ภาวะจอประสาทตาส่วนกลางบวมน้ำชนิดถุงน้ำ (Cystoid Macular Edema; CME) เป็นภาวะที่มีการรั่วของของเหลวจากเส้นเลือดฝอยบริเวณจอประสาทตาส่วนกลาง (รอบรอยบุ๋มจอตา) เนื่องจากการแตกของสิ่งกีดขวางระหว่างเลือดและจอตา (blood-retinal barrier; BRB) ทำให้เกิดการสะสมของของเหลวเป็นถุงน้ำในชั้น plexiform ชั้นนอกและชั้น nuclear ชั้นใน ผนังของถุงน้ำประกอบด้วยเซลล์ Müller และเส้นใยประสาทแอกซอน และของเหลวจะสะสมตามแนวชั้นเส้นใย Henle ทำให้เกิดรูปแบบคล้ายกลีบดอกไม้ที่มีลักษณะเฉพาะ
CME เป็นสาเหตุหลักประการหนึ่งของความบกพร่องทางการมองเห็นส่วนกลางในประเทศที่พัฒนาแล้ว และอาจเกิดจากโรคตาต่างๆ โรคทางระบบ และยา มีกลไกพื้นฐานสามประการของ CME: ① แบบมีการรั่วซึม (การรั่วของหลอดเลือดเนื่องจากการแตกของ BRB), ② แบบเสื่อม (การสะสมของของเหลวภายในเซลล์เนื่องจากความเสียหายของเซลล์ Müller), และ ③ แบบมีการดึงรั้ง (การผิดรูปเชิงกลเนื่องจากการดึงรั้งของวุ้นตา-จอประสาทตาส่วนกลาง หรือเยื่อเหนือจอตา) 3)
ตำแหน่งของของเหลวที่แยกตามชั้นใน OCT เป็นเบาะแสในการสันนิษฐานสาเหตุ การจำกัดอยู่ที่ชั้น nuclear ชั้นในบ่งชี้กลไกแบบเสื่อม การจำกัดอยู่ที่ชั้น nuclear ชั้นนอกบ่งชี้ภาวะเซลล์ Müller บวมน้ำเฉียบพลันหรือกลไกแบบมีการดึงรั้ง ส่วนการกระจายทั้งสองชั้นบ่งชี้กลไกแบบมีการรั่วซึม 3)
ส่วนใหญ่จะหายได้เองภายใน 3-4 เดือน อย่างไรก็ตาม หากกลายเป็นเรื้อรัง (มากกว่า 6-9 เดือน) อาจเกิดความเสียหายถาวรต่อเซลล์รับแสง การระบุสาเหตุและการแทรกแซงการรักษาที่เหมาะสมเป็นสิ่งสำคัญ สำหรับรายละเอียด โปรดดูหัวข้อ “การรักษามาตรฐาน”
ระดับของการรั่วซึมในการตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA) ไม่จำเป็นต้องสัมพันธ์กับระดับการมองเห็นที่ลดลง
การหายไปของรีเฟล็กซ์โฟเวีย (foveal reflex) จากการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (slit-lamp) เป็นอาการแสดงเริ่มต้นที่สำคัญ ความหนาของโฟเวีย ≥300 ไมครอน ถือเป็นอาการบวมน้ำที่มีนัยสำคัญทางคลินิก แสงสีเขียว (แสงที่ไม่ใช่สีแดง) จะช่วยเน้นขอบของถุงน้ำ
ในจอประสาทตา จะเกิดถุงน้ำเรียงตัวเป็นกลีบดอกไม้รอบโฟเวีย มักสังเกตเห็นเป็นรูปแบบรังผึ้ง ในกรณีรุนแรง การรวมตัวของถุงน้ำจะเกิดเป็นถุงน้ำขนาดใหญ่
สาเหตุหลักของ CME จัดกลุ่มโดยใช้คำย่อ “DEPRIVENS”: Diabetes (เบาหวานขึ้นจอประสาทตา), Epinephrine (อีพิเนฟริน), Pars planitis (ม่านตาอักเสบส่วนกลาง), Retinitis pigmentosa (จอประสาทตาเสื่อมชนิดสี), Irvine-Gass syndrome (หลังผ่าตัดต้อกระจก), Vein occlusion (หลอดเลือดดำอุดตัน), Nicotinic acid (กรดนิโคตินิก), External beam radiation (การฉายรังสี), Surgery (การผ่าตัด)
CME หลังผ่าตัดต้อกระจกพบได้บ่อยที่สุด เกิดขึ้นในตาที่ใส่เลนส์แก้วตาเทียม (IOL) มากถึง 20% แต่การมองเห็นลดลงพบเพียง 1-20% การแตกของแคปซูลเลนส์ด้านหลังเป็นปัจจัยเสี่ยงสูง อาการมักเริ่ม 6-10 สัปดาห์หลังผ่าตัด และ 95% หายได้เองภายใน 6 เดือน อุบัติการณ์ของ CME หลังผ่าตัดรูรั่วที่จอประสาทตาส่วนกลางน้อยกว่า 10% 14)
มีรายงานสะสมเกี่ยวกับยาต่อไปนี้
| ยา | ข้อบ่งใช้ | ลักษณะเฉพาะ |
|---|---|---|
| ลาทาโนพรอสต์ | ต้อหิน | เกิดขึ้นแม้ในตาที่ยังมีเลนส์ธรรมชาติ รายงานครั้งแรกหลังใช้ 22 ปี1) |
| ฟิงโกลิโมด | โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง | 0.5 มก.: ME 0.4% การผ่าตัดต้อกระจกเป็นตัวกระตุ้น8) |
| ไซโปนิโมด | โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง | ในการศึกษา EXPAND: CME 2% เกิดขึ้นภายใน 1 สัปดาห์หลังจากเริ่ม4) |
| นา-พาคลิแทกเซล | มะเร็งเต้านม | ไม่มีการรั่วซึมในการตรวจ FA (พิษต่อเซลล์มุลเลอร์)2) |
| ไอบรูทินิบ | มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซต์เรื้อรัง | ความหนาจอประสาทตาส่วนโฟเวีย 600 μm หายไป 6 เดือนหลังจากหยุด7) |
| เพนโทซานโพลีซัลเฟต (PPS) | กระเพาะปัสสาวะอักเสบชนิดคั่นระหว่าง | เกิดขึ้นแม้ 10 ปีหลังจากหยุด พบร่วม 17% ของโรคจอประสาทตาเสื่อม10) |
ยาที่เกี่ยวข้องกับพรอสตาแกลนดิน (PGA) ทำให้อุปสรรคเลือด-อารมณ์ขันเสียหายและกระตุ้นให้เกิด CME ในการทบทวนของ Warwar และคณะเกี่ยวกับ latanoprost พบว่า 2.1% ของผู้ป่วย 94 รายเกิด CME และในการทบทวนของ Hu และคณะ พบว่า 47 ใน 48 ตาเป็นตาปลอมหรือตาไม่มีเลนส์ 1) การเกิดในตาที่มีเลนส์ธรรมชาติพบได้น้อย แต่มีรายงานกรณีหลังการใช้เป็นเวลานานถึง 22 ปี 1)
หลอดเลือด
จอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน: สาเหตุที่พบบ่อยที่สุด เกี่ยวข้องกับปัจจัยการเจริญเติบโตของเยื่อบุผนังหลอดเลือด (VEGF)
การอุดตันของหลอดเลือดดำจอตา: ทั้งการอุดตันของแขนงและส่วนกลางพบบ่อย
การอุดตันของหลอดเลือดแดง (CRAO): ระยะเฉียบพลันอยู่ที่ชั้นนิวเคลียสชั้นนอก ระยะเรื้อรังอยู่ที่ชั้นนิวเคลียสชั้นใน 3)
การอักเสบ
จากยา
ยาหยอดตา PGA: สามารถเกิดได้แม้ในตาที่ยังมีเลนส์แก้วตาเดิม 1)
ยาปรับ受体 S1P: Fingolimod, Siponimod 4, 8)
ยาต้านมะเร็ง: กลุ่ม taxane, ยายับยั้ง BTK, PPS 2, 7, 10)
หลังผ่าตัด/การดึงรั้ง
Irvine-Gass syndrome: เกิดได้ถึง 20% ของการใส่เลนส์แก้วตาเทียม
CME (Irvine-Gass syndrome) เกิดขึ้นในตาที่ใส่เลนส์แก้วตาเทียมได้ถึง 20% แต่การมองเห็นลดลงจริงเกิดขึ้น 1-20% ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นหากมีถุงเลนส์แตก 95% หายได้เองภายใน 6 เดือนหลังผ่าตัด แต่แนะนำให้ใช้ NSAID ป้องกันในกรณีที่มีความเสี่ยงสูง 12)
มีรายงานกับ fingolimod, siponimod (ยารักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง), nab-paclitaxel (ยาต้านมะเร็ง), ibrutinib (ยารักษามะเร็งเม็ดเลือด) และ pentosan polysulfate (ยารักษากระเพาะปัสสาวะอักเสบชนิดคั่นระหว่างหน้า) การหยุดยาที่เป็นสาเหตุเป็นการรักษาที่มีประสิทธิภาพที่สุด ดูรายละเอียดในหัวข้อ “การรักษามาตรฐาน”
การตรวจวินิจฉัย CME ใช้การตรวจภาพหลายวิธี ต่อไปนี้เป็นวิธีการหลัก:
| วิธีการตรวจ | ลักษณะเฉพาะ | การใช้งานหลัก |
|---|---|---|
| OCT | ไม่รุกราน ประเมินเชิงปริมาณ | การวินิจฉัยที่แน่นอนและการประเมินผลการรักษา |
| การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA) | ใช้สารทึบแสง | ยืนยันรูปแบบการรั่ว |
| การเรืองแสงอัตโนมัติของจอตา (FAF) | ไม่รุกราน | ประเมินความผิดปกติของ RPE |
วิธีการตรวจที่สำคัญที่สุด สามารถประเมินตำแหน่ง การกระจาย และความหนาของจอประสาทตาของซีสต์ได้ในเชิงปริมาณ และจำเป็นสำหรับการติดตามผลการรักษาเมื่อเวลาผ่านไป ผล OCT พื้นฐานของ CME มี 3 ชนิด: ① จอประสาทตาบวม (แบบกระจาย), ② ภาวะบวมน้ำแบบซีสต์ (การเกิดซีสต์), ③ จอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอประสาทตา
การระบุตำแหน่งตามชั้นมีประโยชน์ในการประมาณสาเหตุ; การจำกัดอยู่ที่ชั้นนิวเคลียสชั้นในบ่งชี้กลไกเสื่อม ในขณะที่การจำกัดอยู่ที่ชั้นนิวเคลียสชั้นนอกบ่งชี้ภาวะบวมน้ำของเซลล์มุลเลอร์เฉียบพลัน 3) OCT แบบเอนเฟซมีประโยชน์ในการแสดงรูปแบบการกระจายของ CME 3)
ในการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ OCT สำหรับการตอบสนองต่อการรักษา ได้แสดงดังต่อไปนี้: 13)
ของเหลวใต้จอประสาทตาดีขึ้นใน 67% ของกรณี, ซีสต์ในจอประสาทตาดีขึ้นใน 76% ในขณะที่ความผิดปกติของโซนรูปไข่ (EZ) ไม่เปลี่ยนแปลงหรือแย่ลงใน 64%, ความผิดปกติของเยื่อหุ้มจำกัดชั้นนอก (ELM) ไม่เปลี่ยนแปลงหรือแย่ลงใน 67%, จุดสะท้อนแสงสูงไม่เปลี่ยนแปลงหรือแย่ลงใน 63%, และความไม่เป็นระเบียบของชั้นในจอประสาทตา (DRIL) ไม่เปลี่ยนแปลงหรือแย่ลงใน 50% 13)
การมีความผิดปกติของ EZ และ ELM เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี ซึ่งบ่งชี้ว่าการฟื้นฟูการมองเห็นหลังการรักษาไม่ดี 13)
ในระยะปลาย (10-20 นาที) การรั่วซึมรูปกลีบดอกไม้ตามแนวเส้นใยเฮนล์เป็นลักษณะเฉพาะ อย่างไรก็ตาม ใน CME ที่เกิดจากยาเคมีบำบัดกลุ่มแทกเซน มักไม่พบการรั่วซึมใน FA (เนื่องจากกลไกเสื่อม) และไม่สามารถแยก CME ออกได้แม้ว่า FA จะเป็นลบ 2)
ในจอประสาทตาเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับเพนโทซานโพลีซัลเฟต (PPS) จะพบรูปแบบ FAF ผิดปกติที่มีลักษณะเฉพาะ และมักถูกวินิจฉัยผิดว่าเป็น AMD 10) มีประโยชน์ในการประเมินความผิดปกติของ RPE มากกว่าตัว CME เอง
สามารถประเมินตำแหน่ง การกระจาย ขนาดของซีสต์ และความหนาของจอประสาทตาได้ในเชิงปริมาณ และจำเป็นสำหรับการตัดสินผลการรักษาเมื่อเวลาผ่านไป การระบุตำแหน่งตามชั้น (ชั้นนิวเคลียสชั้นในหรือชั้นนอก) ให้เบาะแสในการประมาณสาเหตุ ความผิดปกติของ EZ และ ELM ได้รับการประเมินเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่ส่งผลต่อการพยากรณ์การมองเห็น 13)
การรักษาจะเลือกตามโรคที่เป็นสาเหตุและสภาพ ใน CME ที่เกิดจากยา การหยุดยาที่เป็นสาเหตุเป็นทางเลือกแรก
ใช้คีโตโรแลค 0.5%, เนปาฟีแนค 0.1%, โบรมีฟีแนค 0.07% และอื่นๆ โดยการยับยั้งไซโคลออกซีจีเนส (COX) จะยับยั้งการผลิตพรอสตาแกลนดินและทำให้สิ่งกีดขวางเลือด-จอประสาทตา (BRB) คงที่
แนะนำให้ใช้ NSAIDs ป้องกันในระยะผ่าตัดสำหรับตาที่มีความเสี่ยงสูง (เช่น กรณี capsular rupture, ตาเดียว, เบาหวาน) การเริ่มก่อนผ่าตัดและต่อเนื่องทันทีหลังผ่าตัดช่วยฟื้นฟูการมองเห็น 12)
ในกรณี CME จากการงอของ Hydrus Microstent มีรายงานการหายสนิทด้วยยาหยอดตา ketorolac + prednisolone นาน 2 เดือน (สายตาจาก 20/60 เป็น 20/25) 9)
สเตียรอยด์กระตุ้นสัญญาณ adenosine ใน Müller cell เพื่อลดการผลิต VEGF ใน CME ที่เกี่ยวข้องกับ IRU ซึ่งห้ามใช้สเตียรอยด์เนื่องจาก femoral head necrosis สามารถใช้ tocilizumab ทดแทนได้ (จะกล่าวถึงภายหลัง)
การรักษาหลักสำหรับ macular edema จากเบาหวานและ CME ที่เกี่ยวข้องกับ RVO ใช้ bevacizumab 1.25 มก./0.05 มล., ranibizumab 0.5 มก., aflibercept 2 มก. เป็นต้น
มีรายงานกรณี CME ที่เกี่ยวข้องกับ PPS หายสนิทหลังฉีด bevacizumab 1.25 มก./0.05 มล. สองครั้ง กรณีที่ไม่ตอบสนองต่อยาหยอด NSAIDs และสเตียรอยด์นี้ได้ผลลัพธ์ที่ดี 10)
ในกรณี venous stasis ทั้งสองข้างและ CME ร่วมกับ hyperhomocysteinemia ดีขึ้นหลังฉีด anti-VEGF สองครั้ง 6)
เพิ่มการทำงานของปั๊ม RPE และเร่งการดูดซึมของเหลวใต้จอประสาทตา ให้เป็นยาหยอดตา (dorzolamide, brinzolamide) หรือรับประทาน (acetazolamide) ใน CME ที่เกิดจาก latanoprost มีรายงานการหายภายใน 1 เดือนหลังจากเปลี่ยนจาก latanoprost เป็น dorzolamide (CMT 319→218 μm, 326→227 μm) 1)
ใน CME ที่เกิดจากยา การหยุดยาสาเหตุเป็นการรักษาที่มีประสิทธิภาพที่สุด
ใน CME ชนิดดึงรั้งร่วมกับ VMT การตัดน้ำวุ้นตาช่วยให้ CME ดีขึ้น 80-92% Ocriplasmin (ยาสลายน้ำวุ้นตาแบบเอนไซม์) ในการทดลองระยะ 2 และ 3 แสดงการปลด VMT ภายใน 1 เดือนใน 58%
ขึ้นอยู่กับสาเหตุ ทางเลือกได้แก่: ยาหยอด NSAID, สเตียรอยด์ (ใต้ Tenon/ฉีดในน้ำวุ้นตา), การฉีด anti-VEGF ในน้ำวุ้นตา, ยายับยั้ง carbonic anhydrase, และการตัดน้ำวุ้นตา ใน CME ที่เกิดจากยา การหยุดยาสาเหตุเป็นการรักษาอันดับแรกที่มีประสิทธิภาพที่สุด ดูรายละเอียดการรักษาในหัวข้อ “การรักษามาตรฐาน”
BRB ประกอบด้วยสองชั้น BRB ด้านใน (tight junction ระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือดจอประสาทตา) และ BRB ด้านนอก (tight junction ระหว่างเซลล์เยื่อบุผิวรงควัตถุจอประสาทตา) รักษาสมดุลของน้ำในจอประสาทตา เมื่อ tight junction อ่อนแอลงเนื่องจากการอักเสบ ภาวะขาดเลือด หรือสารพิษ โปรตีนในซีรัมและไขมันจะรั่วไหล ทำให้เกิดความดันออสโมติกเพิ่มขึ้น 11)
เซลล์ Müller ป้องกันการสะสมของของเหลวในสภาวะปกติผ่านกลไกระบายน้ำที่ใช้ช่อง aquaporin-4 และ Kir4.1 เมื่อการสลาย BRB รุนแรง กลไกระบายน้ำชดเชยนี้จะอิ่มตัว และ CME จะปรากฏชัดเจน 11)
ชนิด渗出 (Exudative)
การสลาย BRB: การอ่อนแอของ tight junction ของบุผนังหลอดเลือดและ RPE
ส่วนประกอบของเหลว: การรั่วไหลของโปรตีนในซีรัมและไขมัน การตรวจ FA พบการรั่วไหลเป็นรูปกลีบดอกไม้
โรคที่เป็นตัวแทน: จอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน, RVO, ม่านตาอักเสบ 11)
ชนิดเสื่อม (Degenerative)
ชนิดดึงรั้ง (Tractional)
ยาปรับเปลี่ยนรีเซพเตอร์ S1P (fingolimod, siponimod): ยับยั้งการควบคุม cadherin ของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ทำให้การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น และทำลาย Blood-Retinal Barrier 4) ในการทดลอง EXPAND พบ CME ในกลุ่ม siponimod 2% (เทียบกับยาหลอก <1%) 4)
Ibrutinib (ยับยั้ง BTK): เนื่องจากสามารถผ่าน Blood-Brain Barrier ได้ จึงอาจทำลาย Blood-Retinal Barrier เช่นกัน ในการทดลองระยะที่ 3 กลุ่ม ibrutinib รายงานตามัว 10% (เทียบกับ ofatumumab 3%) 7)
ระยะเฉียบพลันของ Central Retinal Artery Occlusion: ภาวะขาดเลือดทำให้สมดุลไอออนนอกเซลล์เสีย ส่งผลให้ไอออนไหลเข้าสู่เซลล์ Müller อย่างรวดเร็ว ส่งผลให้การแสดงออกของ aquaporin-4 และช่อง Kir4.1 เพิ่มขึ้น ทำให้เกิดอาการบวมของเซลล์ Müller (จำกัดเฉพาะชั้นกรานูลาร์ชั้นนอก) 3)
มีรายงานผู้ป่วย CME ภายหลัง uveitis จากการฟื้นตัวของภูมิคุ้มกัน (IRU) ที่ตอบสนองต่อ tocilizumab
Nguyen และคณะ (2024) รายงานหญิงอายุ 17 ปีที่มี CME หลังการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติกเฉียบพลันชนิด T-cell, CMV retinitis และ IRU (ห้ามใช้สเตียรอยด์ทั้งระบบเนื่องจาก femoral head necrosis) ได้รับ tocilizumab 8 มก./กก. ทางหลอดเลือดดำเดือนละครั้ง จำนวน 2 รอบ หลังจาก 2 รอบ CME ดีขึ้นอย่างชัดเจน 5)
การทดลอง STOP-UVEITIS แสดงให้เห็นว่า tocilizumab ช่วยให้ CME ดีขึ้น จึงคาดว่าจะเป็นทางเลือกในการรักษาในกรณีที่ห้ามใช้สเตียรอยด์ ผลการค้นพบนี้บ่งชี้ว่า IL-6 เกี่ยวข้องโดยตรงในการเกิดโรค CME 5)
โรคจอประสาทตาเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับ PPS เป็นแนวคิดโรคที่ค่อนข้างใหม่ ซึ่งได้รับการยอมรับครั้งแรกในปี 2018 รอยโรคสามารถดำเนินไปและ CME สามารถเกิดขึ้นได้แม้หลังจากหยุด PPS ไปแล้วมากกว่า 10 ปี ซึ่งบ่งชี้ถึงความสำคัญของการติดตามผลระยะยาว 10)
Szelog และคณะ (2023) รายงานหญิงอายุ 57 ปีที่เกิด CME 10 ปีหลังจากหยุดใช้ PPS เป็นเวลา 3 ปี ตอนแรกได้รับการวินิจฉัยผิดว่าเป็น AMD ยาหยอด NSAIDs และสเตียรอยด์ไม่ได้ผล แต่การฉีด bevacizumab 1.25 มก./0.05 มล. สองครั้งทำให้หายเป็นปกติ หลังจาก 5 เดือน ตาอีกข้างก็เกิด CME เช่นกัน 10)
มีรายงานว่า 17% ของโรคจอประสาทตาเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับ PPS มี CME ร่วมด้วย และการใช้สะสมมากกว่า 500 กรัมทำให้เกิดโรคจอประสาทตาเสื่อมในมากกว่า 10% ของกรณี 10)
การศึกษาที่ประเมินการตอบสนองต่อการรักษาอย่างเป็นระบบจากผล OCT แสดงให้เห็นว่าตัวบ่งชี้ทางชีวภาพต่อไปนี้มีประโยชน์ในการทำนายพยากรณ์โรค 13)
ในการทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบที่ตีพิมพ์ใน Survey of Ophthalmology ปี 2025 ถุงน้ำในจอประสาทตา (ดีขึ้น 76%) และของเหลวใต้จอประสาทตา (ดีขึ้น 67%) แสดงการตอบสนองต่อการรักษาสูง ในขณะที่ความผิดปกติของ EZ (ไม่เปลี่ยนแปลง/แย่ลง 64%) ความผิดปกติของ ELM (ไม่เปลี่ยนแปลง/แย่ลง 67%) จุดสะท้อนแสงสูง (ไม่เปลี่ยนแปลง/แย่ลง 63%) และ DRIL (ไม่เปลี่ยนแปลง/แย่ลง 50%) บ่งชี้ถึงพยากรณ์โรคที่ไม่ดี 13)
มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นในการนำการมีหรือไม่มีความผิดปกติของ EZ และ ELM มาใช้ในการตัดสินใจวางแผนการรักษา
การวิเคราะห์รูปแบบการกระจายของ CME โดยใช้ En face OCT กำลังระบุลักษณะภาพที่มีประโยชน์ในการแยกแยะโรคที่เป็นสาเหตุ 3) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ความแตกต่างในการกระจายตามชั้นในระยะเฉียบพลันและเรื้อรังของ CME ที่เกิดร่วมกับ CRAO กำลังได้รับความสนใจในฐานะวิธีการประมาณสาเหตุแบบไม่รุกราน
