Glaukoma sudut tertutup (ACG) adalah kelompok penyakit di mana aliran aqueous humor terhambat akibat penutupan sudut bilik anterior secara aposisional atau perlekatan, menyebabkan peningkatan tekanan intraokular dan kerusakan saraf optik1)2). Baik kasus primer maupun sekunder dapat bersifat akut atau kronis.
Penyakit sudut tertutup primer (PACD) diklasifikasikan secara bertahap sebagai berikut1):
Prevalensi meningkat pada usia di atas 40 tahun 1)4). Dalam studi Tajimi, prevalensi PACG adalah 0,6%, dan dalam studi Kumejima adalah 2,2%, menunjukkan perbedaan regional. Prevalensi sangat tinggi pada populasi Asia Timur dan Inuit 4). Lebih sering terjadi pada wanita 4).
Prevalensi glaukoma sudut tertutup primer sangat bervariasi antar ras dan etnis 4). Prevalensi tertinggi dilaporkan pada populasi Asia Timur dan Inuit 4). Hal ini diyakini disebabkan oleh perbedaan ras dalam karakteristik anatomi seperti panjang aksial, kedalaman bilik mata depan, ketebalan lensa, dan kelengkungan kornea. Bahkan di Jepang, terdapat perbedaan regional, dengan perbedaan sekitar 3,7 kali lipat antara Tajimi (0,6%) dan Kumejima (2,2%).
Pada kasus sudut sempit anatomis saja atau glaukoma sudut tertutup kronis, biasanya tidak ada gejala. Penurunan penglihatan atau defek lapang pandang baru disadari pada stadium lanjut.
Pada serangan glaukoma sudut tertutup akut, timbul gejala dramatis 1)2). Terjadi penurunan penglihatan, penglihatan kabur, dan halo (lingkaran cahaya di sekitar lampu) 1)2). Disertai nyeri mata hebat dan sakit kepala, serta dapat terjadi gejala vagal seperti mual dan muntah 1)2).
Temuan saat serangan akut
Tekanan intraokular: >40 mmHg, dapat mencapai 80 mmHg 1)2)
Kornea: Edema stroma dan edema mikrovesikuler 2)
Pupil: Midriasis sedang dengan refleks cahaya yang melemah atau hilang 2)3)
Bilik anterior: Mempertahankan kedalaman sedang di pusat tetapi dangkal di periferi. Dapat disertai inflamasi bilik anterior 2)
Bercak glaukoma: Nekrosis di bawah kapsul anterior lensa. Temuan yang menunjukkan serangan sebelumnya 2)
Sudut: Terdapat kontak iris-trabekula yang luas 2)3)
Temuan Diferensial Glaukoma Sudut Tertutup Sekunder
Induksi obat: Onset akut bilateral, miopisasi, bilik anterior dangkal seragam akibat efusi koroid dan badan siliaris 6)7)8)
Neovaskularisasi iris: Pembuluh darah seperti cabang dari iris di sepanjang trabekula dan perifer anterior sinekia 2)
Sindrom ICE: Endotel kornea seperti tembaga terpukul, perifer anterior sinekia tinggi, atrofi iris, unilateral 2)
Akibat lensa: Katarak tebal, lensa tidak stabil, subluksasi lensa 1)
Glaukoma maligna: Pendataran bilik anterior sentral dan perifer, pergeseran lensa ke anterior 1)
| Faktor Risiko | Ikhtisar |
|---|---|
| Hipermetropia | Bilik anterior dangkal akibat sumbu mata pendek 4) |
| Penuaan | Peningkatan ketebalan lensa1)4) |
| Perempuan | Lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki4) |
| Asia dan Inuit | Karakteristik anatomi4) |
| Riwayat keluarga | Warisan panjang aksial dan refraksi4) |
| Bilik anterior dangkal, aksial pendek, lensa tebal | Predisposisi anatomi4) |
Penyebab sekunder sangat beragam1)2). Terbagi menjadi mekanisme yang mendorong iris dari belakang ke depan (lensa membengkak, dislokasi lensa, efusi koroid dan badan siliaris, aliran humor akuos abnormal, tumor segmen posterior, dll.) dan mekanisme yang menarik iris hingga menyentuh trabekula (kontraksi membran inflamasi, sindrom ICE, proliferasi fibrosa, dll.).
Pada glaukoma yang diinduksi obat, sulfonamid seperti topiramat menyebabkan efusi koroid dan badan siliaris, yang mengakibatkan rotasi anterior badan siliaris dan pergeseran anterior diafragma iris-lensa, menyebabkan penutupan sudut6)7)8). Asetazolamid juga dilaporkan dapat menyebabkan reaksi serupa10).
Topiramat menyebabkan efusi koroid siliaris, yang mengakibatkan rotasi anterior badan siliaris dan pergeseran anterior diafragma iris-lensa, menyebabkan penutupan sudut akut bilateral 6)7)8). Sering terjadi dalam 2 minggu setelah memulai pengobatan, tetapi juga dapat terjadi setelah penghentian 6). UBM mengonfirmasi rotasi anterior badan siliaris dan efusi koroid 8). Pengobatan meliputi penghentian topiramat, tetes atropin, tetes steroid, dan obat penurun tekanan intraokular 6)7). Iridotomi laser tidak efektif, dan miotik memperburuk kondisi sehingga kontraindikasi.
Gonioskopi adalah standar emas untuk diagnosis ACG 1)2). Gunakan gonioskop kompresi untuk membedakan oklusi apposisional dan sinekial. Pada primer, PAS cenderung terbentuk di superior, sedangkan pada sekunder inflamasi, cenderung terbentuk di inferior.
UBM (Ultrasonografi Biomikroskopi) dapat mengevaluasi morfologi dan posisi badan siliaris serta adanya efusi koroid, berguna untuk mencari penyebab sekunder 8)10). OCT segmen anterior digunakan untuk evaluasi kuantitatif objektif struktur sudut.
Penilaian kedalaman bilik mata depan dengan metode van Herick adalah metode skrining sudut sempit yang sederhana 1). Jika rasio ketebalan kornea terhadap kedalaman bilik mata depan perifer kurang dari 1/4, gonioskopi harus dilakukan 1).
Jika dicurigai akibat obat, konfirmasi efusi koroid siliaris dengan UBM dan B-scan 6)8)10). Jika dicurigai retinitis pigmentosa, lakukan elektroretinografi lapangan penuh 5). Pada ARB (Bestrofinopati autosomal resesif), EOG menunjukkan hilangnya peningkatan cahaya yang khas 9).
Pengobatan glaukoma sudut tertutup primer akut dilakukan dengan urutan berikut 1).
LPI adalah pilihan pertama yang efektif untuk mengatasi blok pupil1)2). Dilakukan ketika kornea cukup jernih1). Paparan laser melalui kornea yang tidak jernih berisiko menyebabkan keratopati bulosa1). Jika glaukoma sudut tertutup primer/penutupan sudut primer terdiagnosis pada satu mata, LPI profilaksis dilakukan pada mata lainnya1).
Ekstraksi lensa mengatasi blok pupil secara radikal1). Memberikan efek pembukaan sudut dan penurunan tekanan intraokular1). Jika sinekia anterior perifer luas, efek penurunan tekanan intraokular terbatas1).
Pada iris plateau, LPI saja tidak cukup; diperlukan gonioplasti laser (iridoplasti perifer laser) untuk mengkontraksikan akar iris1). Pembukaan sudut dengan ekstraksi lensa juga efektif1).
| Terapi | Indikasi |
|---|---|
| LPI | Blok pupil1) |
| Ekstraksi lensa | Blok pupil, faktor lensa1) |
| ALPI | Iris datar 1) |
| Goniosynechialysis | PAS luas (>50%) 1) |
Pada glaukoma sekunder, pengobatan penyakit penyebab adalah prioritas utama 1)2). Pada kasus yang diinduksi obat, penghentian obat penyebab adalah yang terpenting, disertai pemberian tetes atropin untuk merelaksasi badan siliaris dan steroid untuk antiinflamasi 6)7)8). Obat miotik dikontraindikasikan karena memperburuk pergeseran lensa ke anterior. Pada glaukoma maligna, pengobatan utama adalah tetes atropin dan vitrektomi 1).
Ekstraksi lensa efektif untuk mengatasi blok pupil secara radikal 1). Pengangkatan lensa memperdalam bilik mata depan dan membuka sudut. Pada kasus dengan indikasi operasi katarak, efek ganda dapat diharapkan. Namun, jika telah terbentuk sinekia anterior perifer (PAS) luas, efek penurunan tekanan intraokular terbatas, dan dianjurkan kombinasi dengan goniosynechialysis 1). Ekstraksi lensa pada fase akut memiliki risiko komplikasi tinggi, sehingga harus dilakukan oleh operator berpengalaman 1).
Sebagian besar glaukoma sudut tertutup primer disebabkan oleh blok pupil relatif 1)2)3). Peningkatan resistensi aliran akuos humor dari bilik posterior ke anterior menyebabkan iris menonjol ke depan, menyumbat trabekula 1). Risiko blok pupil maksimal pada mid-dilatasi 3).
Beberapa mekanisme terlibat dalam sudut tertutup primer 1): (1) blok pupil relatif, (2) iris datar, (3) faktor lensa (peningkatan ketebalan lensa terkait usia), (4) faktor di belakang lensa (badan siliaris, koroid, vitreus) 1).
Pada konfigurasi iris datar, prosesus siliaris yang terletak anterior mendorong pangkal iris ke depan, menyebabkan penutupan sudut meskipun kedalaman bilik mata depan sentral normal 1).
Mekanisme dorongan
Tipe blok pupil: Iris terdorong ke depan karena lensa yang membengkak, dislokasi lensa, atau mikrofakia 2)3). Blok pupil absolut akibat sinekia posterior 2)
Tipe badan siliaris-koroid: Efusi badan siliaris-koroid dan rotasi anterior badan siliaris akibat obat (topiramat) 6)7)8). Dorongan akibat tumor segmen posterior atau ablasi retina serosa
Tipe aliran humor akuos abnormal: Bilik mata depan menjadi dangkal secara keseluruhan akibat pergeseran vitreus ke anterior. Juga disebut glaukoma maligna 1)
Mekanisme tarikan
Kontraksi membran inflamasi: Pembentukan PAS akibat uveitis. Kontraksi membran fibrovaskular akibat neovaskularisasi iris 2)
Sindrom ICE: Obstruksi trabekula akibat proliferasi abnormal endotel kornea 1)
Terkait trauma/operasi: Proliferasi epitel, proliferasi fibrosa, inkarserasi iris pada luka 2)
Lu dkk. melaporkan 3 pasien retinitis pigmentosa (RP) muda dengan PACG 5). Risiko ACG pada pasien RP diperkirakan 3,64 kali lebih tinggi dibandingkan populasi umum 5). Aksial pendek, peningkatan ketebalan lensa, dan kelemahan zonula merupakan faktor anatomi predisposisi ACG 5). Mutasi baru gen ZNF408 diidentifikasi pada pasien PACG dengan RP 5). Gonioskopi rutin dan pemantauan tekanan intraokular direkomendasikan pada pasien RP 5).
Beberapa laporan kasus ACG akibat topiramat telah terkumpul 6)7)8). Kasus tipikal timbul bilateral 1-2 minggu setelah mulai pengobatan, dengan mekanisme efusi badan siliaris-koroid diikuti rotasi anterior badan siliaris 8). Tyagi dkk. melaporkan 2 kasus dengan uveitis disertai hipopion dan ablasi koroid, menunjukkan topiramat dapat menyebabkan inflamasi intraokular berat 7). Telah dilaporkan dapat terjadi bahkan setelah penghentian obat 6).
Dalam tinjauan literatur oleh Kaisari dkk., 23 kasus miopisasi yang diinduksi asetazolamid telah dilaporkan sejak tahun 1956 10). Terjadi rata-rata 24 jam setelah pemberian dosis median 500 mg, dan sekitar 1/3 disertai dengan penutupan sudut 10). Reaksi ini adalah reaksi idiosinkratik yang tidak tergantung dosis, dan dapat terjadi bahkan pada pemberian pertama 10). Pemulihan total terjadi rata-rata dalam 5 hari setelah penghentian obat dan penggunaan obat sikloplegik 10).
Lebih dari 50% kasus bestrofinopati resesif autosomal (ARB) dilaporkan disertai glaukoma sudut tertutup 9). Raja dkk. melaporkan seorang wanita berusia 38 tahun dengan ARB dan glaukoma sudut tertutup yang mengalami neuropati optik lanjut, di mana kontrol tekanan intraokular sulit dilakukan dengan iridotomi perifer laser saja, sehingga dilakukan fotokoagulasi badan siliar transskleral mikropulse 9).
- 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126:85-177.
- European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021.
- European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
- American Academy of Ophthalmology. Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern®. 2020.
- Lu Z, Wang L, Ying X, et al. Bilateral angle closure glaucoma with retinitis pigmentosa in young patients: case series. BMC Ophthalmology. 2023;23:458.
- Alzendi NA, Badawi AH, Alhazzaa B, et al. Topiramate-induced angle closure glaucoma: two unique case reports. Saudi J Ophthalmol. 2020;34:202-204.
- Tyagi M, Behera S, Senthil S, et al. Topiramate induced bilateral hypopyon uveitis and choroidal detachment: a report of two cases and review of literature. BMC Ophthalmology. 2021;21:287.
- AlNaqeeb O, Aljohani S, Alshehri A. Topiramate-induced acute bilateral angle closure glaucoma confirmed by ultrasound biomicroscopy. Saudi J Ophthalmol. 2020;34:316-318.
- Raja V, Manthravadi SK, Anjanamurthy R. Angle-closure glaucoma associated with autosomal recessive bestrophinopathy. Indian J Ophthalmol. 2022;70:2657-2658.
- Kaisari E, Abouzeid H, Magnin L, et al. Acute myopic shift after a single dose of acetazolamide: a case report and review of the literature. Klin Monatsbl Augenheilkd. 2024;241:554-558.
