Der Glaskörper ist ein transparentes Gewebe ohne Blutgefäße, daher breitet sich eine Blutung aus benachbarten Geweben in das Glaskörpergel aus und verursacht eine Glaskörperblutung. Die Glaskörperblutung (Vitreous Hemorrhage) ist ein Zustand, bei dem Blut durch einen Riss in der Glaskörpermembran in die Glaskörperhöhle eindringt und in das Gel gelangt. Sie umfasst auch präretinale Blutungen (zwischen der inneren Grenzmembran und der Nervenfaserschicht oder zwischen der inneren Grenzmembran und der hinteren Glaskörpermembran), die sich in die Glaskörperhöhle ausbreiten.
Die Inzidenz spontaner Glaskörperblutungen wird mit etwa 7 Fällen pro 100.000 Einwohner pro Jahr angegeben, in Taiwan mit 4,8 Fällen pro 10.000 Einwohner, und variiert je nach Bevölkerungsmerkmalen, Geografie und anderen Faktoren. Da sie einen plötzlichen, schmerzlosen und erheblichen Sehverlust verursacht, ist sie eine häufige Erkrankung, der nicht nur Augenärzte, sondern auch Notaufnahmen begegnen. Die häufigste Ursache ist die proliferative diabetische Retinopathie, gefolgt von der hinteren Glaskörperabhebung und Augenverletzungen. 12)
ICD-10-Code: H43.1
Sie tritt schätzungsweise bei etwa 7 von 100.000 Einwohnern pro Jahr auf und ist eine relativ häufige Ursache für plötzlichen Sehverlust in der Augenheilkunde. Die Inzidenz variiert je nach Ursache und Patientenhintergrund.
Die Hauptbeschwerden sind plötzlicher, schmerzloser Sehverlust und verschwommenes Sehen.
Bei der Spaltlampenuntersuchung werden rote Blutkörperchen im vorderen Glaskörper, das Vorhandensein von Pigmentepithelzellen und Entzündungszellen in der Vorderkammer oder im Glaskörper identifiziert. Mit der Zeit werden die verbleibenden Zellen durch Hämolyse weißlich. Bei geringer Blutung kann die rote Farbe unauffällig sein, was eine Abgrenzung zur Uveitis erforderlich machen kann.
Eine Glaskörperblutung wird über Monate hinweg weiß (Organisation), daher ist Weiß nicht gleichbedeutend mit Entzündung. Zudem ist die Verteilung oft ungleichmäßig, mit dichterer Ablagerung unten und dünner oben, sodass die Netzhaut durchscheinen kann.
In der Regel ist die Glaskörperblutung selbst nicht schmerzhaft. Plötzliche schmerzlose Sehverschlechterung und Mouches volantes sind typische Symptome. Bei traumatischer Ursache kann Schmerz durch die Verletzung auftreten.
Die Häufigkeit der Ursachen einer Glaskörperblutung variiert je nach Merkmalen der untersuchten Population. Bei einseitiger Glaskörperblutung unklarer Ursache sind häufige Ursachen: Ruptur von Neovaskularisationen aufgrund eines Netzhautvenenverschlusses, hintere Glaskörperabhebung, Netzhautriss und Netzhautablösung.
Die drei häufigsten Ursachen sind die folgenden und machen 59–88,5 % aller Fälle aus.
Proliferative diabetische Retinopathie
Ruptur von Neovaskularisationen: Netzhautischämie führt zur Produktion angiogener Faktoren wie VEGF, die das Wachstum fragiler Neovaskularisationen bewirken. Normale Augenbewegungen, akute hintere Glaskörperabhebung und fibrovaskuläre Kontraktion lösen die Blutung aus.
Häufigkeit: Die häufigste der drei Hauptursachen. Hohes Risiko bei schlecht eingestelltem Diabetes.
Hintere Glaskörperabhebung
Ruptur von Netzhautgefäßen: Bei etwa 8 % der Patienten mit hinterer Glaskörperabhebung (PVD) tritt eine Glaskörperblutung auf.
Begleitender Netzhautriss: 70–95 % der Glaskörperblutungen im Zusammenhang mit einer akuten hinteren Glaskörperabhebung gehen mit einem Netzhautriss oder einer Netzhautruptur einher. Es besteht eine direkte Korrelation zwischen der Blutungsmenge und der Wahrscheinlichkeit eines Netzhautrisses. 4)
Augentrauma
Geschlossenes oder offenes Augentrauma: Die Kompression des Augapfels durch stumpfe Gewalt führt zur Ruptur von Netzhautgefäßen. Bei offenen Augentraumata kann es in allen intraokularen Schichten zu Blutungen kommen.
Altersmerkmale: Glaskörperblutungen bei Personen unter 40 Jahren sind häufig mit einem Trauma in der Vorgeschichte verbunden.
Bei Kindern zeigt sich eine andere Ursachenverteilung als bei Erwachsenen. Morbus Coats, Frühgeborenenretinopathie, Augentrauma (einschließlich Schütteltrauma-Syndrom), Blutkrankheiten (Leukämie, Thrombozytopenie) und Retinoblastom sind die Hauptursachen. Bei bilateraler Glaskörperblutung bei Säuglingen muss ein Schütteltrauma-Syndrom durch Misshandlung in Betracht gezogen werden.
Eine Glaskörperblutung ist ein Symptom, daher ist die Differenzierung der zugrunde liegenden Erkrankung wichtig. Wenn die Blutung gering ist und der Augenhintergrund beobachtet werden kann, ist die Ursachenfindung relativ einfach.
Diabetes, Bluthochdruck, Sichelzellkrankheit, Trauma, frühere Netzhauterkrankungen oder Augenoperationen in der Vorgeschichte sind wichtige Hinweise für die Diagnose. Das Vorhandensein oder Fehlen von systemischen Erkrankungen wie Bluthochdruck oder Diabetes sowie der Zustand des anderen Auges können manchmal Rückschlüsse auf die Blutungsursache zulassen.
Wenn der Augenhintergrund aufgrund einer Glaskörperblutung überhaupt nicht einsehbar ist, ist eine B-Bild-Sonographie unerlässlich. Mit dem B-Bild werden Ausmaß und Verteilung der Blutung beurteilt und das Vorliegen einer hinteren Glaskörperabhebung bestätigt. Bei einer Glaskörperblutung aufgrund einer altersbedingten Makuladegeneration kann eine subretinale Blutung vorliegen, daher ist auch auf die Netzhautreflexion in der Nähe der Makula zu achten.
Eine frische Glaskörperblutung zeigt eine klumpige oder federartige Reflexion und ist beweglich. Die hintere Glaskörperabhebung wird als membranecho dargestellt. Das Vorhandensein oder Fehlen einer Kontinuität zur Papille ist ein entscheidender Punkt zur Unterscheidung von einer Netzhautablösung. Wenn sich Blut an der hinteren Glaskörpermembran ansammelt, kann die Unterscheidung von einer abgelösten Netzhaut schwierig sein.
Die Sensitivität der B-Bild-Sonographie zum Nachweis von Netzhautrissen bei fundusverdeckender Glaskörperblutung im Zusammenhang mit einer PVD wird mit 44–100 % angegeben 10). Da die Sonographie allein falsch-negative Ergebnisse liefern kann, ist eine detaillierte Fundusuntersuchung nach Rückbildung der Blutung wichtig.
Die wichtigsten Erkrankungen, die von einer Glaskörperblutung abgegrenzt werden müssen, sind im Folgenden aufgeführt.
Im Folgenden wird die Verwendung der wichtigsten Tests erläutert.
| Test | Hauptzweck | Indikation |
|---|---|---|
| B-Bild-Ultraschall | Ausschluss einer Netzhautablösung, Bestätigung einer hinteren Glaskörperabhebung | Wenn der Augenhintergrund nicht einsehbar ist |
| Fluoreszenzangiographie (FA) | Identifizierung von Neovaskularisationen | Leichte bis mittelschwere Blutung |
| Elektroretinographie (ERG) | Beurteilung der Netzhautfunktion | Unklare Ursache oder Verdacht auf begleitende Netzhauterkrankung |
| Orbita-CT | Bestätigung eines intraokularen Fremdkörpers | Traumafälle |
Die B-Bild-Sonographie ist unerlässlich. Anhand des Zustands der Glaskörperechos aufgrund der Blutung, des Vorhandenseins oder Fehlens einer hinteren Glaskörperabhebung und der Kontinuität zur Papille wird eine Netzhautablösung unterschieden. Selbst wenn der Augenhintergrund völlig undurchsichtig ist, kann die periphere Netzhaut manchmal mit einem indirekten Ophthalmoskop und Skleraeindellung beobachtet werden.
Das Grundprinzip ist die möglichst schnelle Behandlung der Grunderkrankung.
Bei leichter Blutung wartet man unter fortgesetzter Beobachtung auf die natürliche Resorption. Das Blut verschwindet mit einer Rate von etwa 1 % pro Tag.
Wenn das Sehvermögen ausreichend ist und die Blutung auf Neovaskularisationen (proliferative diabetische Retinopathie, Netzhautvenenverschluss usw.) zurückzuführen ist, wird eine PRP durchgeführt, um die Neovaskularisationen zurückzubilden und das Risiko weiterer Blutungen zu verringern. Randomisierte kontrollierte Studien haben gezeigt, dass PRP das Risiko eines schweren Sehverlusts bei proliferativer diabetischer Retinopathie um mehr als 50 % reduziert. 8)
Wenn das Sehvermögen für eine PRP nicht ausreicht, werden intravitreale Anti-VEGF-Injektionen zur Rückbildung von Neovaskularisationen bei proliferativer Retinopathie eingesetzt. Bei Glaskörperblutungen aufgrund einer altersbedingten Makuladegeneration sind intravitreale Anti-VEGF-Injektionen in der Regel indiziert.
In einer randomisierten kontrollierten Studie zu Glaskörperblutungen im Zusammenhang mit proliferativer diabetischer Retinopathie, die intravitreale Ranibizumab-Injektionen mit Kochsalzinjektionen verglich, wurde nach 16 Wochen kein Unterschied in der Vitrektomierate zwischen den beiden Gruppen festgestellt. Daten aus DRCR.net Protocol S, das PRP mit intravitrealen Ranibizumab-Injektionen bei proliferativer diabetischer Retinopathie verglich, zeigten, dass die Inzidenz von Glaskörperblutungen nach 5 Jahren in beiden Gruppen ähnlich war (etwa 50 %). 5)
Eine Verzögerung der Behandlung kann zu dauerhaften Netzhautschäden oder einem neovaskulären Glaukom aufgrund von Ischämie führen. Daher muss sorgfältig abgewogen werden, ob eine konservative Beobachtung fortgesetzt oder eine chirurgische Behandlung durchgeführt werden soll. Wenn im B-Mode-Ultraschall eine Netzhautablösung vorliegt, sollte frühzeitig operiert werden, um die Netzhaut wieder anzulegen.
Eine Vitrektomie ist in folgenden Fällen indiziert: 5)
Bei proliferativer diabetischer Retinopathie mit neuer Glaskörperblutung, die sich nicht innerhalb eines Monats zurückbildet, führen viele Chirurgen eine Vitrektomie durch. Bei bekannten Patienten mit proliferativer diabetischer Retinopathie und PRP-Vorgeschichte kann jedoch ein längerer Beobachtungszeitraum (3–6 Monate) angemessen sein. Intraoperativ kann der Einsatz von Endolaser (intraokulare Photokoagulation) oder präoperativen Anti-VEGF-Medikamenten in Betracht gezogen werden.
Die vorläufigen Ergebnisse des DRCR.net Protocol AB verglichen eine Gruppe mit initialer Aflibercept-Behandlung (100 Patienten) mit einer Gruppe mit initialer Vitrektomie plus Laser (105 Patienten) bei Patienten mit Glaskörperblutung aufgrund proliferativer diabetischer Retinopathie. Nach 24 Wochen gab es keinen statistischen Unterschied im mittleren Visus-Score, aber die Operationsgruppe zeigte eine schnellere Visuserholung, und etwa ein Drittel der Aflibercept-Gruppe benötigte während der Nachbeobachtung eine Vitrektomie (8 % in der Operationsgruppe). 5)
Rote Blutkörperchen verschwinden mit einer Rate von etwa 1 % pro Tag, und die vollständige Resorption kann mehrere Monate dauern. Bei leichten Blutungen wird unter Beobachtung auf eine spontane Resorption gewartet. Wenn die Resorption ausbleibt oder eine Netzhautablösung vorliegt, ist eine Vitrektomie indiziert.
Das hängt von der Grunderkrankung und dem Ausmaß der Blutung ab. Bei Vorliegen einer Netzhautablösung wird frühzeitig operiert. Bei proliferativer diabetischer Retinopathie wird eine Vitrektomie in Betracht gezogen, wenn eine neue Glaskörperblutung nicht innerhalb eines Monats abklingt. Bei bereits diagnostizierten Patienten mit PRP-Vorgeschichte kann eine Beobachtungsdauer von 3–6 Monaten angemessen sein. Bei schwerer Glaskörperblutung bei Typ-1-Diabetes wird eine frühere Vitrektomie als vorteilhaft für die Seherholung angesehen. 9) Auch eine Glaskörperblutung, die eine vollständige panretinale Photokoagulation verhindert, ist eine Indikation für eine Vitrektomie. 6)
Der Glaskörper ist ein transparentes Gewebe ohne Blutgefäße. Daher entsteht eine Glaskörperblutung, wenn Blut aus benachbarten Geweben in das Glaskörpergel eindringt. Das Austreten von Blut in die Glaskörperhöhle wird hauptsächlich durch zwei grundlegende Mechanismen verursacht.
Bei einem plötzlichen Anstieg des intrakraniellen Drucks, wie bei idiopathischer intrakranieller Hypertonie (IIH) oder Subarachnoidalblutung, komprimiert der Liquordruck in der Optikusnervenscheide die Zentralvene der Netzhaut und die chorioretinalen Anastomosen. Dies führt zu venöser Stase, das Blut kann nicht über die Anastomosen abfließen, sie rupturieren, und eine schwere Blutung durchbricht die Membrana limitans interna und breitet sich in den Glaskörper aus.
Vosoughi & Micieli (2022) berichteten über eine 32-jährige adipöse Frau (BMI 54,9 kg/m²) mit idiopathischer intrakranieller Hypertonie, die keine Kopfschmerzen, pulssynchronen Tinnitus oder vorübergehende Sehstörungen hatte, sondern nur mit Blitzen und Mouches volantes vorstellte und eine Glaskörperblutung sowie Papillenödem aufwies. Der Eröffnungsdruck bei der Lumbalpunktion betrug 34 cmH₂O. Unter Acetazolamid 500 mg zweimal täglich besserte sich das Papillenödem nach 3 Monaten, und nach 6 Monaten waren die Glaskörperblutung und das Sehvermögen vollständig wiederhergestellt. 3)
Hanai et al. (2022) berichteten über einen 12-jährigen Jungen mit einer einseitigen dilatierten Pyramidenspitzenzyste (PAC) und einer kontralateralen Glaskörperblutung als Folge eines erhöhten intrakraniellen Drucks. Der Eröffnungsdruck bei der Lumbalpunktion betrug 250 mmH₂O. Unter Acetazolamid 250 mg zweimal täglich bildeten sich die Glaskörperblutung und das Papillenödem allmählich zurück. 1)
Das in die Glaskörperhöhle freigesetzte Blut bildet schnell einen Thrombus und verschwindet mit einer Rate von etwa 1 % pro Tag. Die Erythrozyten werden über das Trabekelwerk ausgeschieden, unterliegen Hämolyse und Phagozytose oder verbleiben mehrere Monate im Glaskörper. Die Immunantwort im Glaskörper ist spezifisch und ähnelt einem Granulom vom „Low-Turnover“-Typ, ohne anfängliche polymorphkernige Zellreaktion. Diese unterdrückte Entzündungsreaktion reduziert die Schädigung des Augengewebes und trägt zur Aufrechterhaltung der Transparenz der Sehachse bei.
Die Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study (DRVS) ist eine wegweisende Studie, die erstmals die Wirksamkeit der frühen Vitrektomie bei schwerer Glaskörperblutung bei Typ-1-Diabetes belegte. In der Analyse nach 2 Jahren zeigte die frühe Vitrektomie-Gruppe eine signifikant bessere Seherholung im Vergleich zur Beobachtungsgruppe. 9) Diese Studie bildet zusammen mit der Entwicklung der Kleinschnitt-Vitrektomie-Techniken die Grundlage für die heutigen Indikationskriterien für die Vitrektomie.
Tan et al. (2010) führten eine randomisierte kontrollierte Studie durch, die eine frühe Vitrektomie mit Beobachtung bei Glaskörperblutungen mit Netzhautriss verglich. Es gab keinen signifikanten Unterschied in der endgültigen Sehschärfe, aber die frühe Operationsgruppe hatte eine signifikant niedrigere Inzidenz von Netzhautablösungen im Vergleich zur Beobachtungsgruppe. 11) Dies ist ein Beleg für eine frühzeitige aggressive Intervention bei Glaskörperblutungen mit Verdacht auf Netzhautriss.
Matsuo & Noda (2022) berichteten über einen 60-jährigen Augenarzt ohne Auffälligkeiten bei der jährlichen Untersuchung, der etwa 2,5 Monate nach der zweiten und dritten Dosis des COVID-19-mRNA-Impfstoffs (BNT162b2, Pfizer-BioNTech) wiederholt Glaskörperblutungen erlitt. Nach jeder Impfung wurde ein Trend zu einem Anstieg des diastolischen Blutdrucks um 10–20 mmHg über einen Zeitraum von 2–3 Monaten beobachtet, der zeitlich mit dem Wiederauftreten der Glaskörperblutung zusammenhing. Es handelt sich um einen Einzelfallbericht, der für einen Kausalnachweis unzureichend ist, aber bei Patienten mit rezidivierender Glaskörperblutung und Blutdruckanstieg nach COVID-19-Impfung wird eine Überprüfung des Impfstatus empfohlen. 2)
Das Protocol AB des DRCR.net ist eine randomisierte kontrollierte Studie, die eine Anti-VEGF-Monotherapie mit Vitrektomie plus Laser bei Glaskörperblutung aufgrund proliferativer diabetischer Retinopathie vergleicht. Daten zur langfristigen Sehprognose und zur Konversionsrate zur Operation werden in Zukunft gesammelt.
Eine Glaskörperblutung ist mit verschiedenen Ursachen verbunden, daher hängt die Prognose von der zugrunde liegenden Ursache ab. Im Allgemeinen ist die Sehprognose gut, wenn die Makulafunktion erhalten bleibt.
Bei Fällen, die durch eine Netzhautablösung vor oder nach der Operation kompliziert werden, kann eine proliferative Vitreoretinopathie auftreten und zu einer schlechten Prognose führen. Das Risiko einer proliferativen Vitreoretinopathie ist besonders hoch, wenn Traktionsveränderungen chronisch werden oder die Operation verzögert wird.
Wenn die zugrunde liegende Ursache angemessen behandelt wird, kann das Risiko einer erneuten Blutung verringert werden. Bei diabetischer Retinopathie ist die Regression von Neovaskularisationen durch panretinale Photokoagulation und Anti-VEGF-Therapie wichtig zur Prävention von Rezidivblutungen.
