Oküler hipertansiyon (OHTN), standart testlerde optik sinir hasarı, retina sinir lifi tabakası defekti veya görme alanı defekti kanıtı olmaksızın göz içi basıncının sürekli olarak 21 mmHg’nin üzerinde olduğu klinik bir durumdur4). Glokom tanı ve tedavi kılavuzunda, “göz içi basıncının istatistiksel olarak belirlenmiş normal üst sınırı aşmasına rağmen optik sinir ve görme alanında anormallik saptanmayan olgular” olarak tanımlanmıştır1). Primer açık açılı glokoma (POAG) ilerleme için en büyük değiştirilebilir risk faktörüdür ve oftalmoloji pratiğinde önemli bir yer tutar.
Oküler hipertansiyon homojen bir popülasyon değildir; primer açık açılı glokomun öncü evresindeki vakaları ve optik sinirin basınç stresine karşı dirençli olduğu vakaları içerdiği düşünülmektedir. Ayrıca, birçok vakada kornea kalınlığı normalden fazladır ve ölçülen göz içi basıncı gerçek basınçtan daha yüksek değerlendirilebilir.
Göz içi basıncı popülasyonda yaklaşık olarak normal dağılım gösterir ve erişkinlerde ortalama yaklaşık 15-16 mmHg’dir (standart sapma yaklaşık 3.0 mmHg)3). Geleneksel olarak normal göz içi basıncının üst sınırı ortalama +2 standart sapma, yani 21 mmHg olarak tanımlanmıştır3). Bununla birlikte, yalnızca basınç eşiği sağlıklı ve hastalıklıyı ayırt etmek için yeterli değildir ve optik sinir yapısı ile fonksiyonunun değerlendirilmesi zorunludur3).
Oftalmik Hipertansiyon Tedavi Çalışması (OHTS), göz içi basıncı 24-32 mmHg olan oküler hipertansiyon hastalarını uzun süre takip etmiş ve tedavi edilmeyen grupta 5 yıllık primer açık açılı glokom gelişme oranını %9.5, tedavi edilen grupta ise %4.4 olarak bulmuştur 4). Yaklaşık 20 yıllık uzun dönem takipte katılımcıların yaklaşık %45’i sonunda primer açık açılı glokom geliştirmiş, ancak dönüşüm genellikle geç ortaya çıkmış ve erken hafif hastalık ile karakterize olmuştur. Avrupa Glokom Önleme Çalışması (EGPS)‘nda dorzolamid tedavi grubu (%13.4) ile kontrol grubu (%14.1) arasında anlamlı fark bulunmamıştır; bunun yüksek bırakma oranı ve gruplar arasındaki küçük göz içi basıncı farkından kaynaklandığı düşünülmektedir 1)2).
Glokom Kılavuzu 5. Baskı, oküler hipertansiyonu primer açık açılı glokomun başlangıcı ve ilerlemesi ile ilişkili risk faktörlerinden biri olarak tanımlar ve yüksek başlangıç göz içi basıncı ile takip sırasında yüksek ortalama göz içi basıncının görme alanı ve optik sinir hasarının ilerlemesi ile ilişkili olduğunu belirtir 1). Öte yandan, göz içi basıncının normal üst sınırın hafifçe üzerinde olması hemen tedavi başlatmak için yeterli bir neden değildir ve risk faktörlerinin değerlendirilmesine dayalı bireysel karar verilmesi gerekir.
Oküler hipertansiyon prevalansı popülasyona göre değişir ve raporlar arasında büyük farklılıklar gösterir. 40 yaş üstü İspanyol olmayan beyazlarda yaklaşık %4.5, Latinlerde ise yaklaşık %3.5 olarak bildirilmiştir 4). Tajimi Çalışması, 40 yaş üstü bireylerde geniş anlamda primer açık açılı glokom prevalansını %3.9 (bunun %3.6’sı normal tansiyonlu glokom) olarak bildirmiştir, ancak oküler hipertansiyonun tek başına prevalansını bağımsız olarak toplayan rapor azdır 1). Normal tansiyonlu glokomun nispeten yaygın olduğu popülasyonlarda oküler hipertansiyon sıklığı göreceli olarak daha düşük olma eğilimindedir.
Oküler hipertansiyon glokom değildir. Optik sinir hasarı veya görme alanı defekti olmaksızın sadece göz içi basıncının yükseldiği bir durumdur 4). Bununla birlikte, primer açık açılı glokom için en büyük değiştirilebilir risk faktörüdür, bu nedenle düzenli takip gereklidir.
Oküler hipertansiyon hastaları asemptomatiktir. Genellikle tarama göz içi basıncı ölçümünde tespit edilirler ve sağlık kontrolleri, kontakt lens reçetesi veya katarakt ameliyatı öncesi testler gibi diğer hastalıkların muayenesi sırasında tesadüfen saptanırlar. Kronik seyirde göz içi basıncının yavaş yükselmesi görme azalması veya göz ağrısı gibi subjektif belirtilere yol açmaz ve hastanın anormalliği fark etmesi zordur. Akut primer açı kapanması glokomunda görülen şiddetli göz ağrısı, bulanık görme, baş ağrısı ve bulantı gibi belirtiler yoktur ve genellikle kızarıklık veya kornea ödemi görülmez. Bu asemptomatik özellik, oküler hipertansiyon dahil açık açılı glokomun “sessiz hastalık” olarak adlandırılmasının nedenidir.
OHTS’de, görme alanı defekti olmaksızın sadece optik nöropati 69 gözde görülmüş ve son noktaların %55’ini oluşturmuştur4). Yapısal değişiklikler genellikle saptanabilir görme alanı defektlerinden önce geldiğinden, optik sinir ve RNFL’nin ayrıntılı değerlendirilmesi erken tespit için esastır.
Klinik pratikte, aşağıdaki klinik bulgu paternleri dikkatle izlenmelidir. Optik disk rim incelmesi, özellikle üst ve alt kutuplarda (superior/inferior poles) çentiklenme, ISNT kuralından sapma, retina sinir lifi tabakası defekti, peripapiller atrofi genişlemesi ve disk kanaması görülmesi, oküler hipertansiyondan primer açık açılı glokoma geçişi gösteren önemli erken bulgulardır. OCT’de peripapiller RNFL kalınlığı, ganglion hücre kompleksi kalınlığı ve Bruch membran açıklığına göre rim alanı (BMO-MRW) gibi kantitatif değerlendirmeler, zaman içindeki yapısal değişikliklerin izlenmesinde faydalıdır.
Oküler hipertansiyonun temel nedeni, trabeküler ağdan aköz hümör dışa akımına karşı direncin artmasıdır. En büyük dışa akım direnci bölgesi, Schlemm kanalı iç duvarına bitişik doku (jukstakanaliküler bağ dokusu) içinde lokalizedir. Matriks sentezi ve yıkımı arasındaki denge bozulur ve kollajen, fibronektin ve glikozaminoglikanların aşırı birikimi meydana gelir, bu da dışa akımı engeller. Yaşlanmaya bağlı trabeküler hücre yapısal değişiklikleri de buna eklenir.
OHTS ve EGPS analizlerinden aşağıdaki risk faktörleri tanımlanmıştır1)4).
| Öngördürücü | OHTS | EGPS |
|---|---|---|
| İleri yaş (her 10 yılda bir) | HR 1.22 | Anlamlı |
| Yüksek göz içi basıncı (her 1 mmHg’de) | HR 1.10 | Anlamlı |
| Büyük dikey C/D oranı | HR 1.32 | Anlamlı |
| İnce santral kornea kalınlığı (her 40 μm’de) | HR 1.71 | Anlamlı |
En güçlü öngördürücüler ince santral kornea kalınlığı (CCT < 555 μm), yüksek göz içi basıncı ve büyük dikey C/D oranıdır 4). OHTS popülasyonunda ortalama CCT yaklaşık 570 μm idi ve CCT’si 555 μm’nin altında olan grup, CCT’si 588 μm ve üzeri olan gruba kıyasla primer açık açılı glokom gelişme riskini anlamlı derecede yüksek bulunmuştur 4). Santral kornea kalınlığı 555 μm’nin altında ve göz içi basıncı 25 mmHg’nin üzerinde olan olgularda, 5 yıllık primer açık açılı glokoma geçiş riskinin yaklaşık %36’ya ulaştığı bildirilmiştir. CCT, hem gerçek göz içi basıncının tahminini hem de optik sinirin kırılganlığını etkiler 5).
Korneal histerezis (corneal hysteresis: CH) de önemli bir göstergedir. CH, Ocular Response Analyzer gibi cihazlarla ölçülen korneanın viskoelastik bir indeksidir ve birçok çalışma, CCT’den bağımsız olarak glokom ilerleme riski ile ilişkili olduğunu göstermiştir 5). Düşük CH’li olgularda görme alanı ilerlemesi riski daha yüksek olma eğilimindedir. CCT değerleri kullanılarak yapılan göz içi basıncı düzeltme formüllerinin klinik olarak doğrulanmadığına dikkat edin; bu nedenle hesaplamalı düzeltme yapılmadan CCT’nin temel bilgi olarak kullanılması tercih edilir 2).
Yüksek risk grubunun özellikleri
Santral kornea kalınlığı < 555 μm: En güçlü öngördürücülerden biri 4)
Göz içi basıncı > 26 mmHg: Bazal göz içi basıncı ne kadar yüksekse, dönüşüm oranı o kadar artar 1)
Büyük C/D oranı: Optik disk kanamasının ortaya çıkması da primer açık açılı glokom gelişimi için bir risk faktörüdür 1)
Afrika kökenli ırk: Primer açık açılı glokom gelişme riskinin daha yüksek olduğu bilinmektedir
Düşük risk grubunun özellikleri
Kalın CCT: Kornea kalınsa, gerçek göz içi basıncı ölçülen değerden daha düşük olabilir
Küçük C/D oranı: Normal optik sinir yapısını yansıtır
Genç yaş: Ancak uzun süreli takip gereklidir
Düşük risk grubunun prognozu: On yıllar boyunca bile ilerleme olasılığı çok düşüktür ve güvenle izlenebilir
Oküler hipertansiyonun gelişiminde aile öyküsü (glokomlu akrabalar), vasküler faktörler, yaşlanma, ırk, refraksiyon kusurları (yüksek miyopi), ince kornea kalınlığı gibi faktörler rol oynar. Bir göz zaten glokom geliştirmişse, diğer gözün dönüşüm riski de artar. Diyabet, sistemik kan basıncı dalgalanmaları, obstrüktif uyku apnesi, migren gibi sistemik faktörler de glokomla ilişkili riskler olarak tartışılmaktadır ve bu komorbiditelerin yönetimi ikincil korunma açısından anlamlı olabilir. Steroid duyarlılığı (steroid responder) da oküler hipertansiyon ve sonrasında glokom gelişimi riski ile ilişkilidir ve kortikosteroidlerin topikal, inhaler ve sistemik kullanım öyküsü ile dozu her zaman sorgulanmalıdır.
Her zaman tedavi gerekli değildir. Yönetim, risk sınıflandırmasına göre bireyselleştirilir 1). Düşük riskli vakalarda sadece düzenli takip yeterlidir, ancak yüksek riskli vakalarda göz içi basıncını düşürücü tedavi başlanması, primer açık açılı glokoma dönüşüm riskini yaklaşık %60 azaltabilir 4).
Göz içi basıncı yüksekliği tanısı için aşağıdaki testler yapılır4).
Görüntüleme cihazlarının glokom tanısında duyarlılık ve özgüllüğü yaklaşık %80’dir ve nihai karar için göz hastalıkları uzmanının kapsamlı değerlendirmesi gerekir. OCT bazen görme alanı değişikliklerinden önce yapısal değişiklikleri tespit edebilir, ancak farklı cihazlar arasında ölçüm değerleri doğrudan karşılaştırılamaz1)2).
| Ayırıcı tanı hastalığı | Ayırıcı tanı noktaları |
|---|---|
| Erken primer açık açılı glokom | Optik sinir ve görme alanında glokomatöz değişiklikler mevcut |
| Preperimetrik Glokom (PPG) | OCT vb. ile yapısal anormallik var ancak görme alanı defekti yok 1) |
| Normal Tansiyonlu Glokom | Göz içi basıncı normal aralıkta iken optik sinir ve görme alanında glokomatöz değişiklikler |
| Üst Segmental Optik Sinir Hipoplazisi (SSOH) | Üstten buruna doğru RNFL defekti, çukurlaşma ve santral damarların yukarı yer değiştirmesi |
| Steroid İlişkili | Steroid kullanım öyküsünü sorgula |
| Pigment Dağılım Sendromu | Açıda pigment birikimi, Krukenberg iğciği |
| Psödoeksfoliasyon Sendromu | Pupil kenarında ve lens ön yüzünde psödoeksfoliasyon materyali |
| Üveite Sekonder | Ön kamarada inflamasyon, kornea arka yüzünde çökeltiler, iris arka yapışıklıkları |
| Travmatik Açı Çekilmesi | Travma öyküsü ve gonyoskopide açı çekilmesi bulgusu |
Sekonder oküler hipertansiyonun ayırıcı tanısı için anamnez (steroid damla/inhalasyon/ağızdan kullanım öyküsü, travma öyküsü, oküler cerrahi/intravitreal enjeksiyon öyküsü, üveit öyküsü, sistemik hastalıklar) ve detaylı ön segment/gonyoskopi muayenesi zorunludur. Pigment dispersiyon sendromunda irisin arka yüzeyinde artmış ışık geçirgenliği, açıda homojen pigment birikimi ve kornea arka yüzeyinde Krukenberg iğsi pigmentasyonu görülür. Psödoeksfoliyasyon sendromunda pupil kenarı ve lens ön yüzeyinde beyaz pul pul döküntüler karakteristiktir. Bunların gözden kaçırılması tedavi stratejisini ve prognozu etkiler.
Sadece göz içi basıncı yüksekliği primer açık açılı glokom tanısı için yeterli değildir. Primer açık açılı glokom tanısı için tekrarlanabilir yapısal (optik sinir/RNFL) ve/veya fonksiyonel (görme alanı) glokomatöz hasar gereklidir 4). Oküler hipertansiyon sadece bir risk durumudur ve düzenli takip ile geçiş olup olmadığı belirlenir.
Oküler hipertansiyonun yönetimi temel olarak risk değerlendirmesi ile takip esasına dayanır ve genellikle sadece risk faktörleri olan olgularda göz içi basıncını düşürücü tedavi başlanır 1). Göz içi basıncı normal üst sınırın sadece hafif üzerinde olan olgularda tedavi başlamak için güçlü bir gerekçe yoktur. Uzun süreli damla tedavisi uyum, oküler yüzey hasarı ve tıbbi maliyet gibi yükler getirdiğinden, tedavi gerekliliği bireysel risk ve fayda temelinde dikkatle değerlendirilir.
OHTS ve EGPS sonuçlarına dayanarak, 5 yıl içinde primer açık açılı glokom gelişme riskini tahmin eden bir risk hesaplama aracı (OHTS/EGPS risk hesaplayıcısı) mevcuttur. Yaş, başlangıç göz içi basıncı, santral kornea kalınlığı, dikey C/D oranı ve görme alanı pattern standart sapması kullanılarak 5 yıllık risk hesaplanır ve tedavi başlama kararı ile takip sıklığı belirlenir 1). Genel olarak, yüksek riskli grupta (5 yıllık risk >%15) erken tedavi, orta riskli grupta (%5-15) dikkatli takip veya bireysel karar, düşük riskli grupta (<%5) takip seçilir.
Risk sınıflaması uygulamasında sadece tek bir sayıya göre karar verilmez; hastanın yaşı ve yaşam beklentisi, göz içi basıncı düşürücü tedaviye uyum beklentisi, damlaların yan etkileri (oküler yüzey hasarı, konjonktival hiperemi, pigmentasyon, kirpik uzaması, göz kapağı oluğu derinleşmesi, alerjik reaksiyonlar), eşlik eden hastalıklar, ekonomik yük ve sosyal arka plan kapsamlı olarak değerlendirilir. Ayrıca, her iki gözün bulguları bağımsız olarak değerlendirilmelidir ve sadece bir gözün yüksek riskli olduğu kararı verilen olgular az değildir.
Yapısal değişiklikler genellikle görme alanı defektlerinden önce geldiğinden, OCT RNFL ile takip özellikle faydalıdır.
Tedavi başlatıldığında, genellikle göz içi basıncı (GİB) düşürme hedefi, tedavisiz GİB’den %20-30 düşüş olarak belirlenir. OHTS’nin hedefi de “GİB < 24 mmHg ve %20 veya daha fazla düşüş” idi ve bu çalışmada tedavi grubunda primer açık açılı glokom gelişimi yaklaşık %60 azaldı 4).
Birinci basamak ilaç, primer açık açılı glokom ile aynı mantıkla seçilir. Prostaglandin analogları (PGA) en yaygın birinci basamak ilaçtır. Günde bir kez gece uygulamasıyla yaklaşık %25-33 GİB düşüşü sağlanır, sistemik yan etkiler azdır ve uyum iyidir. PGA’nın kontrendike olduğu veya tolere edilemediği durumlarda alfa-2 agonistleri (brimonidin), beta blokerler (timolol, levobunolol), karbonik anhidraz inhibitörleri (dorzolamid, brinzolamid) ve Rho kinaz inhibitörleri (netarsudil) seçeneklerdir.
Koruyucu içermeyen (PF) formülasyonlar, oküler yüzey hasarını azaltır ve tedavi uyumunun iyileşmesine katkıda bulunur. Uzun süreli damla kullanımında, benzalkonyum klorür (BAK) içeren formülasyonların neden olduğu kornea ve konjonktiva epitel hasarı sorun oluşturur; bu nedenle oküler hipertansiyon gibi uzun süreli yönetim gerektiren durumlarda PF formülasyonların önemi büyüktür. PF tafluprost/timolol fiks kombinasyonu, maksimum tedaviden ilaç azaltma veya monoterapiden basamak artırmada, oküler yüzey hastalığının iyileşmesi ve GİB kontrolünün bir arada sağlanmasını başarmıştır 10). PF latanoprostun 36 haftalık uzatma çalışmasında uzun dönem güvenlilik ve tolere edilebilirlik doğrulanmıştır 11). BAK’sız latanoprostun, BAK içeren latanoprosta eşdeğer GİB düşürücü etkiyi korurken konjonktival hiperemide azalma sağladığı bildirilmiştir 7).
SLT, oküler hipertansiyon için güvenli ve etkili bir tedavi seçeneğidir. LiGHT çalışmasında, daha önce tedavi görmemiş açık açılı glokom ve oküler hipertansiyon hastaları, başlangıç SLT grubu ve başlangıç damla grubuna randomize edilmiş ve başlangıç tedavisi olarak SLT’nin 6 yıl boyunca sürekli GİB kontrolü ve damla bağımlılığında azalma sağladığı gösterilmiştir. LiGHT 6 yıllık sonuçlarında, başlangıç SLT grubundaki hastaların çoğu 6. yılda hala damla gerektirmezken, katarakt cerrahisi veya invaziv cerrahi sıklığı gruplar arasında farklılık göstermemiş ve SLT’nin uyum yükünü azaltma ve maliyet-etkililik açısından üstünlüğü gösterilmiştir.
SLT, 532 nm dalga boyunda Q-anahtarlı Nd:YAG lazer kullanır ve trabeküler ağdaki pigmentli hücrelere seçici olarak etki eder. Termal hasarı en aza indirirken, makrofaj göçü ve hücre dışı matriks yeniden şekillenmesi yoluyla aköz hümör çıkışını iyileştirerek GİB düşüşü sağlar. Yan etkiler geçici ön kamara inflamasyonu veya GİB yükselmesi ile sınırlıdır ve etki azaldığında tekrarlanabilir. Trabeküler dokuyu termal koagülasyonla skarlaştıran eski argon lazer trabeküloplastiden (ALT) farklı olarak, SLT tekrarlanabilirlik açısından da üstündür.
Sekonder oküler hipertansiyon, kortikosteroid kullanımı, eksfoliasyon materyali, pigment dispersiyonu, üveit, travma, intraoküler cerrahi sonrası, neovasküler glokom öncesi evre ve episkleral venöz basınç artışı gibi nedenlerle yalnızca göz içi basıncı yüksekliği olup glokomatöz optik nöropatinin eşlik etmediği durumu ifade eder. Öncelikle altta yatan hastalığın tedavisi ve ortadan kaldırılması esastır; neden ortadan kaldırılamıyorsa, primer açık açılı glokoma benzer şekilde ilaç tedavisi, lazer tedavisi veya cerrahi seçilir. Steroidli göz damlası, oral steroid veya intravitreal steroid uygulaması yapılırken, tedavi öncesi ve sırasında düzenli göz içi basıncı takibi zorunludur.
Aköz hümör, siliyer cisimdeki pigmentsiz epitel hücreleri tarafından üretilir, arka kamaradan pupilla yoluyla ön kamaraya akar ve açıdan göz dışına boşalır. Göz içi basıncı, aköz hümör üretimi, aköz hümör dışa akımı ve episkleral venöz basınç arasındaki denge ile belirlenir. Oküler hipertansiyonun çoğu, aköz hümör dışa akımının azalmasına bağlıdır; aşırı aköz üretimi nadiren ana nedendir.
Aköz hümör esas olarak trabeküler dışa akım yolu (konvansiyonel yol) ve uveoskleral dışa akım yolu (non-konvansiyonel yol) aracılığıyla boşalır. Trabeküler yolda, aköz hümör trabeküladan geçerek Schlemm kanalına girer, toplayıcı kanallar ve episkleral venöz pleksus yoluyla sistemik dolaşıma geri döner. Oküler hipertansiyon, bu dışa akım yolundaki direnç artışına bağlı olarak ortaya çıkar. Uveoskleral yolun katkısı yaşla birlikte azaldığından, yaşlılarda trabeküler yola bağımlılık artma eğilimindedir.
En büyük dışa akım direnci, Schlemm kanalı iç duvarına komşu bağ dokusu (jukstakanaliküler bağ doku: JCT) ve Schlemm kanalı iç duvar hücre tabakasında lokalizedir. Matriks sentezi ve yıkımı arasındaki dengenin ilerleyici matriks birikimine kayması durumunda bu bölge kalınlaşır. Kollajen, fibronektin ve glikozaminoglikanların aşırı birikimi aköz hümör dışa akımını engeller. Yaşlanma, oksidatif stres ve TGF-β2 sinyal artışının rol oynayabileceği belirtilmektedir.
Trabeküler endotel hücreleri, artan aktin stres lifleri nedeniyle sertleşebilir ve daha kasılabilir bir morfoloji alabilir. Hücreler kasıldığında kanallar daralır ve aköz hümör dışa akımını karşılama kapasitesi azalır. Rho-ROCK sinyal yolunun aktivasyonunun trabeküler hücre sertleşmesi ve kasılmasında rol oynadığı gösterilmiştir ve Rho kinaz inhibitörleri bu yola müdahale eden tedaviler olarak geliştirilmiştir. Yaşlanmaya bağlı bu yapısal ve hücresel değişiklikler, açık açılı gözlerde kronik göz içi basıncı yükselmesine yol açar.
Santral kornea kalınlığı (CCT) ve korneal histerezis (CH), Goldmann aplanasyon tonometresi ile ölçülen değer ile gerçek göz içi basıncı arasındaki farkı ve ayrıca optik sinir kırılganlığını etkiler 5). Kalın kornea ölçümü gerçek değerden daha yüksek, ince kornea ise daha düşük gösterme eğilimindedir. Ek olarak, düşük CH, CCT düzeltmesinden sonra bile glokom ilerlemesi için bağımsız bir risk faktörü olarak işlev görür. Bunun arkasında, kornea ve lamina kribrozadaki bağ dokusunun benzer mekanik özelliklerinin rol oynadığı düşünülmektedir.
Xiao ve Qiu (2025), intravitreal deksametazon implantı (Ozurdex) sonrası 171 oküler hipertansiyon (OHT) vakasını retrospektif olarak inceledi 8). OHT en sık enjeksiyondan 2-3 ay sonra ortaya çıktı ve %23,3 oranında görüldü. Göz damlaları (%10,0), SLT (%1,2) ve MIGS (%4,1) ile yönetildi ve trabekülektomi veya tüp şant cerrahisi gerektiren vaka olmadı 8). 60 yaş üstünde risk arttı (OR 6,65) ve retinal ven tıkanıklığı vakalarında DME vakalarına kıyasla risk daha düşüktü (OR 0,07) 8).
Canestraro ve ark. (2021), immün kontrol noktası inhibitörü (ICI) tedavisi sırasında olası trabekülit nedeniyle göz içi basıncı yükselmesi yaşayan 2 vaka bildirdi 9). Hafif ön kamara inflamasyonuna rağmen göz içi basıncı 52 mmHg ve 33 mmHg’ye yükseldi. ICI kesilmesi, topikal steroid ve antiglokom ilaçları ile 7-10 gün içinde inflamasyon ve göz içi basıncı normale döndü 9). Bir vakada, ICI’nin düşük dozda yeniden uygulanmasından sonra trabekülit nüksü görülmedi 9).
Prathapan ve ark. (2023), vitrektomi ve silikon yağı enjeksiyonu sonrası 46 gözü prospektif olarak inceledi 6). Postoperatif 90. günde OHT insidansı %21,7 idi. 50 yaş altı (OR 147,1), psödofakik göz (OR 12,3) ve 40 dakika veya daha kısa cerrahi süresi (OR 23,8) erken OHT için bağımsız risk faktörleriydi; mevcut glokom (OR 7,3) ise geç OHT için tek bağımsız risk faktörüydü 6).
Gaur ve ark. (2022), COVID-19 enfeksiyonu sonrası bilateral akut iris depigmentasyonu (BADI) ve oküler hipertansiyon (göz içi basıncı 48/44 mmHg) gelişen 43 yaşında bir erkek hasta bildirmiştir 12). Antiglokom ilaçları ve steroid damlalarla 10 gün sonra göz içi basıncı normale dönmüş ve 2 ay sonra görme keskinliği 20/20’ye ulaşmıştır 12). BADI, viral enfeksiyonlar ve bazı antibiyotiklerle ilişkilendirilen nadir bir hastalıktır ve oftalmologların OHT ayırıcı tanısında dikkate alması gereken bir durumdur 12).
OHTS ve EGPS’nin entegre analizinden, yaş, göz içi basıncı, CCT, dikey C/D oranı ve görme alanı pattern standart sapması kullanılarak 5 yıllık başlangıç tahmin modeli geliştirilmiş ve klinik karar vermede yardımcı olarak yaygın şekilde kullanılmaktadır 5). Son yıllarda, OCT kaynaklı yapısal indeksler, fundus görüntüleri ve genetik bilgiyi birleştiren makine öğrenimi modelleriyle tahmin doğruluğunu artırma çabaları devam etmekte olup, kişiselleştirilmiş takip ve tedavi başlangıcı kararlarına uygulanması beklenmektedir. Yapay zeka ile fundus fotoğraf analizi, optik sinirin glokomatöz değişikliklerinin erken tespiti ve ilerleme tahmininde umut verici sonuçlar göstermeye başlamıştır.
Göz içi basıncını düşürmek tek kanıtlanmış tedavidir, ancak basınç düşüşüne rağmen ilerleyen belirli sayıda vaka vardır. Niasinamid (B3 vitamini), sitikolin, Rho kinaz inhibitörleri, sildenafil sitrat ve nörotrofik faktörler gibi nöroprotektif müdahaleler temel ve klinik araştırmalarda incelenmektedir. Şu anda oküler hipertansiyon için nöroprotektif tedavi kanıtı bulunmamaktadır ve göz içi basıncı yönetimi merkezi tedavi olmaya devam etmektedir.
Evet. Steroide bağlı oküler hipertansiyon bilinen bir yan etkidir ve trabeküler ağdaki biyokimyasal ve yapısal değişiklikler nedeniyle aköz hümör çıkış direncinin artması sonucu oluşur. Deksametazon implantı sonrası %23,3 oranında oküler hipertansiyon bildirilmiştir 8). Steroid kullanımı sırasında düzenli göz içi basıncı takibi önemlidir.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Suspect Preferred Practice Pattern. AAO; 2021.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. AAO; 2020.
Prathapan M, Shyam P, Pillai GS. Risk factors for secondary ocular hypertension in silicone oil-filled eyes following transconjunctival sutureless vitrectomy. Indian J Ophthalmol. 2023;71:595-600.
Bacharach J, Ahmed IIK, Sharpe ED, et al. Preservative-Free versus Benzalkonium Chloride-Preserved Latanoprost Ophthalmic Solution in Patients with Primary Open-Angle Glaucoma or Ocular Hypertension: A Phase 3 US Clinical Trial. Clin Ophthalmol. 2023.
Xiao J, Qiu M. Management of ocular hypertension following intravitreal dexamethasone implant (Ozurdex). Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102274.
Canestraro J, Do A, Potash SD, et al. Immune checkpoint inhibitor associated ocular hypertension (from presumed trabeculitis). Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;23:101125.
Ansari E, Chappiti S, Pavicic-Astalos J, et al. Treatment of open-angle glaucoma and ocular hypertension with preservative-free tafluprost/timolol fixed-dose combination therapy: 6 case reports and clinical outcomes. BMC Ophthalmol. 2022;22:152.
Shen Lee B, Malhotra R, Sall K, et al. Open-Label Extension Study Comparing Latanoprost 0.005% Without vs With Benzalkonium Chloride in Open-Angle Glaucoma or Ocular Hypertension. Clin Ophthalmol. 2022;16:2285-2293.
Gaur S, Sindhu N, Singh DV, et al. COVID-19-related bilateral acute de-pigmentation of iris with ocular hypertension. Indian J Ophthalmol. 2022;70:3136-3139.
