Le glaucome par fermeture de l’angle (ACG) est un groupe de maladies dans lesquelles l’écoulement de l’humeur aqueuse est entravé par une fermeture par apposition ou par adhérence de l’angle de la chambre antérieure, entraînant une augmentation de la pression intraoculaire et des lésions du nerf optique1)2). Les formes primaire et secondaire peuvent toutes deux se présenter sous forme de crises aiguës ou d’évolution chronique.
La maladie primitive de fermeture de l’angle (PACD) est classée par étapes comme suit1).
Suspect de fermeture primitive de l’angle (PACS) : angle anatomiquement étroit mais sans augmentation de la pression intraoculaire, PAS ou lésion du nerf optique1)
Fermeture primitive de l’angle (PAC) : angle étroit avec preuve d’obstruction trabéculaire telle qu’une augmentation de la pression intraoculaire ou PAS, mais sans lésion du nerf optique1)
Glaucome primitif par fermeture de l’angle (PACG) : neuropathie optique glaucomateuse et déficit du champ visuel, avec contact irido-trabéculaire dans au moins 3 quadrants1)
Glaucome secondaire par fermeture de l’angle : fermeture de l’angle due à une maladie sous-jacente identifiable1)2)
La prévalence augmente après 40 ans1)4). Dans l’étude de Tajimi, la prévalence du PACG était de 0,6 %, et dans l’étude de Kumejima, de 2,2 %, montrant des différences régionales. La prévalence est particulièrement élevée chez les populations d’Asie de l’Est et inuites4). Elle est plus fréquente chez les femmes4).
QPourquoi la prévalence du glaucome primitif à angle fermé varie-t-elle selon les régions ?
A
La prévalence du glaucome primitif à angle fermé varie considérablement selon les races et les ethnies4). Les prévalences les plus élevées sont rapportées chez les populations d’Asie de l’Est et inuites4). Cela serait dû à des différences raciales dans les caractéristiques anatomiques telles que la longueur axiale, la profondeur de la chambre antérieure, l’épaisseur du cristallin et la courbure cornéenne. Même au Japon, il existe des différences régionales, avec un écart d’environ 3,7 fois entre Tajimi (0,6 %) et Kumejima (2,2 %).
Photographie grand angle du fond d'œil montrant une excavation de la papille optique due au glaucome
Bamefleh DA, et al. Bleb morphology following mitomycin-C sponge versus subconjunctival injection in deep sclerectomy for pediatric congenital glaucoma: A case report. Int J Surg Case Rep. 2025. Figure 1. PMCID: PMC12510068. License: CC BY.
Photographie grand angle de l’œil droit montrant une excavation de la papille optique due à la progression du glaucome, observée avant une nouvelle sclérectomie profonde non perforante. Elle correspond à l’excavation de la papille optique traitée dans la section « 2. Principaux symptômes et signes cliniques ».
En cas d’angle étroit anatomique seul ou de glaucome chronique à angle fermé, il n’y a généralement aucun symptôme. Ce n’est qu’au stade terminal que le patient prend conscience d’une baisse de vision ou de défauts du champ visuel.
Une crise aiguë de fermeture de l’angle se manifeste par des symptômes dramatiques1)2). Apparaissent une baisse de vision, un brouillard visuel et une irisation (halos autour des lumières)1)2). Elle s’accompagne de douleurs oculaires et céphalées intenses, et peut provoquer des symptômes vagaux tels que nausées et vomissements1)2).
Pupille : mydriase modérée avec réflexe pupillaire diminué ou absent2)3)
Chambre antérieure : la partie centrale conserve une certaine profondeur mais la périphérie est peu profonde. Associée à une inflammation de la chambre antérieure2)
Taches glaucomateuses : nécrose sous-capsulaire antérieure du cristallin. Signe évocateur d’une crise antérieure 2)
Angle : contact irido-trabéculaire étendu 2)3)
Signes différentiels du GFA secondaire
Induit par médicaments : apparition aiguë bilatérale, myopisation, chambre antérieure uniformément peu profonde due à un épanchement cilio-choroïdien 6)7)8)
Néovascularisation irienne : vaisseaux dendritiques de l’iris le long du trabéculum et PAS2)
Syndrome ICE : endothélium cornéen en marteau d’argent, PAS élevé, atrophie irienne, unilatéral 2)
D’origine cristallinienne : cataracte épaisse, cristallin instable, subluxation du cristallin1)
Glaucome malin : aplatissement de la chambre antérieure centrale et périphérique, déplacement antérieur du cristallin1)
Les causes secondaires sont variées1)2). Elles se divisent en deux mécanismes : le bombement de l’iris vers l’avant (cristallin gonflé, luxation du cristallin, épanchement cilio-choroïdien, anomalie du flux aqueux, tumeur du segment postérieur, etc.) et le tiraillement de l’iris contre le trabéculum (rétraction d’une membrane inflammatoire, syndrome ICE, prolifération fibreuse, etc.).
Dans le glaucome par fermeture de l’angle induit par médicaments, les sulfamides comme le topiramate provoquent un épanchement cilio-choroïdien, entraînant une rotation antérieure du corps ciliaire et un déplacement antérieur du diaphragme irido-cristallinien, ce qui obstrue l’angle6)7)8). L’acétazolamide peut également provoquer une réaction idiosyncrasique similaire10).
QComment le glaucome par fermeture de l'angle induit par le topiramate se développe-t-il ?
A
Le topiramate provoque un épanchement cilio-choroïdien, entraînant une rotation antérieure du corps ciliaire et un déplacement antérieur du diaphragme irido-cristallinien, ce qui conduit à une fermeture aiguë bilatérale de l’angle 6)7)8). Elle survient souvent dans les deux semaines suivant le début du traitement, mais peut également survenir après l’arrêt 6). L’UBM confirme la rotation antérieure du corps ciliaire et l’épanchement choroïdien 8). Le traitement consiste en l’arrêt du topiramate, l’instillation d’atropine, de corticostéroïdes et l’administration de médicaments hypotenseurs oculaires 6)7). L’iridotomie au laser est inefficace et les myotiques sont contre-indiqués car ils aggravent la pathologie.
La gonioscopie est le gold standard pour le diagnostic du glaucome par fermeture de l’angle (ACG) 1)2). La gonioscopie dynamique permet de différencier la fermeture par apposition de la fermeture par synéchies. Dans le glaucome primitif, les synéchies antérieures périphériques (PAS) se forment plus facilement en haut, tandis que dans le glaucome secondaire inflammatoire, elles ont tendance à se former en bas.
L’UBM (microscopie ultrasonore biomicroscopique) permet d’évaluer la morphologie et la position du corps ciliaire ainsi que la présence d’un épanchement choroïdien, utile pour rechercher une cause secondaire 8)10). L’OCT du segment antérieur est utilisé pour l’évaluation quantitative objective de la structure de l’angle.
L’évaluation de la profondeur de la chambre antérieure par la méthode de van Herick est une méthode simple de dépistage de l’angle étroit 1). Si le rapport entre l’épaisseur cornéenne et la profondeur de la chambre antérieure périphérique est inférieur à 1/4, une gonioscopie doit être réalisée 1).
Examens complémentaires pour le diagnostic différentiel
En cas de suspicion de glaucome médicamenteux, l’UBM et l’échographie B confirment l’épanchement cilio-choroïdien 6)8)10). En cas de suspicion de rétinite pigmentaire associée, un électrorétinogramme champ total est réalisé 5). Dans la bestrophinopathie autosomique récessive (ARB), l’électro-oculogramme (EOG) montre une disparition caractéristique de l’augmentation de la lumière 9).
La LPI est le traitement de première intention efficace pour lever le bloc pupillaire1)2). Elle est réalisée lorsque la cornée est suffisamment transparente1). L’irradiation laser à travers une cornée opaque comporte un risque de kératopathie bulleuse1). En cas de glaucome primitif par fermeture de l’angle ou de fermeture primitive de l’angle dans un œil, une LPI prophylactique est pratiquée sur l’œil controlatéral1).
L’extraction du cristallin supprime radicalement le bloc pupillaire1). Elle permet d’ouvrir l’angle et de diminuer la pression intraoculaire1). En cas de synéchies antérieures périphériques (PAS) étendues, l’effet hypotenseur est limité1).
Dans l’iris plateau, la LPI seule est insuffisante ; une iridoplastie périphérique au laser (laser peripheral iridoplasty) permet de contracter la racine de l’iris1). L’extraction du cristallin pour ouvrir l’angle est également efficace1).
Dans le GAC secondaire, le traitement de la cause sous-jacente est prioritaire 1)2). Dans les cas d’origine médicamenteuse, l’arrêt du médicament responsable est essentiel, associé à l’instillation d’atropine pour relaxer le corps ciliaire et à des corticostéroïdes pour réduire l’inflammation 6)7)8). Les miotiques sont contre-indiqués car ils favorisent le déplacement antérieur du cristallin. Dans le glaucome malin, le traitement repose sur l’atropine en collyre et la vitrectomie1).
QQuel est l'effet de l'extraction du cristallin dans le glaucome primaire par fermeture de l'angle ?
A
L’extraction du cristallin est efficace pour lever définitivement le bloc pupillaire1). L’ablation du cristallin approfondit la chambre antérieure et élargit l’angle. Chez les patients candidats à la chirurgie de la cataracte, un double bénéfice est attendu. Cependant, en cas de synéchies antérieures périphériques étendues, l’effet hypotenseur est limité et une goniosynéchie concomitante est recommandée 1). L’extraction du cristallin en phase aiguë comporte un risque élevé de complications et doit être réalisée par un chirurgien expérimenté 1).
La majorité des glaucomes primaires par fermeture de l’angle sont dus à un bloc pupillaire relatif 1)2)3). L’augmentation de la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse de la chambre postérieure vers la chambre antérieure provoque un bombement antérieur de l’iris, obstruant le trabéculum1). Le risque de bloc pupillaire est maximal lors d’une dilatation modérée 3).
Plusieurs mécanismes sont impliqués dans la fermeture primaire de l’angle 1). (1) Bloc pupillaire relatif, (2) Iris plateau, (3) Facteur cristallinien (augmentation de l’épaisseur du cristallin avec l’âge), (4) Facteurs rétro-cristalliniens (corps ciliaire, choroïde, vitré) 1).
Dans la configuration en iris plateau, les procès ciliaires antérieurs poussent la base de l’iris vers l’avant, provoquant une fermeture de l’angle malgré une profondeur de chambre antérieure centrale normale 1).
Mécanisme du glaucome secondaire par fermeture de l’angle
Bloc pupillaire : Poussée antérieure de l’iris due à un cristallin bombé, une luxation du cristallin ou une microsphérophakie2)3). Bloc pupillaire absolu par synéchies postérieures2)
Type cilio-choroïdien : Épanchement cilio-choroïdien et rotation antérieure du corps ciliaire induits par des médicaments (topiramate)6)7)8). Poussée due à une tumeur du segment postérieur ou un décollement séreux de la rétine
Type anomalie du flux aqueux : La chambre antérieure devient globalement peu profonde en raison d’un déplacement antérieur du vitré. Également appelé glaucome malin1)
Mécanisme de traction
Contraction d’une membrane inflammatoire : Formation de PAS associée à une uvéite. Contraction d’une membrane fibrovasculaire due à une néovascularisation irienne2)
Syndrome ICE : Obstruction du trabéculum par prolifération anormale de l’endothélium cornéen1)
Lié à un traumatisme ou une chirurgie : Prolifération épithéliale, prolifération fibreuse, incarcération de l’iris dans la plaie2)
Lu et al. ont rapporté trois cas de jeunes patients atteints de rétinite pigmentaire (RP) compliquée de PACG5). Le risque de développer un ACG chez les patients RP est 3,64 fois plus élevé que dans la population générale5). Une axie courte, une augmentation de l’épaisseur du cristallin et une fragilité des zonules sont des facteurs anatomiques prédisposant à l’ACG5). Une nouvelle mutation du gène ZNF408 a été identifiée chez des patients atteints de RP compliquée de PACG5). Une gonioscopie régulière et une surveillance de la pression intraoculaire sont recommandées chez les patients RP5).
Présentation clinique de l’ACG induit par le topiramate
Plusieurs rapports de cas d’ACG induit par le topiramate ont été accumulés6)7)8). Les cas typiques surviennent de manière bilatérale 1 à 2 semaines après le début du traitement, le mécanisme étant un épanchement cilio-choroïdien suivi d’une rotation antérieure du corps ciliaire8). Tyagi et al. ont rapporté deux cas présentant une uvéite avec hypopyon et un décollement choroïdien, montrant que le topiramate peut provoquer une inflammation intraoculaire sévère7). Il a été rapporté que cela peut survenir même après l’arrêt du traitement6).
Dans leur revue de la littérature, Kaisari et al. ont rapporté 23 cas de myopie induite par l’acétazolamide depuis 1956 10). L’apparition survient en médiane 24 heures après une dose médiane de 500 mg, et environ un tiers des cas présentent une fermeture de l’angle 10). Cette réaction est idiosyncrasique, non dose-dépendante, et peut survenir dès la première administration 10). L’arrêt du médicament et l’utilisation de cycloplégiques permettent une récupération complète en médiane 5 jours 10).
On estime que plus de 50 % des patients atteints de rétinopathie de Best autosomique récessive (ARB) présentent un glaucome par fermeture de l’angle 9). Raja et al. ont rapporté le cas d’une femme de 38 ans atteinte d’ARB compliquée d’un glaucome par fermeture de l’angle avec neuropathie optique avancée, pour laquelle un contrôle de la pression intraoculaire par iridotomie périphérique au laser seul était difficile, et une cyclophotocoagulation transsclérale par micropulse a été réalisée 9).
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