El glaucoma de ángulo cerrado (ACG) es un grupo de enfermedades en las que el flujo de humor acuoso se obstruye debido al cierre por aposición o sinequial del ángulo de la cámara anterior, lo que provoca elevación de la presión intraocular y daño del nervio óptico1)2). Tanto el tipo primario como el secundario pueden presentarse con ataques agudos o un curso crónico.
La enfermedad primaria de ángulo cerrado (PACD) se clasifica en las siguientes etapas1):
Sospecha de cierre angular primario (PACS): Ángulo anatómicamente estrecho pero sin elevación de la PIO, PAS ni daño del nervio óptico1)
Cierre angular primario (PAC): Ángulo estrecho con evidencia de obstrucción trabecular como elevación de la PIO o PAS, pero sin daño del nervio óptico1)
Glaucoma primario de ángulo cerrado (PACG): Neuropatía óptica glaucomatosa y pérdida del campo visual, con contacto iridotrabecular en tres o más cuadrantes1)
Glaucoma secundario de ángulo cerrado: Cierre angular debido a una enfermedad subyacente identificable1)2)
La prevalencia aumenta después de los 40 años1)4). En el estudio de Tajimi, la prevalencia de PACG fue del 0.6%, mientras que en el estudio de Kumejima fue del 2.2%, mostrando diferencias regionales. La prevalencia es particularmente alta en poblaciones de Asia Oriental e Inuit4). Es más común en mujeres4).
Q¿Por qué la prevalencia del glaucoma primario de ángulo cerrado varía según la región?
A
La prevalencia del glaucoma primario de ángulo cerrado varía mucho entre razas y grupos étnicos4). Se ha reportado la mayor prevalencia en poblaciones de Asia Oriental e Inuit4). Se cree que esto se debe a diferencias raciales en características anatómicas como la longitud axial, la profundidad de la cámara anterior, el grosor del cristalino y la curvatura corneal. Incluso dentro de Japón, hay diferencias regionales, con una diferencia de aproximadamente 3.7 veces entre Tajimi (0.6%) y Kumejima (2.2%).
Fotografía de fondo de ojo de gran angular de la excavación del disco óptico debida a glaucoma
Bamefleh DA, et al. Bleb morphology following mitomycin-C sponge versus subconjunctival injection in deep sclerectomy for pediatric congenital glaucoma: A case report. Int J Surg Case Rep. 2025. Figure 1. PMCID: PMC12510068. License: CC BY.
Fotografía de fondo de ojo de gran angular del ojo derecho que muestra la excavación del disco óptico debida a la progresión del glaucoma, observada antes de una esclerectomía profunda repetida. Esto corresponde a la excavación del disco óptico discutida en la sección “2. Síntomas principales y hallazgos clínicos.”
En casos de solo ángulo estrecho anatómico o cierre angular crónico, generalmente no hay síntomas. La pérdida de agudeza visual y los defectos del campo visual solo se notan en la etapa terminal.
Los ataques agudos de cierre angular presentan síntomas dramáticos1)2). Ocurren pérdida de agudeza visual, visión borrosa y visión iridiscente (halos alrededor de las luces)1)2). Se acompaña de dolor ocular intenso y dolor de cabeza, y puede causar síntomas vagales como náuseas y vómitos1)2).
Las causas secundarias son diversas1)2). Se dividen ampliamente en mecanismos que empujan el iris hacia adelante desde atrás (p. ej., hinchazón del cristalino, luxación del cristalino, efusión ciliocoroidea, maldirección del humor acuoso, tumores del segmento posterior) y aquellos que tiran del iris hacia la malla trabecular (p. ej., contracción de membranas inflamatorias, síndrome ICE, proliferación fibrosa).
En el GAC inducido por fármacos, los medicamentos sulfonamídicos como el topiramato causan efusión ciliocoroidea, lo que lleva a una rotación anterior del cuerpo ciliar y un desplazamiento anterior del diafragma iris-cristalino, resultando en cierre angular6)7)8). Se ha informado que la acetazolamida también puede causar una reacción idiosincrásica similar10).
Q¿Cómo se desarrolla el glaucoma de ángulo cerrado inducido por topiramato?
A
El topiramato causa derrame ciliocoroideo, lo que lleva a una rotación anterior del cuerpo ciliar y un desplazamiento anterior del diafragma iris-cristalino, resultando en un cierre angular agudo bilateral 6)7)8). A menudo ocurre dentro de las dos semanas de iniciar el medicamento, pero también puede ocurrir después de la suspensión 6). La UBM muestra rotación anterior del cuerpo ciliar y derrame coroideo 8). El tratamiento incluye la suspensión del topiramato, gotas de atropina, gotas de esteroides y medicamentos para reducir la presión intraocular6)7). La iridotomía con láser es ineficaz y los mióticos están contraindicados porque empeoran la condición.
La gonioscopía es el estándar de oro para el diagnóstico de ACG 1)2). Se utiliza la gonioscopía de indentación para diferenciar el cierre por aposición del cierre por sinequias. En el ACG primario, las PAS tienden a formarse superiormente, mientras que en el ACG secundario inflamatorio, tienden a formarse inferiormente.
La UBM (microscopía ultrasónica biomicroscópica) puede evaluar la morfología y posición del cuerpo ciliar y la presencia de derrame coroideo, y es útil para investigar la causa del ACG secundario 8)10). La OCT de segmento anterior se utiliza para la evaluación cuantitativa objetiva de las estructuras angulares.
El método de van Herick para evaluar la profundidad de la cámara anterior es un método de tamizaje simple para ángulos estrechos 1). Si la relación entre el grosor corneal y la profundidad de la cámara anterior periférica es menor de 1/4, se debe realizar gonioscopía1).
Si se sospecha ACG inducido por fármacos, se debe realizar UBM y ecografía modo B para confirmar el derrame ciliocoroideo 6)8)10). Si se sospecha retinosis pigmentaria, se debe realizar un electrorretinograma de campo completo 5). En ARB (bestrofinopatía autosómica recesiva), el EOG muestra una pérdida característica del aumento de luz 9).
La LPI es el tratamiento de primera línea eficaz para aliviar el bloqueo pupilar1)2). Se realiza cuando la córnea está suficientemente clara1). La irradiación láser a través de una córnea opaca conlleva riesgo de queratopatía ampollosa1). Si se diagnostica glaucoma primario de ángulo cerrado/cierre angular primario en un ojo, se realiza LPI profiláctica en el ojo contralateral1).
La extracción del cristalino resuelve fundamentalmente el bloqueo pupilar1). Proporciona apertura del ángulo y reducción de la presión intraocular1). Si las sinequias anteriores periféricas (PAS) son extensas, el efecto de reducción de la presión intraocular es limitado1).
Para el iris en meseta, la LPI por sí sola es insuficiente; se requiere iridoplastia con láser (iridoplastia periférica con láser) para contraer la raíz del iris1). La extracción del cristalino para abrir el ángulo también es eficaz1).
En el GCA secundario, el tratamiento de la enfermedad causal es la máxima prioridad 1)2). En los casos inducidos por fármacos, la suspensión del medicamento causal es lo más importante, junto con la cicloplejía con gotas de atropina y la antiinflamación con esteroides 6)7)8). Los mióticos están contraindicados porque favorecen el desplazamiento anterior del cristalino. En el glaucoma maligno, las gotas de atropina y la vitrectomía son el pilar del tratamiento 1).
Q¿Cuál es el efecto de la extracción del cristalino en el glaucoma primario de ángulo cerrado?
A
La extracción del cristalino es efectiva para resolver el bloqueo pupilar de forma fundamental 1). La eliminación del cristalino profundiza la cámara anterior y abre el ángulo. En casos con indicación de cirugía de cataratas, se puede esperar un efecto dos por uno. Sin embargo, si se ha formado PAS extenso, el efecto de reducción de la presión intraocular es limitado y se recomienda la combinación con goniosinequiolisis 1). La extracción del cristalino en la fase aguda conlleva un alto riesgo de complicaciones y debe ser realizada por un cirujano experimentado 1).
La mayoría del glaucoma primario de ángulo cerrado se debe a bloqueo pupilar relativo 1)2)3). El aumento de la resistencia al flujo de humor acuoso desde la cámara posterior a la anterior provoca que el iris se abombe hacia adelante y obstruya la malla trabecular1). El riesgo de bloqueo pupilar es máximo durante la dilatación pupilar moderada 3).
La patogenia del cierre angular primario involucra múltiples mecanismos 1): (1) bloqueo pupilar relativo, (2) iris en meseta, (3) factores del cristalino (aumento del grosor del cristalino con la edad), y (4) factores retrolenticulares (cuerpo ciliar, coroides, vítreo) 1).
En la configuración de iris en meseta, los procesos ciliares situados anteriormente empujan la raíz del iris hacia adelante, causando cierre angular a pesar de una profundidad central de la cámara anterior normal 1).
Tipo bloqueo pupilar: Empuje anterior del iris debido a catarata intumescente, luxación del cristalino o microesferofaquia2)3). Bloqueo pupilar absoluto por sinequias posteriores 2)
Tipo ciliocoroideo: Derrame ciliocoroideo y rotación anterior del cuerpo ciliar inducidos por fármacos (topiramato) 6)7)8). Empuje por tumores del segmento posterior o desprendimiento seroso de retina
Tipo de maldirección del humor acuoso: Desplazamiento anterior del vítreo que produce un aplanamiento general de la cámara anterior. También llamado glaucoma maligno1)
Mecanismo de tracción
Contracción de membranas inflamatorias: Formación de sinequias anteriores periféricas asociada a uveítis. Contracción de membranas fibrovasculares por neovascularización del iris2)
Síndrome ICE: Obstrucción de la malla trabecular por proliferación anormal del endotelio corneal1)
Relacionado con traumatismo/cirugía: Crecimiento epitelial, proliferación fibrosa, incarceración del iris en la herida 2)
Lu y colaboradores reportaron tres pacientes jóvenes con retinitis pigmentosa (RP) que desarrollaron PACG5). Se estima que el riesgo de desarrollar ACG en pacientes con RP es 3.64 veces mayor que en la población general 5). La longitud axial corta, el aumento del grosor del cristalino y la debilidad zonular son factores anatómicos predisponentes para ACG 5). Se identificó una nueva mutación en el gen ZNF408 en pacientes con RP y PACG5). Se recomienda realizar gonioscopía y monitoreo de la presión intraocular de forma regular en pacientes con RP5).
Características clínicas del ACG inducido por topiramato
Se han acumulado múltiples reportes de casos de ACG inducido por topiramato 6)7)8). Los casos típicos se presentan bilateralmente 1 a 2 semanas después de iniciar el medicamento, con derrame ciliocoroideo y posterior rotación anterior del cuerpo ciliar como mecanismo 8). Tyagi y colaboradores reportaron dos casos que presentaban uveítis con hipopión y desprendimiento coroideo, demostrando que el topiramato puede causar inflamación intraocular grave 7). Se ha reportado que puede ocurrir incluso después de la suspensión 6).
En una revisión bibliográfica de Kaisari et al., se han reportado 23 casos de miopía inducida por acetazolamida desde 1956 10). El inicio ocurre en una mediana de 24 horas después de una dosis mediana de 500 mg, y aproximadamente un tercio se complica con cierre angular 10). Esta reacción es una reacción idiosincrásica independiente de la dosis y puede ocurrir incluso con la primera dosis 10). La recuperación completa ocurre en una mediana de 5 días después de la suspensión del fármaco y la terapia ciclopléjica 10).
Más del 50% de los casos de bestrofinopatía autosómica recesiva (ARB) se complican con glaucoma de ángulo cerrado9). Raja et al. reportaron una mujer de 38 años con ARB asociada a GAC y neuropatía óptica avanzada, en quien el control de la presión intraocular fue difícil solo con LPI, por lo que se realizó ciclofotocoagulación transescleral con micropulso 9).
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