A crise aguda de glaucoma é uma emergência oftalmológica na qual a pressão intraocular aumenta subitamente e de forma grave devido ao fechamento rápido do ângulo da câmara anterior. A pressão intraocular frequentemente atinge 40–80 mmHg e, se não tratada adequadamente em horas, pode causar dano irreversível ao nervo óptico. É uma das condições mais urgentes na oftalmologia.
A Sociedade de Glaucoma da Ásia-Pacífico (APGS) e a Academia de Professores de Oftalmologia da Ásia-Pacífico (AAPPO) propuseram, no consenso internacional de 2025, unificar o termo para acute primary angle closure attack (APACA)1). Esse termo enfatiza a natureza aguda e emergencial da doença e exclui intencionalmente a palavra “glaucoma”, pois a neuropatia óptica glaucomatosa pode ser prevenida com tratamento rápido1). O termo foi adotado com 94,11% de concordância na votação do painel da APGS 2025.
Epidemiologicamente, é mais comum em chineses e asiáticos, com incidência anual relatada de 6 a 16 casos por 100.000 pessoas 1). Por outro lado, a incidência em caucasianos europeus e americanos é de apenas 2 a 4,1 casos por 100.000 pessoas, sendo os asiáticos cerca de 3 a 4 vezes mais afetados 1, 14). A revisão sistemática de Day et al. relatou a prevalência de glaucoma primário de ângulo fechado em populações de origem europeia, revelando grandes diferenças raciais 14). Além disso, sabe-se que os casos asiáticos têm pior prognóstico visual em comparação com os casos ocidentais, e no estudo de acompanhamento de longo prazo de Aung et al. em Cingapura, após 4 a 10 anos de seguimento, 17,8% dos olhos afetados ficaram cegos, 47,8% desenvolveram neuropatia óptica glaucomatosa e 57% apresentaram acuidade visual corrigida inferior a 6/9 Snellen 1, 7). No estudo Tajimi no Japão, a prevalência de glaucoma primário de ângulo fechado (PACG) em pessoas com 40 anos ou mais foi de 0,6%, enquanto no estudo Kumejima foi de 2,2%, mostrando diferenças regionais, e especialmente na província de Okinawa a frequência de glaucoma de ângulo fechado é alta 2). De acordo com a estimativa global de Quigley et al., em 2020 o número de pacientes com glaucoma primário de ângulo fechado em todo o mundo atingiu cerca de 21 milhões, com a região asiática representando a maioria 10).
A crise ocorre quando certos fatores desencadeantes se sobrepõem em um olho com predisposição anatômica. Tipicamente, mulheres idosas com eixo ocular curto, câmara anterior rasa e hipermetropia, após administração de anticolinérgicos ou midriáticos, ou após trabalho prolongado em posição inclinada para baixo, ou devido à midríase fisiológica noturna. Experimentos em animais mostraram que se a pressão intraocular permanecer em 50 mmHg ou mais por mais de 12 horas, ocorre dano irreversível às fibras nervosas da retina, células ganglionares e nervo óptico1), portanto o tempo desde o início até o início do tratamento influencia significativamente o prognóstico visual.
O conceito de crise aguda é reconhecido há muito tempo historicamente, e vários termos como “glaucoma agudo de ângulo fechado (AACG)”, “crise aguda de glaucoma”, “crise aguda de fechamento angular (AACC)” e “fechamento angular primário agudo (APAC)” têm sido usados 1). Nas diretrizes APGS 2025, o termo APACA é recomendado como termo preferido para unificar esses termos mistos, esclarecendo a natureza aguda, emergencial e primária 1). Além disso, ao não incluir deliberadamente a palavra “glaucoma”, sugere-se que com tratamento rápido, a neuropatia óptica glaucomatosa pode ser evitada 1). No entanto, deve-se notar que mesmo após a normalização da pressão intraocular, a perda de células ganglionares da retina pode progredir devido à lesão de reperfusão isquêmica 1).
Esta doença tem pior prognóstico quanto mais tardio o início. Em pacientes idosos com múltiplas comorbidades, que demoram a procurar atendimento e chegam com pressão intraocular elevada, muitas vezes a redução adequada da pressão intraocular não é alcançada apenas com tratamento medicamentoso convencional 1). Escolaridade, tempo dos sintomas até o tratamento e pressão intraocular na admissão foram identificados como fatores de risco independentes para cegueira 1), tornando a conscientização e o acesso rápido ao tratamento um desafio de saúde pública.
No consenso APGS 2025 seção 1.3, a frase “O ataque agudo de glaucoma é uma emergência oftalmológica e a redução imediata da pressão intraocular é essencial” foi adotada com 100% de concordância 1). Além disso, no consenso 1.9, foi confirmado com 100% de concordância que “O diagnóstico preciso é importante, mas quando há suspeita clínica desta doença, a redução rápida da pressão intraocular deve ser priorizada” 1).
QQue tipo de pessoa é mais propensa a ter um ataque agudo de glaucoma?
A
Ocorre frequentemente em mulheres idosas hipermétropes com eixo ocular curto, câmara anterior rasa e cristalino espesso. Com o envelhecimento, o cristalino engrossa e se desloca para frente, o contato entre a íris e o cristalino na borda pupilar aumenta e os processos ciliares desviam-se anteriormente. História familiar ou história de ataque no olho contralateral também são fatores de risco. Medicamentos desencadeantes incluem midriáticos, anticolinérgicos, antidepressivos tricíclicos, ISRS, descongestionantes nasais (contendo anti-histamínicos) e antieméticos. Ataques podem ser desencadeados por medicação pré-endoscopia gástrica, hipnóticos ou antipsicóticos 1). Postura com cabeça baixa por longos períodos, como leitura ou costura, e midríase noturna fisiológica também podem precipitar ataques.
Imagem de lâmpada de fenda e gonioscopia de glaucoma primário de ângulo fechado agudo. Mostra câmara anterior rasa e ângulo fechado.
Han YS, et al. Secondary angle closure glaucoma by lupus choroidopathy as an initial presentation of systemic lupus erythematosus: a case report. BMC Ophthalmol. 2015. Figure 2. PMCID: PMC4625431. License: CC BY.
Na fotografia de lâmpada de fenda, a câmara anterior é rasa e o ângulo é muito estreito. A gonioscopia mostra oclusão do ângulo pela íris periférica, adequada para explicar os achados clínicos de um ataque agudo de ângulo fechado.
O ataque agudo de glaucoma é caracterizado por sintomas subjetivos e sinais objetivos intensos. No entanto, existem casos atípicos em que nem todos os achados estão presentes, podendo ser negligenciados por médicos com pouca experiência 1).
Com a elevação abrupta da pressão intraocular, surgem os seguintes sintomas subjetivos intensos.
Dor ocular intensa: Dor intensa no globo ocular e órbita profunda do lado afetado
Cefaleia ipsilateral: Irradia para a região frontal e temporal
Náuseas e vômitos: Sintomas gastrointestinais podem predominar, levando a diagnósticos errôneos como gastroenterite aguda ou hemorragia subaracnóidea 1)
Visão turva e diminuição da acuidade visual: Devido ao edema de córnea
Halos (círculos de arco-íris): Ver círculos de arco-íris ao redor de fontes de luz
Hiperemia conjuntival
Quando sintomas sistêmicos como cefaleia intensa, náuseas e vômitos precedem, há risco de diagnóstico errôneo como doença neurológica ou gastrointestinal1). A APGS 2025 enfatiza que esses sintomas sistêmicos são pistas diagnósticas importantes1).
Midríase moderada, reflexo fotomotor diminuído ou ausente
Conjuntiva
Injeção ciliar e congestão vascular conjuntival
Ângulo
Oclusão angular extensa (confirmada em ambos os olhos)
Cristalino
Glaukomflecken (necrose isquêmica do epitélio do cristalino) 1)
Disco óptico
Na fase aguda, pode haver edema de papila, ingurgitamento venoso e hemorragia papilar
A midríase moderada é a posição em que tanto o esfíncter da pupila quanto o dilatador são coativados, sendo a condição de bloqueio pupilar relativo e contato íris-cristalino na borda pupilar máxima. Além disso, a elevação acentuada da pressão intraocular causa isquemia do esfíncter pupilar, levando à perda do reflexo fotomotor. A medição e registro da pressão intraocular com tonômetro de Goldmann é recomendada pelo consenso APGS 2025 1.6 1).
No glaucoma crônico de ângulo fechado (CACG), a elevação da pressão intraocular é moderada (cerca de 20-30 mmHg), a hiperemia é leve ou ausente, e os sintomas subjetivos são escassos, distinguindo-o da crise aguda.
QQuais são os sintomas típicos de uma crise aguda de glaucoma?
A
A tríade clássica é dor ocular, cefaleia e náuseas/vômitos. A isso se somam visão turva, halos, diminuição da acuidade visual e hiperemia conjuntival. Como sintomas sistêmicos como cefaleia intensa e vômitos podem predominar, às vezes é diagnosticada erroneamente como doença neurológica ou gastroenterite aguda 1). Os achados objetivos incluem elevação acentuada da pressão intraocular (40-80 mmHg), edema de córnea, câmara anterior rasa, midríase moderada fixa, reflexo fotomotor diminuído, hiperemia ciliar conjuntival, oclusão angular extensa e, ocasionalmente, glaukomflecken. Nem todos esses sinais estão sempre presentes; em casos atípicos, apenas alguns podem ser observados, portanto, se houver suspeita, a pressão intraocular deve ser medida imediatamente.
Antidepressivos tricíclicos e ISRS: Devido ao efeito anticolinérgico central e midríase1)
Descongestionantes nasais: Medicamentos contendo anti-histamínicos e fenilefrina 1)
Simpaticomiméticos e antieméticos: Ambos potencializam o bloqueio pupilar e a congestão angular através da midríase1)
Fatores situacionais: Leitura prolongada ou costura em posição inclinada, midríase natural em ambientes escuros ou noturnos
No consenso APGS 2025 1.8, foi confirmado com 88,24% de concordância que medicamentos com efeitos midriáticos e cicloplégicos podem induzir APACA em olhos com predisposição anatômica 1). A anamnese medicamentosa detalhada é uma pista diagnóstica importante.
Fatores anatômicos adicionais: o espessamento do cristalino ao longo da vida é determinante. Em olhos hipermétropes, o eixo é curto e a câmara anterior rasa, tornando-os mais suscetíveis ao efeito do espessamento do cristalino. O cristalino espessado empurra toda a íris para frente, chamado de fator cristaliniano. Além disso, o contato íris-cristalino mais forte na borda pupilar aumenta a resistência ao fluxo do humor aquoso, levando ao bloqueio pupilar relativo. Estudos histológicos e de imagem mostram que a posição dos processos ciliares se desloca anteriormente com a idade, e o Estudo de Kumejima confirmou isso como característica de olhos com ângulo fechado 2). O estudo quantitativo dos parâmetros da íris por Wang et al. mostrou que espessura, curvatura e área da íris estão significativamente associadas a ângulo estreito, e casos com abaulamento anterior da íris têm maior risco de ataque, confirmado por análise de OCT de segmento anterior12).
Olhos míopes são geralmente considerados de baixo risco para ataque, mas não são exceção. No estudo transversal de Yong et al., de 427 pacientes com fechamento angular, 94 tinham miopia, e destes, 11 (11,7%) tinham miopia superior a -5,0 D 1). No consenso APGS 2025 4.1, foi adotado com 94,11% de concordância que olhos míopes não são completamente excluídos de ataques de fechamento angular 1). O risco depende principalmente da predisposição anatômica, como câmara anterior rasa, e não da refração ou comprimento axial1).
QExistem medicamentos que podem facilmente desencadear um ataque agudo de glaucoma?
A
É necessário cuidado com medicamentos que possuem efeito midriático ou anticolinérgico. Especificamente, incluem colírios midriáticos (tropicamida, fenilefrina), anticolinérgicos usados antes da endoscopia gástrica, antidepressivos tricíclicos, ISRS, descongestionantes nasais e medicamentos para resfriado contendo anti-histamínicos, antipsicóticos, hipnóticos benzodiazepínicos, antieméticos e estimulantes simpáticos 1). Estes causam midríase moderada por paralisia do esfíncter pupilar ou aumento do dilatador, agravando o bloqueio pupilar e a congestão angular em olhos com predisposição anatômica 1). Ao prescrever medicamentos de risco, verifique a presença de câmara anterior rasa ou ângulo estreito e oriente o paciente a procurar imediatamente um oftalmologista se surgir dor ocular, diminuição da visão ou halos.
O diagnóstico de crise aguda de glaucoma baseia-se no diagnóstico clínico pela combinação de aumento abrupto da pressão intraocular com sintomas subjetivos e sinais objetivos. No consenso APGS 2025 (1.6), foi adotado que “APACA é um diagnóstico clínico baseado em sintomas e sinais” com 94,11% de concordância 1). No entanto, vários exames são necessários para diferenciar de outras doenças que causam elevação grave da pressão intraocular.
OCT de segmento anterior: Para medir a profundidade da câmara anterior. Durante a crise, a ACD pode diminuir para 1,3–1,5 mm, mostrando contato quase completo entre córnea e íris
Medição do comprimento axial: Para confirmar eixo curto (tipicamente <22 mm)
Gonioscopia (ambos os olhos): No consenso APGS 2025 (1.10), a gonioscopia em ambos os olhos é considerada obrigatória com 100% de concordância 1). Mesmo que o olho afetado seja difícil de examinar devido ao edema corneano, os achados no olho contralateral são úteis para o diagnóstico 1)
Exame de refração (ambos os olhos): Hipermetropia é a refração típica. Se houver miopia, considere a possibilidade de glaucoma secundário
Exame de fundo de olho (ambos os olhos): Para excluir causas de glaucoma secundário como retinopatia diabética, doença de Vogt-Koyanagi-Harada
Quando a gonioscopia é difícil devido ao edema corneano, a OCT de segmento anterior e a microscopia ultrassônica biomicroscópica (UBM) são úteis1). A UBM, em particular, pode avaliar a morfologia dos processos ciliares e da superfície posterior da íris, sendo excelente para o diagnóstico de íris em platô e subluxação do cristalino2). Além disso, a ultrassonografia modo B é útil para excluir lesões do segmento posterior, como hemorragia coroidal, descolamento coroidal e hemorragia vítrea, sendo essencial em casos atípicos resistentes ao tratamento medicamentoso e a laser1). As diretrizes APGS 2025 recomendam esses exames de imagem, mas também afirmam que a redução da pressão intraocular não deve ser adiada para a realização dos exames1).
As condições que podem mimetizar uma crise aguda de glaucoma incluem1):
Glaucoma maligno: Causado por rotação anterior do corpo ciliar ou fluxo anormal de humor aquoso para a cavidade vítrea, resultando em deslocamento anterior do vítreo. A diferenciação é feita pelo histórico cirúrgico e achados de UBM.
Glaucoma de ângulo fechado secundário
Catarata intumescente: O inchaço do cristalino causa câmara anterior rasa secundária. Há risco de perfuração da cápsula anterior durante a iridotomia a laser, portanto a cirurgia de reconstrução do cristalino é prioritária.
Subluxação do cristalino: A subluxação anterior causa oclusão do ângulo.
Sinéquias posteriores da íris: Suspeitadas por histórico de irite ou diabetes.
Doença de Vogt-Koyanagi-Harada: Oclusão angular secundária devido a descolamento coroidal ou edema do corpo ciliar. Deve-se ter cuidado, pois o tratamento a laser pode exacerbar a inflamação.
Tumor intraocular e hemorragia coroidal: A protrusão coroidal causa câmara anterior rasa secundária.
Glaucoma neovascular: Suspeitado se houver rubeose (neovascularização da íris)1).
Subluxação anterior do cristalino: Suspeitada quando o olho afetado tem câmara anterior rasa e pressão alta, enquanto o outro olho apresenta ângulo aberto e câmara anterior profunda1).
No consenso APGS 2025 (1.7), foi aprovado com 94,11% de concordância que, se o outro olho tiver ângulo aberto e câmara anterior profunda, se a córnea do olho afetado for relativamente transparente, ou se houver neovascularização da íris, uma causa secundária deve ser ativamente suspeitada1). Se esses achados estiverem presentes, condições como subluxação do cristalino e glaucoma neovascular, que alteram as indicações de procedimentos invasivos, devem ser excluídas.
QComo é diagnosticada a crise aguda de glaucoma?
A
O diagnóstico clínico baseado em sintomas e sinais é o princípio fundamental 1). Se houver elevação acentuada da pressão intraocular para 40-80 mmHg, edema de córnea, câmara anterior rasa, midríase moderada com fixação e fechamento angular extenso na gonioscopia, o diagnóstico é relativamente fácil. São realizados: medição da pressão intraocular com tonômetro de Goldmann, gonioscopia de ambos os olhos, avaliação da profundidade da câmara anterior com OCT de segmento anterior, exame de células endoteliais da córnea, medição do comprimento axial, exame de refração e exame de fundo de olho1, 2). Se o edema de córnea dificultar a gonioscopia, utiliza-se UBM, OCT de segmento anterior ou ultrassom modo B como complemento. No entanto, o APGS 2025 afirma com 100% de consenso que “o diagnóstico preciso é importante, mas a redução rápida da pressão intraocular deve ser priorizada” 1), e os exames diagnósticos não devem atrasar o tratamento.
O tratamento do ataque agudo de glaucoma concentra-se na redução rápida da pressão intraocular e na liberação do bloqueio pupilar relativo na fase aguda. Após a resolução do ataque, o manejo de longo prazo é importante para o controle adequado da pressão intraocular e prevenção de recorrência. A 5ª edição das Diretrizes de Prática Clínica em Glaucoma recomenda a reconstrução do cristalino como primeira escolha para APAC 2).
Durante o ataque, os seguintes medicamentos são administrados em paralelo e rapidamente.
Medicamento
Dose e Via de Administração
Efeito e Observações
Manitol 20% (agente osmótico)
1,0-2,0 g/kg em infusão intravenosa por 30-60 minutos 2)
A pressão intraocular atinge o nadir em 60-90 minutos, com duração de 4-6 horas. Risco de insuficiência renal aguda em disfunção renal, risco de edema pulmonar em insuficiência cardíaca e congestão pulmonar 2)
Glicerol (glicerol 10%)
300-500 mL em infusão intravenosa por 45-90 minutos 2)
A pressão intraocular atinge o nadir em 30-135 minutos, com duração de cerca de 5 horas. É metabolizado em glicose, cuidado em pacientes diabéticos 2)
Cloridrato de pilocarpina 1-2%
Colírio 2-3 vezes por hora 2)
Visa liberar o bloqueio pupilar através da miose. Em casos de paralisia do esfíncter, a miose não é obtida e pode piorar o bloqueio pupilar devido ao movimento anterior do corpo ciliar2)
Acetazolamida
10 mg/kg por via oral ou intravenosa2)
Redução da pressão intraocular por inibição da produção de humor aquoso. Atenção à acidose metabólica e hipocalemia
Colírio betabloqueador
2 vezes ao dia
Inibição da produção de humor aquoso
Colírio agonista alfa-2
2 a 3 vezes ao dia
Inibição da produção de humor aquoso e parcial aumento do escoamento
Colírio de betametasona 0,1%
4 vezes ao dia2)
Acalmar a inflamação durante a crise
Colírio de apraclonidina cloridrato
1 hora antes e imediatamente após a iridectomia
Prevenção do aumento transitório da pressão intraocular pós-operatória
O uso de pilocarpina requer julgamento cuidadoso. Se o esfíncter da pupila estiver isquêmico devido à pressão intraocular elevada, a administração frequente não produz miose, e o deslocamento anterior do músculo ciliar pode piorar o bloqueio pupilar2). Na administração inicial, deve-se verificar a presença de efeito miótico. A absorção sistêmica pode causar sintomas de estimulação parassimpática, como dor abdominal 2).
A administração sistêmica de agentes hiperosmóticos é particularmente arriscada em idosos e pacientes com comorbidades. O aumento súbito do volume de líquido extracelular sobrecarrega o sistema circulatório, podendo causar edema pulmonar em pacientes com insuficiência cardíaca ou congestão pulmonar 2). O manitol é excretado pelos rins, portanto, em casos de insuficiência renal, pode ocorrer aumento da osmolaridade plasmática e do volume plasmático, levando à insuficiência renal aguda 2). Além disso, durante a crise, os pacientes frequentemente já estão desidratados devido ao vômito, e o efeito diurético do manitol pode piorar a desidratação 2). O glicerol produz glicose durante o metabolismo e possui 637 kcal por litro, portanto, a administração em pacientes diabéticos requer cautela 2). As APGS 2025 também recomendam que, como a acetazolamida e o manitol intravenoso podem causar efeitos colaterais graves, desde parestesia e confusão até edema pulmonar fatal e insuficiência renal aguda, a terapia alternativa é preferível em idosos e pacientes com comorbidades 1).
Após a pressão intraocular diminuir suficientemente com tratamento medicamentoso e a córnea se tornar transparente, realiza-se a iridotomia a laser periférica (laser peripheral iridotomy: LPI). A LPI é o tratamento definitivo para aliviar o bloqueio pupilar relativo, sendo recomendada com grau 1A na 5ª edição das Diretrizes de Prática Clínica para Glaucoma2).
Realizada após a córnea estar suficientemente transparente. A irradiação a laser através de córnea opaca apresenta alto risco de ceratopatia bolhosa2)
Seleção do laser: Como o laser de argônio isolado requer grande energia total e apresenta alto risco de dano ao endotélio corneano, recomenda-se laser Nd:YAG isolado ou combinação de argônio + YAG
Colírio de apraclonidina antes e imediatamente após o procedimento: para prevenir o aumento transitório da pressão intraocular pós-operatória
Local de irradiação: Use uma lente de contato para iridotomia (como Abraham ou Pollak) e irradie na periferia máxima da íris. Preferencialmente em local coberto pela pálpebra superior, evitando a direção das 12 horas, pois as bolhas tendem a se acumular ali
As configurações padrão do laser são: primeiro estágio com argônio Stretch (200–400 μm, 200 mW, 0,2 segundos, 2–10 disparos) para esticar a íris, segundo estágio Thinner (50 μm, 800–1000 mW, 0,02 segundos, até imediatamente antes da perfuração, preferencialmente menos de 100 disparos considerando dano endotelial), e terceiro estágio com Nd:YAG (2,0–4,0 mJ, 1–2 disparos) para finalizar a perfuração. As complicações da LPI incluem hemorragia da câmara anterior, catarata localizada, reoclusão e ceratopatia bolhosa.
A 5ª edição das Diretrizes de Prática Clínica para Glaucoma recomenda a reconstrução do cristalino (facoemulsificação + implante de lente intraocular) como primeira escolha para APAC (grau de recomendação 1A), sendo eficaz tanto para resolver o bloqueio pupilar quanto para abrir o ângulo2). No entanto, a extração do cristalino na fase aguda é propensa a complicações, portanto, recomenda-se que seja realizada por um cirurgião experiente (grau de recomendação 1B)2).
O APGS 2025 aponta que a abordagem tradicional de “vigilância após LPI” tem limitações significativas1). Em um estudo de longo prazo em asiáticos por Aung et al., de 110 olhos com sucesso na LPI, 64 olhos (58,1%) desenvolveram elevação crônica da pressão intraocular, dos quais 26 (40,6%) foram controlados com medicamentos, mas 36 (56,3%) necessitaram de trabeculectomia, e 2 olhos (1,8%) evoluíram para cegueira1, 7). Além disso, outro relatório de Aung et al. analisou os resultados da pressão intraocular a longo prazo em asiáticos com ataque agudo de fechamento angular primário, mostrando que apenas uma proporção limitada alcança controle da pressão intraocular a longo prazo apenas com LPI13). Com base nessas evidências, concluiu-se que a LPI isolada é insuficiente para o manejo a longo prazo, e a reconstrução do cristalino deve ser realizada precocemente1).
Em um estudo britânico de 5 anos em população branca, a reconstrução precoce do cristalino mostrou melhora dramática em comparação com LPI isolada: redução de 86% na cegueira, redução de 93% na elevação da pressão intraocular e redução de 69% na necessidade de medicamentos1). No consenso APGS 2025 (3.2–3.3), concordou-se que a reconstrução precoce do cristalino apresenta melhores resultados a longo prazo do que a LPI isolada, e que é apropriado realizar a reconstrução do cristalino com um limiar baixo para olhos com APACA1). No consenso 3.4, o momento ideal para a reconstrução do cristalino é de 1 a 3 meses após a resolução do ataque, pois esperar mais aumenta o risco de formação de PAS e transição para glaucoma crônico de ângulo fechado (CACG)1).
O estudo EAGLE, um ensaio clínico randomizado que demonstrou os resultados de longo prazo da extração do cristalino transparente na doença de ângulo fechado primário, após 36 meses de acompanhamento em pacientes com glaucoma primário de ângulo fechado ou hipertensão ocular >30 mmHg com doença de ângulo fechado primário, mostrou que o grupo de extração precoce do cristalino foi superior ao grupo de tratamento convencional em termos de controle da pressão intraocular, pontuação de qualidade de vida e custo-efetividade 6). Um ensaio clínico randomizado por Husain e colaboradores comparou a facoemulsificação primária com a iridotomia periférica a laser em olhos com APAC e, após 2 anos de acompanhamento, o grupo de facoemulsificação mostrou superioridade no controle da pressão intraocular, redução das sinéquias anteriores periféricas e necessidade de medicamentos 8). Além disso, um estudo prospectivo de coorte por Lai e colaboradores relatou melhora significativa na pressão intraocular pós-operatória, número de medicamentos e abertura do ângulo da câmara anterior após facoemulsificação em olhos com glaucoma primário de ângulo fechado e catarata11). Outro ensaio clínico randomizado por Tham e colaboradores comparou a facoemulsificação com a trabeculectomia no glaucoma primário crônico de ângulo fechado não controlado por medicamentos (sem catarata) e mostrou que o grupo de facoemulsificação teve menos complicações pós-operatórias e taxas de controle da pressão intraocular em longo prazo equivalentes ou superiores 9).
A 5ª edição das Diretrizes Japonesas para Prática Clínica em Glaucoma também inclui a extração do cristalino (grau de recomendação 1A) para glaucoma primário de ângulo fechado e doença de ângulo fechado primário com base nessas evidências internacionais 2). O Padrão de Prática Preferencial para Doença de Ângulo Fechado Primário (edição 2026) da Academia Americana de Oftalmologia também trata a terapia a laser e a extração do cristalino como opções de tratamento principais para a doença de ângulo fechado primário 3). A Sociedade Europeia de Glaucoma (EGS) também atualizou sua estrutura padrão para o cuidado do glaucoma, incluindo a doença de ângulo fechado, na 6ª edição de suas diretrizes (edição 2025) 4).
Tratamentos Alternativos Recomendados pelo APGS 2025
O APGS 2025 afirma que a abordagem gradual tradicional “medicamento → iridotomia periférica a laser → trabeculectomia ou facoemulsificação quando necessário” é insuficiente em casos tardios ou com pressão intraocular elevada, e apresenta os seguintes tratamentos alternativos como opções precoces 1).
Iridoplastia Periférica a Laser de Argônio (ALPI)
Mecanismo: Aplicação circunferencial de laser de longa duração, baixa potência e ponto grande na íris periférica, causando contração do estroma da íris e abertura mecânica do ângulo
Evidências: Em um ensaio clínico randomizado prospectivo por Lam e colaboradores, a ALPI alcançou redução da pressão intraocular mais rapidamente do que a terapia medicamentosa sistêmica, com a pressão intraocular média no grupo ALPI caindo para 30,8 mmHg aos 15 minutos e 24,1 mmHg aos 30 minutos 5). Nos mesmos pontos de tempo, pressão intraocular significativamente mais alta foi observada com medicamentos sistêmicos, e o controle da pressão intraocular dentro das primeiras 2 horas após o início do tratamento foi melhor no grupo ALPI1, 5)
Indicações: Particularmente útil em casos onde a iridotomia periférica a laser não pode ser realizada efetivamente devido a edema corneano
O consenso APGS 2025 foi adotado com 94,12% de concordância no consenso 2.5 1)
Pupiloplastia a Laser (LPP)
Mecanismo: Cauterização da íris na borda pupilar com laser de frequência duplicada de 532 nm para contraí-la para fora, aliviando o bloqueio pupilar
Vantagens: Pode ser realizado mesmo com transparência corneana reduzida, realizado nas direções de 3 e 9 horas, facilitando o manejo em pacientes com dor ou náusea
Evidências: LPP isoladamente ou combinado com ALPI proporciona redução significativa da pressão intraocular dentro de 2 horas após a crise
O consenso APGS 2025 foi adotado com 88,23% de concordância no consenso 2.6 1)
Paracentese da Câmara Anterior (ACP)
Mecanismo: Inserção de agulha 30G ou faca stab knife na direção de 3 ou 9 horas, drenando o humor aquoso sem aspiração. Devido ao atrito do lúmen da agulha 30G, a pressão intraocular estabiliza naturalmente em 12-15 mmHg 1)
Vantagens: Normalização imediata da pressão intraocular. Pode ser realizado em instalações sem equipamento de laser de argônio ou operadores experientes
Evidências: Em olhos APACA com pressão intraocular inicial inferior a 60 mmHg, foi superior ao manitol intravenoso na melhora da visão, e nenhuma complicação grave foi observada 1)
O consenso APGS 2025 foi adotado com 94,12% de concordância no consenso 2.7 1)
Indentação Corneana (corneal indentation)
Mecanismo: Compressão da córnea através da pálpebra usando lente de gonioscopia de 4 espelhos de pequeno diâmetro (como Posner ou Sussman) ou ponta de dedo lisa, dilatando temporariamente o ângulo e promovendo o fluxo de humor aquoso
Indicações: Manejo inicial em áreas com acesso limitado a instalações oftalmológicas
O consenso APGS 2025 foi adotado com 88,23% de concordância no consenso 4.4 1)
Por outro lado, a trabeculectomia de emergência e a facoemulsificação de emergência para olhos com fechamento angular agudo primário não controlado por medicamentos, segundo o APGS 2025, devem ser evitadas1). A taxa de sucesso da trabeculectomia isolada em olhos com fechamento angular agudo primário não controlado por medicamentos é limitada, com relatos de sucesso qualificado de 56,2% e sucesso completo de apenas 9,4%1). Além disso, realizar facoemulsificação em um olho em estado “quente e irritado” apresenta riscos de complicações graves, como visão deficiente devido a edema corneano, câmara anterior rasa, pupila pequena e deformada, risco de prolapse da íris devido à íris atônica e inflamação intraoperatória1).
Como o fechamento angular primário é uma condição bilateral, pacientes que tiveram um ataque agudo em um olho apresentam risco muito alto de ataque no olho contralateral. A 5ª edição das Diretrizes de Prática Clínica para Glaucoma recomenda tanto a iridotomia a laser profilática quanto a extração do cristalino para ângulo estreito no olho contralateral com grau de recomendação 1A2). No consenso APGS 2025 (2.3), iniciar colírio de pilocarpina no olho contralateral durante o período até que a LPI possa ser realizada no olho afetado foi adotado com 100% de concordância1).
Avaliar acuidade visual, pressão intraocular, células endoteliais da córnea, OCT de segmento anterior, comprimento axial, gonioscopia de ambos os olhos, refração e fundo de olho
Infusão intravenosa de manitol 20% 1,0-2,0 g/kg durante 30-60 minutos (atenção para disfunção renal)
Iniciar colírio de pilocarpina 1-2% com frequência (verificar efeito miótico)
Administrar acetazolamida, colírio betabloqueador e colírio de betametasona
Iniciar colírio de pilocarpina no olho contralateral
Realizar LPI após clareamento da córnea (colírio de apraclonidina antes e imediatamente após o procedimento)
Exemplo de prescrição pós-operatória: colírio de betametasona 0,1% 4 vezes ao dia + colírios antiglaucomatosos e inibidores da anidrase carbônica conforme pressão intraocular
No dia seguinte, avaliar o grau de abertura angular com OCT de segmento anterior; se houver sinéquias anteriores periféricas residuais ou hipertensão ocular persistente, encaminhar imediatamente para um centro capaz de realizar cirurgia de reconstrução do cristalino
Planejar cirurgia de reconstrução do cristalino dentro de 1 a 3 meses após a resolução do ataque
LPI profilática ou cirurgia de reconstrução do cristalino no olho contralateral
Em instalações que não podem realizar cirurgia de emergência no mesmo dia, um fluxo realista é primeiro interromper a crise com tratamento medicamentoso e LPI e, em seguida, realizar a reconstrução do cristalino dentro de 1 a 3 meses após a crise 1, 2).
QPreciso de cirurgia de catarata depois que a crise passar?
A
A 5ª edição das Diretrizes de Prática Clínica para Glaucoma recomenda a reconstrução do cristalino como primeira escolha para APAC com grau de recomendação 1A 2). O consenso internacional APGS 2025, com base em dados asiáticos de longo prazo mostrando que até 58% dos casos progridem para CACG após LPI1, 7), também recomenda fortemente a reconstrução precoce do cristalino1). Em um acompanhamento de 5 anos no Reino Unido, em comparação com apenas LPI, houve reduções drásticas: 86% menos cegueira, 93% menos elevação da PIO e 69% menos necessidade de medicamentos 1). O momento ideal é de 1 a 3 meses após a resolução da crise; esperar mais aumenta o risco de formação de sinéquias anteriores periféricas e transição para glaucoma crônico de ângulo fechado 1). Como o olho contralateral tem predisposição bilateral, é necessária iridotomia a laser profilática ou extração do cristalino2).
O principal mecanismo da crise aguda de glaucoma é o bloqueio pupilar relativo, e o mecanismo de platô da íris ou dilatação coroidal podem estar envolvidos.
A superfície posterior da íris e a superfície anterior do cristalino estão em contato fisiológico na borda pupilar, e o humor aquoso flui da câmara posterior para a anterior através da pupila. Com o envelhecimento, o cristalino aumenta de espessura e se desloca para frente, aumentando o contato íris-cristalino na borda pupilar e elevando a resistência ao fluxo do humor aquoso. Isso é chamado de bloqueio pupilar relativo. Quando a pressão da câmara posterior excede a da câmara anterior, a íris se abaula para frente de forma convexa, cobrindo quase completamente a malha trabecular periférica, causando elevação abrupta da PIO 1).
Em olhos hipermétropes, o eixo é curto e a câmara anterior é rasa, tornando o efeito do espessamento do cristalino mais pronunciado. Uma vez estabelecido o bloqueio pupilar, o aumento da pressão na câmara posterior faz com que a íris se abaula ainda mais para frente, e o edema do estroma da íris devido à elevação da PIO agrava o bloqueio pupilar, formando um ciclo vicioso. Assim, a PIO atinge 40-80 mmHg em poucas horas.
O bloqueio pupilar é máximo na posição de mid-dilatação pupilar. Nessa posição, tanto o esfíncter quanto o dilatador da pupila são coativados, a íris fica mais relaxada e em contato amplo com a superfície anterior do cristalino1). Portanto, a dilatação farmacológica com anticolinérgicos ou simpatomiméticos, dilatação natural em ambiente escuro ou estresse intenso podem desencadear a crise. Por outro lado, na dilatação total ou miose total, o grau de bloqueio pupilar é relativamente pequeno.
Embora raros, também ocorrem ataques pelo mecanismo de íris em platô. A raiz da íris se curva para frente e, durante a midríase, o corpo ciliar empurra mecanicamente a raiz da íris de trás para frente, ocluindo diretamente o ângulo. Na íris em platô, a profundidade central da câmara anterior é relativamente preservada, mas o ângulo periférico é acentuadamente estreito. Na UBM, a íris central é plana, a raiz é espessa e curvada para frente, com deslocamento anterior dos processos ciliares e desaparecimento do sulco ciliar. Se a hipertensão ocular persistir após a iridotomia a laser, suspeita-se de envolvimento do mecanismo de íris em platô, e considera-se a adição de gonioplastia a laser (LGP) ou facoemulsificação2).
Estudos de imagem sugerem que a expansão coroidal pode aumentar a pressão da câmara posterior, empurrando o diafragma íris-cristalino para frente e estreitando o ângulo da câmara anterior1). No entanto, o consenso APGS 2025 1.5 “A expansão coroidal é o fator desencadeante da APACA” obteve apenas 41,17% de concordância e não foi estabelecido 1). A quantificação da relação causal e da contribuição requer estudos de imagem em larga escala no futuro.
Com o aumento abrupto da pressão intraocular, o esfíncter da pupila torna-se isquêmico e perde o reflexo fotomotor. O epitélio do cristalino também sofre necrose isquêmica, deixando uma opacidade branca na área pupilar. Isso é chamado de glaucoma flecken, um achado importante que sugere um ataque prévio 1).
O dano ao nervo óptico pode ocorrer devido ao dano mecânico e isquêmico causado pela alta pressão intraocular durante o ataque, além do dano de isquemia-reperfusão após a normalização da pressão intraocular1). O APGS 2025 afirma que a perda de células ganglionares da retina pode continuar mesmo após o controle da pressão intraocular1). Portanto, não é “a pressão baixou, então está tudo bem”, mas sim necessário um acompanhamento de longo prazo do nervo óptico e do campo visual.
Nos olhos com APACA, ocorre inflamação acentuada da câmara anterior. O extravasamento de proteínas dos capilares da íris devido à alta pressão intraocular, a necrose isquêmica do esfíncter e dilatador da pupila, e o aumento de proteína no humor aquoso devido ao dano endotelial são observados como células inflamatórias e fibrina na câmara anterior. No consenso APGS 2025 2.2, foi adotado com 100% de concordância que os olhos com APACA apresentam inflamação grave, portanto, terapia anti-inflamatória tópica e sistêmica quando necessário deve ser usada 1). A resolução da inflamação é importante para a prevenção de ceratopatia bolhosa após LPI, prevenção de sinéquias pupilares e preparação para cirurgia de reconstrução do cristalino precoce.
Após uma crise aguda, várias complicações podem persistir. As mais comuns incluem: midríase paralítica com perda do reflexo fotomotor, manchas de glaucoma, liberação de pigmento do estroma da íris, catarata localizada, formação de sinéquias anteriores periféricas (PAS) e diminuição do número de células endoteliais da córnea. Sabe-se que a ceratopatia bolhosa após LPI é mais frequente em casos de córnea guttata, diabetes, história de crise aguda e diminuição prévia das células endoteliais da córnea2). Portanto, o exame das células endoteliais da córnea pré-operatório é obrigatório, e em casos com baixa contagem de células endoteliais, deve-se considerar a iridectomia periférica cirúrgica 2).
O paradigma de tratamento da crise aguda de glaucoma está mudando significativamente em direção à segunda metade da década de 2020. Além da abordagem tradicional “tratamento medicamentoso → LPI”, as Diretrizes APGS 2025 apresentam as seguintes novas estratégias terapêuticas 1).
Terapia alternativa precoce: Ao selecionar ativamente ALPI, LPP e ACP em estágios iniciais, a pressão intraocular pode ser reduzida para uma faixa segura dentro de 30 minutos, evitando efeitos colaterais de medicamentos sistêmicos 1, 5)
Reconstrução precoce do cristalino: Dada a alta taxa de conversão para CACG de até 58% após LPI isolado, a reconstrução do cristalino é selecionada mais ativamente 1-3 meses após a resolução da crise 1)
Combinação com GSL: Quando há um componente de CACG com PAS extenso, a opção de combinar GSL ou goniotomia com reconstrução do cristalino também é considerada 1)
Dexametasona subconjuntival: Um ensaio clínico randomizado relatou que a adição de dexametasona subconjuntival à terapia convencional melhora o efeito de redução da pressão intraocular e a taxa de sucesso do tratamento 1). A otimização da via de administração e dose é um desafio futuro
Resposta em regiões com recursos limitados: A indentação corneana foi proposta como uma opção viável em áreas onde o laser de argônio não está disponível 1)
Por outro lado, há muitos pontos não resolvidos. O momento ideal para reconstrução do cristalino, o papel da MIGS no glaucoma de ângulo fechado, novas terapias medicamentosas combinadas e modelos de predição de crise baseados em imagem necessitam de validação por meio de estudos prospectivos de grande escala 1).
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