Tăng nhãn áp (OHTN) là tình trạng lâm sàng trong đó áp lực nội nhãn liên tục vượt quá 21 mmHg mà không có bằng chứng tổn thương thần kinh thị giác, khiếm khuyết lớp sợi thần kinh võng mạc hoặc khiếm khuyết thị trường trên các xét nghiệm tiêu chuẩn4). Trong hướng dẫn thực hành lâm sàng về glôcôm, nó được định nghĩa là “tình trạng áp lực nội nhãn vượt quá giới hạn trên bình thường được xác định về mặt thống kê mà không có bất thường về thần kinh thị giác hoặc thị trường”1). Đây là yếu tố nguy cơ có thể thay đổi lớn nhất cho sự tiến triển thành glôcôm góc mở nguyên phát (POAG) và chiếm vị trí quan trọng trong thực hành nhãn khoa.
Tăng nhãn áp không phải là một quần thể đồng nhất, mà được cho là bao gồm cả các trường hợp ở giai đoạn tiền triệu của glôcôm góc mở nguyên phát và các trường hợp thần kinh thị giác có sức đề kháng với stress nhãn áp. Ngoài ra, nhiều trường hợp có độ dày giác mạc lớn hơn bình thường, và một số trường hợp bao gồm những trường hợp áp lực nội nhãn đo được được đánh giá cao hơn áp lực nội nhãn thực tế.
Áp lực nội nhãn phân bố gần như chuẩn trong dân số, với giá trị trung bình khoảng 15-16 mmHg (độ lệch chuẩn khoảng 3,0 mmHg)3). Theo truyền thống, giới hạn trên của nhãn áp bình thường được xác định là trung bình +2 độ lệch chuẩn, tức là 21 mmHg3). Tuy nhiên, chỉ ngưỡng nhãn áp là không đủ làm chỉ số để phân biệt khỏe mạnh và bệnh tật, và việc đánh giá cấu trúc và chức năng thần kinh thị giác là cần thiết3).
Nghiên cứu Điều trị Tăng nhãn áp (OHTS) đã theo dõi lâu dài bệnh nhân tăng nhãn áp có nhãn áp 24-32 mmHg. Tỷ lệ chuyển đổi thành glôcôm góc mở nguyên phát trong 5 năm ở nhóm không điều trị là 9,5%, ở nhóm điều trị là 4,4% 4). Trong theo dõi dài hạn khoảng 20 năm, khoảng 45% người tham gia cuối cùng phát triển glôcôm góc mở nguyên phát, nhưng sự chuyển đổi thường xảy ra muộn và đặc trưng bởi bệnh nhẹ ở giai đoạn sớm. Nghiên cứu Phòng ngừa Glôcôm Châu Âu (EGPS) không cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa giữa nhóm điều trị dorzolamide (13,4%) và nhóm đối chứng (14,1%). Tỷ lệ bỏ cuộc cao và chênh lệch nhãn áp nhỏ giữa hai nhóm được cho là đã ảnh hưởng đến kết quả 1)2).
Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Glôcôm phiên bản thứ 5 coi tăng nhãn áp là một trong những yếu tố nguy cơ cho sự khởi phát và tiến triển của glôcôm góc mở nguyên phát, và cho rằng nhãn áp cơ bản cao và nhãn áp trung bình trong quá trình theo dõi có liên quan đến sự tiến triển của tổn thương thị trường và thần kinh thị giác 1). Mặt khác, không có đủ lý do để bắt đầu điều trị ngay lập tức chỉ vì nhãn áp vượt quá giới hạn trên bình thường một chút; cần có đánh giá cá nhân dựa trên đánh giá các yếu tố nguy cơ.
Tỷ lệ hiện mắc tăng nhãn áp khác nhau giữa các quần thể và khác biệt rộng rãi giữa các báo cáo. Ở người da trắng không phải gốc Tây Ban Nha từ 40 tuổi trở lên, tỷ lệ này khoảng 4,5%, ở người gốc Latinh khoảng 3,5% 4). Nghiên cứu Tajimi báo cáo tỷ lệ hiện mắc glôcôm góc mở nguyên phát theo nghĩa rộng ở người từ 40 tuổi trở lên là 3,9% (trong đó glôcôm nhãn áp bình thường là 3,6%), nhưng có ít báo cáo tính riêng tỷ lệ hiện mắc tăng nhãn áp 1). Ở các quần thể có tỷ lệ glôcôm nhãn áp bình thường tương đối cao, tần suất tăng nhãn áp có xu hướng thấp hơn.
Tăng nhãn áp không phải là glôcôm. Đó là tình trạng chỉ có nhãn áp tăng, không có tổn thương thần kinh thị giác hay khiếm khuyết thị trường 4). Tuy nhiên, vì nó là yếu tố nguy cơ có thể thay đổi lớn nhất đối với glôcôm góc mở nguyên phát, nên cần theo dõi định kỳ.
Bệnh nhân tăng nhãn áp không có triệu chứng. Thường được phát hiện tình cờ khi đo nhãn áp trong các cuộc sàng lọc, như khám sức khỏe, kê đơn kính áp tròng, hoặc xét nghiệm trước phẫu thuật đục thủy tinh thể, cũng như trong quá trình khám bệnh khác. Trong diễn biến mạn tính với nhãn áp tăng chậm, không có triệu chứng chủ quan như giảm thị lực hay đau mắt, bệnh nhân khó nhận biết bất thường. Không có đau mắt dữ dội, nhìn mờ, đau đầu hay buồn nôn như trong glôcôm góc đóng nguyên phát cấp tính, và thường không thấy xung huyết hay phù giác mạc. Đặc điểm không triệu chứng này là lý do tại sao glôcôm góc mở bao gồm tăng nhãn áp được gọi là “bệnh thầm lặng”.
Trong OHTS, tổn thương thần kinh thị đơn thuần (không kèm khiếm khuyết thị trường) được ghi nhận ở 69 mắt, chiếm 55% điểm cuối 4). Vì các thay đổi cấu trúc thường xảy ra trước khiếm khuyết thị trường có thể phát hiện, đánh giá chi tiết thần kinh thị và RNFL là cần thiết để phát hiện sớm.
Trong thực hành lâm sàng, cần theo dõi cẩn thận các mẫu kết quả lâm sàng sau. Mỏng viền đĩa thị, đặc biệt là khuyết ở cực trên và dưới, sai lệch so với quy tắc ISNT, khuyết lớp sợi thần kinh võng mạc, mở rộng teo quanh đĩa thị, và xuất hiện xuất huyết đĩa thị là những dấu hiệu sớm quan trọng gợi ý chuyển từ tăng nhãn áp sang glôcôm góc mở nguyên phát. Trên OCT, đánh giá định lượng độ dày RNFL quanh đĩa thị, độ dày phức hợp tế bào hạch, và diện tích viền dựa trên lỗ màng Bruch (BMO-MRW) hữu ích để theo dõi các thay đổi cấu trúc theo thời gian.
Tăng nhãn áp chủ yếu do tăng sức cản của bè củng giác mạc đối với dòng chảy thủy dịch. Vị trí sức cản lớn nhất là mô liên kết cạnh ống (juxtacanalicular) ở thành trong của ống Schlemm. Sự cân bằng giữa tổng hợp và phân hủy chất nền bị phá vỡ, dẫn đến lắng đọng quá mức collagen, fibronectin và glycosaminoglycan, cản trở dòng chảy. Các thay đổi cấu trúc liên quan đến tuổi của tế bào bè cũng góp phần.
Từ các phân tích OHTS và EGPS, các yếu tố nguy cơ sau đã được xác định 1)4).
| Yếu tố dự đoán | OHTS | EGPS |
|---|---|---|
| Tuổi cao (mỗi 10 năm) | HR 1.22 | Có ý nghĩa |
| Nhãn áp cao (mỗi 1 mmHg) | HR 1.10 | Có ý nghĩa |
| Tỷ lệ cup/đĩa thị giác dọc lớn | HR 1.32 | Có ý nghĩa |
| Độ dày giác mạc trung tâm mỏng (mỗi 40 μm) | HR 1.71 | Có ý nghĩa |
Các yếu tố dự báo mạnh nhất là độ dày giác mạc trung tâm (CCT) mỏng (< 555 μm), nhãn áp cao và tỷ lệ cup/đĩa thị giác dọc lớn4). CCT trung bình trong quần thể OHTS khoảng 570 μm, và nhóm có CCT < 555 μm có nguy cơ phát triển glôcôm góc mở nguyên phát cao hơn đáng kể so với nhóm có CCT ≥ 588 μm4). Ở các trường hợp có CCT < 555 μm và nhãn áp > 25 mmHg, nguy cơ chuyển đổi sang glôcôm góc mở nguyên phát trong 5 năm được báo cáo lên tới khoảng 36%. CCT ảnh hưởng đến cả ước tính nhãn áp thực và tính dễ tổn thương của thần kinh thị giác5).
Độ trễ giác mạc (corneal hysteresis: CH) cũng là một chỉ số quan trọng. CH là chỉ số đàn hồi nhớt của giác mạc được đo bằng Ocular Response Analyzer và các thiết bị khác, và nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng nó liên quan đến nguy cơ tiến triển glôcôm độc lập với CCT5). Các trường hợp có CH thấp có xu hướng có nguy cơ tiến triển thị trường cao hơn. Cần lưu ý rằng các công thức hiệu chỉnh nhãn áp sử dụng giá trị CCT chưa được xác nhận lâm sàng, do đó nên sử dụng CCT như thông tin cơ bản mà không hiệu chỉnh tính toán2).
Đặc điểm của Nhóm Nguy cơ Cao
Độ dày giác mạc trung tâm < 555 μm: Một trong những yếu tố dự báo mạnh nhất4)
Nhãn áp > 26 mmHg: Nhãn áp cơ bản càng cao, tỷ lệ chuyển đổi càng tăng1)
Tỷ lệ C/D lớn: Sự xuất hiện của xuất huyết đĩa thị giác cũng là yếu tố nguy cơ phát triển glôcôm góc mở nguyên phát1)
Chủng tộc châu Phi: Được biết là có nguy cơ cao phát triển glôcôm góc mở nguyên phát
Đặc điểm của nhóm nguy cơ thấp
CCT dày: Nếu giác mạc dày, nhãn áp thực tế có thể thấp hơn giá trị đo được
Tỷ lệ C/D nhỏ: Phản ánh cấu trúc thần kinh thị giác bình thường
Trẻ tuổi: Tuy nhiên cần theo dõi lâu dài
Tiên lượng nhóm nguy cơ thấp: Khả năng tiến triển rất thấp ngay cả trong nhiều thập kỷ, có thể theo dõi an toàn
Nền tảng phát triển của tăng nhãn áp bao gồm: tiền sử gia đình (người thân bị glôcôm), yếu tố mạch máu, lão hóa, chủng tộc, tật khúc xạ (cận thị nặng), độ dày giác mạc mỏng. Nếu một mắt đã phát triển glôcôm, nguy cơ chuyển đổi của mắt kia cũng tăng lên. Các yếu tố toàn thân như đái tháo đường, biến động huyết áp toàn thân, ngưng thở khi ngủ, và đau nửa đầu cũng được thảo luận như các nguy cơ liên quan đến glôcôm, và việc quản lý các bệnh đi kèm này có thể có ý nghĩa như dự phòng thứ cấp. Nhạy cảm với steroid (steroid responder) cũng liên quan đến tăng nhãn áp và nguy cơ phát triển glôcôm sau đó, và tiền sử sử dụng corticosteroid (nhỏ mắt, hít, toàn thân) cùng liều lượng luôn cần được kiểm tra.
Không nhất thiết phải điều trị. Việc quản lý được cá thể hóa dựa trên phân tầng nguy cơ1). Ở nhóm nguy cơ thấp, chỉ cần theo dõi định kỳ, nhưng ở nhóm nguy cơ cao, bắt đầu điều trị hạ nhãn áp có thể làm giảm nguy cơ chuyển đổi thành glôcôm góc mở nguyên phát khoảng 60%4).
Chẩn đoán tăng nhãn áp được thực hiện bằng các xét nghiệm sau4).
Độ nhạy và độ đặc hiệu của các thiết bị phân tích hình ảnh để chẩn đoán glôcôm khoảng 80%, và quyết định cuối cùng cần đánh giá toàn diện bởi bác sĩ chuyên khoa mắt. OCT có thể phát hiện các thay đổi cấu trúc trước khi thay đổi thị trường, nhưng không thể so sánh trực tiếp các phép đo giữa các thiết bị khác nhau1)2).
| Bệnh cần phân biệt | Điểm khác biệt |
|---|---|
| Glôcôm góc mở nguyên phát giai đoạn sớm | Có các thay đổi glôcôm ở thần kinh thị giác và thị trường |
| Glôcôm tiền thị trường (PPG) | Bất thường cấu trúc trên OCT nhưng không có khiếm khuyết thị trường 1) |
| Glôcôm áp lực nội nhãn bình thường | Thay đổi glôcôm ở thần kinh thị giác và thị trường với áp lực nội nhãn bình thường |
| Giảm sản đĩa thị giác đoạn trên (SSOH) | Khiếm khuyết RNFL trên-mũi, lõm và lệch mạch trung tâm lên trên |
| Glôcôm do steroid | Xác nhận tiền sử sử dụng steroid |
| Hội chứng phân tán sắc tố | Lắng đọng sắc tố ở góc tiền phòng và trục Krukenberg |
| Hội chứng giả tróc bao | Chất giả tróc ở bờ đồng tử và mặt trước thể thủy tinh |
| Glôcôm thứ phát do viêm màng bồ đào | Viêm tiền phòng, tủa giác mạc, dính mống mắt sau |
| Lõm góc tiền phòng do chấn thương | Tiền sử chấn thương và dấu hiệu lõm góc trên soi góc |
Để chẩn đoán phân biệt tăng nhãn áp thứ phát, cần thiết phải hỏi bệnh sử (tiền sử dùng steroid nhỏ mắt, hít hoặc uống; tiền sử chấn thương; tiền sử phẫu thuật mắt hoặc tiêm nội nhãn; tiền sử viêm màng bồ đào; bệnh toàn thân) và khám chi tiết đoạn trước và góc tiền phòng. Trong hội chứng phân tán sắc tố, thấy tăng xuyên sáng ở mặt sau mống mắt, lắng đọng sắc tố đồng đều ở góc, và lắng đọng sắc tố hình thoi Krukenberg ở mặt sau giác mạc. Trong hội chứng giả tróc bao, đặc trưng là các chất tróc màu trắng ở bờ đồng tử và mặt trước thể thủy tinh. Bỏ sót các dấu hiệu này ảnh hưởng đến chiến lược điều trị và tiên lượng.
Chỉ tăng nhãn áp không đủ để chẩn đoán glôcôm góc mở nguyên phát. Chẩn đoán glôcôm góc mở nguyên phát cần có tổn thương glôcôm cấu trúc (thần kinh thị giác/RNFL) và/hoặc chức năng (thị trường) có thể tái lập 4). Tăng nhãn áp chỉ là tình trạng nguy cơ, và việc chuyển đổi thành glôcôm được xác định qua theo dõi định kỳ.
Quản lý tăng nhãn áp về cơ bản là theo dõi dựa trên đánh giá nguy cơ, và chỉ bắt đầu điều trị hạ nhãn áp ở những trường hợp có yếu tố nguy cơ 1). Ở những trường hợp nhãn áp chỉ cao hơn một chút so với giới hạn trên bình thường, không có bằng chứng mạnh để bắt đầu điều trị. Điều trị nhỏ mắt kéo dài đi kèm với gánh nặng như tuân thủ, rối loạn bề mặt nhãn cầu và chi phí y tế, do đó nhu cầu điều trị được đánh giá cẩn thận dựa trên nguy cơ và lợi ích cá nhân.
Dựa trên kết quả của OHTS và EGPS, có sẵn công cụ tính nguy cơ (OHTS/EGPS risk calculator) để ước tính nguy cơ phát triển glôcôm góc mở nguyên phát trong vòng 5 năm. Nguy cơ 5 năm được tính bằng tuổi, nhãn áp cơ bản, CCT, tỷ lệ cup/đĩa thị dọc, và độ lệch chuẩn mẫu thị trường, để quyết định bắt đầu điều trị và tần suất theo dõi 1). Nói chung, điều trị sớm được chọn cho nhóm nguy cơ cao (nguy cơ 5 năm >15% khoảng), theo dõi cẩn thận hoặc quyết định cá nhân cho nhóm nguy cơ trung bình (5-15%), và theo dõi cho nhóm nguy cơ thấp (<5%).
Trong phân tầng nguy cơ thực tế, quyết định không chỉ dựa trên một con số duy nhất, mà còn xem xét toàn diện tuổi và tuổi thọ của bệnh nhân, triển vọng tuân thủ điều trị hạ nhãn áp, tác dụng phụ của thuốc nhỏ mắt (rối loạn bề mặt nhãn cầu, xung huyết kết mạc, tăng sắc tố, dài lông mi, sâu rãnh mi, phản ứng dị ứng), bệnh đi kèm, gánh nặng tài chính và bối cảnh xã hội. Ngoài ra, các phát hiện ở cả hai mắt nên được đánh giá độc lập, và không hiếm trường hợp chỉ một mắt được coi là nguy cơ cao.
Vì các thay đổi cấu trúc thường xảy ra trước khiếm khuyết thị trường, theo dõi OCT RNFL đặc biệt hữu ích.
Khi bắt đầu điều trị, mục tiêu hạ nhãn áp thường được đặt ra là giảm 20-30% so với nhãn áp khi không điều trị. Mục tiêu của OHTS cũng là “IOP < 24 mmHg và giảm ≥ 20%”, và trong thử nghiệm đó, tỷ lệ mắc glôcôm góc mở nguyên phát ở nhóm điều trị đã giảm khoảng 60% 4).
Thuốc đầu tay được lựa chọn theo cách tương tự như đối với glôcôm góc mở nguyên phát. Các thuốc liên quan đến prostaglandin (PGA) là lựa chọn đầu tay phổ biến nhất. Dùng một lần mỗi ngày vào buổi tối giúp hạ nhãn áp khoảng 25-33%, ít tác dụng phụ toàn thân và tuân thủ điều trị tốt. Nếu PGA chống chỉ định hoặc không dung nạp, các lựa chọn bao gồm thuốc chủ vận α2 (brimonidine), thuốc chẹn beta (timolol, levobunolol), thuốc ức chế carbonic anhydrase (dorzolamide, brinzolamide) và thuốc ức chế Rho kinase (netarsudil).
Các chế phẩm không chứa chất bảo quản (preservative-free, PF) làm giảm tổn thương bề mặt mắt và cải thiện tuân thủ điều trị. Vì sử dụng lâu dài thuốc nhỏ mắt chứa benzalkonium chloride (BAK) có thể gây tổn thương biểu mô giác mạc-kết mạc, nên các chế phẩm PF rất quan trọng trong các tình trạng như tăng nhãn áp cần quản lý lâu dài. Chế phẩm kết hợp PF tafluprost/timolol đã đạt được cải thiện bệnh bề mặt mắt và kiểm soát nhãn áp khi giảm thuốc từ liệu pháp tối đa hoặc tăng từ đơn trị liệu 10). Nghiên cứu mở rộng 36 tuần với latanoprost PF đã xác nhận tính an toàn và dung nạp lâu dài 11). Latanoprost không chứa BAK được báo cáo duy trì hiệu quả hạ nhãn áp tương đương với latanoprost chứa BAK đồng thời giảm sung huyết kết mạc 7).
SLT là một lựa chọn điều trị an toàn và hiệu quả cho tăng nhãn áp. Trong thử nghiệm LiGHT, bệnh nhân glôcôm góc mở và tăng nhãn áp chưa từng điều trị được phân ngẫu nhiên vào nhóm SLT ban đầu và nhóm thuốc nhỏ mắt ban đầu, và kết quả cho thấy SLT như điều trị ban đầu mang lại kiểm soát nhãn áp bền vững và giảm phụ thuộc vào thuốc nhỏ mắt trong 6 năm. Trong kết quả LiGHT 6 năm, hầu hết bệnh nhân ở nhóm SLT ban đầu không cần thuốc nhỏ mắt vào năm thứ 6, không có sự khác biệt giữa các nhóm về tần suất phẫu thuật đục thủy tinh thể hoặc phẫu thuật xâm lấn, và cho thấy lợi thế về giảm gánh nặng tuân thủ và hiệu quả chi phí.
SLT sử dụng laser Nd:YAG Q-switched bước sóng 532 nm, tác động chọn lọc lên các tế bào sắc tố trong bè củng mạc. Nó đạt được hạ nhãn áp bằng cách cải thiện dòng chảy thủy dịch thông qua kích thích di chuyển đại thực bào và tái tạo ma trận ngoại bào trong khi giảm thiểu tổn thương nhiệt. Tác dụng phụ chỉ giới hạn ở viêm tiền phòng tạm thời và tăng nhãn áp, và có thể lặp lại nếu hiệu quả giảm. Không giống như ALT cũ gây sẹo bè củng mạc bằng đông nhiệt, SLT có khả năng lặp lại tốt hơn.
Tăng nhãn áp thứ phát là tình trạng chỉ tăng áp lực nội nhãn mà không kèm bệnh lý thần kinh thị giác do glôcôm, gây ra bởi sử dụng corticosteroid, chất bong tróc, phân tán sắc tố, viêm màng bồ đào, chấn thương, sau phẫu thuật nội nhãn, giai đoạn tiền glôcôm tân mạch, hoặc tăng áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc. Điều trị đầu tiên là điều trị hoặc loại bỏ nguyên nhân; nếu không thể loại bỏ nguyên nhân, lựa chọn điều trị bằng thuốc, laser hoặc phẫu thuật theo glôcôm góc mở nguyên phát. Khi sử dụng thuốc nhỏ steroid, steroid đường uống hoặc steroid nội nhãn, việc theo dõi áp lực nội nhãn định kỳ trước và trong khi dùng thuốc là không thể thiếu.
Thủy dịch được sản xuất bởi các tế bào biểu mô không sắc tố của thể mi, chảy từ hậu phòng qua đồng tử vào tiền phòng, và được thoát ra ngoài mắt qua góc tiền phòng. Áp lực nội nhãn được xác định bởi sự cân bằng giữa sản xuất thủy dịch, lưu lượng thoát thủy dịch và áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc. Phần lớn tăng nhãn áp là do giảm lưu lượng thoát thủy dịch, hiếm khi tăng sản xuất là nguyên nhân chính.
Thủy dịch được thoát chủ yếu qua đường bè (conventional pathway) và đường màng bồ đào-củng mạc (uveoscleral pathway). Ở đường bè, thủy dịch đi qua bè củng mạc vào ống Schlemm, sau đó qua các ống góp và đám rối tĩnh mạch thượng củng mạc để trở lại tuần hoàn hệ thống. Tăng nhãn áp xảy ra do tăng kháng lực ở đường thoát này. Đóng góp của đường màng bồ đào-củng mạc giảm dần theo tuổi, do đó ở người già, sự phụ thuộc vào đường bè có xu hướng tăng lên.
Kháng lực thoát lớn nhất nằm ở mô liên kết cạnh ống Schlemm (juxtacanalicular connective tissue: JCT) và lớp tế bào nội mô của thành trong ống Schlemm. Khi cân bằng tổng hợp và phân hủy chất nền nghiêng về tích tụ chất nền tiến triển, vùng này dày lên. Sự lắng đọng quá mức collagen, fibronectin và glycosaminoglycan cản trở sự thoát thủy dịch. Lão hóa, stress oxy hóa và tăng tín hiệu TGF-β2 được cho là có liên quan.
Các tế bào nội mô bè có thể cứng lại do tăng sợi ứng suất actin và có hình dạng co bóp hơn. Khi tế bào co lại, các kênh thu hẹp và khả năng chứa dòng thủy dịch giảm. Sự hoạt hóa con đường tín hiệu Rho-ROCK đã được chứng minh có liên quan đến sự cứng và co của tế bào bè, và các chất ức chế Rho kinase đã được phát triển như thuốc can thiệp vào con đường này. Những thay đổi cấu trúc và tế bào liên quan đến tuổi tác này dẫn đến tăng áp lực nội nhãn mạn tính ở mắt góc mở.
Độ dày trung tâm giác mạc (CCT) và độ trễ giác mạc (CH) ảnh hưởng đến cả sự khác biệt giữa áp lực nội nhãn (IOP) thực tế và phép đo bằng nhãn áp kế Goldmann, cũng như tính dễ tổn thương của thần kinh thị giác 5). Giác mạc dày có xu hướng cho kết quả đo cao hơn giá trị thực, trong khi giác mạc mỏng cho kết quả thấp hơn. Ngoài ra, CH thấp là yếu tố nguy cơ độc lập cho sự tiến triển của glôcôm ngay cả sau khi hiệu chỉnh CCT. Người ta cho rằng các đặc tính cơ học tương tự của mô liên kết ở giác mạc và màng cribriformis là nguyên nhân.
Xiao & Qiu (2025) đã xem xét hồi cứu 171 trường hợp tăng nhãn áp (OHT) sau khi cấy dexamethasone nội nhãn (Ozurdex) 8). OHT xảy ra thường xuyên nhất 2-3 tháng sau tiêm, được ghi nhận ở 23,3% trường hợp. Được quản lý bằng thuốc nhỏ mắt (10,0%), SLT (1,2%) hoặc MIGS (4,1%), và không có trường hợp nào cần phẫu thuật cắt bè hoặc đặt ống shunt 8). Nguy cơ tăng ở bệnh nhân ≥60 tuổi (OR 6,65) và thấp hơn ở các trường hợp tắc tĩnh mạch võng mạc so với DME (OR 0,07) 8).
Canestraro và cộng sự (2021) đã báo cáo hai trường hợp tăng IOP do viêm bè nghi ngờ trong quá trình điều trị bằng thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch (ICI) 9). IOP tăng lên 52 mmHg và 33 mmHg mặc dù có viêm tiền phòng nhẹ. Tình trạng viêm và IOP được bình thường hóa trong vòng 7-10 ngày sau khi ngừng ICI, sử dụng steroid tại chỗ và thuốc chống glôcôm 9). Trong một trường hợp, không có tái phát viêm bè sau khi dùng lại ICI (liều thấp) 9).
Prathapan và cộng sự (2023) đã nghiên cứu tiến cứu 46 mắt sau phẫu thuật cắt dịch kính và tiêm dầu silicone 6). Tỷ lệ OHT ở ngày 90 sau phẫu thuật là 21,7%. Các yếu tố nguy cơ độc lập cho OHT sớm: tuổi <50 (OR 147,1), mắt giả thể thủy tinh (OR 12,3) và thời gian phẫu thuật ≤40 phút (OR 23,8). Glôcôm có sẵn (OR 7,3) là yếu tố nguy cơ độc lập duy nhất cho OHT muộn 6).
Gaur và cộng sự (2022) đã báo cáo trường hợp một người đàn ông 43 tuổi bị mất sắc tố mống mắt cấp tính hai bên (BADI) và tăng nhãn áp (nhãn áp 48/44 mmHg) sau khi nhiễm COVID-1912). Với thuốc chống glôcôm và thuốc nhỏ mắt steroid, nhãn áp trở lại bình thường sau 10 ngày và thị lực phục hồi 20/20 sau 2 tháng12). BADI là một bệnh hiếm gặp được cho là có liên quan đến nhiễm virus hoặc một số kháng sinh, và là một trong những chẩn đoán phân biệt của tăng nhãn áp mà bác sĩ nhãn khoa cần nhận biết12).
Từ phân tích tổng hợp của OHTS và EGPS, một mô hình dự đoán nguy cơ mắc bệnh trong 5 năm đã được phát triển sử dụng tuổi, nhãn áp, CCT, tỷ lệ cup/đĩa thị giác thẳng đứng và độ lệch chuẩn mô hình thị trường, được sử dụng rộng rãi như một công cụ hỗ trợ quyết định lâm sàng5). Trong những năm gần đây, các nỗ lực cải thiện độ chính xác dự đoán bằng các mô hình học máy kết hợp các chỉ số cấu trúc từ OCT, hình ảnh đáy mắt và thông tin di truyền đang tiến triển, và được kỳ vọng sẽ ứng dụng trong theo dõi cá nhân hóa và quyết định bắt đầu điều trị. Phân tích hình ảnh đáy mắt bằng AI đang bắt đầu cho thấy kết quả hứa hẹn trong phát hiện sớm các thay đổi glôcôm ở thần kinh thị giác và dự đoán tiến triển.
Hạ nhãn áp là liệu pháp duy nhất đã được xác lập, nhưng có một số trường hợp nhất định vẫn tiến triển mặc dù đã hạ nhãn áp. Các can thiệp bảo vệ thần kinh như vitamin B3 (nicotinamide), citicoline, thuốc ức chế Rho kinase, sildenafil citrate và các yếu tố dinh dưỡng thần kinh đang được nghiên cứu trong nghiên cứu cơ bản và lâm sàng. Hiện tại, chưa có bằng chứng vững chắc cho điều trị bảo vệ thần kinh đối với tăng nhãn áp, và quản lý nhãn áp vẫn là điều trị trung tâm.
Có. Tăng nhãn áp do steroid là một tác dụng phụ đã biết, xảy ra do tăng sức cản dòng chảy của thủy dịch ra ngoài do các thay đổi sinh hóa và cấu trúc ở bè củng mạc. Tăng nhãn áp đã được báo cáo ở 23,3% trường hợp sau cấy ghép dexamethasone8). Theo dõi nhãn áp thường xuyên là quan trọng trong khi sử dụng steroid.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Suspect Preferred Practice Pattern. AAO; 2021.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. AAO; 2020.
Prathapan M, Shyam P, Pillai GS. Risk factors for secondary ocular hypertension in silicone oil-filled eyes following transconjunctival sutureless vitrectomy. Indian J Ophthalmol. 2023;71:595-600.
Bacharach J, Ahmed IIK, Sharpe ED, et al. Preservative-Free versus Benzalkonium Chloride-Preserved Latanoprost Ophthalmic Solution in Patients with Primary Open-Angle Glaucoma or Ocular Hypertension: A Phase 3 US Clinical Trial. Clin Ophthalmol. 2023.
Xiao J, Qiu M. Management of ocular hypertension following intravitreal dexamethasone implant (Ozurdex). Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102274.
Canestraro J, Do A, Potash SD, et al. Immune checkpoint inhibitor associated ocular hypertension (from presumed trabeculitis). Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;23:101125.
Ansari E, Chappiti S, Pavicic-Astalos J, et al. Treatment of open-angle glaucoma and ocular hypertension with preservative-free tafluprost/timolol fixed-dose combination therapy: 6 case reports and clinical outcomes. BMC Ophthalmol. 2022;22:152.
Shen Lee B, Malhotra R, Sall K, et al. Open-Label Extension Study Comparing Latanoprost 0.005% Without vs With Benzalkonium Chloride in Open-Angle Glaucoma or Ocular Hypertension. Clin Ophthalmol. 2022;16:2285-2293.
Gaur S, Sindhu N, Singh DV, et al. COVID-19-related bilateral acute de-pigmentation of iris with ocular hypertension. Indian J Ophthalmol. 2022;70:3136-3139.
