเลสเตอรอลที่ไม่ได้เอสเทอริฟายด์ และคอมพลีเมนต์ ซึ่งเป็นต้นเหตุของการอักเสบเรื้อรัง ความเครียดออกซิเดชัน ความผิดปกติของเมแทบอลิซึมไขมัน และการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติมีส่วนเกี่ยวข้องอย่างซับซ้อน ทำให้สมดุลของ RPE-เยื่อบรูค-เส้นเลือดฝอยคอรอยด์คอมเพล็กซ์เสียไป หลังจากนั้นเส้นทางจะแยกออกเป็นสองทาง
เซลล์ RPE ที่แก่ชราแสดงฟีโนไทป์การหลั่งที่เกี่ยวข้องกับการแก่ชราของเซลล์ (SASP) โดยมีการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ SA-β-gal, p53, p21 และ p16 7) ฟีโนไทป์ของ RPE ที่แก่ชรานี้สอดคล้องกับสิ่งที่พบในผู้ป่วย AMD ชนิดฝ่อ และการกำจัดแบบเลือกสรรด้วยเซโนไลติกส์กำลังได้รับความสนใจในฐานะเป้าหมายการรักษา
ความหลากหลายทางพันธุกรรมของ CFH, C3 และ ARMS2 เกี่ยวข้องกับความไวต่อการเกิด AMD 2) ความผิดปกติของการควบคุมวิถีคอมพลีเมนต์ (วิถีคลาสสิก วิถีทางเลือก และวิถีเลคติน) ขับเคลื่อนการขยายตัวของฝ่อแบบแผนที่ 3) การยับยั้งคอมพลีเมนต์ C3 คาดว่าจะยับยั้งวิถีปลายทางทั้งหมดตั้งแต่ C5 เป็นต้นไป และการยับยั้ง C5 คาดว่าจะป้องกันการสร้างเมมเบรนโจมตีคอมเพล็กซ์ (MAC)
Anegondi และคณะ (2025) วิเคราะห์ข้อมูลการทดลองรามพาริซูแมบ พบว่าอัตราการเติบโตของฝ่อแบบแผนที่ที่เร็วกว่าสัมพันธ์กับการลดลงของ BCVA ที่เร็วกว่า โดยภายใน 2 ปี ผู้ป่วยประมาณ 75% สูญเสียการมองเห็น 5 ตัวอักษรขึ้นไป ประมาณ 50% สูญเสีย 10 ตัวอักษรขึ้นไป และประมาณ 25% สูญเสีย 15 ตัวอักษรขึ้นไป 3)
แพคิคอรอยด์เป็นภาวะที่มีลักษณะการขยายตัวของหลอดเลือดคอรอยด์ขนาดใหญ่ (pachyvessel) และการซึมผ่านของหลอดเลือดคอรอยด์ที่เพิ่มขึ้น 1) จอประสาทตาอักเสบจากซีรั่มส่วนกลาง (CSC) เป็นโรคแพคิคอรอยด์ที่เป็นตัวแทน และเมื่อเกิด MNV จากพื้นหลังของ CSC หรือแพคิคอรอยด์พิกเมนต์เอพิเทลิโอพาธี (PPE) จะเรียกว่าแพคิคอรอยด์นีโอวาสคิวโลพาธี (PNV) มีรายงานว่ายีน CFH เกี่ยวข้องกับการเกิดแพคิคอรอยด์และ CSC ด้วย 1)
Ribatti และคณะ (2024) รายงานว่าทริปเตสที่หลั่งจากแมสต์เซลล์คอรอยด์ทำให้เกิดการสลายของเยื่อบรูค นำไปสู่การตายของ RPE และการปล่อย VEGF-A, FGF-2, IL-8 และ NGF ส่งเสริมการสร้างเส้นเลือดใหม่ 5)
MNV ชนิดไม่มีการรั่วซึมยังคงมีฤทธิ์ทางชีวภาพแม้ไม่มีอาการ โดยพื้นที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง 4)
Wang และคณะ (2023) ศึกษา 45 ตาด้วย SS-OCTA พบว่า MNV ชนิดเติบโต (พื้นที่เพิ่มขึ้น 50% ขึ้นไป) มีระยะเวลาจนถึงการเปลี่ยนเป็นชนิดมีการรั่วซึมสั้นกว่าชนิดไม่เติบโตอย่างมีนัยสำคัญ (13.60 เดือน เทียบกับ 31.11 เดือน, HR 12.51) และประวัติการสูบบุหรี่สัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของพื้นที่ MNV อย่างมีนัยสำคัญ (P=0.021) 4)
ฝ่อแบบแผนที่มักเริ่มจากบริเวณรอบรอยบุ๋มจอตา และรอยบุ๋มจอตาค่อนข้างทนทานต่อการฝ่อ 3) ทำให้เกิดรูปร่าง GA แบบเกือกม้าหรือวงแหวน ค่ามัธยฐานของระยะเวลาจนถึงการลุกลามเข้ารอยบุ๋มจอตาคือ 2.5 ปี ในช่วงนี้การมองเห็นคอนทราสต์สูงยังคงดี แต่การทำงานทางการมองเห็นในชีวิตประจำวัน เช่น ความไวในที่มืดและความเร็วในการอ่าน จะบกพร่องตั้งแต่ระยะแรก 8)
ในกรณีของจอประสาทตาฝ่อแบบแผนที่ (geographic atrophy) ยาที่กำหนดเป้าหมายวิถีคอมพลีเมนต์ (complement pathway) ได้ถูกนำมาใช้ในทางปฏิบัติเพื่อชะลอการขยายตัวของรอยโรค การศึกษา OAKS/DERBY รายงานว่า pegcetacoplan และการศึกษา GATHER2 รายงานว่า avacincaptad pegol มีประสิทธิภาพในการยับยั้งการขยายตัวของรอยโรค GA9)12) ในญี่ปุ่น avacincaptad pegol sodium ได้รับการอนุมัติในปี 202513)
อย่างไรก็ตาม ในการทดลองที่กำหนดให้การปรับปรุงการมองเห็นเป็นเกณฑ์ประเมินผลล่วงหน้า ทั้งสองยายังไม่แสดงความแตกต่างที่มีนัยสำคัญ ทำให้เกิด “ความไม่สอดคล้องระหว่างโครงสร้างและการทำงาน” ซึ่งยังคงเป็นปัญหาที่ต้องแก้ไข3)8) สำนักงานยาแห่งยุโรป (EMA) กำหนดให้ต้องมีการพิสูจน์ประโยชน์เชิงหน้าที่ และไม่อนุมัติการขึ้นทะเบียนเพกเซทาโคแพลน8)
ในขณะเดียวกัน ยาที่มุ่งเป้าไปที่ระบบคอมพลีเมนต์และวัฏจักรการมองเห็นบางชนิดไม่ได้แสดงประสิทธิผลทั้งหมด และในการรักษาด้วยยาสำหรับฝ่อแบบแผนที่ ยังคงมีการตรวจสอบอย่างรอบคอบจากทั้งการประเมินโครงสร้างและการประเมินการทำงาน8)
ในการทบทวนของ Dinah และคณะ (2026) พบว่า BCVA ไม่สามารถจับผลกระทบเชิงหน้าที่ของฝ่อแบบแผนที่ได้อย่างเพียงพอ โดยแนะนำให้ใช้ไมโครเพอริเมทรี การมองเห็นในที่แสงน้อย (LLVA) และความเร็วในการอ่านเป็นตัวชี้วัดทางเลือก8) การสร้างการประเมินการทำงานแบบหลายรูปแบบและหลายมิติจะเป็นกุญแจสำคัญในการทดลองทางคลินิกในอนาคต
Ji และคณะ (2025) รายงานกรณีของ dry AMD ที่ได้รับการรักษาด้วยการปรับแสงทางชีวภาพ (แสงสีแดงถึงอินฟราเรดใกล้ 650–1,300 นาโนเมตร) 6) ภายใน 8 เดือน พื้นที่ดรูเซนในตาขวาลดลง 58% และในตาซ้ายหายไป 100% การมองเห็นในตาซ้ายดีขึ้นจาก 20/30 เป็น 20/20 ส่วนตาขวายังคงที่ 20/25 อย่างไรก็ตาม เป็นรายงานกรณีศึกษา จำเป็นต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติมก่อนที่จะถือเป็นการรักษามาตรฐาน
Chung และ Kim (2022) รายงานว่ายา Nutlin-3a ซึ่งเป็นสารยับยั้ง MDM2 เป็นแนวทางใหม่ที่มีแนวโน้มในการกำจัดเซลล์ RPE ที่แก่ชราแบบเลือกสรร 7) การพัฒนาเซโนไลติกส์ที่จำเพาะต่อไมโตคอนเดรียจะเป็นความท้าทายในอนาคต
การบำบัดด้วยสเต็มเซลล์โดยการปลูกถ่ายเซลล์ RPE อยู่ในขั้นตอนการวิจัย และมีการทดลองทางคลินิกหลายรายการที่กำลังดำเนินอยู่ การบำบัดด้วยยีนที่มุ่งเป้าไปที่ปัจจัยคอมพลีเมนต์ก็อยู่ระหว่างการพิจารณาเช่นกัน
AMD ชนิดฝ่อดำเนินโรคอย่างช้าๆ แต่เมื่อจอประสาทตาฝ่อแบบแผนที่ถึงรอยบุ๋มจอตา การมองเห็นจะลดลงเหลือ 0.1 หรือน้อยกว่า รายงานระบุว่าค่ามัธยฐานของเวลาจนถึงการตาบอดตามกฎหมาย (การมองเห็น 20/200 หรือน้อยกว่า) คือ 6.2 ปี 3) การวิเคราะห์ข้อมูลจากการทดลองยาแลมปาลิซูแมบพบว่าในช่วง 2 ปี ค่า BCVA เฉลี่ยลดลงจาก 66 เป็น 57 ตัวอักษร (ประมาณ 20/50 ถึง 20/80) 3)
ยิ่งอัตราการเติบโตของจอประสาทตาฝ่อแบบแผนที่เร็วเท่าใด การลดลงของ BCVA ก็ยิ่งเร็วขึ้น โดยเฉพาะในตาที่มีรอยโรคเดี่ยวใต้รอยบุ๋มจอตา กลุ่มที่มีการเติบโตเร็วที่สุดจะสูญเสียการมองเห็นประมาณ 4 บรรทัด (17.75 ตัวอักษร) ใน 2 ปี 3) ในทางตรงกันข้าม กลุ่มที่มีการเติบโตช้าที่สุดจะสูญเสียเพียง 1.69 ตัวอักษรใน 2 ปี แม้ว่ารอยบุ๋มจอตาจะยังคงอยู่ ความไวต่อแสงในที่มืด ความไวต่อคอนทราสต์ และความเร็วในการอ่านจะบกพร่องตั้งแต่ระยะแรก ดังนั้นค่าการมองเห็นเพียงอย่างเดียวอาจประเมินผลกระทบต่อการทำงานต่ำเกินไป 8)
นอกจากนี้ ยังมีความน่าจะเป็นที่จะเกิด MNV และเปลี่ยนเป็น AMD ชนิดเส้นเลือดใหม่ ซึ่งนำไปสู่การสูญเสียการมองเห็นที่รุนแรงยิ่งขึ้น
การควบคุม MNV ด้วยยาต้าน VEGF ช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคด้านการมองเห็นได้อย่างมาก การติดตามผล 5 ปีของการศึกษา CATT พบว่า 50% ของตามีการมองเห็น 20/40 หรือดีกว่า 15) อย่างไรก็ตาม หากปล่อยไว้โดยไม่รักษา จะนำไปสู่การสูญเสียการมองเห็นอย่างรุนแรง และเกิดแผลเป็นชนิดพังผืดหรือฝ่อในบริเวณจอตา ในกรณีที่มีเลือดออกมากจาก MNV อาจเกิดข้อบกพร่องของลานสายตากว้าง และสูญเสียการทำงานของการมองเห็นที่รุนแรงยิ่งขึ้น รวมถึงการตาบอดสนิท
MNV ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ และหากไม่ได้รับการรักษาที่เหมาะสมและการจัดการระยะยาว จะทำให้สูญเสียการมองเห็นอย่างถาวรได้ง่าย1) แม้ว่ากิจกรรมของ MNV จะสงบลงชั่วคราว แต่ก็อาจกลับมาเป็นซ้ำในระยะยาว และการรั่วซึมซ้ำๆ จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงแบบฝ่อหรือแผลเป็นพังผืด ควรตระหนักว่า MNV เกิดขึ้นในตาข้างตรงข้ามได้บ่อย ดังนั้นการรักษาต่อเนื่องและการติดตามอย่างสม่ำเสมอจึงเป็นสิ่งจำเป็น1) สำหรับผู้ป่วยที่มีการสูญเสียการมองเห็นอย่างรุนแรง ควรแนะนำการดูแลผู้พิการทางสายตาอย่างจริงจัง
日本網膜硝子体学会 新生血管型加齢黄斑変性診療ガイドライン作成ワーキンググループ. 新生血管型加齢黄斑変性の診療ガイドライン. 日眼会誌. 2024;128(9):680-696.
Vemulakonda GA, Bailey ST, Kim SJ, Kovach JL, Lim JI, Ying GS, et al; American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Retina/Vitreous Committee. Age-Related Macular Degeneration Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2025;132(4):P1-P74. doi:10.1016/j.ophtha.2024.12.018. PMID:39918524.
Anegondi N, Steffen V, Sadda SR, Schmitz-Valckenberg S, Tufail A, Csaky K, et al. Visual Loss in Geographic Atrophy: Learnings from the Lampalizumab Trials. Ophthalmology. 2025;132(4):420-430. doi:10.1016/j.ophtha.2024.11.017. PMID:39581330.
Wang Y, Sun J, Wu J, Jia H, Feng J, Chen J, et al. Growth of nonexudative macular neovascularization in age-related macular degeneration: an indicator of biological lesion activity. Eye (London, England). 2023;37(10):2048-2054. doi:10.1038/s41433-022-02282-1. PMID:36434285; PMCID:PMC10333345.
Ribatti D, Dammacco R. Mast cells in human choroid and their role in age-related macular degeneration (AMD). Clin Exp Med. 2024;24(1):98. doi:10.1007/s10238-024-01361-9. PMID:38727918; PMCID:PMC11087330.
Ji PX, Pickel L, Berger AR, Sivachandran N. Improvement in Dry Age-Related Macular Degeneration with Photobiomodulation. Case reports in ophthalmology. 2025;16(1):155-162. doi:10.1159/000543971. PMID:40241926; PMCID:PMC11879149.
Chung H, Kim C. Nutlin-3a for age-related macular degeneration. Aging. 2022;14(14):5614-5616. doi:10.18632/aging.204187. PMID:35849498; PMCID:PMC9365563.
Dinah C, Esmaeelpour M, Rachitskaya AV, De Salvo G, Munk MR. Functional endpoints in patients with geographic atrophy: What to consider when designing a clinical trial. Prog Retin Eye Res. 2026;110:101421. doi:10.1016/j.preteyeres.2025.101421. PMID:41352581.
Heier JS, Lad EM, Holz FG, et al. Pegcetacoplan for the treatment of geographic atrophy secondary to age-related macular degeneration (OAKS and DERBY): two multicentre, randomised, double-masked, sham-controlled, phase 3 trials. Lancet. 2023;402:1434-1448. doi:10.1016/S0140-6736(23)01520-9. PMID:37865470.
Khanani AM, Kotecha A, Chang A, Chen SJ, Chen Y, Guymer R, et al; TENAYA and LUCERNE Investigators. TENAYA and LUCERNE: Two-Year Results from the Phase 3 Neovascular Age-Related Macular Degeneration Trials of Faricimab with Treat-and-Extend Dosing in Year 2. Ophthalmology. 2024;131(8):914-926. doi:10.1016/j.ophtha.2024.02.014. PMID:38382813.
Sadda SR, Guymer R, Holz FG, Schmitz-Valckenberg S, Curcio CA, Bird AC, et al. Consensus Definition for Atrophy Associated with Age-Related Macular Degeneration on OCT: Classification of Atrophy Report 3. Ophthalmology. 2018;125(4):537-548. doi:10.1016/j.ophtha.2017.09.028. PMID:29103793; PMCID:PMC11366072.
Khanani AM, Patel SS, Staurenghi G, Tadayoni R, Danzig CJ, Eichenbaum DA, et al; GATHER2 trial investigators. Efficacy and safety of avacincaptad pegol in patients with geographic atrophy (GATHER2): 12-month results from a randomised, double-masked, phase 3 trial. Lancet. 2023;402(10411):1449-1458. doi:10.1016/S0140-6736(23)01583-0. PMID:37696275.
独立行政法人医薬品医療機器総合機構. アイザベイ硝子体内注射液20mg/mL 審査報告書・添付文書・医薬品リスク管理計画書. 2025-2026. https://www.pmda.go.jp/drugs/2025/P20251001001/navi.html; https://www.pmda.go.jp/RMP/www/800126/5178330d-0a62-4fda-88ad-506e84087bd5/800126_1319409A1025_003RMP.pdf
Zhao J, Chandrasekaran PR, Cheong KX, Wong M, Teo K. New Concepts for the Diagnosis of Polypoidal Choroidal Vasculopathy. Diagnostics (Basel). 2023;13(10):1680. doi:10.3390/diagnostics13101680. PMID:37238165; PMCID:PMC10216902.
Comparison of Age-related Macular Degeneration Treatments Trials (CATT) Research Group, Maguire MG, Martin DF, Ying GS, Jaffe GJ, Daniel E, Grunwald JE, et al. Five-Year Outcomes with Anti-Vascular Endothelial Growth Factor Treatment of Neovascular Age-Related Macular Degeneration: The Comparison of Age-Related Macular Degeneration Treatments Trials. Ophthalmology. 2016;123(8):1751-1761. doi:10.1016/j.ophtha.2016.03.045. PMID:27156698; PMCID:PMC4958614.
