La crise aiguë de glaucome est une urgence ophtalmologique caractérisée par une élévation soudaine et sévère de la pression intraoculaire due à une fermeture rapide de l’angle. La pression intraoculaire atteint souvent 40 à 80 mmHg, et sans traitement approprié dans les heures, elle peut entraîner des lésions irréversibles du nerf optique. Elle est considérée comme l’une des urgences les plus critiques en ophtalmologie.
La Société Asie-Pacifique du Glaucome (APGS) et l’Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology (AAPPO) ont proposé dans le consensus international de 2025 d’unifier la terminologie sous le terme acute primary angle closure attack (APACA)1). Ce terme met l’accent sur l’acuité et l’urgence de la maladie, excluant délibérément le mot « glaucome ». En effet, un traitement rapide peut prévenir la neuropathie optique glaucomateuse1). Le vote du panel APGS 2025 a adopté ce terme avec un accord de 94,11 %.
Épidémiologiquement, elle est la plus fréquente chez les Chinois et les Asiatiques, avec un taux d’incidence annuel rapporté de 6 à 16 cas pour 100 000 personnes 1). En revanche, chez les Blancs d’origine européenne, le taux d’incidence n’est que de 2 à 4,1 cas pour 100 000 personnes, soit environ 3 à 4 fois plus faible que chez les Asiatiques 1, 14). Une revue systématique de Day et al. a rapporté la prévalence du glaucome primitif à angle fermé dans les populations d’origine européenne, montrant des différences raciales importantes 14). De plus, il est connu que le pronostic visuel des cas asiatiques est moins bon que celui des cas occidentaux. Dans une étude de suivi à long terme à Singapour menée par Aung et al., 17,8 % des yeux atteints étaient aveugles, 47,8 % présentaient une neuropathie optique glaucomateuse et 57 % avaient une acuité visuelle corrigée inférieure à 6/9 Snellen après 4 à 10 ans de suivi 1, 7). L’étude de Tajimi au Japon a rapporté une prévalence du glaucome primitif à angle fermé (PACG) de 0,6 % chez les personnes de 40 ans et plus, tandis que l’étude de Kumejima a rapporté 2,2 %, montrant des variations régionales, en particulier dans la préfecture d’Okinawa où la fréquence du glaucome à angle fermé est élevée 2). Selon les estimations mondiales de Quigley et al., le nombre de patients atteints de glaucome primitif à angle fermé dans le monde atteindrait environ 21 millions en 2020, la région asiatique représentant la majorité 10).
La crise survient lorsqu’un facteur déclenchant se superpose à un œil anatomiquement prédisposé. Typiquement, une femme âgée avec un œil hypermétrope, une chambre antérieure peu profonde et un axe oculaire court développe une crise après l’administration d’anticholinergiques ou de mydriatiques, ou à la suite d’un travail prolongé en position penchée ou d’une mydriase naturelle nocturne. Des études animales ont montré qu’une pression intraoculaire supérieure à 50 mmHg pendant plus de 12 heures entraîne des lésions irréversibles des fibres nerveuses rétiniennes, des cellules ganglionnaires et du nerf optique1). Le délai entre le début de la crise et le traitement influence considérablement le pronostic visuel.
Le concept de crise aiguë est reconnu depuis longtemps dans l’histoire, et divers termes ont été utilisés, tels que « glaucome aigu par fermeture d’angle (acute angle-closure glaucoma: AACG) », « crise de glaucome aigu (acute glaucoma attack) », « acute angle-closure crisis (AACC) » et « acute primary angle closure (APAC) » 1). L’APGS 2025 a positionné APACA comme terme recommandé pour clarifier la nature aiguë, urgente et primaire, et pour éviter la confusion terminologique 1). De plus, en n’incluant pas délibérément le mot « glaucome », il suggère qu’un traitement rapide peut éviter la neuropathie optique glaucomateuse 1). Cependant, il faut noter que même après normalisation de la pression intraoculaire, la perte de cellules ganglionnaires rétiniennes peut progresser en raison de lésions de reperfusion ischémique 1).
Cette maladie a un pronostic d’autant plus mauvais qu’elle se manifeste tardivement. Chez les patients âgés présentant de nombreuses comorbidités et consultant tardivement avec une pression intraoculaire élevée, les traitements médicamenteux conventionnels seuls ne parviennent souvent pas à abaisser suffisamment la pression intraoculaire1). Le niveau d’éducation, le délai entre l’apparition des symptômes et le traitement, ainsi que la pression intraoculaire à l’arrivée ont été identifiés comme des facteurs de risque indépendants de cécité 1), faisant de la sensibilisation et de l’accès rapide aux soins un enjeu de santé publique.
Dans le consensus APGS 2025, la section 1.3 stipule : « La crise aiguë de glaucome est une urgence ophtalmologique nécessitant une baisse immédiate de la pression intraoculaire », adopté à 100 % 1). De plus, le consensus 1.9 confirme à 100 % que « bien qu’un diagnostic précis soit important, en cas de suspicion clinique de cette maladie, la priorité doit être donnée à une baisse rapide de la pression intraoculaire » 1).
QQuelles personnes sont les plus susceptibles de développer une crise aiguë de glaucome ?
A
Elle survient principalement chez les femmes âgées hypermétropes ayant un œil court, une chambre antérieure peu profonde et un cristallin épais. Le vieillissement entraîne un épaississement du cristallin et son déplacement vers l’avant, un renforcement du contact entre l’iris et le cristallin au niveau du bord pupillaire, ainsi qu’un déplacement antérieur des procès ciliaires. Les antécédents familiaux et les antécédents de crise controlatérale sont également des facteurs de risque. Les médicaments déclencheurs connus comprennent les mydriatiques, les anticholinergiques, les antidépresseurs tricycliques, les ISRS, les décongestionnants nasaux (contenant des antihistaminiques) et les antiémétiques. Des cas ont été rapportés suite à une prémédication pour une gastroscopie, des somnifères ou des antipsychotiques 1). Les postures prolongées tête baissée (lecture, couture) et la mydriase naturelle nocturne peuvent également déclencher une crise.
Image à la lampe à fente et image gonioscopique d'une fermeture aiguë de l'angle primaire. Montre une chambre antérieure peu profonde et un angle fermé.
Han YS, et al. Secondary angle closure glaucoma by lupus choroidopathy as an initial presentation of systemic lupus erythematosus: a case report. BMC Ophthalmol. 2015. Figure 2. PMCID: PMC4625431. License: CC BY.
La photographie à la lampe à fente montre une chambre antérieure peu profonde et un angle très étroit. La gonioscopie montre une fermeture de l’angle par l’iris périphérique, illustrant les signes cliniques d’une crise aiguë de fermeture de l’angle.
La crise aiguë de glaucome se caractérise par des symptômes subjectifs et des signes objectifs intenses. Cependant, il existe des cas atypiques où tous les signes ne sont pas présents, ce qui peut entraîner un diagnostic manqué par des cliniciens peu expérimentés 1).
En raison de l’élévation brutale de la pression intraoculaire, les symptômes subjectifs intenses suivants apparaissent.
Douleur oculaire intense : douleur sévère unilatérale dans l’œil et la région orbitaire profonde
Céphalée ipsilatérale : irradiant vers la région frontale et temporale
Nausées et vomissements : les symptômes gastro-intestinaux peuvent dominer le tableau clinique, conduisant à un diagnostic erroné de gastro-entérite aiguë ou d’hémorragie sous-arachnoïdienne 1)
Vision trouble et baisse de l’acuité visuelle : dues à l’œdème cornéen
Halos colorés (halos) : perception d’anneaux irisés autour des sources lumineuses
Congestion conjonctivale
Lorsque des symptômes systémiques tels que des maux de tête sévères, des nausées et des vomissements précèdent, il existe un risque de diagnostic erroné de maladie neurologique ou gastro-intestinale1). L’APGS 2025 souligne que ces symptômes systémiques sont des indices diagnostiques importants1).
Fermeture étendue de l’angle (confirmée aux deux yeux)
Cristallin
Glaucomflecken (nécrose ischémique de l’épithélium cristallinien) 1)
Papille optique
En phase aiguë, on peut observer un œdème papillaire, une dilatation veineuse et des hémorragies papillaires
La mydriase modérée correspond à une position où les muscles sphincter et dilatateur de la pupille sont tous deux co-activés, ce qui maximise le bloc pupillaire relatif et le contact iris-cristallin au bord pupillaire. De plus, l’élévation sévère de la pression intraoculaire provoque une ischémie du sphincter pupillaire, entraînant une disparition du réflexe photomoteur. La mesure et l’enregistrement de la pression intraoculaire au tonomètre à aplanation de Goldmann sont recommandés par le consensus APGS 2025 1.6 1).
Dans le glaucome chronique à angle fermé (CACG), l’élévation de la pression intraoculaire est modérée, de l’ordre de 20 à 30 mmHg, l’hyperhémie est légère ou absente, et les symptômes subjectifs sont rares, ce qui le distingue de la crise aiguë.
QQuels sont les symptômes typiques d'une crise aiguë de glaucome ?
A
La triade typique est la douleur oculaire, les céphalées et les nausées/vomissements. S’y ajoutent une vision trouble, des halos colorés, une baisse d’acuité visuelle et une hyperhémie conjonctivale. Comme les symptômes généraux tels que les céphalées sévères et les vomissements peuvent dominer le tableau, il arrive que la crise soit confondue avec une maladie neurologique ou une gastro-entérite aiguë 1). Les signes objectifs comprennent une élévation marquée de la pression intraoculaire (40 à 80 mmHg), un œdème cornéen, une chambre antérieure peu profonde, une mydriase modérée fixe, une diminution du réflexe photomoteur, une hyperhémie ciliaire conjonctivale, une fermeture étendue de l’angle, et parfois des glaucomflecken. Tous ces signes ne sont pas toujours présents ; dans les cas atypiques, seuls certains signes peuvent apparaître. En cas de suspicion, une mesure immédiate de la pression intraoculaire est nécessaire.
La survenue d’une crise aiguë de glaucome implique deux facteurs : une prédisposition anatomique et des facteurs déclenchants.
Prédisposition anatomique
Chambre antérieure peu profonde : la profondeur de la chambre antérieure est réduite, clairement visible à l’OCT du segment antérieur
Axes oculaires courts : tendance à une longueur axiale courte (typiquement inférieure à 22 mm)
Position antérieure du cristallin épais : Avec l’âge, le cristallin s’épaissit et se déplace vers l’avant.
Hypermétropie : La brièveté de l’axe oculaire est corrélée à une faible profondeur de la chambre antérieure.
Âge avancé, sexe féminin : Les facteurs liés au cristallin liés à l’âge et le déplacement antérieur du corps ciliaire sont impliqués 1).
Antécédents familiaux, antécédents de crise dans l’œil controlatéral : Suggèrent une prédisposition génétique et une bilatéralité 1).
Facteurs déclenchants
Mydriatiques : Gouttes ophtalmiques comme la tropicamide et la phényléphrine utilisées lors des examens oculaires 1).
Anticholinergiques : Prémédication pour endoscopie gastrique, somnifères, antipsychotiques, etc. 1).
Antidépresseurs tricycliques, ISRS : En raison de leur effet anticholinergique central et mydriatique 1).
Décongestionnants nasaux : Médicaments contenant des antihistaminiques ou de la phényléphrine 1).
Sympathomimétiques, antiémétiques : Tous renforcent le bloc pupillaire et l’encombrement de l’angle via un effet mydriatique 1).
Facteurs déclenchants dans la vie quotidienne : Lecture prolongée, couture (posture tête baissée), mydriase naturelle dans l’obscurité ou la nuit.
Le consensus APGS 2025 1.8 a confirmé à 88,24 % que les médicaments ayant des effets mydriatiques et cycloplégiques peuvent déclencher une APACA dans des yeux anatomiquement prédisposés 1). Une anamnèse médicamenteuse détaillée est un indice diagnostique important.
En décomposant davantage les facteurs anatomiques, l’épaississement progressif du cristallin avec l’âge est déterminant. Dans l’hypermétropie, l’axe oculaire est court et la chambre antérieure peu profonde, ce qui rend l’œil plus sensible à l’épaississement du cristallin. L’iris entier est poussé vers l’avant par le cristallin épaissi, ce que l’on appelle le facteur cristallinien. De plus, le contact iris-cristallin au niveau du bord pupillaire augmente, ce qui accroît la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse et aggrave le bloc pupillaire relatif. Des études histologiques et d’imagerie ont montré que les procès ciliaires se déplacent vers l’avant avec l’âge, et l’étude de Kumejima a confirmé qu’il s’agit d’une caractéristique des yeux à angle fermé 2). Les études quantitatives des paramètres iriens par Wang et al. ont montré que l’épaisseur, la courbure et la surface de l’iris sont significativement associées à un angle étroit, et l’analyse d’images OCT du segment antérieur a confirmé que les cas avec bombement irien antérieur présentent un risque de crise plus élevé 12).
La myopie est généralement considérée comme à faible risque de crise, mais ce n’est pas une exception. Dans une étude transversale de Yong et al., sur 427 patients avec fermeture de l’angle, 94 étaient myopes, dont 11 (11,7 %) avec une myopie supérieure à -5,0 D 1). Le consensus APGS 2025 4.1 a adopté à 94,11 % que les yeux myopes ne sont pas totalement exclus d’une crise de fermeture de l’angle 1). Le risque dépend principalement de facteurs anatomiques comme la chambre antérieure peu profonde, et non de la réfraction ou de la longueur axiale1).
QExiste-t-il des médicaments qui peuvent facilement déclencher une crise aiguë de glaucome ?
A
Il faut être prudent avec les médicaments ayant des effets mydriatiques ou anticholinergiques. Il s’agit notamment des collyres mydriatiques (tropicamide, phényléphrine), des anticholinergiques utilisés avant une gastroscopie, des antidépresseurs tricycliques, des ISRS, des décongestionnants nasaux et des médicaments contre le rhume contenant des antihistaminiques, des antipsychotiques, des hypnotiques benzodiazépiniques, des antiémétiques et des sympathomimétiques 1). Ceux-ci provoquent une mydriase modérée par paralysie du sphincter pupillaire ou stimulation du dilatateur, et chez les yeux présentant une prédisposition anatomique, ils augmentent le bloc pupillaire et la congestion de l’angle 1). Lors de la prescription de médicaments à risque, il convient de vérifier la présence d’une chambre antérieure peu profonde ou d’un angle étroit, et d’éduquer le patient à consulter immédiatement un ophtalmologiste en cas de douleur oculaire, de baisse de vision ou de halos colorés.
Le diagnostic d’une crise de glaucome aigu repose principalement sur le diagnostic clinique combinant une élévation brutale de la pression intraoculaire et les symptômes subjectifs et signes objectifs. Selon le consensus APGS 2025 1.6, « l’APACA est un diagnostic clinique basé sur les symptômes et les signes », adopté avec un accord de 94,11 % 1). Cependant, plusieurs examens sont nécessaires pour différencier d’autres maladies provoquant une élévation sévère de la pression intraoculaire.
OCT du segment antérieur : Quantifie la profondeur de la chambre antérieure. Lors d’une crise, la PAC peut se réduire à 1,3-1,5 mm, et on peut observer un contact quasi complet entre la cornée et l’iris.
Mesure de la longueur axiale : Confirme un œil court (typiquement < 22 mm)
Gonioscopie des deux yeux : Selon le consensus APGS 2025 1.10, la gonioscopie bilatérale est obligatoire avec un accord de 100 % 1). Même si l’œil atteint est difficile à examiner en raison d’un œdème cornéen, les constatations de l’œil controlatéral sont utiles au diagnostic 1)
Examen de la réfraction (des deux yeux) : La réfraction hypermétrope est typique. En cas d’amétropie myopique, envisager la possibilité d’un glaucome secondaire.
Examen du fond d’œil (des deux yeux) : Permet d’exclure les causes de glaucome secondaire telles que la rétinopathie diabétique, la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada, etc.
Lorsque l’œdème cornéen rend la gonioscopie difficile, l’OCT du segment antérieur et la microscopie ultrasonique (UBM) sont utiles1). L’UBM permet notamment d’évaluer la morphologie des procès ciliaires et de la face postérieure de l’iris, et est excellente pour le diagnostic de l’iris plateau et de la subluxation du cristallin2). De plus, l’échographie en mode B est utile pour exclure les pathologies du segment postérieur telles que l’hémorragie choroïdienne, le décollement choroïdien et l’hémorragie du vitré, et devient indispensable dans les cas atypiques résistant au traitement médicamenteux ou laser1). Les APGS 2025 recommandent ces examens d’imagerie, tout en précisant qu’ils ne doivent pas retarder la baisse de la pression intraoculaire1).
Les pathologies pouvant être confondues avec une crise aiguë de glaucome comprennent les suivantes1) :
Glaucome malin : dû à une rotation antérieure du corps ciliaire ou à un déplacement antérieur du vitré par entrée anormale d’humeur aqueuse dans la cavité vitréenne. Le diagnostic différentiel repose sur les antécédents chirurgicaux et les résultats de l’UBM.
Glaucome secondaire par fermeture de l’angle
Cataracte intumescente : provoque une chambre antérieure peu profonde secondaire due au gonflement du cristallin. Lors de l’iridotomie au laser, il existe un risque de perforation capsulaire antérieure ; la chirurgie de reconstruction du cristallin est prioritaire.
Subluxation du cristallin : une subluxation antérieure peut provoquer une fermeture de l’angle.
Synechies postérieures : à suspecter en cas d’antécédents d’iritis ou de diabète.
Maladie de Vogt-Koyanagi-Harada : fermeture de l’angle secondaire due à un décollement choroïdien ou à un œdème du corps ciliaire. Le traitement au laser comporte un risque d’exacerbation de l’inflammation et nécessite une attention particulière.
Tumeur intraoculaire / hémorragie choroïdienne : provoque une chambre antérieure peu profonde secondaire par bombement choroïdien.
Glaucome néovasculaire : suspecter en présence de rubéose (néovascularisation irienne)1).
Subluxation antérieure du cristallin : suspecter lorsque l’œil atteint présente une chambre antérieure peu profonde et une pression élevée, tandis que l’œil adelphe a un angle ouvert et une chambre antérieure profonde1).
Le consensus APGS 2025 1.7 a été adopté avec 94,11 % d’accord, stipulant qu’en cas d’angle ouvert et de chambre antérieure profonde dans l’œil adelphe, de cornée relativement claire dans l’œil atteint, ou de néovascularisation irienne, une cause secondaire doit être activement suspectée1). Lorsque ces signes sont présents, il est nécessaire d’exclure des pathologies telles que la subluxation du cristallin ou le glaucome néovasculaire, dont la prise en charge invasive diffère.
QComment diagnostique-t-on une crise aiguë de glaucome ?
A
Le diagnostic repose principalement sur les signes et symptômes cliniques 1). Une élévation marquée de la pression intraoculaire (40-80 mmHg), un œdème cornéen, une chambre antérieure peu profonde, une mydriase modérée fixe, et une fermeture étendue de l’angle à la gonioscopie rendent le diagnostic relativement facile. On effectue une mesure de la pression intraoculaire au tonomètre à aplanation de Goldmann, une gonioscopie des deux yeux, une évaluation de la profondeur de la chambre antérieure par OCT du segment antérieur, un examen des cellules endothéliales cornéennes, une mesure de la longueur axiale, un examen de la réfraction et un examen du fond d’œil 1, 2). En cas d’œdème cornéen rendant la gonioscopie difficile, on peut recourir à l’UBM, à l’OCT du segment antérieur ou à l’échographie en mode B. Cependant, l’APGS 2025 précise avec un consensus à 100 % que « un diagnostic précis est important, mais une réduction rapide de la pression intraoculaire doit être prioritaire » 1), et les examens diagnostiques ne doivent pas retarder le traitement.
Le traitement de la crise aiguë de glaucome repose sur une réduction rapide de la pression intraoculaire et la levée du bloc pupillaire relatif au stade aigu. Après la résolution de la crise, une prise en charge à long terme est essentielle pour un contrôle adéquat de la pression intraoculaire et la prévention des récidives. La 5e édition des directives pour la prise en charge du glaucome recommande la chirurgie du cristallin comme traitement de première intention pour l’APAC 2).
Lors d’une crise, les médicaments suivants sont administrés rapidement et en parallèle.
Médicament
Posologie et mode d’administration
Action et précautions
Mannitol à 20 % (agent hyperosmolaire)
1,0 à 2,0 g/kg en perfusion intraveineuse sur 30 à 60 minutes 2)
Pression intraoculaire minimale atteinte en 60 à 90 minutes, durée 4 à 6 heures. Risque d’insuffisance rénale aiguë en cas d’insuffisance rénale, risque d’œdème pulmonaire en cas d’insuffisance cardiaque ou de congestion pulmonaire 2)
Glycérol (glycérol à 10 %)
300 à 500 mL en perfusion intraveineuse sur 45 à 90 minutes 2)
Pression intraoculaire minimale atteinte en 30 à 135 minutes, durée environ 5 heures. Métabolisé en glucose, attention chez les diabétiques 2)
Chlorhydrate de pilocarpine à 1-2 %
2 à 3 instillations par heure 2)
Provoque un myosis pour lever le bloc pupillaire. En cas de paralysie du sphincter, le myosis peut ne pas être obtenu et peut même aggraver le bloc pupillaire en déplaçant le corps ciliaire vers l’avant 2)
Acétazolamide
10 mg/kg par voie orale ou intraveineuse2)
Baisse de la pression intraoculaire par inhibition de la production d’humeur aqueuse. Attention à l’acidose métabolique et à l’hypokaliémie.
Collyre bêta-bloquant
2 fois par jour
Inhibition de la production d’humeur aqueuse
Collyre agoniste alpha2
2 à 3 fois par jour
Inhibition de la production d’humeur aqueuse et facilitation partielle de l’écoulement
Collyre à la bétaméthasone 0,1%
4 fois par jour2)
Apaisement de l’inflammation lors des crises
Collyre à l’apraclonidine chlorhydrate
1 heure avant et immédiatement après l’iridotomie
Prévention de l’élévation transitoire de la pression intraoculaire postopératoire
L’utilisation de la pilocarpine nécessite une évaluation prudente. Si le sphincter pupillaire est ischémique en raison d’une pression intraoculaire élevée, des instillations fréquentes ne permettent pas d’obtenir une myosis et le déplacement antérieur du muscle ciliaire peut aggraver le bloc pupillaire2). Lors de l’administration initiale, il faut toujours vérifier l’effet myotique. L’absorption systémique peut provoquer des symptômes parasympathiques tels que des douleurs abdominales 2).
L’administration systémique d’agents hyperosmotiques est particulièrement risquée chez les patients âgés ou ceux présentant des comorbidités. L’augmentation rapide du volume liquidien extracellulaire exerce une charge sur le système cardiovasculaire et peut provoquer un œdème pulmonaire chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque ou de congestion pulmonaire 2). Le mannitol étant excrété par les reins, en cas d’insuffisance rénale, il peut entraîner une augmentation de l’osmolarité plasmatique et du volume plasmatique circulant, conduisant à une insuffisance rénale aiguë 2). De plus, lors d’une crise, les patients sont souvent déjà déshydratés par les vomissements, et l’effet diurétique du mannitol peut aggraver la déshydratation 2). Le glycérol produit du glucose au cours de son métabolisme et apporte 637 kcal par litre, nécessitant une prudence chez les patients diabétiques 2). Selon l’APGS 2025, l’acétazolamide et le mannitol intraveineux peuvent provoquer des effets secondaires graves allant de paresthésies et confusion à un œdème pulmonaire mortel et une insuffisance rénale aiguë, donc un traitement alternatif est souhaitable chez les patients âgés ou avec comorbidités 1).
Une fois que la pression intraoculaire a été suffisamment abaissée par le traitement médicamenteux et que la cornée est devenue transparente, on réalise une iridotomie périphérique au laser (laser peripheral iridotomy: LPI). La LPI est un traitement curatif qui lève le bloc pupillaire relatif et est recommandée de grade 1A dans la 5e édition des directives de pratique clinique pour le glaucome2).
Réaliser la procédure lorsque la cornée est suffisamment transparente. L’irradiation laser à travers une cornée opaque comporte un risque élevé de développer une kératopathie bulleuse2)
Choix du laser : Le laser argon seul nécessite une énergie totale élevée et présente un risque important de lésions endothéliales cornéennes ; il est donc recommandé d’utiliser le laser Nd:YAG seul ou une combinaison argon + YAG
Instillation d’apraclonidine avant et immédiatement après la procédure : pour prévenir une élévation transitoire de la pression intraoculaire postopératoire
Site d’irradiation : Mettre en place une lentille de contact pour iridotomie (Abraham, Pollak, etc.) et irradier la partie la plus périphérique de l’iris. Il est souhaitable de choisir un site caché par la paupière supérieure ; éviter la position à 12 heures car les bulles d’air s’y accumulent
Les réglages laser standard sont : première étape à l’argon Stretch (200-400 μm, 200 mW, 0,2 s, 2-10 tirs) pour étirer l’iris, deuxième étape Thinner (50 μm, 800-1000 mW, 0,02 s, jusqu’à la perforation, de préférence moins de 100 tirs pour éviter les dommages endothéliaux), et troisième étape au Nd:YAG (2,0-4,0 mJ, 1-2 tirs) pour la perforation finale. Les complications de l’iridotomie laser (LPI) comprennent l’hémorragie de la chambre antérieure, la cataracte localisée, la re-occlusion et la kératopathie bulleuse.
La 5e édition des directives cliniques pour le glaucome recommande la chirurgie reconstructrice du cristallin (phacoémulsification + implantation de lentille intraoculaire) comme traitement de première intention pour la crise aiguë de fermeture de l’angle (APAC) (niveau de recommandation 1A), et elle est efficace à la fois pour résoudre le bloc pupillaire et ouvrir l’angle 2). Cependant, l’extraction du cristallin en phase aiguë est sujette à des complications, il est donc recommandé qu’elle soit réalisée par un chirurgien expérimenté (niveau de recommandation 1B) 2).
L’APGS 2025 souligne que l’approche traditionnelle de « surveillance vigilante après LPI » présente des limites importantes 1). Dans une étude de suivi à long terme chez des Asiatiques menée par Aung et al., sur 110 yeux ayant réussi une LPI, 64 (58,1 %) ont développé une élévation chronique de la pression intraoculaire, dont 26 (40,6 %) ont été contrôlés par des médicaments, mais 36 (56,3 %) ont nécessité une trabéculectomie et 2 (1,8 %) sont devenus aveugles 1, 7). De plus, un autre rapport d’Aung et al. a analysé les résultats tensionnels à long terme chez des Asiatiques ayant présenté une crise aiguë de fermeture primaire de l’angle, montrant que la proportion de patients atteignant un contrôle tensionnel à long terme avec la seule LPI est limitée 13). Sur la base de ces preuves, la LPI seule est insuffisante pour une prise en charge à long terme, et une chirurgie reconstructrice précoce du cristallin devrait être réalisée 1).
Une étude de suivi sur 5 ans au Royaume-Uni a montré que, même dans une population blanche, la chirurgie reconstructrice précoce du cristallin réduisait la cécité de 86 %, l’élévation de la pression intraoculaire de 93 % et le besoin de médicaments de 69 % par rapport à la LPI seule 1). Les consensus 3.2-3.3 de l’APGS 2025 ont convenu que la chirurgie reconstructrice précoce du cristallin donne de meilleurs résultats à long terme que la LPI seule, et qu’il est approprié d’effectuer une chirurgie reconstructrice du cristallin avec un seuil bas pour les yeux APACA1). Le consensus 3.4 indique que la chirurgie reconstructrice du cristallin 1 à 3 mois après la résolution de la crise est le moment optimal, car attendre plus longtemps augmente le risque de formation de synéchies antérieures périphériques (PAS) et de transition vers un glaucome chronique par fermeture de l’angle (CACG) 1).
L’essai EAGLE est un essai contrôlé randomisé montrant les résultats à long terme de l’extraction du cristallin clair dans la maladie de fermeture primaire de l’angle. Après 36 mois de suivi chez des patients atteints de glaucome primaire par fermeture de l’angle ou de fermeture primaire de l’angle avec PIO > 30 mmHg, le groupe ayant subi une extraction précoce du cristallin a montré de meilleurs résultats en termes de contrôle de la PIO, de score de qualité de vie et de rapport coût-efficacité par rapport au groupe de traitement conventionnel 6). L’essai contrôlé randomisé de Husain et al. a comparé la phacoémulsification primaire à l’iridotomie périphérique au laser (LPI) pour les yeux atteints de glaucome aigu par fermeture de l’angle (APAC). Après 2 ans de suivi, le groupe phacoémulsification était supérieur en termes de contrôle de la PIO, de réduction des synéchies antérieures périphériques (PAS) et de besoin médicamenteux 8). De plus, la série prospective de cas de Lai et al. a rapporté une amélioration significative de la PIO postopératoire, du nombre de médicaments et de l’ouverture de l’angle après phacoémulsification chez les patients atteints de glaucome chronique par fermeture de l’angle (PACG) avec cataracte11). Un autre essai contrôlé randomisé de Tham et al. a comparé la phacoémulsification à la trabéculectomie dans le glaucome chronique primaire par fermeture de l’angle non contrôlé par les médicaments (sans cataracte). Le groupe phacoémulsification a présenté moins de complications postopératoires et un taux de contrôle de la PIO à long terme au moins équivalent 9).
La 5e édition des directives japonaises pour la pratique du glaucome mentionne également l’extraction du cristallin (niveau de recommandation 1A) pour le glaucome primaire par fermeture de l’angle et la fermeture primaire de l’angle, sur la base de ces preuves internationales 2). Le Preferred Practice Pattern de l’American Academy of Ophthalmology pour la maladie de fermeture primaire de l’angle (édition 2026) traite également le traitement au laser et l’extraction du cristallin comme des options thérapeutiques majeures pour la maladie de fermeture primaire de l’angle 3). La 6e édition des directives de la Société européenne du glaucome (EGS) (édition 2025) a également mis à jour le cadre standard pour la pratique du glaucome, y compris la maladie de fermeture de l’angle 4).
Traitements alternatifs recommandés par l’APGS 2025
L’APGS 2025 indique que l’approche progressive conventionnelle « médicaments → LPI → trabéculectomie ou phacoémulsification si nécessaire » est insuffisante pour les cas tardifs ou ceux avec PIO élevée, et propose les traitements alternatifs suivants comme options précoces 1).
Iridoplastie périphérique au laser argon (ALPI)
Mécanisme : Irradiation circulaire de l’iris périphérique avec un laser à longue durée, faible puissance et large spot, provoquant une contraction du stroma irien et une ouverture mécanique de l’angle.
Preuves : Dans un essai prospectif randomisé de Lam et al., l’ALPI a obtenu une baisse de la PIO plus rapide que le traitement médicamenteux systémique. Dans le groupe ALPI, la PIO moyenne a diminué à 30,8 mmHg à 15 minutes et à 24,1 mmHg à 30 minutes 5). Avec les médicaments systémiques, des PIO significativement plus élevées ont été observées aux mêmes moments, et le contrôle de la PIO dans les 2 heures suivant le début du traitement était meilleur dans le groupe ALPI1, 5).
Indications : Particulièrement utile dans les cas où la LPI ne peut pas être réalisée efficacement en raison d’un œdème cornéen.
Le consensus APGS 2025 2.5 a été adopté avec 94,12 % d’accord 1)
Photoplastie laser du pupille (LPP)
Mécanisme : Utilisation d’un laser à fréquence doublée de 532 nm pour cautériser l’iris au bord pupillaire, le contractant vers l’extérieur, afin de lever le bloc pupillaire
Avantages : Peut être réalisé même avec une transparence cornéenne réduite ; effectué à 3 h et 9 h, facile à manipuler même chez les patients souffrant de douleur ou de nausées
Preuves : La LPP seule ou combinée à l’ALPI permet une baisse significative de la pression intraoculaire dans les 2 heures suivant la crise
Le consensus APGS 2025 2.6 a été adopté avec 88,23 % d’accord 1)
Paracentèse de la chambre antérieure (ACP)
Mécanisme : Insertion d’une aiguille 30G ou d’un couteau stab à 3 h ou 9 h pour drainer l’humeur aqueuse sans aspiration. La friction interne de l’aiguille 30G stabilise naturellement la pression intraoculaire à 12-15 mmHg 1)
Avantages : Normalisation immédiate de la pression intraoculaire. Peut être réalisé même dans les établissements sans équipement laser argon ni opérateur expérimenté
Preuves : Dans les yeux APACA avec pression initiale <60 mmHg, supérieur à la perfusion de mannitol pour l’amélioration de l’acuité visuelle, sans complication majeure observée 1)
Le consensus APGS 2025 2.7 a été adopté avec 94,12 % d’accord 1)
Indentation cornéenne
Mécanisme : Compression de la cornée à travers la paupière à l’aide d’une lentille de gonioscopie à 4 miroirs de petit diamètre (Posner, Sussman, etc.) ou d’un doigt lisse, pour ouvrir temporairement l’angle et faciliter l’écoulement de l’humeur aqueuse
Indications : Prise en charge initiale dans les zones à accès limité aux équipements ophtalmologiques
Le consensus APGS 2025 4.4 a été adopté avec 88,23 % d’accord 1)
D’autre part, la trabéculectomie d’urgence et la phacoémulsification d’urgence pour les yeux APACA non contrôlés par traitement médicamenteux sont à éviter selon APGS 20251). Le taux de succès de la trabéculectomie seule pour les yeux APACA non contrôlés par médicaments est limité, avec un succès qualifié de 56,2 % et un succès complet de seulement 9,4 %1). De plus, réaliser une phacoémulsification sur un œil « chaud et en colère » comporte des risques de complications majeures telles qu’une mauvaise visibilité due à un œdème cornéen, une chambre antérieure peu profonde, une pupille petite et déformée, un risque de prolapsus dû à un iris atonique, et une inflammation peropératoire1).
En raison de la nature bilatérale de la fermeture primaire de l’angle, le risque de crise est très élevé pour l’œil controlatéral chez les patients ayant eu une crise aiguë unilatérale. La 5e édition des directives pour la prise en charge du glaucome recommande à la fois l’iridotomie laser prophylactique et l’extraction du cristallin pour l’angle étroit controlatéral avec un niveau de recommandation 1A2). Le consensus 2.3 d’APGS 2025 a adopté à 100 % l’initiation de gouttes de pilocarpine dans l’œil controlatéral pendant la période précédant la LPI chez l’œil atteint1).
Le déroulement typique des procédures est le suivant2).
Évaluer l’acuité visuelle, la pression intraoculaire, les cellules endothéliales cornéennes, l’OCT du segment antérieur, la longueur axiale, la gonioscopie des deux yeux, la réfraction et le fond d’œil
Perfusion intraveineuse de mannitol à 20 % 1,0-2,0 g/kg en 30-60 minutes (attention à l’insuffisance rénale)
Commencer l’instillation fréquente de pilocarpine à 1-2 % (vérifier l’effet myotique)
Administrer de l’acétazolamide, des collyres bêta-bloquants et des collyres de bétaméthasone en association
Commencer l’instillation de pilocarpine dans l’œil controlatéral
Réaliser une LPI après clarification cornéenne (instillation d’apraclonidine avant et immédiatement après l’intervention)
Exemple de prescription postopératoire : collyre de bétaméthasone à 0,1 % 4 fois par jour + collyre antiglaucomateux et inhibiteur de l’anhydrase carbonique selon la PIO
Le lendemain, évaluer l’ouverture de l’angle par OCT du segment antérieur ; en cas de PAS résiduelle ou d’hypertension persistante, référer rapidement à un centre capable de réaliser une chirurgie reconstructrice du cristallin
Planifier une chirurgie reconstructrice du cristallin dans un délai de 1 à 3 mois après la résolution de la crise
LPI prophylactique ou chirurgie reconstructrice du cristallin de l’œil controlatéral
Dans les établissements où une chirurgie d’urgence ne peut être pratiquée le jour même, il est réaliste de traiter d’abord la crise par des médicaments et une LPI, puis de planifier une reconstruction du cristallin dans un délai de 1 à 3 mois après la crise 1, 2).
QUne chirurgie de la cataracte est-elle nécessaire après la résolution de la crise ?
A
La 5e édition des directives pour le glaucome recommande la reconstruction du cristallin comme traitement de première intention pour l’APAC avec un niveau de recommandation 1A 2). Le consensus international APGS 2025, basé sur des données asiatiques à long terme montrant que jusqu’à 58 % des cas évoluent vers un CACG après LPI1, 7), recommande fortement une reconstruction précoce du cristallin1). Un suivi britannique de 5 ans rapporte une réduction spectaculaire de 86 % de la cécité, de 93 % des élévations de la pression intraoculaire et de 69 % du besoin de médicaments par rapport à la LPI seule 1). Le moment optimal est de 1 à 3 mois après la crise ; attendre plus longtemps augmente le risque de formation de synéchies antérieures périphériques et de transition vers un glaucome chronique à angle fermé 1). L’œil controlatéral, présentant une prédisposition bilatérale, nécessite une iridotomie laser prophylactique ou une extraction du cristallin2).
Le principal mécanisme de la crise aiguë de glaucome est le bloc pupillaire relatif, auquel peuvent s’ajouter un mécanisme d’iris plateau et une dilatation choroïdienne.
Bloc pupillaire relatif et facteurs liés au cristallin
La face postérieure de l’iris et la face antérieure du cristallin sont en contact physiologique au niveau du bord pupillaire, et l’humeur aqueuse circule de la chambre postérieure à la chambre antérieure via la pupille. Avec l’âge, le cristallin s’épaissit et se déplace vers l’avant, renforçant le contact iris-cristallin au bord pupillaire et augmentant la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse. C’est ce qu’on appelle le bloc pupillaire relatif. Lorsque la pression de la chambre postérieure dépasse celle de la chambre antérieure, l’iris bombe vers l’avant, recouvrant presque complètement le trabéculum périphérique, ce qui provoque une élévation brutale de la pression intraoculaire1).
Dans l’hypermétropie, l’axe oculaire est court et la chambre antérieure peu profonde, ce qui rend l’effet de l’épaississement du cristallin encore plus marqué. Une fois le bloc pupillaire installé, l’augmentation de la pression dans la chambre postérieure fait bomber l’iris davantage vers l’avant, tandis que l’œdème du stroma irien dû à l’élévation de la pression intraoculaire aggrave encore le bloc pupillaire, créant un cercle vicieux. Ainsi, la pression atteint 40 à 80 mmHg en quelques heures.
Le bloc pupillaire est maximal en mydriase modérée. Dans cette position, le sphincter et le dilatateur de l’iris sont co-activés, l’iris est le plus relâché et entre en contact étendu avec la face antérieure du cristallin1). Ainsi, la dilatation pharmacologique par anticholinergiques ou sympathicomimétiques, l’obscurité, ou un stress intense peuvent déclencher une crise. En revanche, une mydriase complète ou un myosis complet réduisent relativement le bloc pupillaire.
Bien que rares, des crises dues au mécanisme de l’iris plateau existent également. La racine de l’iris est courbée vers l’avant et, lors de la dilatation pupillaire, le corps ciliaire pousse mécaniquement la racine de l’iris par l’arrière, obstruant directement l’angle. Dans l’iris plateau, la profondeur centrale de la chambre antérieure est relativement préservée, mais l’angle périphérique est étroit et aigu. À l’UBM, l’iris central est plat, la racine est épaisse et courbée vers l’avant, avec un déplacement antérieur des procès ciliaires et une disparition du sulcus ciliaire. Si l’hypertension oculaire persiste après une iridotomie au laser, suspecter un mécanisme d’iris plateau et envisager un ajout de gonioplastie au laser (LGP) ou une extraction du cristallin2).
Des études d’imagerie suggèrent que l’expansion choroïdienne pourrait augmenter la pression de la chambre postérieure, poussant le diaphragme irido-cristallinien vers l’avant et rétrécissant l’angle de la chambre antérieure1). Cependant, le consensus APGS 2025 1.5 « L’expansion choroïdienne est un facteur déclenchant de l’APACA » n’a obtenu que 41,17 % d’accord et n’a pas été établi 1). La quantification de la relation causale et de la contribution nécessite de futures études d’imagerie à grande échelle.
L’élévation brutale de la pression intraoculaire provoque une ischémie du sphincter pupillaire, entraînant une disparition du réflexe photomoteur. L’épithélium du cristallin subit également une nécrose ischémique, laissant des opacités blanches dans la zone pupillaire. On appelle cela des taches glaucomateuses, un signe important suggérant un antécédent de crise 1).
La neuropathie optique peut progresser en raison de lésions mécaniques et ischémiques dues à l’hypertension oculaire pendant la crise, ainsi que de lésions de reperfusion ischémique après normalisation de la pression 1). L’APGS 2025 précise que la perte de cellules ganglionnaires rétiniennes peut persister même après le contrôle de la pression intraoculaire1). Par conséquent, il ne faut pas se contenter d’une baisse de la pression, mais une surveillance à long terme du nerf optique et du champ visuel est nécessaire.
Dans les yeux atteints d’APACA, une inflammation marquée de la chambre antérieure se produit. La fuite de protéines des capillaires iriens due à l’hypertension oculaire, la nécrose ischémique du sphincter et du dilatateur pupillaire, et l’augmentation des protéines de l’humeur aqueuse due à des lésions endothéliales sont observées sous forme de cellules inflammatoires et de fibrine dans la chambre antérieure. Le consensus APGS 2025 2.2 a été adopté à 100 % d’accord, stipulant que les yeux APACA présentent une inflammation sévère et qu’un traitement anti-inflammatoire local et, si nécessaire, systémique doit être associé 1). La résolution de l’inflammation est importante pour prévenir la kératopathie bulleuse après LPI, prévenir les synéchies pupillaires et préparer une chirurgie précoce du cristallin.
Après une crise aiguë, diverses complications peuvent persister. Les plus courantes sont la mydriase paralytique avec perte du réflexe photomoteur, les taches de glaucome, la libération de pigment de l’iris, la cataracte localisée, la formation de synéchies antérieures périphériques (PAS) et la diminution du nombre de cellules endothéliales cornéennes. La kératopathie bulleuse après LPI est plus fréquente chez les patients présentant une cornée guttata, un diabète, des antécédents de crise aiguë ou une diminution préexistante des cellules endothéliales cornéennes 2). Par conséquent, un examen préopératoire des cellules endothéliales cornéennes est essentiel ; chez les patients dont le nombre de cellules endothéliales est réduit, il convient d’envisager une iridectomie périphérique chirurgicale 2).
Le paradigme de traitement de la crise aiguë de glaucome évolue considérablement vers la fin des années 2020. En plus de l’approche conventionnelle « traitement médicamenteux → LPI », les directives APGS 2025 proposent les nouvelles stratégies thérapeutiques suivantes 1).
Traitement alternatif précoce : En choisissant activement l’ALPI, la LPP ou l’ACP à un stade précoce, il est possible d’éviter les effets secondaires des médicaments systémiques tout en abaissant la pression intraoculaire à un niveau sûr en moins de 30 minutes 1, 5)
Reconstruction précoce du cristallin : Compte tenu du taux élevé de conversion en CACG (jusqu’à 58 %) après une LPI seule, la reconstruction du cristallin est plus activement envisagée 1 à 3 mois après la résolution de la crise 1)
Goniosynéchielyse (GSL) concomitante : En présence d’une composante CACG avec PAS étendues, l’option d’associer une GSL ou une goniotomie à la reconstruction du cristallin est également envisagée 1)
Dexaméthasone sous-conjonctivale : Un essai contrôlé randomisé a rapporté que l’administration supplémentaire de dexaméthasone sous-conjonctivale en plus du traitement conventionnel améliorait l’effet hypotenseur et le taux de succès thérapeutique 1). L’optimisation de la voie d’administration et de la dose reste un défi futur
Prise en charge dans les régions aux ressources limitées : L’indentation cornéenne est proposée comme une option viable dans les régions où le laser à argon n’est pas disponible 1)
Cependant, de nombreux points restent non résolus. Le moment optimal de la reconstruction du cristallin, le rôle de la MIGS (chirurgie du glaucome mini-invasive) dans le glaucome à angle fermé, les nouvelles combinaisons médicamenteuses et les modèles de prédiction de crise basés sur l’imagerie nécessitent une validation par des études prospectives à grande échelle 1).
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