Primer açı kapanması glokomu (primary angle closure glaucoma: PACG), genetik yatkınlık veya yaşlanmaya bağlı ön segment morfolojik değişiklikleri sonucu başka bir neden olmaksızın gelişen primer açı kapanmasına bağlı göz içi basıncının yükselmesi ve glokomatöz optik nöropatinin oluştuğu hastalıktır1). Primer açı kapanması (primary angle closure: PAC), primer açı kapanması sonucu göz içi basıncının yükseldiği veya periferik ön sineşi (PAS) oluştuğu ancak glokomatöz optik nöropatinin gelişmediği durumdur1). Primer açı kapanması şüphesi (primary angle closure suspect: PACS), primer açı kapanması bulunmakla birlikte göz içi basıncı yüksekliği veya organik PAS olmayan ve glokomatöz optik nöropati gelişmemiş durumu ifade eder1).
Bu üç evreyi ve akut olarak ortaya çıkan akut primer açı kapanması glokomu (akut PACG) ve akut primer açı kapanması (akut PAC) kapsayan bir şemsiye terim olarak primer açı kapanması hastalığı (PACD) terimi kullanılır 1)2). PACD şemsiye terimini kullanmanın önemi, aynı bireyin durumunun ilerleme aşamalarına göre PACS’den PAC’ye ve ardından PACG’ye geçebilen sürekli bir spektrum olduğunu vurgulamak ve kesintisiz takip ile erken müdahaleyi teşvik etmektir 1)2).
Gonyoskopi ile tanı kriterleri aşağıdaki gibidir 2)12):
| Evre | 180 derece veya daha fazla iris-trabeküler temas (ITC) | Göz içi basınç yüksekliği veya PAS | Glokomatöz optik nöropati |
|---|---|---|---|
| PACS | Var | Yok | Yok |
| PAC | Var | Var | Yok |
| PACG | Var | Var | Var |
2002 Foster sınıflandırmasında, ITC’nin 3 kadran (270 derece) veya daha fazla olması PACS olarak tanımlanırken, günümüzde 2021 ve sonrası ABD Preferred Practice Pattern sınıflandırması takip edilmekte ve 180 derece veya daha fazla ITC kriter olarak kabul edilmektedir2)12).
PACG ve PAC’nin akut ve kronik tipleri vardır. Akut primer açı kapanması glokomu ve akut primer açı kapanmasında, göz içi basıncı sıklıkla 40-80 mmHg gibi belirgin yüksek değerlere ulaşır ve görme azalması, bulanık görme, hale görme, göz ağrısı, baş ağrısı, bulantı, kusma ve ışık refleksinde azalma veya kaybolma gibi semptomlar ortaya çıkar1)2). Öte yandan, kronik primer açı kapanması glokomu (CACG) akut göz içi basıncı yükselmesi öyküsü olmaksızın, 20-30 mmHg düzeyinde orta dereceli göz içi basıncı yükselmesinin yavaş ilerlemesi ile karakterizedir1).
Tajimi Çalışması’nda 40 yaş ve üzerinde PACS %0.2, PAC %0.5 ve PACG %0.6 olarak rapor edilmiştir13). Başka bir Japon popülasyonunda 40 yaş ve üzerinde PACG prevalansı %0.34-0.6 olarak bildirilmiştir2). Dünya genelinde 40 yaş ve üzerindeki kişilerin yaklaşık %0.7’sinde açı kapanması glokomu bulunmakta olup, 2013 itibarıyla 20.2 milyon kişinin etkilendiği ve bunların 15.5 milyonunun Asya’da yoğunlaştığı tahmin edilmektedir2)11). 2040 yılına kadar hasta sayısının yaklaşık %50 artarak 32 milyona ulaşacağı ve 5 milyondan fazla kişinin kör olabileceği öngörülmektedir2).
Etnik farklılıklar belirgindir: İnuitlerde %2.5-3.8, Tayvan’da %3.0, Çin’in Guangzhou şehrinde %1.5, Pekin’de %1.2, Singapur’da %1.1, Moğolistan’da %1.4, Tayland’da %0.9, Güney Hindistan’da %0.5-0.87 ve Bangladeş’te %0.4 olarak rapor edilmiştir2). Avrupa kökenlilerde %0-0.6 gibi düşük bir oran görülmektedir2). Asya kökenlilerde PACG, bazı bölgelerde primer açık açılı glokom (POAG) ile benzer sıklıkta görülmektedir2)11). PACG, POAG ile karşılaştırıldığında ilk başvuruda tek göz körlük oranı daha yüksektir ve iki gözde ciddi görme bozukluğu riski yaklaşık üç kat fazladır2).
Ayrıca, PACG’nin başlangıç yaşı POAG’den daha yüksek olma eğilimindedir ve 50 yaş üstü kadınlarda belirgin şekilde artar2). PACG ve POAG’ın cinsiyet oranına bakıldığında, POAG’da cinsiyet farkı hafifken, PACG’de kadınlar erkeklerden 2-4 kat daha fazladır2). Kadınlarda erkeklere göre ön kamara derinliğinin daha sığ ve aksiyel uzunluğun daha kısa olduğu gözlemlenmiştir ve bu anatomik yatkınlık oluşturur2). Japonya’da yaşlanan nüfusla birlikte PACG hastalarının mutlak sayısının artması beklenmekte olup, sağlık hizmeti altyapısının güçlendirilmesi ve birinci basamakta dar açı taramasının iyileştirilmesi zorluklar arasındadır2)11).
Tüm PACS vakaları için aynı lazer tedavisi gerekli değildir. Çin’in Zhongshan kentinde yapılan Zhongshan Açı Kapanmasını Önleme çalışmasında (ZAP çalışması), tedavi edilmemiş PACS gözlerinde PAC veya akut atağa ilerleme 6 yılda yaklaşık %4, 14 yılda yaklaşık %12 olarak bulunmuş ve profilaktik lazer iridotomi ile göreceli risk azalması 6 yılda %47, 14 yılda %70 olmasına rağmen mutlak faydanın küçük olduğu bildirilmiştir3). Singapur’daki ANA-LIS çalışması da 5 yıllık ilerleme oranı %9.4 ve LPI ile risk azalması %45 ile benzer bir eğilim göstermiştir4). Bu sonuçlara dayanarak, Avrupa Glokom Derneği Kılavuzu 6. baskısı, sağlıklı PACS gözlerinde rutin LPI’yi önermemekte ve yalnızca yüksek hipermetropi, sık midriyazis gerektiren durumlar veya sağlık hizmetine erişimi zor olan yüksek riskli vakalarda LPI’nin düşünülmesi gerektiğini belirtmektedir5). Glokom Klinik Kılavuzu 5. baskısı da karanlık oda testi veya baş eğme testi pozitif olanlar, düzenli muayenesi zor olanlar, akut atak durumunda hızlıca başvuramayacak olanlar, aile öyküsü pozitif olanlar ve diyabetik retinopati gibi nedenlerle sık midriyazis gerektirenleri cerrahi endikasyon olarak belirtmektedir1).
PACS ve kronik PACG’de subjektif belirtiler azdır ve sıklıkla ileri evrelerde görme azalması veya görme alanı defekti fark edilir1)2). Kronik evrede göz içi basıncı yükselmesi yavaş olduğundan, hastanın fark etmediği optik sinir hasarının ilerlediği vakalar az değildir1). Ayrıca, hafif pupil bloğuna bağlı kısa süreli göz içi basıncı yükselmelerinde (aralıklı açı kapanması), karanlıkta bulanık görme veya hafif baş ağırlığı gibi belirsiz belirtiler tekrarlayabilir ve bunların anamnezde sorgulanması önemlidir2).
Öte yandan, akut atak sırasında semptomlar çarpıcıdır. Görme azalması, bulanık görme, hale görme (ışıkların etrafında renkli halkalar), şiddetli göz ağrısı ve aynı tarafta baş ağrısı, bulantı ve kusma gibi vagal semptomlar görülür1)2). Hale görme, kornea ödemine bağlı ışığın anormal kırılmasından kaynaklanır ve ampul veya sokak lambalarının etrafında renkli halkalar görülmesidir. Baş ağrısı ve bulantı ön planda olabileceğinden, hastalar yanlışlıkla nöroloji veya gastroenterolojiye yönlendirilebilir; bu nedenle, nedeni bilinmeyen şiddetli baş ağrısına göz semptomları eşlik eden hastalarda mutlaka oftalmolojik değerlendirme yapılmalıdır2)7). Ayrıca, belirgin ağrı olmaksızın yüksek göz içi basıncının devam ettiği ve optik sinir hasarının ilerlediği subakut ataklar da mevcuttur; bu nedenle fundus ve açı değerlendirmesi ihmal edilmemelidir1)2).
Akut Atak Bulguları
Göz içi basıncı: 40-80 mmHg’ye ani ve belirgin yükselme1)2)
Kornea: Stromal ödem, mikrokistik ödem
Konjonktiva: Şiddetli siliyer ve konjonktival hiperemi
Ön kamara: Merkezde hafif, periferde ileri derecede sığ
Pupil: Orta derecede midriyazis ve fiksasyon, ışık refleksinde azalma veya kayıp
Açı: İris-trabeküler ağ temasına bağlı yaygın tıkanıklık
Lens: Glokom lekeleri (glaukomflecken, lens ön kapsülü altında iskemik nekroz). Geçmiş atakları gösteren bulgu2)
Kronik PACG Bulguları
Göz içi basıncı: 20-30 mmHg civarında orta derecede yükselme
Ön segment: Sığ ön kamara, kısa aksiyel uzunluk, kalın ve öne yerleşmiş lens
Açı: PAS’a bağlı organik tıkanıklık ve fonksiyonel açı kapanması (appositional closure) karışımı
Optik sinir: Glokomatöz çukurlaşma, nöral rim incelmesi
Görme alanı: Primer açık açılı glokoma benzer ilerleyici görme alanı defekti
Belirtiler: Genellikle asemptomatiktir, sadece ilerlemiş vakalarda görme keskinliğinde ve görme alanında anormallik fark edilir
Plato iris bulguları
Ön kamara: Santral derinlik hemen hemen normal
İris merkezi: Bombeli değil, düz
İris kökü: Keskin açıyla arkaya doğru bükülmüş ve yamuk şeklinde, periferik açı belirgin derecede dardır
Kompresyon gonioskopisi: Çift kambur işareti (irisin bimodal çökmesi)
UBM: Siliyer cismin öne yer değiştirmesi, siliyer sulkusun kaybolması, iris kökünde kalınlaşma14)
Kesin tanı: LPI sonrası midriyazis ile açı kapanması ve göz içi basıncı yükselmesinin tekrarlanması durumunda
Akut primer açı kapanması glokomu atağında, göz içi basıncı kısa sürede 40-80 mmHg’ye yükselir ve şiddetli göz ağrısı, aynı tarafta baş ağrısı, görme azalması, bulanık görme, ışıkların etrafında gökkuşağı benzeri halkalar görme (halo), bulantı ve kusma ortaya çıkar1)2). Gözde kızarıklık, kornea bulanıklığı, orta derecede dilate ve fikse pupil tipik bulgulardır1)2). Bazen sistemik belirtiler ön planda olabilir ve gastrointestinal semptomlar veya migren ile karışabilir2)7). Birkaç saatten fazla süre tedavi edilmezse geri dönüşümsüz optik sinir hasarı oluşur, bu nedenle şüphelenildiğinde acilen göz doktoruna başvurulmalıdır2)7).
PACG, genetik ve anatomik yatkınlık üzerine yaşlanma değişikliklerinin eklenmesiyle ortaya çıkar1)2). Başlıca risk faktörleri aşağıda gösterilmiştir.
| Kategori | Faktör | Özet |
|---|---|---|
| Refraksiyon | Hipermetropi | Kısa aksa bağlı sığ ön kamara 1)2) |
| Anatomi | Kısa aks uzunluğu | Aks uzunluğu 20 mm’nin altında olan nanophthalmos çok yüksek risklidir 2) |
| Anatomi | Sığ ön kamara | Santral ön kamara derinliği 2.0-2.2 mm’nin altında olması yüksek risklidir 2) |
| Anatomi | Lens kalınlığı ve ön pozisyonu | Yaşla birlikte artar ve pupil bloğunu tetikler 1)2)10) |
| Anatomi | Küçük kornea çapı | Yatay çapın 11 mm’nin altında olması riski artırır 2) |
| Yaş | 50 yaş ve üzeri | Yaş arttıkça prevalans artar1)2) |
| Cinsiyet | Kadın | Erkeklerden daha sık görülür1)2) |
| Etnik köken | Asya / İnuit | Bölgeye göre Avrupa kökenlilerden birkaç kat ila onlarca kat daha fazla2)11) |
| Aile öyküsü | Birinci derece akrabada PACD aile öyküsü | Genetik yatkınlık2) |
| Tetikleyici ilaçlar | Antikolinerjikler, midriyatikler, sempatomimetikler | Gastroskopi öncesi ilaçlar, uyku ilaçları, antipsikotikler, soğuk algınlığı ilaçları, trisiklik antidepresanlar, SSRI’lar, rinit spreyleri, bazı inhaler ilaçlar vb.2)7) |
Primer açı kapanması glokomu ve primer açı kapanması hastalığının nedeni genellikle tek bir mekanizma değildir; birden fazla mekanizma kombine olarak rol oynar1)2)10).
Akut atakları tetikleyen yaşamsal faktörler arasında karanlıkta okuma veya film izleme, uzun süreli eğilme pozisyonu (bahçe işi, cerrahi, uzun yol sürüşü), gece doğal pupilla dilatasyonu, antikolinerjik etkili ilaçların oral, inhalasyon veya nazal kullanımı, pupilla dilatasyon muayenesinin etkisi ve şiddetli stres yer alır2)7). Özellikle yaşlı kadınlarda mide endoskopisi öncesi premedikasyon, psikiyatrik ilaçlar, Parkinson hastalığı tedavileri ve astım/KOAH için antikolinerjik inhalerler sıklıkla gözden kaçar; reçete eden hekimle işbirliği önemlidir2)7). PAC yatkınlığı olan hastalara, reçetesiz satılan soğuk algınlığı ilaçları, burun damlaları, hareket hastalığı ilaçları ve antihistaminikleri kullanmadan önce göz doktoruna danışmaları önerilir2). Ayrıca, 50 yaş üstü hipermetrop hastalar katarakt ameliyatını ertelerse, yaşa bağlı lens kalınlaşmasıyla birlikte atak riski artar; bu nedenle katarakt ameliyatı endikasyonu kararı başlı başına önleyici bir müdahale olabilir6)10).
Gonyoskopi, primer açı kapanması hastalığının tanısında en önemli muayene ve altın standarttır1)2)5). Topikal anestezi sonrası, önce primer pozisyonda basınç uygulamadan kısa ve ince bir yarık ışık ile statik gonyoskopi yapılır. Yarık ışığın pupillayı daraltmamasına dikkat edilir. Açı tabanının anatomik yapıları (Schwalbe çizgisi, trabeküler ağ, skleral mahmuz, siliyer bant) ve küçük PAS ile açıdaki pigment birikimi değerlendirilir2). Ardından dinamik ve kompresyon gonyoskopisi ile fonksiyonel tıkanıklık ile organik tıkanıklık (PAS) ayırt edilir. Shaffer-Kanski sınıflamasında derece 2 veya altı (açı 20 derece veya altı) açı kapanması olasılığını gösterir; derece 1 veya altında kapanma riski yüksektir.
Sadece yarık lamba mikroskobu ile yapılabilen basit bir tarama yöntemidir. Temporal korneal limbus’a 60 derecelik açıyla yarık ışık tutulur ve periferik ön kamara derinliğinin kornea kalınlığına oranı değerlendirilir. Oran kornea kalınlığının 1/4’ü veya daha az ise (Grade 1-2), açı kapanması olasılığı yüksektir ve mutlaka gonyoskopi eklenmelidir2).
| Test | Özellik | PACD’deki Rolü |
|---|---|---|
| Ön Segment OCT | Temassız, hızlı, dört kadranı aynı anda görüntüler. AOD500, açı girinti alanı, ITC indeksi gibi parametreleri kantitatif olarak değerlendirir2) | Açı kapanmasının objektif kantifikasyonu, takip karşılaştırması, karanlık/aydınlıkta dinamik değerlendirme |
| Ultrasonik Biyomikroskopi (UBM) | Temaslı, yüksek doku penetrasyonu, siliyer cisme kadar görüntüleme imkanı2)14) | Plato iris tanısı (siliyer cisim öne yer değiştirmesi, siliyer sulkus kaybı), malign glokom ayırıcı tanısı |
| 360° Açı Kamerası | 16 çoklu ayna ile 360 derece eşzamanlı görüntüleme | Açı bilgilerinin taranması ve takibi |
| Aksiyel Uzunluk Ölçümü | 20 mm altı aksiyel uzunluk nanophthalmos, 11 mm altı horizontal kornea çapı rölatif ön segment mikrophthalmos2) | Yüksek riskli gözlerin belirlenmesi, cerrahi planlama |
| Kornea endotel hücre incelemesi | Speküler mikroskop | Etkilenen gözde endotel hücre azalmasının değerlendirilmesi, LPI güvenliği kararı |
Ön segment OCT, non-temaslı ve hızlı kantitatif değerlendirme sağlar ve boylamsal ilerleme tahmini için de kullanılır. CASIA2’nin STAR Analizi, AOD500’ü 360 derece otomatik olarak analiz edebilir ve dar açı taramasında faydalıdır2). Ancak renk bilgisi veya organik tıkanıklığın ayırt edilmesi zor olduğundan, gonioskopinin yerini alan değil, tamamlayıcı bir testtir2)5). UBM temaslıdır ve zaman alır, ancak siliyer cisim ve iris arka yüzeyinin analizinde ön segment OCT’den üstündür ve plato iris tanısı için vazgeçilmezdir2)14).
Karanlık oda testi, baş eğme testi ve pupil dilatasyon testi gibi provokasyon testlerinin tanısal gücü sınırlıdır ve ZAP çalışmasında karanlık oda baş eğme testinin ilerleme riski olan grupları belirleyemediği bildirilmiştir3). Bu nedenle tanı, klinik bulgular, gonioskopi ve görüntüleme bulgularının kapsamlı değerlendirmesi ile yapılır.
Aşağıdaki ayırıcı tanılar her zaman akılda tutulmalıdır1)2):
Genellikle bilateral olan PACD’de, diğer gözde derin ön kamara ve geniş açı görülmesi durumunda sekonder neden kuvvetle düşünülür2)7). Özellikle tek taraflı akut atakta lens subluksasyonu veya travma öyküsü varsa travmatik lens luksasyonu, gençlerde bilateral akut atakta ise topiramat gibi sülfonamid indüklü nedenler ayırıcı tanıda düşünülmelidir2). Neovasküler glokomda iris rubeozisi ve arka segment hastalıkları (diyabetik retinopati, santral retinal ven tıkanıklığı vb.) öyküsü kontrol edilir1).
PACG tanısı için glokomatöz optik nöropatinin kanıtlanması zorunludur1)2). Akut dönemde kornea ödemi nedeniyle ayrıntılı fundus muayenesi zordur, ancak indirekt oftalmoskopi ve ön segment OCT yerine retina ve optik sinir OCT kullanılarak pupilla dilatasyonu olmadan optik disk, retina sinir lifi tabakası (RNFL) ve makula ganglion hücre kompleksi (GCC) değerlendirilebilir2). Atak sırasında RNFL aksonal şişlik nedeniyle geçici olarak kalınlaşır, bir ay sonra normale döner ve üç ay sonra incelir; bu nedenle seri değerlendirme gereklidir2). Görme alanı testi, atak yatıştıktan sonra Humphrey 24-2 SITA veya eşdeğer bir otomatik statik kantitatif görme alanı testi ile yapılır ve POAG’deki gibi ilerleme takip edilir1)5).
Ön segment OCT non-temastır ve kısa sürede 360 derece açıyı kantitatif olarak değerlendirebilir; poliklinik taraması ve seri karşılaştırma için uygundur. CASIA2’nin STAR Analizi, 16 yöndeki kesitlerden AOD500’ü otomatik olarak analiz eder ve ITC bölgesini renkli harita olarak gösterebilir2). Öte yandan UBM temaslıdır ve zaman alır, ancak ultrason sayesinde siliyer cisim ve iris arkası yapıları görüntüleyebilir; siliyer cismin öne yer değiştirmesi ve siliyer sulkus kaybı ile karakterize plato iris tanısı için vazgeçilmezdir2)14). Malign glokom, siliyer cisim tümörü veya lens arkası organik lezyon şüphesinde de UBM ilk seçenektir. Klinik pratikte genellikle ön segment OCT tarama ve seri değerlendirme için, UBM ise siliyer cisim değerlendirmesi, plato iris doğrulaması ve ayırıcı tanı için kullanılır2)5).
Tedavi hedefleri açı kapanmasının giderilmesi, göz içi basıncının uzun süreli kontrolü ve optik nöropatinin önlenmesidir1)2)5). Hastalık evresine (PACS/PAC/PACG) ve akut/kronik ayrımına göre tedavi stratejisi farklılık gösterir.
PACS’lerin çoğu PAC veya PACG’ye ilerlemez, ancak belirli bir oran ilerler; bu nedenle riske göre yönetim önerilir1)2)3).
| Risk | Önerilen Yönetim |
|---|---|
| Düşük risk (yaşlı kadın dışı, aile öyküsü yok, sağlık hizmetine erişim iyi) | İzlem2)3)5) |
| Orta-yüksek risk (yüksek hipermetropi, PACG aile öyküsü, sık pupilla dilatasyonu gereksinimi, sağlık hizmetine erişim zorluğu, düzenli antikolinerjik ilaç kullanımı) | LPI düşünülmeli1)2)5) |
| Katarakt eşlik eden olgular | Lens ekstraksiyonu da bir seçenektir1)6) |
Riskli vakalarda, antikolinerjik etkili reçetesiz ilaçlar (nezle ilaçları, uyku yardımcıları, taşıt tutması ilaçları gibi) akut atakları tetikleyebileceğinden, hasta eğitimi ve semptom durumunda acil başvuru talimatı önemlidir2)7).
Glokom Kılavuzu 5. Baskı, pupil bloğunu kaldırmak için lazer iridotomi veya lens ekstraksiyonunu birinci basamak tedavi olarak önermektedir (öneri düzeyi 1A)1). Çoğu olgu iki taraflı olduğundan, bir gözde PACG veya PAC görüldüğünde diğer gözün dar açısına da profilaktik LPI (1A) veya lens ekstraksiyonu (1A) yapılır1).
EAGLE (Effectiveness in Angle-Closure Glaucoma of Lens Extraction) çalışması, Birleşik Krallık merkezli çok merkezli randomize kontrollü bir çalışma olup, 50 yaş ve üzeri semptomatik PAC (göz içi basıncı ≥30 mmHg) veya PACG’li toplam 419 hastayı erken şeffaf lens ekstraksiyonu (CLE) ve LPI’ye atamıştır6). 3. yılda, yaşam kalitesi göstergeleri (EQ-5D), göz içi basıncı kontrolü ve ek tedavi ihtiyacı açısından CLE grubu üstün bulunmuş; ilaçsız hedef göz içi basıncını koruma olasılığı CLE grubunda LPI grubunun yaklaşık 10 katına ulaşmıştır6). Birleşik Krallık maliyet analizinde 3 yılda maliyet-etkin, 10 yılda ise maliyet tasarrufu sağladığı tahmin edilmiştir2)6). Bunun üzerine, Amerikan Oftalmoloji Akademisi (AAO) Primer Açı Kapanması Hastalığı Tercih Edilen Uygulama Paterni de, görme fonksiyonunu etkileyen kataraktı olmayan vakalarda bile, yüksek göz içi basıncı olan PAC ve PACG için erken lens ekstraksiyonunu birinci basamak tedavi seçeneği olarak sunmaktadır2). Avrupa Glokom Derneği Kılavuzu 6. baskısı da 50 yaş ve üzeri PAC ve PACG için lens ekstraksiyonu ve LPI’yi eşit düzeyde güçlü bir şekilde önermektedir5). Glokom Tanı ve Tedavi Kılavuzu 5. baskısında da LPI ile birlikte birinci basamak tedavi olarak öneri düzeyi 1A ile belirtilmiştir1).
Akut atak bir oftalmolojik acildir ve göz içi basıncının erken düşürülmesi ve pupil bloğunun çözülmesi görsel prognozu belirler1)2)7). Glokom Tanı ve Tedavi Kılavuzu 5. baskısı aşağıdaki aşamalı tedaviyi önermektedir1).
Başlangıç medikal tedavisi:
Cerrahi tedavi:
Glokom Klinik Kılavuzu 5. baskısında, akut primer açı kapanması glokomu ve akut primer açı kapanması atağında ilk seçenek olarak lens rekonstrüksiyonu (fakoemülsifikasyon) önerilmektedir1). Aynı gün acil cerrahi yapılamıyorsa, önce yukarıdaki medikal tedavi ile göz içi basıncı düşürülür, kornea saydamlaştıktan sonra LPI yapılır1). LPI için örnek lazer ayarları: Önce 200-400 μm, 200 mW, 0.2 saniye argon lazer ile iris gerilir (Stretch), ardından 50 μm, 800-1000 mW, 0.02 saniye ile delinmeden hemen önce inceltilir (Thinner), son olarak Nd:YAG lazer 2.0-4.0 mJ ile 1-2 atışta delik açılır. Toplam atış sayısının kornea endotelini korumak için 100’ün altında olması tercih edilir1). Kornea bulanıklığı olan olguda cerrahi periferik iridektomiye geçiş düşünülür.
Asya-Pasifik Glokom Derneği (APGS) ve Asya-Pasifik Oftalmoloji Profesörleri Akademisi tarafından 2025’te yayınlanan akut primer açı kapanması atağı (APACA) konsensusunda, geleneksel medikal tedavinin tek başına 50 mmHg üzeri yüksek göz içi basıncı olgularında etkisinin yavaş olduğu ve sistemik komplikasyon riski taşıdığı belirtilerek aşağıdaki alternatif tedavilerin aktif olarak değerlendirilmesi önerilmiştir7).
Bu alternatif tedavilerle, daha önce kaçınılan “sıcak ve öfkeli” atak gözlerinde acil trabekülektomi ve acil fakoemülsifikasyondan kaçınılması önerilmektedir7). Akut atak yatıştıktan sonra erken fakoemülsifikasyon, retina ganglion hücrelerinde ek hasarı önleyebilecek bir seçenek olarak değerlendirilmeye değerdir7).
Karşı gözün yönetimi:
APAC sonrası karşı gözde profilaktik LPI yapılmazsa, yaklaşık yarısında 5 yıl içinde akut atak gelişebilir2). Prensip olarak, mümkün olan en kısa sürede profilaktik LPI uygulanmalı ve bekleme süresince miyotik damlalar (pilokarpin) başlanmalıdır2)7). Pilokarpinin uzun süreli kullanımı, yetersiz pupil dilatasyonu, iris arka sineşisi, katarakt ilerlemesi ve retina dekolmanı riski gibi yan etkiler nedeniyle kronik tedavi için uygun değildir ve sadece LPI’ye kadar köprü tedavisi olarak kullanılmalıdır2). Karşı gözde profilaktik LPI yapılsa bile, 5-6 yıl içinde PACG gelişebileceği bildirilmiştir ve uzun süreli takip zorunludur2).
Pupiller blokajın çözülmesinden sonra kalan kronik göz içi basınç yüksekliği (rezidüel glokom) için, primer açık açılı glokoma benzer şekilde medikal tedavi, lazer tedavisi ve cerrahi müdahale uygulanır1).
Plato iriste, sadece pupil bloğunun kaldırılması göz içi basıncı kontrolünü sağlamayabilir1)14).
PACD’nin çoğu, temel mekanizma olarak göreceli pupil bloğuna dayanır1)2). Pupil bölgesindeki iris-lens teması, arka kamaradan ön kamaraya aköz hümör çıkış direncini artırır. Arka kamara basıncı göreceli olarak yükseldiğinde, iris öne doğru bombelenir ve periferde trabeküler ağı neredeyse tamamen kaplar. Bu, açının fonksiyonel tıkanıklığını oluşturur. Akut atakta bu duruma lensin öne yer değiştirmesi ve iris stromasının ödemi eklenir, pupil bloğu daha da şiddetlenir ve göz içi basıncı hızla yükselerek bir kısır döngüye girilir1)2).
Pupil orta derecede dilate pozisyondayken pupil bloğu en yüksek seviyeye ulaşma eğilimindedir. Karanlıkta okuma, gece uyanıklığı, antikolinerjik etkili ilaçlar ve baş öne eğik pozisyon bu nedenle atak tetikleyicileridir2)7).
Plateo iriste siliyer cisim önde yer alır ve iris kökünü mekanik olarak öne doğru iter. Ön kamara merkez derinliği nispeten korunduğu için ilk bakışta normal görünür, ancak midriyaziste periferik iris siliyer çıkıntıların üzerine binerek doğrudan açıyı tıkar1)14). UBM’deki özellikler, siliyer cismin öne yer değiştirmesi, siliyer sulkusun kaybolması, kalın ve öne kıvrık iris kökü ile dar açı tabanıdır14).
Lens faktörleri, yaşa bağlı lens kalınlığı artışı ve öne yer değiştirme yoluyla katkıda bulunur. Lens kalınlaştıkça iris-lens temas yüzeyi genişler ve pupil bloğu güçlenir1)10). Ayrıca lens ne kadar kalınsa ön kamara derinliği o kadar azalır ve anatomik yatkınlık daha da belirginleşir2)10). Lensektomi ile açı genişlemesi etkisinin teorik temeli burada yatmaktadır6)10).
Uzun süreli veya tekrarlayan iris-trabeküler ağ teması, trabeküler ağın kendisinde geri dönüşümsüz fonksiyon bozukluğuna yol açar ve PAS oluşumuna neden olur1)2). Bu nedenle pupil bloğu çözülse bile kronik göz içi basıncı yüksekliğinin devam ettiği belirli bir oranda hasta vardır; buna rezidüel glokom denir1). APGS konsensusuna göre, akut atak sonrası başarılı LPI’ye rağmen vakaların %58’ine kadar kronik PACG’ye dönüşebileceği bildirilmiştir7). Trabeküler hücrelerin mekanik hasarı, inflamatuar mediatörlerin katılımı ve Schlemm kanalının kollapsı gibi çeşitli mekanizmalar öne sürülmüş olmakla birlikte, tam patofizyoloji aydınlatılamamıştır7)10).
Akut atak sonrası retina sinir lifi tabakası (RNFL), aksonal şişme nedeniyle geçici olarak kalınlaşır, yaklaşık bir ay sonra normal değerlere döner ve üç ay sonra incelmeye başlar 2). Bu, aksonal şişme ve sekonder dejenerasyonun zamansal olarak ayrıldığını gösterir ve OCT ile boylamsal değerlendirme ile takip edilir. Tedavi edilmemiş APAC vakalarının 4-10 yıl takip edildiği bir çalışmada, %18’inin yasal körlüğe ulaştığı ve %58’inin 20/40’ın altında görme keskinliğine sahip olduğu bildirilmiştir 2). Kornea endotel hücre yoğunluğu da atak süresiyle orantılı olarak azalır ve hücre morfolojisinde polimorfizm (çeşitlilik) ve pleomorfizm (anizositoz) oluşur 2). Yüksek göz içi basıncı ve iskeminin etkileri siliyer cisim kan akışını da etkileyerek aköz hümör üretimini geçici olarak azaltır ve bu da ilaç tedavisine yanıtı kötüleştirebilir 7).
Akut atak sırasında göz içi basıncının belirgin yükselmesi, optik disk ve retinaya kan akışında bozulmaya neden olur ve atak sonrası reperfüzyonda oksidatif stres ve inflamatuar sitokin üretimi meydana gelir 7). Bu iskemi-reperfüzyon hasarı, göz içi basıncı düştükten sonra bile retina ganglion hücre (RGC) kaybının bir süre daha devam etmesine neden olur; bu, hayvan deneyleri ve insan boylamsal çalışmalarında gösterilmiştir 7). Bu bulgu, atakta göz içi basıncının “hızlı” düşürülmesinin önemini destekler ve APGS’nin alternatif tedaviler (ALPI, LPP, ACP) ile hızlı göz içi basıncı düşüşünü önermesinin teorik temelini oluşturur 7).
ZAP çalışması, Asya popülasyonunda büyük ölçekli randomize bir çalışma olarak PACS yönetimi için temel veriler sağlamış ve profilaktik LPI’nin rutin kullanımını sorgulamıştır 3). Singapur ANA-LIS çalışması da bunu desteklemektedir 4). Öte yandan EAGLE çalışması, PAC ve PACG için erken lens ekstraksiyonunun üstünlüğünü göstermiş ve mevcut ABD, Avrupa ve Japonya kılavuzlarında yer almıştır 1)2)5)6). Bu sonuçlar doğrultusunda, 2026 baskısı Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern, lens ekstraksiyonunu PAC ve PACG için güçlü bir ilk tedavi seçeneği olarak belirtmektedir 2).
APGS/AAPPO 2025 konsensusunda, geleneksel ilaç tedavisinin tek başına etki başlangıcının yavaş olduğu ve yaşlı veya komplikasyonları olan hastalarda sistemik yan etki riski taşıdığı için, ALPI, LPP ve ACP gibi alternatif prosedürlerle hızlı göz içi basınç düşüşü ve atak sedasyonundan sonra erken fakoemülsifikasyonu aktif olarak içeren bir tedavi akışı önerilmektedir 7). Bu, atak sonrası RGC kaybının ilerlemesine neden olabilen iskemi-reperfüzyon hasarını baskılama açısından da önemlidir 7).
Ön segment OCT’nin boylamsal analizi, anterior lens vault artışı ve açı genişliğinde azalmanın, 3-6 yıl sonra PACD ilerlemesini öngören faktörler olduğunu bildirmiştir 2). Gelecekte, bu biyometrik göstergeler kullanılarak bireysel risk değerlendirmesine dayalı olarak LPI veya lens ekstraksiyonu endikasyon kararlarının verilmesi beklenmektedir. Çin’de yapay zeka otomatik tanısı ve Markov modeli kullanılarak yapılan bir çalışma, 65 yaş ve üzeri popülasyon taraması ile PACG ilerlemesinin baskılandığını göstermiştir, ancak tarama maliyetlerinin geri kazanılması konusunda zorluklar devam etmektedir 2).
MIGS başlangıçta PACG’de kontrendikeydi, ancak fako ile kombinasyon halinde açıya erişimin sağlandığı ortamda, hafif-orta PACG için minimal invaziv bir seçenek olarak dikkat çekmektedir 8). Meta-analiz AIT’nin üstünlüğünü göstermiştir, ancak çalışma sayısı ve takip süresi sınırlıdır; uzun dönem sonuçlar ve maliyet etkinliğinin daha fazla incelenmesi gerekmektedir 8). Trabekülektomiye kıyasla filtrasyon bleb ile ilişkili komplikasyonlar ve bleb enfeksiyonu riski daha düşük olduğundan, kataraktlı PACG’de cerrahi yöntem seçimini önemli ölçüde etkileyebilir 8).
Son yıllarda, PACD riskini artıran genetik polimorfizmler (PLEKHA7, COL11A1, PCMTD1-ST18 gibi) genom çapında ilişkilendirme çalışmalarıyla tanımlanmış olup, anatomik yatkınlığın anlaşılması ve bireyselleştirilmiş risk değerlendirmesi ilerlemektedir 2). Gelecekte, aile öyküsü pozitif olan veya yüksek riskli etnik gruplar için genetik bilgi ve biyometrik verileri birleştiren tarama stratejileri oluşturulabilir 2).
Hasta rehberliği açısından, PACD riski taşıyan bireylere akut atak semptomları ve acil tıbbi başvuru gerekliliği konusunda eğitim vermek, pupil dilatasyonuna neden olan reçetesiz ve reçeteli ilaçlardan kaçınmaları konusunda bilgi sağlamak ve aile üyelerine (özellikle birinci derece akrabalara) göz muayenesi önermek, uzun vadeli görme fonksiyonunun korunması için önemlidir 2).
日本緑内障学会緑内障診療ガイドライン改訂委員会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
American Academy of Ophthalmology. Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern®. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2025.
He M, Jiang Y, Huang S, et al. Laser peripheral iridotomy for the prevention of angle closure: a single-centre, randomised controlled trial (Zhongshan Angle Closure Prevention Trial). Lancet. 2019;393(10181):1609-1618.
Baskaran M, Kumar RS, Friedman DS, et al. The Singapore Asymptomatic Narrow Angles Laser Iridotomy Study: Five-Year Results of a Randomized Controlled Trial. Ophthalmology. 2022;129(2):147-158.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
Azuara-Blanco A, Burr J, Ramsay C, et al. Effectiveness of early lens extraction for the treatment of primary angle-closure glaucoma (EAGLE): a randomised controlled trial. Lancet. 2016;388(10052):1389-1397.
Chan PP, Zhang X, Aung T, et al. Controversies, consensuses, and guidelines for acute primary angle closure attack (APACA) by the Asia-Pacific Glaucoma Society (APGS) and the Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology (AAPPO). Asia Pac J Ophthalmol. 2025.
Paik B, Chua CH, Yip LW, Yip VCH. Outcomes and Complications of Minimally Invasive Glaucoma Surgeries (MIGS) in Primary Angle Closure and Primary Angle Closure Glaucoma: A Systematic Review and Meta-Analysis. Clin Ophthalmol. 2024;18:1573-1588.
Song BJ, Ramanathan M, Morales E, et al. Trabeculectomy and combined phacoemulsification-trabeculectomy: outcomes and risk factors for failure in primary angle closure glaucoma. J Glaucoma. 2016;25(9):763-769.
Tarongoy P, Ho CL, Walton DS. Angle-closure glaucoma: the role of the lens in the pathogenesis, prevention, and treatment. Surv Ophthalmol. 2009;54(2):211-225.
Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006;90(3):262-267.
Foster PJ, Buhrmann R, Quigley HA, Johnson GJ. The definition and classification of glaucoma in prevalence surveys. Br J Ophthalmol. 2002;86(2):238-242.
Yamamoto T, Iwase A, Araie M, et al. The Tajimi Study report 2: prevalence of primary angle closure and secondary glaucoma in a Japanese population. Ophthalmology. 2005;112(10):1661-1669.
Kumar RS, Baskaran M, Chew PT, et al. Prevalence of plateau iris in primary angle closure suspects: an ultrasound biomicroscopy study. Ophthalmology. 2008;115(3):430-434.
