सिस्टॉइड मैक्यूलर एडिमा

एक नजर में महत्वपूर्ण बिंदु

इस रोग के मुख्य बिंदु

• सिस्टॉइड मैक्यूलर एडिमा (CME) एक ऐसी स्थिति है जिसमें रक्त-रेटिना अवरोध (BRB) के टूटने के कारण मैक्युला में द्रव जमा हो जाता है।
• कारण विविध हैं: डायबिटिक रेटिनोपैथी, रेटिनल शिरा अवरोध, मोतियाबिंद सर्जरी के बाद, दवा-प्रेरित आदि। कारण की पहचान उपचार की कुंजी है।
• अधिकांश मामले 3-4 महीनों के भीतर स्वतः ठीक हो जाते हैं, लेकिन पुराना होने पर फोटोरिसेप्टर को स्थायी क्षति हो सकती है।
• OCT निदान और उपचार प्रभावकारिता मूल्यांकन का मुख्य आधार है, और सिस्ट का स्तरित स्थानीयकरण कारण अनुमान के लिए सुराग प्रदान करता है।
• उपचार में कारण के अनुसार NSAIDs आई ड्रॉप, स्टेरॉयड और एंटी-VEGF इंजेक्शन शामिल हैं। दवा-प्रेरित CME में, कारण दवा को बंद करना सर्वोच्च प्राथमिकता है।
• EZ (अण्डाकार क्षेत्र) और ELM (बाहरी सीमांत झिल्ली) की क्षति को खराब पूर्वानुमान के OCT बायोमार्कर के रूप में माना जाता है। ¹³⁾

1. सिस्टॉइड मैक्यूलर एडिमा क्या है?

सिस्टॉइड मैक्यूलर एडिमा (CME) एक ऐसी स्थिति है जिसमें रक्त-रेटिना अवरोध (BRB) के टूटने के कारण मैक्युला (फोविया के आसपास) की केशिकाओं से द्रव का रिसाव होता है, जिससे मुख्य रूप से बाहरी प्लेक्सीफॉर्म परत और आंतरिक दानेदार परत में सिस्ट जैसा द्रव संचय होता है। सिस्ट की दीवारें मुलर कोशिकाओं और तंत्रिका अक्षतंतु तंतुओं से बनी होती हैं, और हेनले तंतु परत के साथ द्रव का संचय एक विशिष्ट पंखुड़ी जैसा पैटर्न बनाता है।

यह विकसित देशों में केंद्रीय दृष्टि हानि के प्रमुख कारणों में से एक है, और विभिन्न नेत्र रोग, प्रणालीगत रोग और दवाएं इसका कारण हो सकती हैं। CME में तीन बुनियादी तंत्र शामिल हैं: ① एक्सयूडेटिव (BRB टूटने के कारण संवहनी रिसाव), ② डीजेनेरेटिव (मुलर कोशिका क्षति के कारण अंतःकोशिकीय द्रव संचय), और ③ ट्रैक्शनल (विट्रियोमैक्यूलर ट्रैक्शन या एपिरेटिनल झिल्ली के कारण यांत्रिक विकृति)। ³⁾

OCT में द्रव का स्तरित स्थानीयकरण कारण अनुमान के लिए सुराग प्रदान करता है। आंतरिक दानेदार परत तक सीमित स्थानीयकरण डीजेनेरेटिव तंत्र का सुझाव देता है, बाहरी दानेदार परत तक सीमित स्थानीयकरण तीव्र मुलर कोशिका शोफ या ट्रैक्शन का सुझाव देता है, और दोनों परतों में वितरण एक्सयूडेटिव तंत्र का सुझाव देता है। ³⁾

Q क्या सिस्टॉइड मैक्यूलर एडिमा अपने आप ठीक हो जाती है?

A

अधिकांश मामलों में यह 3-4 महीनों के भीतर अपने आप ठीक हो जाती है। हालांकि, यदि यह पुरानी हो जाती है (6-9 महीने से अधिक), तो फोटोरिसेप्टर को स्थायी क्षति हो सकती है। कारण की पहचान और उचित उपचार हस्तक्षेप महत्वपूर्ण है; विवरण के लिए कृपया “मानक उपचार” अनुभाग देखें।

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

व्यक्तिपरक लक्षण

• दृष्टि में कमी : प्रारंभ में अक्सर कोई लक्षण नहीं होता। एडिमा के बढ़ने के साथ कमी स्पष्ट हो जाती है।
• मेटामोर्फोप्सिया (विकृति) : हेनले तंतु परत के विरूपण के कारण सीधी रेखाएं टेढ़ी दिखाई देती हैं।
• माइक्रोप्सिया : वस्तुएं छोटी दिखाई देती हैं।
• केंद्रीय स्कोटोमा : फोविया की गंभीर एडिमा के कारण केंद्र में देखने में कठिनाई होती है।
• कंट्रास्ट संवेदनशीलता और रंग दृष्टि में कमी : अक्सर दृश्य तीक्ष्णता में कमी के साथ-साथ प्रकट होता है।

फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी (FA) में रिसाव की मात्रा हमेशा दृश्य तीक्ष्णता में कमी की मात्रा से संबंधित नहीं होती है।

नैदानिक निष्कर्ष

स्लिट लैंप माइक्रोस्कोप पर फोवियल रिफ्लेक्स का गायब होना प्रारंभिक महत्वपूर्ण निष्कर्ष है। फोवियल मोटाई ≥300 μm होने पर इसे चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण एडिमा के रूप में पहचाना जाता है। हरी रोशनी (लाल-रहित) से सिस्ट की रूपरेखा उभर कर आती है।

फंडस में, फोविया के चारों ओर पंखुड़ी के आकार में सिस्ट बनते हैं, जो अक्सर मधुकोश पैटर्न के रूप में देखे जाते हैं। गंभीर मामलों में, सिस्ट के संलयन से बड़े सिस्ट बनते हैं।

3. कारण और जोखिम कारक

CME के प्रमुख कारणों को ‘DEPRIVENS’ संक्षिप्त नाम से व्यवस्थित किया गया है: Diabetes (मधुमेह रेटिनोपैथी), Epinephrine (एपिनेफ्रीन), Pars planitis (मध्यवर्ती यूवाइटिस), Retinitis pigmentosa (रेटिनाइटिस पिगमेंटोसा), Irvine-Gass syndrome (मोतियाबिंद सर्जरी के बाद), Vein occlusion (शिरा अवरोध), Nicotinic acid (निकोटिनिक एसिड), External beam radiation (विकिरण), Surgery (सर्जरी)।

पोस्टऑपरेटिव CME (इरविन-गैस सिंड्रोम)

मोतियाबिंद सर्जरी के बाद CME सबसे आम पोस्टऑपरेटिव CME है। IOL प्रत्यारोपित आंखों में से 20% तक में होता है, लेकिन दृश्य तीक्ष्णता में कमी केवल 1-20% में होती है। पश्च कैप्सूल का टूटना एक उच्च जोखिम कारक है। अधिकतर सर्जरी के 6-10 सप्ताह बाद होता है, और 95% मामले 6 महीनों के भीतर स्वतः ठीक हो जाते हैं। मैक्यूलर होल सर्जरी के बाद CME की घटना 10% से कम है। ¹⁴⁾

दवा-प्रेरित CME

निम्नलिखित दवाओं के संबंध में रिपोर्टें संचित हुई हैं।

दवा	संकेत	विशेषताएँ
लैटानोप्रोस्ट	ग्लूकोमा	फेकिक आंखों में भी होता है। 22 वर्षों के उपयोग के बाद पहली रिपोर्ट 1)
फिंगोलिमोड	मल्टीपल स्क्लेरोसिस	0.5 mg पर ME 0.4%। मोतियाबिंद सर्जरी ट्रिगर हो सकती है8)
सिपोनिमोड	मल्टीपल स्क्लेरोसिस	EXPAND परीक्षण में CME 2%। शुरू करने के 1 सप्ताह बाद प्रकट4)
नैब-पैक्लिटैक्सेल	स्तन कैंसर	FA लीक नहीं (मुलर कोशिका विषाक्तता)2)
इब्रुटिनिब	क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया	फोवियल रेटिनल मोटाई 600 μm। बंद करने के 6 महीने बाद समाप्त7)
पेंटोसन पॉलीसल्फेट (PPS)	इंटरस्टीशियल सिस्टिटिस	बंद करने के 10 साल बाद भी प्रकट। मैकुलोपैथी के 17% में सहवर्ती10)

प्रोस्टाग्लैंडीन संबंधी दवाएं (PGA) रक्त-जलीय अवरोध को बाधित करके CME को प्रेरित करती हैं। लैटानोप्रोस्ट पर Warwar एट अल. की समीक्षा में 94 में से 2.1% में CME विकसित हुआ, और Hu एट अल. की समीक्षा में 48 आँखों में से 47 स्यूडोफेकिक या एफेकिक थीं। ¹⁾ फेकिक आँखों में घटना दुर्लभ है, लेकिन 22 वर्षों के दीर्घकालिक उपयोग के बाद मामले सामने आए हैं। ¹⁾

अन्य कारण

• रेटिनल शिरा अवरोध (RVO) : शाखा और केंद्रीय शिरा अवरोध दोनों ही उच्च आवृत्ति के साथ CME से जटिल होते हैं। हाइपरहोमोसिस्टीनेमिया (सामान्य सीमा 5-13 μmol/L से अधिक 23.3 μmol/L) हाइपरकोएग्युलेबिलिटी के माध्यम से RVO जोखिम बढ़ाता है और सीधे BRB को नुकसान पहुंचाकर CME का कारण बन सकता है। ⁶⁾
• रेटिनल केंद्रीय धमनी अवरोध (CRAO) : तीव्र चरण में बाहरी दानेदार परत तक सीमित CME हो सकता है और दो सप्ताह के भीतर स्वतः ठीक हो सकता है। पुरानी अवस्था में आंतरिक दानेदार परत तक सीमित अपक्षयी CME विकसित होता है जिसमें FA रिसाव नहीं होता। ³⁾
• यूवाइटिस : प्रतिरक्षा पुनर्प्राप्ति यूवाइटिस (IRU) CME जोखिम को 20 गुना बढ़ा देता है। ⁵⁾
• ग्लूकोमा उपकरण : Hydrus Microstent का मुड़ना → आइरिस घर्षण → तीव्र इरिडोसाइक्लाइटिस → CME का तंत्र रिपोर्ट किया गया है। ⁹⁾

संवहनी

डायबिटिक रेटिनोपैथी : सबसे सामान्य कारण। संवहनी एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर (VEGF) शामिल।

रेटिनल शिरा अवरोध : शाखा और केंद्रीय शिरा अवरोध दोनों में उच्च आवृत्ति।

धमनी अवरोध (CRAO) : तीव्र चरण में बाहरी दानेदार परत, पुरानी चरण में आंतरिक दानेदार परत में स्थानीयकृत। ³⁾

सूजन संबंधी

यूवाइटिस : IRU CME जोखिम 20 गुना बढ़ाता है। ⁵⁾

पोस्टऑपरेटिव सूजन : मोतियाबिंद, ग्लूकोमा या विट्रेक्टॉमी सर्जरी के बाद।

उपकरण जटिलताएं : Hydrus मुड़ना → इरिटिस → CME। ⁹⁾

दवा-प्रेरित

PGA आई ड्रॉप : फेकिक आंखों में भी हो सकता है। ¹⁾

S1P रिसेप्टर मॉड्यूलेटर : फिंगोलिमोड, सिपोनिमोड। ^{4, 8)}

कैंसर रोधी दवाएं : टैक्सेन, BTK अवरोधक, PPS। ^{2, 7, 10)}

पोस्टऑपरेटिव / ट्रैक्शनल

इरविन-गैस सिंड्रोम : IOL प्रत्यारोपण के 20% तक।

विट्रियोमैक्यूलर ट्रैक्शन (VMT) : ट्रैक्शनल CME।

एपिरेटिनल मेम्ब्रेन (ERM) : यांत्रिक विकृति के कारण CME।

रोकथाम और दैनिक देखभाल

ग्लूकोमा की आई ड्रॉप का उपयोग करते समय यदि आपको दृष्टि में कमी या विकृति महसूस हो, तो स्वयं दवा बंद न करें और जल्द से जल्द नेत्र चिकित्सक से परामर्श लें। मोतियाबिंद सर्जरी के बाद, निर्धारित आई ड्रॉप को निर्देशानुसार जारी रखना पोस्टऑपरेटिव CME की रोकथाम के लिए महत्वपूर्ण है। मल्टीपल स्केलेरोसिस की दवाएं (जैसे फिंगोलिमोड, सिपोनिमोड) शुरू या बदलते समय नियमित नेत्र जांच करवाएं।

Q मोतियाबिंद सर्जरी के बाद CME होने की संभावना कितनी है?

A

IOL प्रत्यारोपित आंखों में 20% तक CME (इरविन-गैस सिंड्रोम) होता है, लेकिन वास्तव में दृष्टि हानि 1-20% में होती है। पश्च कैप्सूल टूटने पर जोखिम बढ़ जाता है। 95% मामले सर्जरी के 6 महीने के भीतर स्वतः ठीक हो जाते हैं, लेकिन उच्च जोखिम वाले मामलों में निवारक NSAIDs की सिफारिश की जाती है। ¹²⁾

Q क्या मौखिक दवाएं CME का कारण बन सकती हैं?

A

फिंगोलिमोड, सिपोनिमोड (मल्टीपल स्केलेरोसिस की दवाएं), नैब-पैक्लिटैक्सेल (कैंसर रोधी), इब्रुटिनिब (रक्त कैंसर की दवा), और पेंटोसन पॉलीसल्फेट (इंटरस्टीशियल सिस्टिटिस की दवा) के साथ रिपोर्ट किए गए हैं। कारण दवा को बंद करना सबसे प्रभावी उपचार है; विस्तृत जानकारी के लिए “मानक उपचार” अनुभाग देखें।

4. निदान और जांच के तरीके

सिस्टॉइड मैक्यूलर एडिमा छवि

Radomir Babovic; Ben Burton; Nimesha Alex; Lakshmi Harihar; Tihomir Dugandzija. Unraveling the Mystery of Taxol-Induced Cystoid Macular Oedema: Case Report and Literature Review. Rom J Ophthalmol. 2025 Jan-Mar; 69(1):3-9. Figure 5. PMCID: PMC12049643. License: CC BY.

दाएं आंख (A) और बाएं आंख (B) का SD-OCT क्षैतिज स्कैन पैक्लिटैक्सेल उपचार बंद करने के बाद सिस्टॉइड मैक्यूलर एडिमा के पूर्ण समाधान को दर्शाता है

CME के निदान के लिए कई इमेजिंग परीक्षणों का उपयोग किया जाता है। मुख्य परीक्षण विधियाँ नीचे दी गई हैं।

परीक्षण विधि	विशेषताएँ	मुख्य उपयोग
OCT	गैर-आक्रामक, मात्रात्मक मूल्यांकन	निश्चित निदान, उपचार प्रभावशीलता का मूल्यांकन
फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी (FA)	कंट्रास्ट एजेंट का उपयोग	लीक पैटर्न की पुष्टि
फंडस ऑटोफ्लोरेसेंस (FAF)	गैर-आक्रामक	RPE क्षति का मूल्यांकन

OCT (ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी)

सबसे महत्वपूर्ण जांच। यह सिस्ट की स्थिति, वितरण और रेटिना की मोटाई का मात्रात्मक मूल्यांकन करने में सक्षम है, और उपचार प्रभाव की समय-समय पर निगरानी के लिए अपरिहार्य है। CME के मूल OCT निष्कर्षों के 3 प्रकार हैं: ① रेटिना का फूलना (फैलाना), ② सिस्टॉइड एडिमा (सिस्ट निर्माण), ③ सीरस रेटिना डिटेचमेंट।

स्तरित स्थानीयकरण कारण का अनुमान लगाने में उपयोगी है: आंतरिक नाभिकीय परत तक सीमित होना अपक्षयी तंत्र का सुझाव देता है, जबकि बाहरी नाभिकीय परत तक सीमित होना तीव्र मुलर कोशिका एडिमा का सुझाव देता है। ³⁾ एन फेस OCT CME के वितरण पैटर्न के दृश्यीकरण के लिए उपयोगी है। ³⁾

उपचार प्रतिक्रिया के OCT बायोमार्करों पर एक व्यवस्थित समीक्षा में निम्नलिखित दिखाया गया है। ¹³⁾

सबरेटिनल द्रव 67% मामलों में सुधरता है, इंट्रारेटिनल सिस्ट 76% में सुधरते हैं, जबकि EZ (अंडाकार क्षेत्र) की क्षति 64% में अपरिवर्तित या बिगड़ती है, ELM (बाहरी सीमा झिल्ली) की क्षति 67% में अपरिवर्तित या बिगड़ती है, हाइपररिफ्लेक्टिव फोकी 63% में अपरिवर्तित या बिगड़ती है, DRIL (रेटिना की आंतरिक परतों का अव्यवस्थित होना) 50% में अपरिवर्तित या बिगड़ता है। ¹³⁾

EZ और ELM क्षति की उपस्थिति एक खराब पूर्वानुमान बायोमार्कर है जो उपचार के बाद भी खराब दृश्य कार्य वसूली का संकेत देती है। ¹³⁾

फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी (FA)

देर के चरण (10-20 मिनट) में हेनले फाइबर परत के साथ पंखुड़ी के आकार का रिसाव विशेषता है। हालांकि, टैक्सेन एंटीकैंसर दवाओं से प्रेरित CME में FA रिसाव अक्सर नहीं देखा जाता है (अपक्षयी तंत्र के कारण), और FA नकारात्मक होने पर भी CME को खारिज नहीं किया जा सकता। ²⁾

फंडस ऑटोफ्लोरेसेंस (FAF)

पेंटोसन पॉलीसल्फेट (PPS) से संबंधित मैकुलोपैथी में विशिष्ट FAF असामान्यता पैटर्न देखा जाता है, जिसे शुरू में AMD के रूप में गलत निदान किया जा सकता है। ¹⁰⁾ FAF स्वयं CME की तुलना में RPE क्षति के मूल्यांकन के लिए अधिक उपयोगी है।

Q OCT से क्या पता चलता है?

A

सिस्ट की स्थिति, वितरण, आकार और रेटिना की मोटाई का मात्रात्मक मूल्यांकन संभव है, और उपचार प्रभाव के समय-समय पर निर्धारण के लिए अपरिहार्य है। स्तरित स्थानीयकरण (आंतरिक या बाहरी नाभिकीय परत) कारण अनुमान का सुराग प्रदान करता है। EZ और ELM क्षति का मूल्यांकन दृश्य कार्य पूर्वानुमान को प्रभावित करने वाले बायोमार्कर के रूप में किया जाता है। ¹³⁾

5. मानक उपचार

उपचार कारण रोग और रोग स्थिति के अनुसार चुना जाता है। दवा-प्रेरित CME में, कारण दवा को बंद करना पहली पंक्ति का उपचार है।

NSAIDs आई ड्रॉप

केटोरोलैक 0.5%, नेपाफेनैक 0.1%, ब्रोम्फेनैक 0.07% आदि का उपयोग किया जाता है। साइक्लोऑक्सीजिनेज (COX) अवरोध द्वारा प्रोस्टाग्लैंडिन उत्पादन को दबाते हैं और BRB को स्थिर करते हैं।

पश्चात उच्च जोखिम वाली आंखों (पश्च कैप्सूल टूटना, एकल आंख, मधुमेह के मामले आदि) में NSAIDs का प्रीऑपरेटिव प्रोफिलैक्टिक उपयोग अनुशंसित है। प्रीऑपरेटिव खुराक शुरू करना और पोस्टऑपरेटिव तुरंत निरंतर उपचार दृष्टि सुधार को बढ़ावा देता है। ¹²⁾

Hydrus Microstent मोड़ के कारण CME के एक मामले में, केटोरोलैक + प्रेडनिसोलोन आई ड्रॉप 2 महीने में पूर्ण समाधान (दृष्टि 20/60 → 20/25) की सूचना दी गई है। ⁹⁾

स्टेरॉयड

• टेनॉन कैप्सूल के नीचे ट्रायमिसिनोलोन इंजेक्शन : स्थानीय सूजनरोधी प्रभाव। अक्सर कई खुराक की आवश्यकता होती है।
• इंट्राविट्रियल ट्रायमिसिनोलोन इंजेक्शन : अधिक प्रत्यक्ष दवा वितरण। इंट्राओकुलर दबाव बढ़ने और मोतियाबिंद बढ़ने पर ध्यान दें।
• प्रणालीगत स्टेरॉयड : गंभीर सूजन संबंधी CME में उपयोग किया जाता है, लेकिन दीर्घकालिक उपयोग में दुष्प्रभाव प्रबंधन महत्वपूर्ण है।

स्टेरॉयड मुलर कोशिकाओं में एडेनोसिन सिग्नलिंग को उत्तेजित करके VEGF उत्पादन को कम करने का सुझाव दिया गया है। IRU-संबंधित CME में जहां स्टेरॉयड contraindicated हैं (जैसे, फीमर हेड नेक्रोसिस), टोसिलिज़ुमैब एक विकल्प हो सकता है (नीचे देखें)।

एंटी-VEGF इंट्राविट्रियल इंजेक्शन

डायबिटिक मैक्यूलर एडिमा और RVO-संबंधित CME का मुख्य उपचार। बेवाकिज़ुमैब 1.25 mg/0.05 mL, रैनिबिज़ुमैब 0.5 mg, एफ्लिबरसेप्ट 2 mg आदि का उपयोग किया जाता है।

बेवाकिज़ुमैब 1.25 mg/0.05 mL की दो खुराकों से PPS-संबंधित CME पूरी तरह से ठीक होने की सूचना दी गई है। NSAIDs और स्टेरॉयड आई ड्रॉप अप्रभावी होने पर इस मामले में अच्छा परिणाम मिला। ¹⁰⁾

हाइपरहोमोसिस्टीनेमिया के साथ द्विपक्षीय शिरापरक ठहराव और CME के मामले में भी एंटी-VEGF की दो खुराकों से सुधार हुआ। ⁶⁾

कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ अवरोधक (CAI)

RPE पंप फ़ंक्शन को बढ़ाता है और सबरेटिनल द्रव के अवशोषण को बढ़ावा देता है। आई ड्रॉप (डोरज़ोलामाइड, ब्रिनज़ोलामाइड) या मौखिक (एसिटाज़ोलामाइड) के रूप में दिया जाता है। लैटानोप्रोस्ट-प्रेरित CME में, लैटानोप्रोस्ट को डोरज़ोलामाइड में बदलने से एक महीने के भीतर समाधान की सूचना दी गई है (CMT 319→218 μm, 326→227 μm)। ¹⁾

कारण दवा बंद करना

दवा-प्रेरित CME में, कारण दवा को बंद करना सबसे प्रभावी उपचार है।

• लैटानोप्रोस्ट → बंद करने या बदलने पर 1 महीने में ठीक हो जाता है। ¹⁾
• फिंगोलिमोड → MS बिगड़ने के जोखिम के कारण कभी-कभी जारी रखा जाता है और स्वतः ठीक होने की प्रतीक्षा की जाती है। 13 महीने बाद स्वतः ठीक होने की रिपोर्ट है। ⁸⁾
• सिपोनिमोड → बंद करने के 1 सप्ताह में स्पष्ट सुधार, 1 महीने में पूर्ण ठीक। ⁴⁾
• Nab-पैक्लिटैक्सेल → कीमोथेरेपी बंद करने के 2 महीने बाद सुधार। टेनॉन कैप्सूल के नीचे ट्रायमिसिनोलोन अप्रभावी था। ²⁾
• इब्रुटिनिब → बंद करने के 6 महीने में पूर्ण ठीक (दृष्टि 6/15 → 6/12)। NSAIDs + स्टेरॉयड आई ड्रॉप 2 साल तक केवल आंशिक प्रभाव। ⁷⁾
• PPS → बंद करने के बाद भी CME हो सकता है, 10 साल बाद भी मामले सामने आए हैं। ¹⁰⁾

विट्रेक्टॉमी (PPV)

VMT के साथ ट्रैक्शनल CME में विट्रेक्टॉमी से 80-92% मामलों में CME में सुधार होता है। ऑक्रिप्लास्मिन (एंजाइमेटिक विट्रियोलिसिस दवा) ने चरण 2 और 3 परीक्षणों में 58% में 1 महीने के भीतर VMT समाधान दिखाया।

उपचार में सावधानियाँ और दुष्प्रभाव

• इंट्राविट्रियल स्टेरॉयड से आंखों का दबाव बढ़ने (अधिकतम 40%) और पोस्टीरियर सबकैप्सुलर मोतियाबिंद (अधिकतम 15%) का जोखिम होता है।
• फिंगोलिमोड और सिपोनिमोड को बंद करने से MS बिगड़ने का जोखिम होता है, इसलिए न्यूरोलॉजी विभाग के साथ समन्वय आवश्यक है।
• PPS बंद करने के बाद भी लंबे समय तक CME हो सकता है। 500 ग्राम से अधिक संचयी उपयोग से 10% से अधिक में मैकुलोपैथी होती है। ¹⁰⁾
• टैक्सेन-प्रेरित CME में FA लीक नहीं होता, इसलिए OCT द्वारा निदान आवश्यक है। स्टेरॉयड के प्रति प्रतिक्रिया भी कम होती है। ²⁾

Q CME के उपचार विकल्प क्या हैं?

A

कारण के अनुसार, NSAIDs आई ड्रॉप, स्टेरॉयड (टेनॉन कैप्सूल के नीचे/इंट्राविट्रियल इंजेक्शन), एंटी-VEGF इंट्राविट्रियल इंजेक्शन, कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ इनहिबिटर, और विट्रेक्टॉमी का चयन किया जाता है। दवा-प्रेरित CME में कारण दवा को बंद करना सबसे प्रभावी प्रथम-पंक्ति उपचार है। उपचार के विवरण के लिए «मानक उपचार» अनुभाग देखें।

6. पैथोफिजियोलॉजी और विस्तृत रोगजनन तंत्र

रक्त-रेटिना अवरोध (BRB) की संरचना

BRB दो-परत संरचना से बना होता है। आंतरिक BRB (रेटिना संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं के बीच तंग जंक्शन) और बाहरी BRB (रेटिना वर्णक उपकला कोशिकाओं के बीच तंग जंक्शन) रेटिना के जल होमियोस्टेसिस को बनाए रखते हैं। सूजन, इस्किमिया या विषाक्त पदार्थों के कारण तंग जंक्शन कमजोर होने पर सीरम प्रोटीन और लिपिड का रिसाव होता है, जिससे आसमाटिक दबाव बढ़ जाता है। ¹¹⁾

मुलर कोशिकाएं एक्वापोरिन-4 और Kir4.1 चैनलों का उपयोग करके जल निकासी तंत्र के माध्यम से सामान्य रूप से द्रव संचय को रोकती हैं। जब BRB का विघटन गंभीर होता है, तो यह प्रतिपूरक निकासी तंत्र संतृप्त हो जाता है और CME प्रकट होता है। ¹¹⁾

CME के तीन तंत्र

एक्सयूडेटिव

BRB विघटन: संवहनी एंडोथेलियम और RPE तंग जंक्शनों का कमजोर होना।

द्रव घटक: सीरम प्रोटीन और लिपिड का रिसाव। FA में पंखुड़ी के आकार का रिसाव देखा जाता है।

प्रतिनिधि रोग: डायबिटिक रेटिनोपैथी, RVO, यूवाइटिस। ¹¹⁾

डीजनरेटिव

मुलर कोशिका क्षति: टैक्सेन दवाएं, CRAO की पुरानी अवस्था।

विशेषताएं: FA में कोई रिसाव नहीं। आंतरिक नाभिकीय परत तक सीमित रहने की प्रवृत्ति। ^{2, 3)}

उदाहरण: Nab-PTX-प्रेरित CME, CRAO के 28 महीने बाद आंतरिक नाभिकीय परत CME।

ट्रैक्शनल

यांत्रिक विकृति: VMT या ERM के कारण।

विशेषताएँ : बाहरी दानेदार परत में अधिक। विट्रेक्टॉमी से सुधार।

उपचार : विट्रेक्टॉमी (80-92% सुधार), ऑक्रिप्लास्मिन।

विशेष रोगजनन तंत्र

S1P रिसेप्टर मॉड्यूलेटर (फिंगोलिमॉड, सिपोनिमॉड) : संवहनी एंडोथेलियल कैडेरिन के नियमन को बाधित करते हैं, संवहनी पारगम्यता बढ़ाते हैं और BRB को नुकसान पहुँचाते हैं। ⁴⁾ EXPAND परीक्षण में सिपोनिमॉड समूह के 2% में CME हुआ (प्लेसीबो समूह <1%)। ⁴⁾

इब्रुटिनिब (BTK अवरोधक) : रक्त-मस्तिष्क अवरोध (BBB) को पार करने की दवा की विशेषता के कारण BRB को भी नुकसान पहुँचाने की संभावना है। चरण 3 परीक्षण में इब्रुटिनिब समूह के 10% ने धुंधली दृष्टि की सूचना दी (ओफ़ाटुमुमैब समूह 3%)। ⁷⁾

CRAO तीव्र चरण : इस्कीमिया बाह्यकोशिकीय आयन होमियोस्टेसिस को बाधित करता है, जिससे मुलर कोशिकाओं में तीव्र आयन प्रवाह होता है। परिणामस्वरूप एक्वापोरिन-4 और Kir4.1 चैनलों की अभिव्यक्ति बढ़ जाती है, जिससे मुलर कोशिका शोफ (बाहरी दानेदार परत तक सीमित) होता है। ³⁾

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7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ (अनुसंधान चरण की रिपोर्ट)

रोगियों के लिए: कृपया अवश्य पढ़ें

निम्नलिखित सामग्री वर्तमान में अनुसंधान चरण या नैदानिक परीक्षण में है, और सामान्य अस्पतालों में उपलब्ध मानक उपचार नहीं है। यह भविष्य के चिकित्सा विकास के बारे में पेशेवरों के लिए संदर्भ जानकारी है।

टोसिलिज़ुमैब (एंटी-IL-6 रिसेप्टर एंटीबॉडी) द्वारा IRU-संबंधित CME का उपचार

इम्यून रिकवरी यूवाइटिस (IRU) के बाद होने वाले CME के लिए टोसिलिज़ुमैब के प्रभावी होने के मामले सामने आए हैं।

Nguyen एट अल. (2024) ने T-सेल तीव्र लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया के उपचार के बाद CMV रेटिनाइटिस → IRU के कारण CME विकसित करने वाली 17 वर्षीय महिला (प्रणालीगत स्टेरॉयड फीमर हेड नेक्रोसिस के कारण वर्जित थे) को टोसिलिज़ुमैब 8 mg/kg IV महीने में एक बार × 2 चक्र दिया। 2 चक्रों के बाद CME में उल्लेखनीय सुधार हुआ। ⁵⁾

STOP-UVEITIS परीक्षण में दिखाया गया कि टोसिलिज़ुमैब CME में सुधार लाता है, और स्टेरॉयड-वर्जित मामलों में वैकल्पिक उपचार के रूप में इसकी स्थिति की उम्मीद है। ये निष्कर्ष CME रोगजनन में IL-6 की प्रत्यक्ष भागीदारी का सुझाव देते हैं। ⁵⁾

PPS-संबंधित मैकुलोपैथी और CME का दीर्घकालिक पाठ्यक्रम

PPS-संबंधित मैकुलोपैथी एक अपेक्षाकृत नई बीमारी अवधारणा है, जिसे पहली बार 2018 में पहचाना गया था। PPS बंद करने के बाद भी 10 वर्षों से अधिक समय तक घाव बढ़ सकते हैं और CME विकसित हो सकता है, जो दीर्घकालिक अनुवर्ती के महत्व को दर्शाता है। ¹⁰⁾

Szelog एट अल. (2023) ने एक 57 वर्षीय महिला की रिपोर्ट की, जिसमें PPS के 3 वर्षों के उपयोग और 10 वर्षों के बंद होने के बाद CME विकसित हुआ। प्रारंभिक निदान AMD के रूप में गलत था, और NSAIDs और स्टेरॉयड ड्रॉप्स अप्रभावी थे, लेकिन बेवाकिज़ुमैब 1.25 mg/0.05 mL की दो खुराकों से पूर्ण समाधान हुआ। पाँच महीने बाद दूसरी आँख में भी CME विकसित हुआ। ¹⁰⁾

यह बताया गया है कि PPS-संबंधित मैकुलोपैथी के 17% मामलों में CME जटिलता होती है, और 500 ग्राम या उससे अधिक के संचयी उपयोग से 10% से अधिक में मैकुलोपैथी होती है। ¹⁰⁾

OCT बायोमार्कर द्वारा पूर्वानुमान

OCT निष्कर्षों की उपचार प्रतिक्रिया का व्यवस्थित मूल्यांकन करने वाले एक अध्ययन में दिखाया गया कि निम्नलिखित बायोमार्कर पूर्वानुमान के लिए उपयोगी हैं। ¹³⁾

2025 में Survey of Ophthalmology में प्रकाशित एक व्यवस्थित समीक्षा में, इंट्रारेटिनल सिस्ट (76% सुधार) और सबरेटिनल द्रव (67% सुधार) ने उच्च उपचार प्रतिक्रिया दिखाई, जबकि EZ गड़बड़ी (64% अपरिवर्तित/बिगड़), ELM गड़बड़ी (67% अपरिवर्तित/बिगड़), हाइपररिफ्लेक्टिव फॉसी (63% अपरिवर्तित/बिगड़), और DRIL (50% अपरिवर्तित/बिगड़) ने खराब पूर्वानुमान का संकेत दिया। ¹³⁾

EZ और ELM गड़बड़ी की उपस्थिति या अनुपस्थिति को उपचार निर्णय लेने में शामिल करने की प्रवृत्ति बढ़ रही है।

एन फेस OCT द्वारा एटियोलॉजिकल निदान

एन फेस OCT का उपयोग करके CME के वितरण पैटर्न का विश्लेषण कारण रोगों के विभेदक निदान के लिए उपयोगी इमेजिंग विशेषताओं की पहचान कर रहा है। ³⁾ विशेष रूप से, CRAO से जटिल CME में तीव्र और जीर्ण चरणों के बीच स्तरीकृत वितरण में अंतर एक गैर-आक्रामक एटियोलॉजिकल अनुमान के साधन के रूप में ध्यान आकर्षित कर रहा है।

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8. संदर्भ

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