El glaucoma primario de ángulo cerrado (PACG) es una enfermedad en la que la presión intraocular se eleva debido al cierre angular primario causado por antecedentes genéticos o cambios morfológicos del segmento anterior relacionados con la edad, sin otros factores, y ya se ha desarrollado neuropatía óptica glaucomatosa1). El cierre angular primario (PAC) es una condición en la que la presión intraocular está elevada debido al cierre angular primario, o se ha formado sinequia anterior periférica (PAS), pero no se ha producido neuropatía óptica glaucomatosa1). El sospecha de cierre angular primario (PACS) se refiere a una condición en la que hay cierre angular primario, pero no hay elevación de la presión intraocular, PAS orgánica ni neuropatía óptica glaucomatosa1).
El término enfermedad de ángulo cerrado primario (primary angle closure disease: PACD) se utiliza como término colectivo que abarca estos tres estadios, así como el glaucoma agudo de ángulo cerrado primario (acute PACG) y el cierre angular agudo primario (acute PAC) 1)2). La importancia de utilizar el término general PACD es enfatizar que la condición de un individuo es un espectro continuo que puede progresar de PACS a PAC y luego a PACG según la etapa de progresión, y fomentar un seguimiento sin interrupciones y una intervención temprana 1)2).
Los criterios diagnósticos mediante gonioscopia son los siguientes 2)12).
Estadio
Contacto iridotrabecular (ITC) de 180 grados o más
Presión intraocular elevada o PAS
Neuropatía óptica glaucomatosa
PACS
Presente
Ausente
Ausente
PAC
Presente
Presente
Ausente
PACG
Presente
Presente
Presente
En la clasificación de Foster de 2002, se definía PACS como ITC de 3 cuadrantes (270 grados) o más, pero actualmente, siguiendo la clasificación del Preferred Practice Pattern de EE. UU. a partir de 2021, se utiliza como criterio ITC de 180 grados o más2)12).
El PACG y el PAC tienen formas de inicio agudo y crónico. En el glaucoma primario de ángulo cerrado agudo y el cierre angular primario agudo, la presión intraocular a menudo se eleva marcadamente a 40–80 mmHg, presentando síntomas como disminución de la visión, visión borrosa, halos, dolor ocular, cefalea, náuseas, vómitos y reflejo pupilar a la luz disminuido o ausente1)2). En cambio, el glaucoma primario de ángulo cerrado crónico (CACG) no tiene antecedentes de elevación aguda de la presión intraocular, y la elevación moderada de la presión intraocular de 20–30 mmHg progresa lentamente1).
El Estudio Tajimi reportó PACS en 0.2%, PAC en 0.5% y PACG en 0.6% de personas de 40 años o más13). Otro estudio en población japonesa reportó una prevalencia de PACG en mayores de 40 años de 0.34–0.6%2). A nivel mundial, aproximadamente el 0.7% de las personas de 40 años o más tienen glaucoma de ángulo cerrado, estimado en 20.2 millones en 2013, con 15.5 millones concentrados en Asia2)11). Se proyecta que para 2040, el número de afectados aumentará aproximadamente un 50% a 32 millones, y más de 5 millones podrían quedar ciegos2).
Las diferencias étnicas son notables: se reportan tasas de 2.5–3.8% en poblaciones inuit, 3.0% en Taiwán, 1.5% en Guangzhou (China), 1.2% en Pekín, 1.1% en Singapur, 1.4% en Mongolia, 0.9% en Tailandia, 0.5–0.87% en el sur de la India y 0.4% en Bangladesh2). En poblaciones europeas, la tasa es baja, del 0–0.6%2). En algunas poblaciones asiáticas, el PACG representa una frecuencia similar al glaucoma primario de ángulo abierto (POAG)2)11). En comparación con el POAG, el PACG tiene una mayor tasa de ceguera unilateral en la primera consulta, y el riesgo de deterioro visual severo bilateral es aproximadamente tres veces mayor2).
Además, la edad de inicio del PACG tiende a ser mayor que la del POAG, con un aumento notable del riesgo en mujeres de 50 años o más2). En cuanto a la proporción por sexos del PACG y el POAG, mientras que el POAG muestra una diferencia de género mínima, el PACG es de 2 a 4 veces más frecuente en mujeres que en hombres2). Se ha observado que las mujeres tienden a tener una profundidad de la cámara anterior más superficial y una longitud axial más corta que los hombres, lo que contribuye como predisposición anatómica2). En Japón, se espera que el número absoluto de pacientes con PACG aumente con el envejecimiento de la población, lo que plantea desafíos para el desarrollo de sistemas de atención médica y el fortalecimiento del cribado de ángulo estrecho en la atención primaria2)11).
QSi me diagnostican PACS, ¿debo someterme necesariamente a una cirugía?
A
No todos los ojos con PACS requieren tratamiento con láser de manera uniforme. En el ensayo Zhongshan Angle Closure Prevention (ensayo ZAP) en Zhongshan, China, la progresión de ojos PACS no tratados a PAC o ataque agudo fue de aproximadamente el 4% a los 6 años y aproximadamente el 12% a los 14 años, y la iridotomía láser profiláctica redujo el riesgo relativo en un 47% a los 6 años y un 70% a los 14 años, pero el beneficio absoluto fue pequeño3). El ensayo ANA-LIS en Singapur también mostró una tendencia similar, con una tasa de progresión a 5 años del 9.4% y una reducción del riesgo del 45% con LPI4). Basándose en estos resultados, la 6ª edición de las Guías de la Sociedad Europea de Glaucoma no recomienda la LPI rutinaria para ojos PACS sanos, y sugiere considerar la LPI solo para casos de alto riesgo como aquellos con hipermetropía alta, necesidad de dilatación pupilar frecuente o difícil acceso a la atención médica5). La 5ª edición de las Guías de Tratamiento del Glaucoma de Japón también indica cirugía para casos con prueba de cuarto oscuro o prueba de inclinación positiva, dificultad para exámenes regulares, incapacidad para visitar a un médico rápidamente durante un ataque agudo, antecedentes familiares positivos o necesidad de dilatación pupilar frecuente debido a retinopatía diabética, etc.1).
Imágenes de OCT y UBM del segmento anterior de glaucoma primario de ángulo cerrado. Muestran cámara anterior poco profunda, estrechamiento del ángulo y sinequias anteriores periféricas.
Ni W, et al. A novel histopathologic finding in the Descemet’s membrane of a patient with Peters Anomaly: a case-report and literature review. BMC Ophthalmol. 2015. Figure 2. PMCID: PMC4619091. License: CC BY.
Las imágenes tomográficas de OCT y UBM del segmento anterior muestran una cámara anterior poco profunda y un ángulo marcadamente estrecho. También se observan hallazgos que sugieren sinequias anteriores periféricas, lo que indica características anatómicas de PACS/PACG.
El PACS y el PACG crónico a menudo presentan pocos síntomas subjetivos, y los pacientes frecuentemente notan deterioro visual o defectos del campo visual solo en etapas avanzadas1)2). En la fase crónica, la elevación de la presión intraocular es gradual, por lo que el daño del nervio óptico puede progresar sin que el paciente lo note1). Además, en casos de elevación breve de la presión intraocular debido a un bloqueo pupilar leve (cierre angular intermitente), pueden repetirse síntomas vagos como visión borrosa en lugares oscuros o leve pesadez de cabeza, por lo que es importante identificarlos mediante la anamnesis2).
Por el contrario, durante un ataque agudo los síntomas son dramáticos. Incluyen disminución de la visión, visión borrosa, visión de halos de colores alrededor de las luces (iridiscencia), dolor ocular intenso con cefalea ipsilateral, y síntomas vagales como náuseas y vómitos 1)2). La visión de halos de colores se debe a una refracción anormal de la luz por edema corneal, viendo anillos de colores alrededor de bombillas o farolas. Dado que el dolor de cabeza y las náuseas pueden predominar, los pacientes pueden ser derivados erróneamente a neurología o gastroenterología; por lo tanto, cualquier paciente con cefalea intensa inexplicada acompañada de síntomas oculares requiere una evaluación oftalmológica 2)7). Además, existen ataques agudos subclínicos (subacute attack) con pocos síntomas, donde la presión intraocular elevada persiste sin dolor claro y puede provocar daño progresivo del nervio óptico; por ello, no se debe omitir la evaluación del fondo de ojo y del ángulo 1)2).
Síntomas: Generalmente asintomático; solo los casos avanzados notan anomalías en la agudeza visual o el campo visual
Hallazgos del iris en meseta
Cámara anterior: Profundidad central casi normal
Iris central: Plano, sin abombamiento
Raíz del iris: Angulada posteriormente en forma aguda, trapezoidal; ángulo periférico marcadamente estrecho
Gonioscopia por indentación: Signo de doble joroba (el iris se hunde en un patrón bimodal)
UBM: Desplazamiento anterior del cuerpo ciliar, desaparición del surco ciliar, engrosamiento de la raíz del iris14)
Diagnóstico definitivo: Cuando el cierre angular y la elevación de la presión intraocular se reproducen con midriasis incluso después de la LPI
Q¿Qué síntomas se presentan en un ataque agudo de glaucoma?
A
En un ataque agudo de glaucoma primario de ángulo cerrado, la presión intraocular se eleva rápidamente a 40–80 mmHg en poco tiempo, causando dolor ocular intenso y cefalea ipsilateral, disminución de la visión, visión borrosa, ver anillos de colores alrededor de las luces (halos), náuseas y vómitos1)2). Los signos típicos incluyen inyección conjuntival, edema corneal y una pupila moderadamente dilatada y fija1)2). Los síntomas sistémicos pueden predominar, llevando a un diagnóstico erróneo de trastornos gastrointestinales o migraña2)7). Si no se trata durante varias horas, se produce daño irreversible del nervio óptico, por lo que se requiere una evaluación oftalmológica inmediata cuando se sospecha2)7).
El PACG se desarrolla a partir de una predisposición genética y anatómica combinada con cambios relacionados con la edad1)2). Los principales factores de riesgo se enumeran a continuación.
Cámara anterior poco profunda asociada con eje axial corto1)2)
Anatomía
Longitud axial corta
Nanofthalmos con longitud axial <20 mm es de riesgo extremadamente alto2)
Anatomía
Cámara anterior poco profunda
Profundidad de la cámara anterior central <2.0–2.2 mm es de alto riesgo2)
Anatomía
Grosor del cristalino y posición anterior
Aumenta con la edad y favorece el bloqueo pupilar1)2)10)
Anatomía
Diámetro corneal pequeño
Diámetro horizontal <11 mm aumenta el riesgo2)
Edad
50 años o más
La prevalencia aumenta con la edad1)2)
Sexo
Femenino
Más frecuente que en hombres1)2)
Etnia
Asiática o inuit
Varias a decenas de veces mayor que en europeos según la región2)11)
Antecedentes familiares
Familiar de primer grado con antecedentes familiares de PACD
Predisposición genética2)
Medicamentos desencadenantes
Anticolinérgicos, midriáticos, simpaticomiméticos
Medicamentos previos a gastroscopia, somníferos, antipsicóticos, medicamentos para el resfriado, antidepresivos tricíclicos, ISRS, aerosoles nasales, algunos inhaladores, etc.2)7)
La patogenia del glaucoma primario de ángulo cerrado y la enfermedad primaria de cierre angular a menudo involucra múltiples mecanismos en lugar de un solo mecanismo 1)2)10).
Bloqueo pupilar relativo: El contacto entre la superficie posterior del iris y la superficie anterior del cristalino impide el flujo de humor acuoso desde la cámara posterior a la anterior, aumentando la presión en la cámara posterior, lo que hace que el iris se abombe hacia adelante y cubra la malla trabecular. Es el mecanismo más frecuente de PACD 1)2).
Iris en meseta: Una anomalía anatómica en la que el cuerpo ciliar está situado anteriormente, empujando la raíz del iris hacia adelante, ocluyendo directamente el ángulo durante la dilatación pupilar 1)14).
Factores relacionados con el cristalino: Aumento del grosor del cristalino relacionado con la edad y desplazamiento anterior del cristalino. Notable en cataratas avanzadas 1)10).
Factores posteriores al cristalino: Movimiento anterior del diafragma iris-cristalino debido a anomalías morfológicas del cuerpo ciliar, coroides o vítreo 1).
Los desencadenantes conocidos de ataques agudos incluyen leer o ver películas en la oscuridad, postura prolongada con la cabeza hacia abajo (jardinería, cirugía, conducción de larga distancia), midriasis natural nocturna, medicamentos orales/inhalados/nasales con efectos anticolinérgicos, efectos de exámenes midriáticos y estrés severo 2)7). En particular, la premedicación para gastroscopia en mujeres de edad avanzada, medicamentos psiquiátricos, tratamientos para la enfermedad de Parkinson e inhaladores anticolinérgicos para asma/EPOC se pasan por alto fácilmente, y la colaboración con el médico prescriptor es importante 2)7). Se debe aconsejar a los pacientes con predisposición a PAC que consulten a un oftalmólogo antes de usar medicamentos de venta libre para el resfriado, aerosoles nasales, remedios para el mareo o antihistamínicos 2). Además, si un paciente hipermétrope de 50 años o más pospone la cirugía de cataratas, el riesgo de ataque aumenta con el engrosamiento del cristalino relacionado con la edad; por lo tanto, la decisión de realizar la cirugía de cataratas en sí misma puede ser una intervención preventiva 6)10).
La gonioscopia es la exploración más importante para diagnosticar la enfermedad primaria de cierre angular y es el estándar de oro 1)2)5). Tras la anestesia tópica, se realiza una gonioscopia estática en la posición primaria sin compresión, utilizando un haz de hendidura corto y estrecho. Se tiene cuidado de evitar la constricción pupilar por la luz de hendidura, y se evalúan las estructuras anatómicas del receso angular (línea de Schwalbe, malla trabecular, espolón escleral, banda del cuerpo ciliar), micro-PAS y pigmentación angular 2). Luego, mediante gonioscopia dinámica/de compresión se diferencia el cierre funcional del cierre orgánico (PAS). Según la clasificación de Shaffer-Kanski, un grado 2 o menos (ángulo ≤20 grados) indica posible cierre angular, y un grado 1 o menos indica alto riesgo de cierre.
Es un método de cribado sencillo que se puede realizar solo con un microscopio de lámpara de hendidura. Se dirige una luz de hendidura al limbo temporal con un ángulo de 60 grados y se evalúa la relación entre la profundidad de la cámara anterior periférica y el grosor corneal. Si la profundidad de la cámara anterior es igual o menor a 1/4 del grosor corneal (grado 1-2), es probable que haya cierre angular y se debe realizar una gonioscopia adicional 2).
Evaluación de la reducción de células endoteliales en el ojo afectado, seguridad para LPI
La OCT de segmento anterior permite una evaluación cuantitativa rápida y no invasiva, y también se utiliza para la predicción de la progresión longitudinal. El análisis STAR en CASIA2 puede analizar automáticamente AOD500 en 360 grados, lo que es útil para el cribado de ángulo estrecho 2). Sin embargo, es difícil distinguir la información de color o el cierre orgánico, por lo que no reemplaza a la gonioscopia sino que es complementario 2)5). La UBM es de contacto y requiere tiempo, pero supera a la OCT de segmento anterior en el análisis del cuerpo ciliar y la superficie posterior del iris, y es esencial para el diagnóstico definitivo del iris en meseta2)14).
Las pruebas de provocación como la prueba de oscuridad, la prueba en decúbito prono y la prueba de midriasis tienen una capacidad diagnóstica limitada. Se ha informado que la prueba ZAP no pudo identificar grupos de alto riesgo de progresión con la prueba de oscuridad en decúbito prono 3). Por lo tanto, el diagnóstico se realiza mediante una evaluación integral de los hallazgos clínicos, gonioscópicos y de imagen.
Siempre se deben considerar los siguientes diagnósticos diferenciales 1)2):
Cierre angular secundario: catarata intumescente, subluxación del cristalino, sinequias posteriores por uveítis, enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada, tumores intraoculares, hemorragia coroidea, inducido por sulfonamidas como topiramato 2)
La PACD es bilateral por principio. Si el otro ojo muestra una cámara anterior profunda y un ángulo amplio, se debe sospechar fuertemente una causa secundaria 2)7). En particular, en ataques agudos unilaterales con antecedentes de subluxación del cristalino o traumatismo, considere luxación traumática del cristalino; en ataques agudos bilaterales en pacientes jóvenes, considere la inducción por sulfonamidas como topiramato 2). En el glaucoma neovascular, verifique la rubeosis del iris y los antecedentes de enfermedades del segmento posterior (retinopatía diabética, oclusión de la vena central de la retina, etc.) 1).
Para el diagnóstico de PACG, es esencial la evidencia de neuropatía óptica glaucomatosa 1)2). En la fase aguda, el examen detallado del fondo de ojo es difícil debido al edema corneal, pero el uso de OCT de retina/nervio óptico en lugar de oftalmoscopia indirecta u OCT de segmento anterior permite evaluar el disco óptico, la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR) y el complejo de células ganglionares maculares (GCC) sin dilatación pupilar 2). Durante un ataque, la CFNR se engrosa temporalmente debido a la hinchazón axonal, luego vuelve a la normalidad después de 1 mes y se adelgaza después de 3 meses; por lo tanto, es necesaria una evaluación longitudinal 2). La prueba de campo visual debe realizarse después de que ceda el ataque utilizando Humphrey 24-2 SITA o una perimetría estática automatizada equivalente, y la progresión se monitorea de la misma manera que para el POAG1)5).
Q¿Cómo se elige entre la OCT de segmento anterior y la biomicroscopía ultrasónica (UBM)?
A
La OCT de segmento anterior es no contactante, permite una evaluación cuantitativa del ángulo en 360 grados en poco tiempo y es adecuada para el cribado ambulatorio y la comparación longitudinal. El análisis STAR de CASIA2 analiza automáticamente el AOD500 a partir de 16 cortes y puede mostrar el área ITC como un mapa de color 2). Por otro lado, la UBM es de contacto y requiere tiempo, pero debido a que utiliza ultrasonido, puede visualizar el cuerpo ciliar y las estructuras posteriores del iris, y es indispensable para diagnosticar el iris en meseta, caracterizado por la posición anterior del cuerpo ciliar y la desaparición del surco ciliar 2)14). La UBM también es la primera opción cuando se sospecha glaucoma maligno, tumores del cuerpo ciliar o lesiones orgánicas detrás del cristalino. En la práctica clínica, la OCT de segmento anterior se usa generalmente para el cribado y la evaluación longitudinal, mientras que la UBM se usa para la evaluación del cuerpo ciliar, la confirmación del iris en meseta y el diagnóstico diferencial 2)5).
Los objetivos del tratamiento son aliviar el cierre angular, lograr un control de la presión intraocular a largo plazo y prevenir el daño del nervio óptico1)2)5). Las estrategias de tratamiento difieren según el estadio (PACS/PAC/PACG) y si es agudo o crónico.
La mayoría de los PACS no progresan a PAC o PACG, pero una cierta proporción lo hace, por lo que se recomienda un manejo basado en el riesgo 1)2)3).
Riesgo
Manejo recomendado
Bajo riesgo (excepto mujeres mayores, sin antecedentes familiares, buen acceso a la atención médica)
Observación 2)3)5)
Riesgo moderado a alto (hipermetropía alta, antecedentes familiares de PACG, necesidad frecuente de dilatación pupilar, mal acceso a la atención médica, uso regular de anticolinérgicos)
La extracción del cristalino también es una opción 1)6)
En pacientes de riesgo, los medicamentos de venta libre con efectos anticolinérgicos, como los antigripales, somníferos y medicamentos para el mareo, pueden desencadenar ataques agudos. Por lo tanto, la educación del paciente y las instrucciones para la consulta de emergencia ante la aparición de síntomas son importantes2)7).
PAC / PACG (casos debidos a bloqueo pupilar relativo)
La 5.ª edición de la Guía de Práctica Clínica para el Glaucoma recomienda la iridotomía con láser o la extracción del cristalino para aliviar el bloqueo pupilar como tratamiento de primera línea (nivel de recomendación 1A)1). Dado que la mayoría de los casos son bilaterales, si se encuentra PACG o PAC en un ojo, se debe realizar LPI profiláctica (1A) o extracción del cristalino (1A) también en el ojo contralateral con ángulo estrecho1).
Iridotomía con láser (LPI): Se realiza con Nd:YAG solo o en combinación con láser de argón. No se recomienda la irradiación solo con argón debido al alto riesgo de daño endotelial1). Las complicaciones incluyen elevación transitoria de la presión intraocular, hemorragia de la cámara anterior, catarata localizada, daño endotelial corneal, queratopatía ampollosa secundaria y síntomas visuales como deslumbramiento y halos2).
Extracción del cristalino (facoemulsificación + implante de lente intraocular): Resuelve fundamentalmente el bloqueo pupilar, aumenta la profundidad de la cámara anterior y ensancha el ángulo1)10). El ensayo EAGLE comparó la extracción temprana del cristalino transparente con la LPI en pacientes de 50 años o más con PAC sintomático (PIO ≥30 mmHg) o PACG, y encontró que a los 3 años, el grupo de extracción del cristalino fue superior en calidad de vida (EQ-5D) y control de la PIO, con una probabilidad aproximadamente 10 veces mayor de mantener el control de la PIO sin gotas6). Un análisis de costos en el Reino Unido estimó una buena relación costo-efectividad a los 3 años y ahorro de costos a los 10 años2)6). La 6.ª edición de las Guías de la Sociedad Europea de Glaucoma recomienda firmemente la extracción del cristalino o la LPI para PAC/PACG en pacientes de 50 años o más5).
Iridectomía periférica: Una opción para casos en los que la LPI es difícil debido a opacidad corneal, etc.1). Aunque es una cirugía intraocular invasiva con riesgos asociados, puede restaurar de manera confiable el flujo de humor acuoso1).
Selección del sitio para LPI: Aunque anteriormente se recomendaba la posición de las 12 en punto, los informes de síntomas visuales (disfotopsia) han llevado a comparar las colocaciones superotemporal u horizontal (3 o 9 en punto). Los resultados de los ensayos aleatorizados no son consistentes, pero la elección entre una posición bien cubierta por el párpado superior en el cuadrante superior o una posición horizontal se determina según la política de cada institución2). La mayoría de las disfotopsias postoperatorias (deslumbramiento, diplopía, fotopsia lineal) se resuelven espontáneamente en 6 meses2).
Q¿Por qué se destaca la extracción del cristalino en el ensayo EAGLE?
A
El ensayo EAGLE (Effectiveness in Angle-Closure Glaucoma of Lens Extraction) fue un ensayo controlado aleatorizado multicéntrico centrado en el Reino Unido, que asignó a 419 pacientes de 50 años o más con PAC sintomático (presión intraocular ≥30 mmHg) o PACG a extracción temprana del cristalino transparente (CLE) o LPI6). A los 3 años, el grupo CLE fue superior en indicadores de calidad de vida (EQ-5D), control de la presión intraocular y necesidad de tratamiento adicional; la probabilidad de mantener la presión intraocular objetivo sin medicación fue aproximadamente 10 veces mayor en el grupo CLE que en el grupo LPI6). Un análisis de costos en el Reino Unido estimó que la CLE era rentable a los 3 años y ahorraba costos a los 10 años 2)6). En respuesta, el Patrón de Práctica Preferida de Enfermedad de Ángulo Cerrado Primario de la Academia Americana de Oftalmología también presenta la extracción temprana del cristalino como una opción de tratamiento inicial para PAC y PACG con presión intraocular alta, incluso en casos sin catarata que afecte la función visual 2). La 6ª edición de las guías de la Sociedad Europea de Glaucoma también recomienda fuertemente por igual la extracción del cristalino y la LPI para PAC y PACG en pacientes de 50 años o más 5). La 5ª edición de las Guías de Práctica Clínica para Glaucoma en Japón también la enumera como una opción de primera línea junto con LPI con un nivel de recomendación 1A 1).
Tratamiento del glaucoma agudo primario de ángulo cerrado (APAC)
El ataque agudo es una emergencia oftalmológica, y la reducción temprana de la presión intraocular y la liberación del bloqueo pupilar determinan el pronóstico visual 1)2)7). La 5ª edición de las Guías de Práctica Clínica para Glaucoma en Japón recomienda el siguiente tratamiento escalonado 1).
Farmacoterapia inicial:
Agentes hiperosmóticos: Infusión intravenosa de D-manitol al 20% 1.0–2.0 g/kg durante 30–60 minutos. La presión intraocular alcanza su punto más bajo 60–90 minutos después de iniciar la infusión, y el efecto dura 4–6 horas. Usar con precaución en pacientes con insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca 1). El glicerol se infunde por vía intravenosa a 300–500 mL durante 45–90 minutos; controlar la glucosa en sangre en pacientes diabéticos 1).
Miòticos: Instilar colirio de clorhidrato de pilocarpina al 1% o 2% 2–3 veces por hora 1). Sin embargo, si la presión intraocular es extremadamente alta y el esfínter pupilar está isquémico con pérdida del reflejo luminoso, el efecto miótico puede no ser esperado, y se debe evitar la instilación frecuente porque el movimiento anterior del músculo ciliar puede empeorar el bloqueo pupilar1).
Supresión de la producción de humor acuoso: Combinar acetazolamida 10 mg/kg por vía intravenosa u oral, colirios betabloqueantes, colirios agonistas alfa-2 y colirios inhibidores de la anhidrasa carbónica 1).
Antiinflamatorio: Se utilizan corticosteroides tópicos como la betametasona para calmar la inflamación del segmento anterior1).
Tratamiento quirúrgico:
La 5.ª edición de la Guía de Práctica Clínica de Glaucoma recomienda la reconstrucción del cristalino como primera opción para el glaucoma agudo primario de ángulo cerrado y el cierre angular primario agudo1). Si no se puede realizar una cirugía de emergencia el mismo día, primero reduzca la presión intraocular con los medicamentos anteriores y luego realice la LPI después de que la córnea se aclare1). Un ejemplo de configuración del láser para LPI: primero, use un láser de argón con 200–400 μm, 200 mW, 0.2 segundos para estirar el iris; luego, use 50 μm, 800–1,000 mW, 0.02 segundos para adelgazarlo hasta justo antes de la perforación; finalmente, aplique 1–2 disparos de láser Nd:YAG a 2.0–4.0 mJ para la perforación. El número total de disparos debe ser idealmente inferior a 100 para proteger el endotelio corneal1). En casos de opacidad corneal, considere cambiar a iridectomía periférica quirúrgica.
En un consenso sobre el ataque agudo de cierre angular primario (APACA) publicado en 2025 por la Sociedad de Glaucoma de Asia-Pacífico (APGS) y la Academia de Profesores de Oftalmología de Asia-Pacífico, se propone que para los casos con presión intraocular superior a 50 mmHg después del inicio, la terapia farmacológica convencional por sí sola es lenta para hacer efecto y conlleva riesgos de complicaciones sistémicas, por lo que se deben considerar activamente los siguientes tratamientos alternativos7).
Iridoplastia periférica con láser de argón (ALPI): Un procedimiento que utiliza un láser de baja potencia, larga duración y gran punto para contraer el iris periférico y ensanchar mecánicamente el ángulo. Un ensayo controlado aleatorizado mostró que la presión intraocular media disminuyó a 30.8 mmHg a los 15 minutos y a 24.1 mmHg a los 30 minutos después de la ALPI, alcanzando la presión objetivo más rápidamente que la terapia farmacológica convencional7).
Pupiloplastia con láser (LPP): Utiliza un láser de 532 nm para contraer y everter el borde pupilar, aliviando el bloqueo pupilar. Se puede realizar incluso con una claridad corneal ligeramente reducida y se usa en combinación con ALPI7).
Paracentesis de la cámara anterior (ACP): Un procedimiento que descomprime la cámara anterior usando una aguja de 30 G o un cuchillo de 15 grados, reduciendo inmediatamente la presión intraocular. Se puede realizar incluso en instalaciones sin láser de argón7).
Estos tratamientos alternativos se recomiendan para evitar la trabeculectomía de emergencia o la facoemulsificación de emergencia en ojos “calientes y enojados”, que antes se evitaban7). La facoemulsificación temprana después de que el ataque agudo haya remitido puede considerarse como una opción para prevenir daños adicionales a las células ganglionares de la retina7).
Manejo del ojo contralateral:
Sin LPI profiláctica, el ojo contralateral después de APAC puede desarrollar un ataque agudo en aproximadamente la mitad de los casos en 5 años 2). En principio, se debe realizar LPI profiláctica de inmediato, y mientras se espera, se deben iniciar gotas mióticas (pilocarpina) 2)7). La administración prolongada de pilocarpina no es apropiada como terapia crónica porque conlleva riesgos de mala dilatación pupilar, sinequias posteriores, progresión de cataratas y desprendimiento de retina; solo debe usarse como puente hasta que se realice la LPI2). Incluso después de la LPI profiláctica en el ojo contralateral, se han reportado casos de PACG que se desarrollan en 5 a 6 años, por lo que el seguimiento a largo plazo es esencial 2).
Tratamiento del glaucoma crónico primario de ángulo cerrado
Para la presión intraocular elevada residual (glaucoma residual) después de la resolución del bloqueo pupilar, se realiza terapia médica, tratamiento con láser y cirugía incisional similar a la del glaucoma primario de ángulo abierto1).
Terapia médica: Los fármacos relacionados con prostaglandinas/prostanoides son la primera opción 1)5). Según sea necesario, se añaden betabloqueantes, agonistas alfa-2, inhibidores de Rho quinasa e inhibidores de la anhidrasa carbónica.
Extracción del cristalino: Efectiva tanto para resolver el bloqueo pupilar como para abrir el ángulo; por sí sola tiene un efecto reductor de la PIO (nivel de recomendación 1A) 1). Sin embargo, en casos con PAS extensa (≥50% del ángulo), el efecto reductor de la PIO es limitado 1)10).
Goniosinequiolisis: Indicada en casos con PAS extensa; cuando se combina con la extracción del cristalino, puede prevenir la resinequia y reducir la PIO 1).
Trabeculotomía: Se aplica en áreas donde la malla trabecular está abierta; también se usa en combinación para la lisis de PAS1).
Trabeculectomía: Indicada en casos con control inadecuado de la PIO con medicación, PAS de larga duración o mala visualización del ángulo. En ojos con ángulo estrecho, existe riesgo de complicaciones como cámara anterior plana postoperatoria, desprendimiento coroideo y glaucoma maligno, por lo que se requiere un manejo cuidadoso 1)9). La 6ª edición de las guías de la Sociedad Europea de Glaucoma recomienda la trabeculectomía como cirugía de primera elección para PACG pseudofáquico 5).
Cirugía de glaucoma mínimamente invasiva (MIGS): La MIGS para ojos con cierre angular se consideraba tradicionalmente contraindicada, pero en los últimos años sus indicaciones se han ampliado porque la combinación con facoemulsificación proporciona acceso al ángulo. Un metanálisis de 23 estudios que incluyeron 875 casos mostró que la MIGS (con o sin faco) redujo la presión intraocular en un promedio de 7.71 mmHg (IC 95%: 5.16–10.26) y el número de medicamentos para glaucoma en un promedio de 1.57 (IC 95%: 1.17–1.96) al año 8). La trabeculotomía ab interno (AIT) fue superior a la ciclofotocoagulación endoscópica y al iStent, y la faco-MIGS tuvo un mayor efecto de reducción de medicamentos que la faco sola 8). La tasa de complicaciones fue del 16%, siendo la mayoría hifema transitorio leve 8). En el glaucoma primario de ángulo cerrado (PACG) de leve a moderado con catarata, la faco + MIGS puede considerarse como una opción antes de pasar a la trabeculectomía8).
En el iris en meseta, es posible que no se logre el control de la presión intraocular solo con aliviar el bloqueo pupilar1)14).
Gotas de pilocarpina: Estiran el iris periférico y abren el ángulo, pero el efecto es incierto, y el uso prolongado puede causar mala dilatación, sinequias posteriores y progresión de cataratas 1).
Gonioplastia con láser (LGP): Con una lente de Abraham, se aplica láser de argón con un tamaño de punto de 500 μm, duración de 0.2–0.5 segundos y potencia de 200 mW como estándar, apuntando aproximadamente 15 disparos por cuadrante sobre la mitad o toda la circunferencia del iris periférico 1). En casos con mecanismo de bloqueo pupilar combinado, primero se realiza una iridotomía periférica con láser (LPI) y luego se añade LGP 1).
Extracción del cristalino: Cuando el cristalino se reemplaza con un lente intraocular, la profundidad de la cámara anterior aumenta, y en ojos con cierre angular, los procesos ciliares se desplazan más posteriormente después de la cirugía, abriendo aún más el ángulo. Por lo tanto, se selecciona como un método confiable para la apertura del ángulo 1)6)14).
Seguimiento observacional: Los datos sobre la eficacia a largo plazo son limitados; después de la cirugía, se recomienda continuar con las gotas de pilocarpina y realizar evaluaciones periódicas del ángulo con UBM1)14).
Extracción del cristalino combinada con ciclofotocoagulación endoscópica (ECP): Series de casos pequeños han informado que actúa sobre la morfología de los procesos ciliares y puede mejorar el control de la presión intraocular2). Un ensayo comparativo prospectivo no mostró diferencias significativas en la presión intraocular postoperatoria en comparación con la faco sola, pero las mediciones con OCT de segmento anterior mostraron una mayor apertura del ángulo 2).
Educación del paciente: Explique al paciente de antemano que la LPI no es una solución definitiva para el iris en meseta, e infórmele que existe riesgo de recurrencia de ataques debido a la estimulación midriática incluso después de la LPI1)14).
La mayoría de los casos de PACD se basan en el bloqueo pupilar relativo como mecanismo fundamental1)2). El contacto iris-cristalino en el área pupilar aumenta la resistencia al flujo de humor acuoso desde la cámara posterior a la anterior. Cuando la presión de la cámara posterior se vuelve relativamente alta, el iris se abomba hacia adelante y cubre casi por completo la malla trabecular en la periferia. Esto crea un cierre funcional del ángulo. En los ataques agudos, el desplazamiento anterior del cristalino y el edema del estroma del iris se suman a esta condición, exacerbando aún más el bloqueo pupilar y conduciendo a un círculo vicioso de elevación rápida de la presión intraocular1)2).
El bloqueo pupilar tiende a ser máximo cuando la pupila se encuentra en una posición de dilatación moderada. Esta es la razón por la que leer en lugares oscuros, despertarse por la noche, los fármacos con efectos anticolinérgicos y la postura con la cabeza hacia abajo pueden desencadenar ataques2)7).
En el iris en meseta, el cuerpo ciliar está posicionado anteriormente, empujando mecánicamente la raíz del iris hacia adelante. La profundidad de la cámara anterior central está relativamente preservada, por lo que parece normal a simple vista, pero con la dilatación, el iris periférico se monta sobre los procesos ciliares y cierra directamente el ángulo1)14). Las características en la UBM incluyen la posición anterior del cuerpo ciliar, la desaparición del surco ciliar, una raíz del iris gruesa y curvada hacia adelante, y un fondo de ángulo estrecho14).
Los factores del cristalino contribuyen a través del aumento del grosor del cristalino relacionado con la edad y el desplazamiento anterior. A medida que el cristalino se engrosa, el área de contacto iris-cristalino se expande, fortaleciendo el bloqueo pupilar1)10). Además, cuanto más grueso es el cristalino, más superficial es la profundidad de la cámara anterior, manifestando aún más la predisposición anatómica2)10). Aquí reside la justificación teórica del efecto de apertura del ángulo de la extracción del cristalino6)10).
Disfunción trabecular secundaria y neuropatía óptica
El contacto prolongado o repetido entre el iris y la malla trabecular causa un daño funcional irreversible en la propia malla trabecular, lo que lleva a la formación de PAS1)2). Por lo tanto, incluso después de aliviar el bloqueo pupilar, la elevación crónica de la presión intraocular persiste en un cierto porcentaje de casos, lo que se denomina glaucoma residual1). Según el consenso de la APGS, incluso después de una LPI exitosa tras un ataque agudo, hasta el 58% de los casos pueden progresar a PACG crónico7). Se han propuesto múltiples mecanismos, como el daño mecánico a las células trabeculares, la participación de mediadores inflamatorios y el colapso del canal de Schlemm, pero la patogenia completa no se ha dilucidado por completo7)10).
La capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR) después de un ataque agudo se engrosa transitoriamente debido a la hinchazón axonal inmediatamente después del ataque, vuelve a valores normales en aproximadamente un mes y luego se vuelve más delgada después de tres meses 2). Esto indica que la hinchazón axonal y la degeneración secundaria ocurren por separado en el tiempo y pueden ser seguidas mediante evaluación longitudinal con OCT. En un estudio que siguió los resultados a largo plazo de casos de APAC no tratados durante 4 a 10 años, se informó que el 18% progresó a ceguera legal y el 58% tuvo una agudeza visual inferior a 20/40 2). La densidad de células endoteliales corneales también disminuye en proporción a la duración del ataque, resultando en pleomorfismo (variación) y polimegetismo (variación de tamaño) de la morfología celular 2). Los efectos de la presión intraocular alta y la isquemia también se extienden al flujo sanguíneo del cuerpo ciliar, y la producción de humor acuoso en sí misma puede disminuir temporalmente, empeorando a veces la respuesta al tratamiento farmacológico 7).
Daño por isquemia-reperfusión y pérdida de células ganglionares después del ataque
La elevación marcada de la presión intraocular durante un ataque agudo causa alteración del flujo sanguíneo hacia la cabeza del nervio óptico y la retina, y tras la resolución del ataque, la reperfusión conduce a estrés oxidativo y producción de citocinas inflamatorias 7). Estudios en animales y estudios longitudinales en humanos sugieren que este daño por isquemia-reperfusión resulta en una pérdida continua de células ganglionares de la retina (CGR) durante algún tiempo incluso después de que la presión intraocular se reduce 7). Este hallazgo subraya la importancia de reducir rápidamente la presión intraocular durante un ataque y proporciona la base teórica para la recomendación de la APGS de reducción rápida de la presión intraocular mediante tratamientos alternativos (ALPI, LPP, ACP) 7).
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras
El ensayo ZAP, como un estudio aleatorizado a gran escala en una población asiática, proporcionó datos fundamentales para el manejo de PACS y provocó una reconsideración de la indicación rutinaria de LPI profiláctica 3). El ensayo ANA-LIS de Singapur también apoya esto 4). Mientras tanto, el ensayo EAGLE demostró la superioridad de la extracción temprana del cristalino para PAC y PACG, y esto ha sido adoptado en las principales guías de Estados Unidos, Europa y Japón 1)2)5)6). Basándose en estos resultados, la edición 2026 del Patrón de Práctica Preferida para la Enfermedad de Cierre Angular Primario enumera explícitamente la extracción del cristalino como una opción de tratamiento inicial sólida para PAC y PACG 2).
Cambio de paradigma en el tratamiento del ataque agudo
El consenso de APGS/AAPPO de 2025 propone un flujo de tratamiento que incorpora activamente la reducción rápida de la presión intraocular mediante procedimientos alternativos como ALPI, LPP y ACP, así como la facoemulsificación temprana después de la sedación del ataque, debido a que la terapia farmacológica convencional por sí sola tiene un inicio de acción lento y conlleva riesgos de efectos secundarios sistémicos en pacientes ancianos y con comorbilidades 7). Esto también es importante desde la perspectiva de suprimir el daño por isquemia-reperfusión, que puede causar una pérdida progresiva de RGC después de un ataque 7).
El análisis longitudinal de la OCT del segmento anterior ha informado que el aumento de la bóveda del cristalino anterior y la disminución del ancho angular son factores predictivos de la progresión de PACD en 3 a 6 años 2). En el futuro, se espera que la evaluación de riesgos individual basada en estos indicadores biométricos guíe las decisiones sobre LPI o extracción del cristalino. Un estudio en China que utilizó diagnóstico automático con IA y modelos de Markov mostró que el cribado poblacional combinado con IA en personas de 65 años o más puede suprimir la progresión de PACG, pero persisten desafíos en la recuperación de los costos de cribado 2).
MIGS inicialmente estaba contraindicado en PACG, pero con la combinación de facoemulsificación que proporciona acceso al ángulo, está ganando atención como una opción mínimamente invasiva para PACG leve a moderada 8). Los metanálisis han mostrado la superioridad de AIT, pero el número de estudios y los períodos de seguimiento son limitados, y se necesita una mayor validación de los resultados a largo plazo y la rentabilidad 8). En comparación con la trabeculectomía, MIGS tiene un menor riesgo de complicaciones relacionadas con la ampolla e infecciones de la ampolla, lo que puede influir significativamente en la elección quirúrgica para PACG con catarata8).
En los últimos años, los estudios de asociación del genoma completo han identificado polimorfismos genéticos (como PLEKHA7, COL11A1, PCMTD1-ST18) que aumentan el riesgo de PACD, avanzando en la comprensión de la predisposición anatómica y la evaluación de riesgos individualizada 2). En el futuro, es posible que se establezcan estrategias de cribado que combinen información genética y datos biométricos para individuos con antecedentes familiares positivos o grupos étnicos de alto riesgo 2).
Desde la perspectiva de la educación del paciente, es importante para la preservación de la función visual a largo plazo educar a las personas en riesgo de PACD sobre los síntomas de los ataques agudos y la necesidad de atención médica inmediata, proporcionar información para evitar medicamentos de venta libre y recetados que causan dilatación pupilar, y recomendar exámenes oftalmológicos a los familiares (especialmente de primer grado) 2).
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