Primer açık açılı glokom (POAG), kronik, ilerleyici ve geri dönüşümsüz bir optik sinir hastalığıdır1). Optik disk kenarı ve retina sinir lifi tabakasının (RNFL) kaybı ile görme alanı defektlerine yol açar1)3). Ön kamara açısı açıktır ve normal görünümdedir3). Genellikle iki taraflıdır ancak sıklıkla asimetri görülür3). Başlıca risk faktörleri göz içi basıncı yüksekliği ve yaşlanmadır1). Erken tanı ve tedavi ile görme fonksiyon kaybı çoğu zaman önlenebilir1)3).
Glokom Tanı ve Tedavi Kılavuzu 5. Baskı’da, primer açık açılı glokom (geniş anlamda) «geleneksel olarak göz içi basıncı normal aralığın üzerinde olan primer açık açılı glokom (dar anlamda) ile normal tansiyonlu glokomu (NTG) kapsayan hastalık kavramı» olarak tanımlanmıştır9). Klinik pratikte kolaylık olması açısından yüksek basınçlı grup (dar anlamda POAG) ve normal basınçlı grup (NTG) olarak ayrılır9).
Tajimi çalışmasının sonuçlarına göre, Japonlarda normal göz içi basıncı ortalama ± 2 standart sapma olarak tanımlandığında normal üst sınır 19.9–20.0 mmHg olup, günlük pratikte 20 mmHg sınırının iki grubu ayırmada mantıklı olduğu kabul edilir9)11). Avrupa Glokom Derneği (EGS) kılavuzunda bu iki grup POAG/HTG (yüksek tansiyonlu glokom) ve POAG/NTG olarak adlandırılır1)2). Her ikisi de sürekli bir hastalık spektrumunun parçasıdır ve tedavi prensipleri temelde aynıdır.
2020 itibarıyla dünyada yaklaşık 53 milyon POAG hastası olduğu tahmin edilmektedir3). 40–80 yaş arasında prevalans %3.0 olup, Avrupa’da 40 yaş üstü nüfusun %2.99’u (12.3 milyon kişi) glokoma sahiptir ve bunların yarısından fazlasının (%56.4) teşhis edilmediği tahmin edilmektedir2)3). Irk ve etnik gruplar arasında prevalansta büyük farklılıklar vardır: Afrikalı Amerikalılarda prevalans beyazların yaklaşık üç katı olup geri dönüşümsüz körlüğün başlıca nedenidir3). Afrika kökenli Karayip popülasyonunda daha yüksek prevalans bildirilmiştir3). Hispaniklerde prevalans Afrikalılarla benzer düzeydedir ve Asyalı Amerikalılarda prevalansın beyazlardan daha yüksek olduğuna dair raporlar vardır3).
Tajimi Çalışması’nda 40 yaş ve üzeri bireylerde toplam glokom prevalansı %5.0 olup, çoğunluğu açık açılı tipteydi11). Kumejima Çalışması bölgesel farklılıklar göstermiş ve kapalı açılı glokom sıklığı Tajimi Çalışması’na göre daha yüksek bulunmuştur12). Geniş anlamda POAG’lerin yaklaşık %90’ı NTG’ye karşılık gelir ve tüm glokomların yaklaşık %70’i normal basınçlı tiptedir. Baltimore Göz Taraması’nda göz içi basıncı 30 mmHg olduğunda POAG’ye sahip olma oranı beyazlarda yaklaşık %7, Afrikalı Amerikalılarda %25 olup, belirli bir göz içi basıncı eşik değerinin taramada kullanılmasının sınırlılığı gösterilmiştir3).
QPrimer açık açılı glokom ile normal basınçlı glokom arasındaki fark nedir?
A
Her ikisi de aynı geniş anlamda primer açık açılı glokom sürekliliği içinde yer alan hastalık gruplarıdır. Glokom Klinik Kılavuzu 5. baskısında, göz içi basıncı 20 mmHg sınır olarak kabul edilir; bunun üzerindeki grup dar anlamda POAG, her zaman normal aralıkta kalan grup ise NTG olarak sınıflandırılır. Avrupa Glokom Derneği POAG/HTG ve POAG/NTG terimlerini kullanır. Göz içi basıncı günlük ve mevsimsel dalgalanmalar gösterir; bu iki grubu ayırt etmek için tekrarlı ölçümler veya günlük dalgalanma ölçümleri gereklidir. NTG’de optik disk kanaması daha sık görülür ve parasentral skotom daha yaygındır. Tedavi stratejisi aynıdır ve kanıta dayalı tek tedavi göz içi basıncını düşürmektir. Tajimi Çalışması’nda geniş anlamda POAG %3.9 iken bunun %3.6’sı NTG idi ve Japonya, dünyada normal basınçlı glokom prevalansının en yüksek olduğu ülkelerden biridir.
Asimetrik glokomatöz optik nöropatiyi gösteren iki taraflı optik disk fundus fotoğrafı
Seo JH, Kim TW, Weinreb RN. Relationship of intraocular pressure and frequency of spontaneous retinal venous pulsation in primary open-angle glaucoma. Ophthalmology. 2012. Figure 1. PMCID: PMC3890055. License: CC BY.
(a) Sağ göz ve (b) sol göz fundus fotoğrafları. Sol gözde optik diskte büyümüş çukurluk (C/D oranı yaklaşık 0.6) ve nöroretinal rim incelmesi izlenmektedir. Bu, metnin “2. Başlıca belirtiler ve klinik bulgular” bölümünde ele alınan asimetrik glokomatöz optik nöropatiye karşılık gelmektedir.
Primer açık açılı glokom hastalarının çoğu erken evrede asemptomatiktir. Görme alanı defektleri fark edilmesi zordur ve subjektif belirtilerle erken vakaları tespit etmek zordur. Birçok vaka, sağlık taramaları veya gözlük/kontakt lens reçetesi gibi başka nedenlerle göz doktoruna başvurulduğunda yüksek göz içi basıncı veya optik disk çukurluğu saptanarak teşhis edilir.
İlerlemeyle birlikte “kısmi bulanıklık” veya “nesneleri tanıyamadığım bir alan var” gibi subjektif belirtiler ortaya çıkar. Daha ileri vakalarda görüşte beyazlık, gece körlüğü, parlaklık hassasiyeti, düşme veya eşyalara çarpma gibi günlük yaşam sorunları oluşur. Az görme kliniğine başvuran glokom hastalarının ihtiyaçları arasında okuma, yürüme, yazma güçlüğü ve fotofobi en sık belirtilenlerdir.
C/D oranında artış: Çukurluğun dikey yönde genişlemesi karakteristiktir3)
İki göz arasında asimetri: C/D oranında 0.2’den fazla fark anlamlı kabul edilir3)
Nöroretinal kenarda incelme ve çentiklenme: Üst ve alt kutuplarda sık görülür. ISNT kuralının bozulması tanı için ipucudur3)
Retina sinir lifi tabakası defekti (NFLD): Kama şeklinde sinir lifi defekti, görme alanı kaybından önce görülür
Disk kanaması (DH): İlerleme biyobelirteci olarak önemlidir3)7). Kap tipi (proksimal) DH’nin peripapiller (distal) tipe göre daha yüksek ilerleme riski taşıdığı bildirilmiştir7)
Beta peripapiller atrofi ve lamina dot işareti: Glokomatöz değişikliklerle birlikte ortaya çıkar
Görme Alanı Bulguları
Arkuat skotom: En karakteristik glokomatöz görme alanı defektidir3)
Nazal basamak: Yatay meridyenle sınırlanmış lokal defekt olarak ortaya çıkar
Genel duyarlılık azalması: Yaygın duyarlılık kaybı eşlik edebilir
Glokom yarı alan testi anormalliği: Üst ve alt yarı alanlar arasındaki asimetriyi saptar
Santral 10 derece içinde görme alanı defekti: OCT’nin yaygınlaşmasıyla erken evrede makula hasarı fark edilmiş ve 10 derece görme alanı ölçümünün önemi yeniden vurgulanmıştır
Klinik olarak en karakteristik bulgu optik disk bulgusudur ve stereoskopik gözlemle doğru değerlendirme gereklidir. Optik sinir hasarının saptandığı alana karşılık gelen görme alanı defektleri tespit edilir. Görme alanı bulguları arasında arkuat skotom, nazal basamak, parasantral skotom ve genel duyarlılık azalması gibi karakteristik paternler bulunur 3).
Disk kanamasının patofizyolojisi ile ilgili vasküler ve mekanik teoriler öne sürülmüştür 7). Vasküler teori, nitrik oksit sinyalindeki bozulmaya bağlı otoregülasyon azalması ve yüksek kayma gerilimi altında optik sinir arterinin yırtılmasını öne sürmektedir 7). Kanamanın dansitometri analizi, arteriyel kaynağı destekleyen bulgular bildirmiştir 7). Disk kanamasına bağlı lokal retina sinir lifi basısı yapısal ve fonksiyonel hasara neden olabilir 7).
Göz içi basıncı, POAG gelişiminde en önemli risk faktörüdür1)3). Epidemiyolojik çalışmalar, göz içi basıncı arttıkça POAG prevalansının arttığını göstermiştir3). Klinik çalışmalar, göz içi basıncının düşürülmesinin POAG gelişme riskini ve ilerlemesini azalttığını kanıtlamıştır; Early Manifest Glaucoma Trial (EMGT)‘da %25’lik göz içi basıncı düşüşü, ilerlemenin göreceli riskini %50 azaltmıştır2)3). Öte yandan, optik sinirin göz içi basıncına duyarlılığı bireyler arasında büyük farklılıklar gösterir ve NTG’nin varlığının gösterdiği gibi, normal aralıktaki göz içi basıncında bile optik nöropati oluşabilir3).
Tip 2 diyabetin POAG riskini %40-100 oranında artırdığı bildirilmiştir3)4). Optik sinirdeki mikrovasküler değişiklikler, duyarlılığın artmasına katkıda bulunabilir3). Sistemik arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda açık açılı glokom gelişme riskinin %17 arttığı, diyabetin eşlik etmesi durumunda bu artışın %48’e çıktığı bildirilmiştir3). Antihipertansif ilaç tedavisi gören hastalarda düşük diyastolik perfüzyon basıncı, artmış glokom riski ile ilişkilidir3). Migren, uyku apnesi, periferik vazospazm (Raynaud sendromu) ve kardiyovasküler hastalıklar da ilişkili faktörler olarak bildirilmiştir, ancak tutarlı sonuçlar elde edilmemiştir2)3).
Aile öyküsü güçlü bir risk faktörüdür ve gen polimorfizmleri dahil birçok gen lokusu tanımlanmıştır. Mendeliyen mutasyonlardan MYOC (miyozilin) mutasyonu POAG’nin %2-4’ünü oluşturarak en sık görülenidir, ardından OPTN (optinörin) bilinmektedir 2). EGS 6. baskısı, tüm POAG vakaları için genotiplemeyi önermemekle birlikte, genç başlangıçlı aileler için genetik test yapılmasını önermektedir 2).
Qİnce kornea neden glokom için bir risk faktörüdür?
A
OHTS çalışması, ince santral kornea kalınlığının (CCT) POAG gelişimi için bağımsız bir risk faktörü olduğunu göstermiştir 3)4). İnce korneada göz içi basıncı gerçekte olduğundan daha düşük ölçülme eğilimindedir ve basıncın olduğundan düşük tahmin edilmesi riskin bir parçasıdır. Ayrıca ince CCT’nin, lamina kribrosa ve sklera gibi optik sinir çevresindeki destek yapılarının sertliğinde azalmayı yansıttığı ve göz içi basıncına karşı kırılganlığı gösterdiği teorisi de vardır. CCT’si 555 µm’nin altında ve göz içi basıncı 25 mmHg’nin üzerinde olan grupta 5 yıllık glokoma dönüşüm riskinin %36’ya ulaştığı bildirilmiştir.
Primer açık açılı glokom tanısı için göz içi basıncı değerlendirmesi, optik sinir başı hasarının doğrulanması, açık açının doğrulanması ve görme alanı defektinin değerlendirilmesi gereklidir 3)9). Dar anlamda POAG’da kesin tanı dört unsurla konur: ① yüksek göz içi basıncı, ② optik sinir başında glokomatöz değişiklikler, ③ optik sinir başı bulgularıyla uyumlu görme alanı defekti ve ④ diğer göz içi basıncı artışı nedenlerinin dışlanması.
Goldman aplanasyon tonometresi (GAT) altın standarttır ve hassas göz içi basıncı ölçümü gerektiren vakalarda tercih edilir 3). Imbert-Fick yasasına dayanarak 15.09 mm² (3.06 mm çap) düzlem alanında ölçüm yapar ve santral kornea kalınlığı 520 µm olduğunda en doğru değeri verir. Santral kornea kalınlığının (CCT) da ölçülmesi gerektiği unutulmamalıdır; ince korneada basınç olduğundan düşük, kalın korneada ise olduğundan yüksek ölçülür 3).
Yardımcı olarak temassız tonometre, rebound tonometre (iCare) ve Tono-Pen kullanılır. iCare, Goldman aplanasyon tonometresi ile iyi korelasyon gösterir ve dar palpebral fissürü olanlarda ve bebeklerde de kolayca kullanılabilir. iCare HOME2, hastanın evde kendi kendine ölçüm yapabildiği bir cihazdır ve mesai saatleri dışındaki göz içi basıncı dalgalanmalarını anlamada faydalıdır. Göz içi basıncının günlük ve mevsimsel dalgalanmalarını değerlendirmek için bazen fazlama (günlük dalgalanma ölçümü) yapılır.
Açık açının doğrulanması ve sekonder glokomun dışlanması için gereklidir 3). Pigment dağılımı, eksfoliasyon materyali, neovaskülarizasyon ve periferik ön sineşi (PAS) varlığı kontrol edilir 3). İlk muayenede mutlaka yapılmalıdır.
Optik sinir başının üç boyutlu klinik değerlendirmesi altın standarttır 3). Optik koherens tomografi (OCT) ile RNFL kalınlığı ve ganglion hücre tabakasının kantitatif değerlendirmesi objektif yardımcı araç olarak yaygın kullanılır 3)9). OCT’nin yaygınlaşmasıyla, POAG’de erken evrelerde bile birçok olguda makula hasarı olduğu ortaya çıkmış ve erken dönemden itibaren 10 derece içinde görme alanı testi yapılması gerekliliği yeniden vurgulanmıştır. İlerleme takibinde fundus fotoğrafı ve OCT ile zaman içindeki değişikliklerin değerlendirilmesi yararlıdır, ancak ileri glokomda OCT’nin incelmeyi saptamada sınırlaması (floor effect) vardır, bu nedenle ilerleme değerlendirmesi esas olarak görme alanı testi ile yapılır 9). OCT anjiyografi (OCTA) floor effect’ten daha az etkilenir ve ileri evre değerlendirmesinde avantajlı olabilir, ancak klinik pratikte standart kullanımı henüz belirlenmemiştir 9).
Humphrey görme alanı cihazı ile otomatik statik eşik görme alanı testi altın standarttır 3). SITA (İsveç Etkileşimli Eşik Algoritması) test süresini kısaltmıştır. Glokom yarı alan testi (GHT) üst ve alt yarı alanlar arasındaki asimetriyi saptar. Erken görme alanı hasarını saptamada Frekans İkiye Katlama Teknolojisi (FDT) ve SITA-SWAP (Mavi-Sarı perimetri) de kullanılır. İlerleme değerlendirmesinde olay analizi ve trend analizi birlikte kullanılır; trend analizi ilerleme hızının kantitatif değerlendirmesinde yararlıdır 9).
Ayırt edilmesi gereken hastalıklar: oküler hipertansiyon (OHT), normal tansiyonlu glokom (NTG), primer açı kapanması glokomu, pigmenter glokom, eksfoliyasyon glokomu, steroid glokomu, gelişimsel glokom, üveite bağlı sekonder glokom, plato iris sendromu, tükenmiş (burned-out) primer açık açılı glokom, kendiliğinden düzelmiş steroid glokomu ve Posner-Schlossman sendromunun remisyon fazı 3). Nöro-oftalmolojik hastalıklar (intrakraniyal tümörlere bağlı optik nöropati, superior segmental optik sinir hipoplazisi SSOH) da ayırıcı tanıda yer alır ve görüntüleme ile dışlanması gerekebilir. YAG lazer vitreoliz sonrası sekonder açık açılı glokom da ayırıcı tanıda düşünülmelidir; trabeküler ağda protein partikül birikimine bağlı kronik göz içi basınç yükselmesi bildirilmiştir ve postoperatif göz içi basınç takibi önemlidir 8).
QGlokom şüphesi varsa ne yapılmalıdır?
A
Glokom şüphesi (glaucoma suspect), sürekli göz içi basıncı yüksekliği veya glokomdan şüphelenilen optik disk, RNFL veya görme alanı bulgularından herhangi birine sahip olma durumu olarak tanımlanır 4). OHTS’de tedavi edilmemiş OHT hastalarının %90’ından fazlası 5 yıl içinde POAG’a ilerlememiştir 4). Tedavi başlama kararı, risk faktörlerinin sayısı ve derecesine veya optik sinir/görme alanındaki ilerleyici değişikliklere dayanır 4). Düzenli muayenelerle (6-12 ayda bir) yapısal ve fonksiyonel değişiklikler izlenir ve ilerleme saptanırsa tedavi başlanır. Optik sinirde glokomatöz anormallik olmasına rağmen standart statik görme alanı testinde anormallik saptanmaması durumuna preperimetrik glokom denir ve risk faktörleri varsa tedavi düşünülebilir 9).
Primer açık açılı glokomun tedavi hedefleri: ① Hedef göz içi basıncına ulaşmak, ② Optik sinir ve retinayı korumak, ③ Görme alanını korumaktır 9). Göz içi basıncını düşürmek kanıta dayalı tek tedavidir 1)3)9).
Hedef göz içi basıncı, glokom evresi, tedavisiz göz içi basıncı, yaşam beklentisi, yaş, görme alanı hasarının ilerlemesi, aile öyküsü, diğer gözün durumu ve risk faktörleri dikkate alınarak her hasta için ayrı ayrı belirlenir 9). Evreye göre hedef göz içi basıncı örnekleri: erken evre için 19 mmHg veya altı, orta evre için 16 mmHg veya altı, ileri evre için 14 mmHg veya altı önerilmiştir 9). Ayrıca, çeşitli randomize kontrollü çalışmalardan (EMGT, OHTS, CIGTS, AGIS vb.) elde edilen kanıtlara dayanarak, tedavisiz göz içi basıncından %20-30 oranında düşüş hedeflenmesi önerilir 9).
İleri evrelerde, ilerlemenin yaşam kalitesi üzerindeki etkisi büyük olduğundan hedef basınç daha düşük belirlenir ve yaşam beklentisi uzunsa daha agresif bir yavaşlatma hedeflenir 9). Hedef basınç mutlak bir değer değildir; takip sırasında ilerleme durumuna göre uygun şekilde revize edilir 9). Orta evre ve sonrasında yeterli yavaşlama sağlamak için genellikle düşük ergen (low teen) ila ergen altı (sub teen) basınçlar hedeflenir ve bu seviyede basınç düşüşü için sıklıkla cerrahi tedavi gerekir.
Prostanoid FP reseptör agonistleri: En yaygın kullanılan birinci basamak ilaçlardır. Latanoprost, travoprost, tafluprost ve bimatoprostu içerir. Uveoskleral dışa akımı artırarak yaklaşık %25-35 göz içi basıncı düşüşü sağlar ve günde bir kez damlatılır 9).
EP2 reseptör agonisti (omidenepag izopropil): Yeni etki mekanizmasına sahiptir, 2018’de onaylanmıştır ve birinci basamak adayıdır. Latanoproste non-inferior olduğu gösterilmiştir. Göz içi lensi olan gözlerde kontrendikedir ve FP reseptör agonistleriyle kombinasyonu da önerilmez 9).
Beta blokerler: Aköz hümör üretimini baskılar. Timolol, karteolol, betaksolol vb. içerir. Sistemik yan etkilere (bradikardi, bronkospazm) dikkat edilmelidir9)
Karbonik anhidraz inhibitörleri: Aköz hümör üretimini baskılar. Dorzolamid ve brinzolamid göz damlaları ile asetazolamid oral tabletleri içerir9)
Alfa-2 agonistleri (brimonidin): Hem aköz hümör üretimini baskılar hem de uveoskleral çıkışı artırır9)
Rho kinaz inhibitörleri (ripasudil): Trabeküler çıkışı doğrudan artıran yeni bir ilaç sınıfıdır ve dünyada ilk olarak Japonya’da onaylanmıştır. Konjonktival hiperemi ana yan etkidir9)
Lazer ve Cerrahi Tedavi
SLT (Seçici Lazer Trabeküloplasti): 532 nm Q-anahtarlı yarım dalga YAG lazer, 400 μm nokta boyutu, 0.4-1.2 mJ, 3 nanosaniye ile trabeküler ağın yarısından tamamına kadar uygulanır9). LiGHT Çalışması, göz damlalarına eşit veya daha iyi uzun dönem etkinlik göstermiştir ve EGS 6. baskı, AAO PPP ve İngiltere NICE tarafından birinci basamak tedavi olarak önerilmektedir1)2)10)
Trabekülektomi (MMC’li trabekülektomi): En yerleşik glokom filtrasyon cerrahisidir. Geniş anlamda POAG dahil çoğu glokom tipinde en yaygın açık cerrahidir. Japonlarda 5 yıllık geç enfeksiyon insidansı %2.2 olarak bildirilmiştir9)
Tüp şant cerrahisi: Baerveldt glokom implantları (BG101-350, BG102-350, BG103-250), Ahmed glokom valvi (FP7, FP8) ve Express® mikro tüp şantı kullanılır6)9)
MIGS (Minimal İnvaziv Glokom Cerrahisi): iStent/iStent inject, Hydrus, Kahook Dual Blade, GATT, Trabectome, Xen, PreserFlo, OMNI gibi çeşitli cihazlar kullanılır ve trabeküler çıkış yolunun yeniden yapılandırılmasını hedefler6)13)14)
Siliyer cisim fotokoagülasyonu: Sürekli dalga transskleral diyot lazer (2000 mW, 2 saniye) ve transskleral mikropuls (2000 mW, 80 saniye × 2) içerir. Refrakter vakalarda seçenektir9)
Tedavi stratejisi: Tedaviye tek bir ilaçla başlanır ve mümkün olduğunca iki ilaçla sınırlandırılır 9). İlaç seçiminde hedef göz içi basıncı, yan etkiler, damla sıklığı ve kullanım hissi dikkate alınır. Başlangıçta tek göz denemesi (tek göze uygulama ile etki değerlendirmesi) yapılması önerilir 9). Çoklu ilaç kullanımında, kombine damlalar tedavi uyumunun sürdürülmesinde faydalıdır ve Japonya’da iki bileşenli birkaç kombine damla onaylanmıştır 9). Tek ilaç yetersiz kalırsa ilaç değişikliği veya çoklu ilaç (kombine damlalar dahil) yapılır; yine de hedef basınca ulaşılamaz veya görme alanı ilerlemesi görülürse lazer tedavisi veya cerrahi düşünülür 9).
Yaşlılar gibi sistemik yan etkilerden endişe edilen hastalarda beta blokerlerden kaçınılır ve prostaglandin analoglarından sonra karbonik anhidraz inhibitörleri, alfa-2 agonistler ve Rho kinaz inhibitörleri tercih edilir. Tedaviye uyumsuzluk ilerlemenin önemli bir nedenidir ve Japonya’da ilk kez glokom damlası reçete edilen hastaların yaklaşık %40’ının tedavi başlangıcından yaklaşık bir yıl sonra tedaviyi bıraktığı bildirilmiştir 9). Yazılı bilgilendirme, ziyaret yönetimi ve hatırlatma bildirimleri gibi sürekli uzun dönem bakım önlemleri önerilir 9).
Tek başına katarakt cerrahisine kıyasla, ameliyat sonrası 2 yılda GİB ve damla sayısında azalma14)
EMGT’nin uzun dönem takip verileri, tedavi edilmediğinde doğal ilerleme hızının hastalık tipine göre büyük ölçüde değiştiğini göstermiştir. Yüksek basınçlı glokom (HTG) 1.31 dB/yıl, normal basınçlı glokom (NTG) 0.36 dB/yıl ve psödoeksfolyatif glokom (PXFG) 3.13 dB/yıl olup, psödoeksfolyatif glokom en hızlı ilerlemektedir3).
LiGHT Çalışması’nın 6 yıllık sonuçları, SLT birinci basamak tedavi grubunun %69.8’inin ek tedavi gerektirmeden hedef GİB’i koruduğunu ve ilerleme oranının anlamlı derecede düşük olduğunu (%19.6’ya karşı %26.8, damla grubu, P=0.006) göstermiştir10). Trabekülektomi sayısı SLT grubunda 13 göz iken damla grubunda 32 göz (P<0.001), katarakt cerrahisi sayısı SLT grubunda 57 göz iken damla grubunda 95 göz (P=0.03) ile SLT grubunda anlamlı derecede daha azdı ve ciddi lazerle ilişkili advers olay gözlenmedi10). Bu sonuçlar doğrultusunda, Avrupa Glokom Derneği, Amerikan Oftalmoloji Akademisi ve İngiltere NICE, SLT’yi OAG/OHT için birinci basamak tedavi seçeneği olarak önermektedir1)2)3)10).
İskoç Glokom Çalışması’nda trabekülektomi %58’lik bir GİB düşüşü sağlamış ve ilaç tedavisine (%42) kıyasla daha az görme alanı ilerlemesi göstermiştir3). Moorfields Birincil Tedavi Çalışması’nda trabekülektomi en büyük GİB düşürücü etkiyi (%60) göstermiştir3).
MIGS sonrası GİB kontrolünün yetersiz olduğu durumların yönetimi klinik bir zorluktur6). Birden fazla uzmanın katıldığı bir panel tartışmasında, diğer gözde MIGS başarısız olan ilerlemiş POAG vakaları için trabekülektomi, tüp şant ve suprakoroidal şant gibi seçenekler tartışılmıştır6). Schlemm kanalı cerrahisinin başarısızlığı, Schlemm kanalı sonrası çıkış yolunda bir kısıtlama olduğunu düşündürürken, trabekülektominin sınırlı etkisi güçlü bir yara iyileşme reaksiyonunu düşündürmektedir6). Her vakanın özelliklerine göre bireyselleştirilmiş cerrahi strateji önemlidir6).
QCerrahi türü nasıl seçilir?
A
Cerrahi seçimi; hastalık evresi, göz içi basıncı seviyesi, önceki cerrahi öyküsü, hastanın yaşı ve yaşam beklentisi, yara iyileşme eğilimi gibi faktörlerin kapsamlı bir şekilde değerlendirilmesiyle belirlenir 6). Hafif-orta evrelerde MIGS (trabeküler dışa akımın artırılması) düşünülür 6)13)14). İleri evrelerde veya hedef göz içi basıncı düşük olduğunda trabekülektomi veya tüp şant endikedir 6)9). Primary Tube Versus Trabeculectomy Study (PTVT) çalışmasında, yüksek preoperatif göz içi basıncı olan olgularda Baerveldt 350’nin başarı oranı daha yüksekti 6). Diğer gözün cerrahi sonuçlarından ders alınması ve bir sonraki müdahalenin buna göre ayarlanması önerilir 6). Birinci basamak tedavi olarak SLT, göz damlalarına eşdeğer veya daha iyi uzun dönem sonuçlar göstermiştir; LiGHT Trial’da 6. yılda hastaların yaklaşık %70’i ek tedavi olmaksızın hedef göz içi basıncını korumuştur 10).
Primer açık açılı glokomda ortak son yol, optik sinir başında retinal ganglion hücrelerinin (RGC) kaybıdır 5). RGC ölümü ana patolojik süreçtir ve kaybın tipi ve hızı yapısal ve fonksiyonel olarak tanımlanmıştır 5). Hasar mekanizması, göz içi basıncına bağımlı ve göz içi basıncından bağımsız faktörler olarak ikiye ayrılır.
POAG’da göz içi basıncı yükselmesinin, açı ve trabeküler ağda fonksiyonel bir aköz hümör dışa akım bozukluğundan kaynaklandığı düşünülmektedir. Patolojik olarak, trabeküler kirişler ve endotel ağında hücre dışı matris birikimi, trabeküler aralıkların daralması ve Schlemm kanalının tıkanması gözlenir. RGC aksonlarının birincil hasarı optik sinir başında (ONH) meydana gelir ve anterograd ve retrograd aksonal taşıma bloke olur 5). ONH’deki kribriform plakanın (LC) fiziksel yeniden şekillenmesi, üst ve alt kutuplardaki RGC aksonlarının seçici kaybını açıklar 5).
POAG patolojik olarak teşhis edilen bir hastalık değil, klinik bir sendromdur. Aile öyküsü sıklıkla görülür ve kalıtım, hastalığın ortaya çıkmasında önemli bir faktördür. MYOC, OPTN dahil olmak üzere birçok gen lokusu tanımlanmıştır, ancak tek gen mutasyonu ile açıklanabilen vakalar azdır ve multifaktöriyel genetik arka plan varsayılmaktadır 2).
Vasküler disregülasyon, göz içi basıncından bağımsız önemli bir faktördür 7). Primer açık açılı glokomda nitrik oksit sinyalindeki bozukluk otoregülasyonu azaltır ve optik sinir arterlerinin yüksek kayma gerilimi altında bozulmaya daha yatkın hale gelmesine neden olur 7). Optik disk kanaması, vasküler disregülasyonun bir biyobelirtecidir ve kanamanın neden olduğu lokal RGC akson sıkışması yapısal ve fonksiyonel hasara yol açabilir 7).
Prelaminar wedge defektleri (PLWD’ler) olarak adlandırılan prelaminar tabakadaki kama şeklindeki defektler, POAG’de sağlıklı gözlere göre daha sık görülür ve optik disk kanaması öyküsü ile anlamlı şekilde ilişkilidir 7). PLWD’lerin, göz içi basıncından bağımsız faktörlerin (vasküler disfonksiyon gibi) neden olduğu optik sinir kırılganlığını yansıttığı düşünülmektedir 7).
Diğer göz içi basıncı dışı faktörler arasında eksitotoksik hasar (aşırı glutamat), otoimmün aracılı nöral hasar, nörotrofik faktör kaybı ve retina/koroid damarlarında otoregülasyon anormalliği yer alır. Beyin omurilik sıvısı basıncındaki düşüş, optik diskteki lamina kribrozadan geçen basınç farkını artırabilir ve özellikle normal göz içi basıncında optik nöropatiye neden olabilen bir faktör olarak dikkat çekmektedir. NTG’de el-ayak üşümesi, migren gibi periferik dolaşım bozuklukları ve kardiyovasküler hastalıkların sık görülmesi de dolaşım bozukluğu faktörlerinin katılımını düşündüren bulgulardır.
LiGHT Trial 6 yıllık sonuçları, SLT’nin birinci basamak tedavi olarak konumunu sağlamlaştırmıştır 10). SLT birinci basamak tedavi grubunda, göz damlası birinci basamak tedavi grubuna kıyasla hastalık ilerleme oranı anlamlı derecede düşüktü, gözlerin yaklaşık %70’i ek tedavi olmaksızın hedef göz içi basıncını korudu ve gereken trabekülektomi ve katarakt cerrahisi sayısı da anlamlı derecede daha azdı 10). EGS 6. baskı, AAO PPP ve İngiltere NICE kılavuzları, SLT’yi göz damlalarıyla birlikte birinci basamak tedavi seçeneği olarak önermektedir 1)2)3).
MIGS başarısızlığı sonrası ilerlemiş POAG yönetimi aktif olarak tartışılmaktadır 6). Suprakoroidal şantlar (MINIject gibi), Schlemm kanalı sonrası çıkış yolu engellerini aşabilir ve bleb ile ilişkili komplikasyonları ortadan kaldırabilir 6). Paul glaucoma implantı (PGI), geleneksel tüp şantlara kıyasla daha öngörülebilir erken postoperatif göz içi basıncı ve daha küçük tüp çapı ile kornea endotel koruması vaat etmektedir 6). Birden fazla MIGS prosedürünün kombinasyonu veya trabeküler çıkış, uveoskleral çıkış ve suprakoroidal çıkışı hedefleyen farklı mekanizmaların birleşimi de araştırılmaktadır 6). HORIZON çalışması, Hydrus Microstent ile kombine katarakt cerrahisinin 5 yılda göz içi basıncını ve damla sayısını anlamlı derecede azalttığını göstermiştir 13).
Optik disk kanamasının patofizyolojisinin aydınlatılması
Papiller kanamanın yeri (proksimal vs distal tip) ile ilerleme riski arasındaki ilişki rapor edilmiştir7). Kup tipi (proksimal) DH, peripapiller tipe (distal) göre daha yüksek ilerleme riskine sahiptir ve lamina kribrosa seviyesinde RGC aksonlarına basıya bağlı optik nöropati tutulumunu düşündürmektedir7). Dansitometri çalışmaları, papiller kanamanın arteriyel kaynaklı olduğunu destekleyen bulgular sağlamıştır7).
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern®. 2020.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Suspect Preferred Practice Pattern®. 2020.
Asrani SG, McGlumphy EJ, Al-Aswad LA, Chaya CJ, Lin S, Musch DC, Pitha I, Robin AL, Wirostko B, Johnson TV. The relationship between intraocular pressure and glaucoma: An evolving concept. Prog Retin Eye Res. 2024;103:101303. doi:10.1016/j.preteyeres.2024.101303.
Huang MJ, Samuelson TW, De Francesco T, et al. Managing primary open-angle glaucoma in the setting of suboptimal surgical outcomes in the fellow eye. J Cataract Refract Surg. 2023;49(7):764. doi:10.1097/j.jcrs.0000000000001221.
Verticchio Vercellin A, Pasquale LR, Harris A. Disc hemorrhages in open-angle glaucoma—between a rock and a hard place? JAMA Ophthalmol. 2024;142(10):950-951.
de Vries E, Faraj C, Gerbrandy F, Hulsman C. Secondary open-angle glaucoma following YAG-laser vitreolysis. BMJ Case Rep. 2022;15(4):e248937. doi:10.1136/bcr-2022-248937.
Gazzard G, Konstantakopoulou E, Garway-Heath D, et al. Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT) Trial: Six-Year Results of Primary Selective Laser Trabeculoplasty versus Eye Drops for the Treatment of Glaucoma and Ocular Hypertension. Ophthalmology. 2023;130(2):139-151.
Iwase A, Suzuki Y, Araie M, et al. The prevalence of primary open-angle glaucoma in Japanese: the Tajimi Study. Ophthalmology. 2004;111(9):1641-1648.
Sawaguchi S, Sakai H, Iwase A, et al. Prevalence of primary angle closure and primary angle-closure glaucoma in a southwestern rural population of Japan: the Kumejima Study. Ophthalmology. 2012;119(6):1134-1142.
Ahmed IIK, De Francesco T, Rhee D, et al. Long-term Outcomes from the HORIZON Randomized Trial for a Schlemm’s Canal Microstent in Combination Cataract and Glaucoma Surgery. Ophthalmology. 2022;129(7):742-751.
Samuelson TW, Sarkisian SR Jr, Lubeck DM, et al. Prospective, Randomized, Controlled Pivotal Trial of an Ab Interno Implanted Trabecular Micro-Bypass in Primary Open-Angle Glaucoma and Cataract: Two-Year Results. Ophthalmology. 2019;126(6):811-821.
Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.
Makale panoya kopyalandı
Aşağıdaki yapay zeka asistanlarından birini açın ve kopyalanan metni sohbet kutusuna yapıştırın.
