Cơn glôcôm cấp tính là một cấp cứu nhãn khoa trong đó áp lực nội nhãn tăng đột ngột và nghiêm trọng do đóng góc nhanh chóng của tiền phòng. Áp lực nội nhãn thường đạt 40–80 mmHg và nếu không được điều trị thích hợp trong vòng vài giờ, có thể gây tổn thương thần kinh thị giác không hồi phục. Đây là một trong những tình trạng cấp cứu nhất trong nhãn khoa.
Hiệp hội Glôcôm Châu Á Thái Bình Dương (APGS) và Học viện các Giáo sư Nhãn khoa Châu Á Thái Bình Dương (AAPPO) đã đề xuất trong đồng thuận quốc tế năm 2025 thống nhất thuật ngữ thành acute primary angle closure attack (APACA)1). Thuật ngữ này nhấn mạnh tính chất cấp tính và khẩn cấp của bệnh và cố tình loại bỏ từ “glaucoma”, vì bệnh thần kinh thị giác do glôcôm có thể được ngăn ngừa nếu điều trị nhanh chóng1). Thuật ngữ này đã được thông qua với 94,11% đồng thuận trong cuộc bỏ phiếu của hội đồng APGS 2025.
Về mặt dịch tễ học, bệnh thường gặp nhất ở người Trung Quốc và người châu Á, với tỷ lệ mắc hàng năm được báo cáo là 6–16 ca trên 100.000 người 1). Trong khi đó, tỷ lệ mắc ở người da trắng châu Âu và Mỹ chỉ là 2–4,1 ca trên 100.000 người, do đó người châu Á có nguy cơ cao gấp khoảng 3–4 lần 1, 14). Một đánh giá hệ thống của Day và cộng sự đã báo cáo tỷ lệ hiện mắc glôcôm góc đóng nguyên phát ở các quần thể gốc châu Âu, cho thấy sự khác biệt chủng tộc lớn 14). Hơn nữa, các ca bệnh châu Á được biết là có tiên lượng thị lực kém hơn so với các ca phương Tây, và trong nghiên cứu theo dõi dài hạn của Aung và cộng sự tại Singapore, sau 4–10 năm theo dõi, 17,8% mắt bị ảnh hưởng bị mù, 47,8% bị bệnh thần kinh thị giác do glôcôm, và 57% có thị lực điều chỉnh dưới 6/9 Snellen 1, 7). Trong nghiên cứu Tajimi ở Nhật Bản, tỷ lệ hiện mắc glôcôm góc đóng nguyên phát (PACG) ở người từ 40 tuổi trở lên là 0,6%, trong khi nghiên cứu Kumejima là 2,2%, cho thấy sự khác biệt theo vùng, và đặc biệt ở tỉnh Okinawa, tần suất glôcôm góc đóng cao 2). Theo ước tính toàn cầu của Quigley và cộng sự, vào năm 2020, số bệnh nhân glôcôm góc đóng nguyên phát trên toàn thế giới đạt khoảng 21 triệu người, với khu vực châu Á chiếm phần lớn 10).
Cơn cấp xảy ra khi các yếu tố kích hoạt nhất định chồng lên nhau ở một mắt có yếu tố giải phẫu thuận lợi. Điển hình, phụ nữ lớn tuổi có trục mắt ngắn, tiền phòng nông và viễn thị, sau khi dùng thuốc kháng cholinergic hoặc thuốc giãn đồng tử, hoặc sau khi làm việc lâu trong tư thế cúi xuống, hoặc do giãn đồng tử sinh lý vào ban đêm. Các thí nghiệm trên động vật đã chỉ ra rằng nếu áp lực nội nhãn duy trì ở mức 50 mmHg hoặc cao hơn trong hơn 12 giờ, sẽ xảy ra tổn thương không hồi phục đối với các sợi thần kinh võng mạc, tế bào hạch và dây thần kinh thị giác1), do đó thời gian từ khi khởi phát đến khi bắt đầu điều trị ảnh hưởng lớn đến tiên lượng thị lực.
Khái niệm về cơn cấp đã được công nhận từ lâu trong lịch sử, và nhiều thuật ngữ khác nhau như “glôcôm góc đóng cấp tính (AACG)”, “cơn glôcôm cấp tính”, “cơn khủng hoảng góc đóng cấp tính (AACC)” và “đóng góc nguyên phát cấp tính (APAC)” đã được sử dụng 1). Trong hướng dẫn APGS 2025, thuật ngữ APACA được khuyến nghị là thuật ngữ ưu tiên để thống nhất các thuật ngữ hỗn hợp này, làm rõ tính chất cấp tính, khẩn cấp và nguyên phát 1). Hơn nữa, bằng cách cố tình không bao gồm từ “glôcôm”, điều này gợi ý rằng với điều trị nhanh chóng, bệnh thần kinh thị giác do glôcôm có thể được ngăn ngừa 1). Tuy nhiên, cần lưu ý rằng ngay cả sau khi bình thường hóa áp lực nội nhãn, sự mất tế bào hạch võng mạc vẫn có thể tiến triển do tổn thương tái tưới máu thiếu máu cục bộ 1).
Bệnh này có tiên lượng càng xấu nếu khởi phát muộn. Ở bệnh nhân cao tuổi có nhiều bệnh kèm, đến khám muộn và có nhãn áp cao, thường không đạt được hạ nhãn áp đầy đủ chỉ bằng điều trị thuốc thông thường 1). Trình độ học vấn, thời gian từ triệu chứng đến điều trị và nhãn áp lúc nhập viện đã được xác định là các yếu tố nguy cơ độc lập gây mù lòa 1), do đó nâng cao nhận thức và tiếp cận điều trị nhanh chóng là thách thức y tế công cộng.
Trong đồng thuận APGS 2025 mục 1.3, câu “Cơn glôcôm cấp là cấp cứu nhãn khoa và cần hạ nhãn áp ngay lập tức” đã được thông qua với sự đồng thuận 100% 1). Ngoài ra, trong đồng thuận 1.9, đã được xác nhận với sự đồng thuận 100% rằng “Chẩn đoán chính xác rất quan trọng, nhưng khi nghi ngờ lâm sàng bệnh này, cần ưu tiên hạ nhãn áp nhanh chóng” 1).
QNhững người nào dễ bị cơn glôcôm cấp?
A
Thường gặp ở phụ nữ lớn tuổi bị viễn thị với trục nhãn cầu ngắn, tiền phòng nông và thể thủy tinh dày. Khi lão hóa, thể thủy tinh dày lên và di chuyển ra trước, sự tiếp xúc giữa mống mắt và thể thủy tinh ở rìa đồng tử tăng lên, và các mỏm thể mi lệch ra trước. Tiền sử gia đình hoặc tiền sử cơn ở mắt đối diện cũng là yếu tố nguy cơ. Các thuốc kích thích bao gồm thuốc giãn đồng tử, thuốc kháng cholinergic, thuốc chống trầm cảm ba vòng, SSRI, thuốc thông mũi (có chứa kháng histamin) và thuốc chống nôn. Cơn có thể khởi phát sau khi dùng thuốc tiền mê nội soi dạ dày, thuốc ngủ hoặc thuốc chống loạn thần 1). Tư thế cúi đầu kéo dài như đọc sách, may vá hoặc giãn đồng tử sinh lý ban đêm cũng có thể kích thích cơn.
Hình ảnh đèn khe và soi góc của glôcôm góc đóng nguyên phát cấp. Cho thấy tiền phòng nông và góc đóng.
Han YS, et al. Secondary angle closure glaucoma by lupus choroidopathy as an initial presentation of systemic lupus erythematosus: a case report. BMC Ophthalmol. 2015. Figure 2. PMCID: PMC4625431. License: CC BY.
Trong ảnh đèn khe, tiền phòng nông và góc rất hẹp. Soi góc cho thấy góc bị đóng bởi mống mắt ngoại vi, phù hợp để giải thích các dấu hiệu lâm sàng của cơn góc đóng cấp.
Cơn glôcôm cấp được đặc trưng bởi cả triệu chứng chủ quan và dấu hiệu khách quan dữ dội. Tuy nhiên, có những trường hợp không điển hình không có đầy đủ các dấu hiệu, có thể bị bỏ sót bởi các bác sĩ lâm sàng thiếu kinh nghiệm 1).
Khi nhãn áp tăng đột ngột, các triệu chứng chủ quan dữ dội sau đây xuất hiện.
Đau mắt dữ dội: Đau dữ dội ở nhãn cầu và hốc mắt sâu cùng bên
Đau đầu cùng bên: Lan lên trán và thái dương
Buồn nôn và nôn: Triệu chứng tiêu hóa có thể nổi trội, dẫn đến chẩn đoán nhầm là viêm dạ dày ruột cấp hoặc xuất huyết dưới nhện 1)
Nhìn mờ và giảm thị lực: Do phù giác mạc
Nhìn thấy quầng (cầu vồng): Nhìn thấy vòng cầu vồng quanh nguồn sáng
Xung huyết kết mạc
Khi có các triệu chứng toàn thân như đau đầu dữ dội, buồn nôn và nôn xuất hiện trước, có nguy cơ chẩn đoán nhầm thành bệnh thần kinh hoặc tiêu hóa1). APGS 2025 nhấn mạnh rằng các triệu chứng toàn thân này là manh mối chẩn đoán quan trọng1).
Trong giai đoạn cấp, có thể thấy phù gai thị, giãn tĩnh mạch, xuất huyết gai thị
Giãn đồng tử vừa phải là trạng thái cả cơ thắt và cơ giãn đồng tử đều được hoạt hóa, là tình trạng block đồng tử tương đối và tiếp xúc mống mắt-thể thủy tinh ở rìa đồng tử tối đa. Ngoài ra, tăng nhãn áp nghiêm trọng gây thiếu máu cơ thắt đồng tử, dẫn đến mất phản xạ ánh sáng. Đo và ghi nhãn áp bằng nhãn áp kế Goldmann được khuyến nghị bởi đồng thuận APGS 2025 1.6 1).
Trong glôcôm góc đóng mạn tính (CACG), tăng nhãn áp ở mức vừa phải (khoảng 20-30 mmHg), xung huyết nhẹ hoặc không có, triệu chứng chủ quan nghèo nàn, phân biệt với cơn cấp.
QCác triệu chứng điển hình của cơn glôcôm cấp là gì?
A
Tam chứng điển hình là đau mắt, đau đầu, buồn nôn và nôn. Kèm theo nhìn mờ, quầng sáng, giảm thị lực, xung huyết kết mạc. Do triệu chứng toàn thân như đau đầu dữ dội và nôn có thể nổi bật, nên dễ bị chẩn đoán nhầm là bệnh thần kinh não hoặc viêm dạ dày ruột cấp 1). Dấu hiệu thực thể bao gồm tăng nhãn áp rõ rệt (40-80 mmHg), phù giác mạc, tiền phòng nông, đồng tử giãn vừa cố định, phản xạ ánh sáng giảm, xung huyết mi kết mạc, đóng góc rộng, đôi khi có glaukomflecken. Không phải tất cả các triệu chứng này đều xuất hiện; trong trường hợp không điển hình chỉ có một số dấu hiệu, vì vậy nếu có nghi ngờ, cần đo nhãn áp ngay lập tức.
Vị trí trước của thể thủy tinh dày: Theo tuổi tác, thể thủy tinh dày lên và di chuyển về phía trước
Mắt viễn thị: Trục mắt ngắn tương quan với độ sâu tiền phòng nông
Tuổi cao và nữ giới: Liên quan đến yếu tố thể thủy tinh do tuổi tác và sự di lệch trước của thể mi1)
Tiền sử gia đình và tiền sử cơn ở mắt đối diện: Gợi ý yếu tố di truyền và tính hai mắt 1)
Yếu tố khởi phát cơn
Thuốc giãn đồng tử: Thuốc nhỏ mắt như tropicamid và phenylephrin dùng khi khám mắt 1)
Thuốc kháng cholinergic: Thuốc dùng trước nội soi dạ dày, thuốc ngủ, thuốc chống loạn thần 1)
Thuốc chống trầm cảm ba vòng và SSRI: Do tác dụng ức chế phó giao cảm trung ương và giãn đồng tử 1)
Thuốc thông mũi: Thuốc chứa kháng histamin và phenylephrin 1)
Thuốc cường giao cảm và thuốc chống nôn: Cả hai đều tăng cường block đồng tử và ứ đọng góc qua tác dụng giãn đồng tử 1)
Yếu tố tình huống: Đọc sách hoặc may vá lâu ở tư thế cúi, giãn đồng tử tự nhiên trong bóng tối hoặc ban đêm
Trong đồng thuận APGS 2025 1.8, đã được xác nhận với 88,24% đồng thuận rằng các thuốc có tác dụng giãn đồng tử và liệt điều tiết có thể gây ra APACA ở mắt có yếu tố giải phẫu thuận lợi 1). Khai thác tiền sử dùng thuốc chi tiết là manh mối chẩn đoán quan trọng.
Các yếu tố giải phẫu chi tiết hơn: sự dày lên của thể thủy tinh theo tuổi tác trong suốt cuộc đời là yếu tố quyết định. Ở mắt viễn thị, trục mắt ngắn và tiền phòng nông, do đó dễ bị ảnh hưởng bởi sự dày lên của thể thủy tinh. Thể thủy tinh dày đẩy toàn bộ mống mắt về phía trước, được gọi là yếu tố thể thủy tinh. Ngoài ra, sự tiếp xúc mống mắt-thể thủy tinh mạnh hơn ở rìa đồng tử làm tăng sức cản dòng chảy của thủy dịch, dẫn đến block đồng tử tương đối. Các nghiên cứu mô học và hình ảnh cho thấy vị trí của các mỏm thể mi di lệch về phía trước theo tuổi, và Nghiên cứu Kumejima đã xác nhận đây là đặc điểm của mắt góc đóng 2). Nghiên cứu định lượng các thông số mống mắt của Wang và cộng sự cho thấy độ dày, độ cong và diện tích mống mắt có liên quan đáng kể đến góc hẹp, và các trường hợp mống mắt phồng ra trước có nguy cơ cơn cao hơn, được xác nhận bằng phân tích hình ảnh OCT đoạn trước12).
Mắt cận thị thường được coi là có nguy cơ cơn thấp, nhưng không phải ngoại lệ. Trong nghiên cứu cắt ngang của Yong và cộng sự, trong số 427 bệnh nhân đóng góc, 94 người bị cận thị, và trong số đó 11 người (11,7%) có cận thị trên -5,0 D 1). Trong đồng thuận APGS 2025 4.1, đã được thông qua với 94,11% đồng thuận rằng mắt cận thị không hoàn toàn được loại trừ khỏi cơn đóng góc 1). Nguy cơ chủ yếu phụ thuộc vào yếu tố giải phẫu thuận lợi như tiền phòng nông, chứ không phải khúc xạ hay chiều dài trục 1).
QCó loại thuốc nào dễ gây cơn glôcôm cấp không?
A
Cần thận trọng với các thuốc có tác dụng giãn đồng tử hoặc kháng cholinergic. Cụ thể bao gồm thuốc nhỏ mắt giãn đồng tử (tropicamid, phenylephrin), thuốc kháng cholinergic dùng trước nội soi dạ dày, thuốc chống trầm cảm ba vòng, SSRI, thuốc thông mũi và thuốc cảm có chứa kháng histamin, thuốc chống loạn thần, thuốc ngủ nhóm benzodiazepin, thuốc chống nôn, và thuốc kích thích giao cảm 1). Các thuốc này gây giãn đồng tử mức độ vừa do liệt cơ thắt đồng tử hoặc tăng hoạt động cơ giãn, làm trầm trọng thêm block đồng tử và ứ đọng góc ở những mắt có yếu tố giải phẫu thuận lợi 1). Khi kê đơn các thuốc nguy cơ, cần kiểm tra tiền phòng nông hoặc góc hẹp, và giáo dục bệnh nhân đến khám mắt ngay nếu xuất hiện đau mắt, giảm thị lực hoặc nhìn thấy quầng sáng.
Chẩn đoán cơn glôcôm cấp dựa trên chẩn đoán lâm sàng bằng cách kết hợp tăng áp lực nội nhãn đột ngột với các triệu chứng chủ quan và dấu hiệu thực thể. Trong đồng thuận APGS 2025 (1.6), đã được thông qua rằng “APACA là chẩn đoán lâm sàng dựa trên triệu chứng và dấu hiệu” với tỷ lệ đồng thuận 94,11% 1). Tuy nhiên, cần nhiều xét nghiệm để phân biệt với các bệnh khác gây tăng áp lực nội nhãn nặng.
Đo áp lực nội nhãn (máy đo nhãn áp Goldmann): APGS 2025 khuyến cáo đo và ghi lại bằng máy đo này 1)
Kiểm tra tế bào nội mô giác mạc (kính hiển vi đặc điểm): Đánh giá bắt buộc trước khi thực hiện mở mống mắt bằng laser, vì số lượng tế bào nội mô thấp làm tăng nguy cơ bệnh lý giác mạc bọng nước do laser 2)
OCT đoạn trước: Để đo độ sâu tiền phòng. Trong cơn, ACD có thể giảm xuống 1,3–1,5 mm, cho thấy giác mạc và mống mắt gần như chạm nhau
Đo chiều dài trục nhãn cầu: Để xác nhận trục ngắn (thường <22 mm)
Soi góc tiền phòng (cả hai mắt): Trong đồng thuận APGS 2025 (1.10), soi góc tiền phòng cả hai mắt được coi là bắt buộc với 100% đồng thuận 1). Ngay cả khi mắt bị bệnh khó quan sát do phù giác mạc, các dấu hiệu ở mắt kia vẫn hữu ích cho chẩn đoán 1)
Kiểm tra khúc xạ (cả hai mắt): Viễn thị là khúc xạ điển hình. Nếu có cận thị, cần xem xét khả năng glôcôm thứ phát
Khám đáy mắt (cả hai mắt): Để loại trừ các nguyên nhân glôcôm thứ phát như bệnh võng mạc tiểu đường, bệnh Vogt-Koyanagi-Harada
Khi soi góc tiền phòng khó khăn do phù giác mạc, OCT bán phần trước và kính hiển vi siêu âm sinh học (UBM) rất hữu ích1). Đặc biệt, UBM có thể đánh giá hình thái của các mỏm thể mi và bề mặt sau của mống mắt, ưu việt trong chẩn đoán mống mắt dạng cao nguyên và lệch thủy tinh thể bán phần2). Hơn nữa, siêu âm chế độ B hữu ích để loại trừ các tổn thương bán phần sau như xuất huyết hắc mạc, bong hắc mạc, xuất huyết dịch kính, và là bắt buộc trong các trường hợp không điển hình kháng với điều trị thuốc và laser1). APGS 2025 khuyến cáo các xét nghiệm hình ảnh này, nhưng cũng nêu rõ không được trì hoãn hạ nhãn áp để làm xét nghiệm1).
Các tình trạng có thể giống với cơn glôcôm cấp bao gồm1):
Glôcôm ác tính: Do xoay thể mi ra trước hoặc dòng thủy dịch bất thường vào khoang dịch kính gây đẩy dịch kính ra trước. Phân biệt dựa trên tiền sử phẫu thuật và kết quả UBM.
Glôcôm góc đóng thứ phát
Đục thủy tinh thể căng phồng: Thủy tinh thể phồng lên gây tiền phòng nông thứ phát. Có nguy cơ thủng bao trước khi mở mống mắt bằng laser, do đó ưu tiên phẫu thuật tái tạo thủy tinh thể.
Lệch thủy tinh thể bán phần: Lệch ra trước gây tắc góc.
Dính mống mắt sau: Nghi ngờ từ tiền sử viêm mống mắtthể mi hoặc đái tháo đường.
Bệnh Vogt-Koyanagi-Harada: Tắc góc thứ phát do bong hắc mạc hoặc phù thể mi. Cần thận trọng vì điều trị laser có thể làm nặng thêm viêm.
U nội nhãn và xuất huyết hắc mạc: Hắc mạc phồng lên gây tiền phòng nông thứ phát.
Lệch thủy tinh thể bán phần ra trước: Nghi ngờ khi mắt bị bệnh có tiền phòng nông và nhãn áp cao, trong khi mắt kia có góc mở và tiền phòng sâu1).
Trong đồng thuận APGS 2025 (1.7), với 94,11% nhất trí, nếu mắt kia có góc mở và tiền phòng sâu, nếu giác mạc mắt bị bệnh tương đối trong, hoặc nếu thấy tân mạch mống mắt, thì cần tích cực nghi ngờ nguyên nhân thứ phát1). Nếu có các dấu hiệu này, cần loại trừ các bệnh lý như lệch thủy tinh thể bán phần và glôcôm tân mạch, vì chúng thay đổi chỉ định can thiệp xâm lấn.
QCơn glôcôm cấp được chẩn đoán như thế nào?
A
Chẩn đoán lâm sàng dựa trên triệu chứng và dấu hiệu là nguyên tắc cơ bản 1). Nếu có tăng nhãn áp rõ rệt lên 40-80 mmHg, phù giác mạc, tiền phòng nông, giãn đồng tử vừa phải kèm cố định, và đóng góc rộng trên soi góc, chẩn đoán tương đối dễ dàng. Thực hiện đo nhãn áp bằng nhãn áp kế Goldmann, soi góc cho cả hai mắt, đánh giá độ sâu tiền phòng bằng OCT đoạn trước, kiểm tra tế bào nội mô giác mạc, đo chiều dài trục, kiểm tra khúc xạ và kiểm tra đáy mắt 1, 2). Nếu phù giác mạc gây khó khăn cho soi góc, sử dụng UBM, OCT đoạn trước hoặc siêu âm chế độ B để bổ sung. Tuy nhiên, APGS 2025 tuyên bố với sự đồng thuận 100% rằng “chẩn đoán chính xác rất quan trọng, nhưng cần ưu tiên hạ nhãn áp nhanh chóng” 1) và các xét nghiệm chẩn đoán không được trì hoãn điều trị.
Điều trị cơn glôcôm cấp tập trung vào hạ nhãn áp nhanh chóng và giải phóng block đồng tử tương đối trong giai đoạn cấp. Sau khi cơn được giải quyết, quản lý dài hạn rất quan trọng để kiểm soát nhãn áp thích hợp và ngăn ngừa tái phát. Hướng dẫn Thực hành Glôcôm phiên bản thứ 5 khuyến cáo tái tạo thể thủy tinh là lựa chọn đầu tiên cho APAC 2).
Trong cơn, các thuốc sau được dùng song song và nhanh chóng.
Thuốc
Liều lượng và Đường dùng
Tác dụng và Lưu ý
Mannitol 20% (thuốc thẩm thấu)
1,0-2,0 g/kg truyền tĩnh mạch trong 30-60 phút 2)
Nhãn áp đạt đáy sau 60-90 phút, kéo dài 4-6 giờ. Nguy cơ suy thận cấp ở bệnh nhân suy thận, nguy cơ phù phổi ở bệnh nhân suy tim và ứ huyết phổi 2)
Glycerol (glycerol 10%)
300-500 mL truyền tĩnh mạch trong 45-90 phút 2)
Nhãn áp đạt đáy sau 30-135 phút, kéo dài khoảng 5 giờ. Được chuyển hóa thành glucose, thận trọng ở bệnh nhân đái tháo đường 2)
Pilocarpin hydroclorid 1-2%
Nhỏ mắt 2-3 lần mỗi giờ 2)
Nhằm giải phóng block đồng tử bằng cách co đồng tử. Trong trường hợp liệt cơ thắt, không đạt được co đồng tử và có thể làm nặng thêm block đồng tử do di chuyển trước của thể mi2)
Acetazolamid
10 mg/kg đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch2)
Hạ nhãn áp bằng cách ức chế sản xuất thủy dịch. Chú ý nhiễm toan chuyển hóa và hạ kali máu
Thuốc nhỏ mắt chẹn beta
2 lần/ngày
Ức chế sản xuất thủy dịch
Thuốc nhỏ mắt chủ vận alpha-2
2-3 lần/ngày
Ức chế sản xuất thủy dịch và một phần tăng cường thoát lưu
Việc sử dụng pilocarpine cần được cân nhắc thận trọng. Nếu cơ thắt đồng tử bị thiếu máu cục bộ do nhãn áp cao, nhỏ thuốc nhiều lần cũng không gây co đồng tử, và sự di chuyển về phía trước của cơ thể mi có thể làm trầm trọng thêm block đồng tử 2). Khi dùng liều đầu tiên, cần kiểm tra xem có tác dụng co đồng tử hay không. Hấp thu toàn thân có thể gây ra các triệu chứng kích thích phó giao cảm như đau bụng 2).
Dùng thuốc tăng áp lực thẩm thấu đường toàn thân đặc biệt nguy hiểm ở người cao tuổi và bệnh nhân có bệnh kèm. Sự gia tăng đột ngột thể tích dịch ngoại bào gây căng thẳng cho hệ tuần hoàn, có thể gây phù phổi ở bệnh nhân suy tim hoặc ứ huyết phổi 2). Mannitol được thải trừ qua thận, do đó ở bệnh nhân suy thận có thể gây tăng áp lực thẩm thấu huyết tương và tăng thể tích huyết tương dẫn đến suy thận cấp 2). Ngoài ra, trong cơn cấp, bệnh nhân thường đã bị mất nước do nôn mửa, và tác dụng lợi tiểu của mannitol có thể làm tình trạng mất nước trầm trọng hơn 2). Glycerol tạo ra glucose trong quá trình chuyển hóa và có năng lượng 637 kcal mỗi lít, do đó cần thận trọng khi dùng cho bệnh nhân đái tháo đường 2). APGS 2025 cũng khuyến cáo rằng vì acetazolamide và mannitol tiêm tĩnh mạch có thể gây ra các tác dụng phụ nghiêm trọng từ dị cảm, lú lẫn đến phù phổi gây tử vong và suy thận cấp, nên ưu tiên điều trị thay thế ở người cao tuổi và bệnh nhân có bệnh kèm 1).
Sau khi nhãn áp giảm đủ bằng thuốc và giác mạc trở nên trong suốt, tiến hành mở mống mắt bằng laser ngoại vi (laser peripheral iridotomy: LPI). LPI là phương pháp điều trị triệt để để giải phóng block đồng tử tương đối, được khuyến cáo mức 1A trong Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Glaucoma phiên bản thứ 5 2).
Thực hiện khi giác mạc đã đủ trong suốt. Chiếu laser qua giác mạc không trong suốt có nguy cơ cao gây bệnh giác mạc bọng nước2)
Lựa chọn laser: Vì laser argon đơn thuần đòi hỏi tổng năng lượng lớn và nguy cơ tổn thương nội mô giác mạc cao, khuyến cáo sử dụng laser Nd:YAG đơn thuần hoặc kết hợp argon + YAG
Nhỏ apraclonidine trước và ngay sau thủ thuật: để ngăn ngừa tăng nhãn áp tạm thời sau phẫu thuật
Vị trí chiếu: Đeo kính áp tròng mở mống mắt (như Abraham hoặc Pollak) và chiếu vào vùng ngoại vi nhất của mống mắt. Nên chọn vị trí được che bởi mi trên, tránh hướng 12 giờ vì bọt khí thường tập trung ở đó
Các thiết lập laser tiêu chuẩn là: giai đoạn đầu Argon Stretch (200–400 μm, 200 mW, 0,2 giây, 2–10 phát) để kéo căng mống mắt, giai đoạn hai Thinner (50 μm, 800–1000 mW, 0,02 giây, cho đến ngay trước khi thủng, tốt nhất dưới 100 phát có xem xét tổn thương nội mô), và giai đoạn ba Nd:YAG (2,0–4,0 mJ, 1–2 phát) để hoàn tất thủng. Các biến chứng của LPIbao gồm xuất huyết tiền phòng, đục thủy tinh thể khu trú, tắc lại, và bệnh giác mạc bọng nước.
Hướng dẫn Thực hành Glaucoma phiên bản thứ 5 khuyến cáo tái tạo thể thủy tinh (phaco nhũ tương hóa + đặt thủy tinh thể nhân tạo) là lựa chọn đầu tiên cho APAC (mức khuyến cáo 1A), và có hiệu quả trong việc giải quyết tắc nghẽn đồng tử và mở góc đồng thời2). Tuy nhiên, lấy thể thủy tinh trong giai đoạn cấp dễ gây biến chứng, do đó khuyến cáo nên được thực hiện bởi bác sĩ phẫu thuật có kinh nghiệm (mức khuyến cáo 1B)2).
APGS 2025 chỉ ra rằng phương pháp “theo dõi chờ đợi sau LPI” truyền thống có những hạn chế đáng kể1). Trong một nghiên cứu dài hạn trên người châu Á của Aung và cộng sự, trong số 110 mắt thành công với LPI, 64 mắt (58,1%) phát triển tăng nhãn áp mạn tính, 26 trong số đó (40,6%) được kiểm soát bằng thuốc nhưng 36 (56,3%) cần phẫu thuật cắt bè, và 2 mắt (1,8%) bị mù1, 7). Hơn nữa, một báo cáo khác của Aung và cộng sự đã phân tích kết quả nhãn áp dài hạn ở người châu Á bị cơn đóng góc tiên phát cấp tính, cho thấy chỉ một tỷ lệ hạn chế đạt được kiểm soát nhãn áp dài hạn chỉ với LPI13). Từ những bằng chứng này, người ta kết luận rằng chỉ LPI không đủ để quản lý lâu dài, và nên thực hiện tái tạo thể thủy tinh sớm1).
Trong một nghiên cứu kéo dài 5 năm tại Anh trên dân số da trắng, tái tạo thể thủy tinh sớm cho thấy cải thiện đáng kể so với chỉ LPI: giảm 86% mù lòa, giảm 93% tăng nhãn áp, và giảm 69% nhu cầu dùng thuốc1). Trong đồng thuận APGS 2025 (3.2–3.3), đã nhất trí rằng tái tạo thể thủy tinh sớm cho kết quả dài hạn tốt hơn chỉ LPI, và việc thực hiện tái tạo thể thủy tinh với ngưỡng thấp cho mắt APACA là phù hợp1). Trong đồng thuận 3.4, thời điểm tối ưu để tái tạo thể thủy tinh là 1–3 tháng sau khi giải quyết cơn, vì chờ đợi lâu hơn làm tăng nguy cơ hình thành PAS và chuyển đổi sang glaucoma góc đóng mạn tính (CACG)1).
Thử nghiệm EAGLE, một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy kết quả dài hạn của phẫu thuật lấy thủy tinh thể trong suốt trong bệnh góc đóng nguyên phát, sau 36 tháng theo dõi trên bệnh nhân glôcôm góc đóng nguyên phát hoặc tăng nhãn áp >30 mmHg với bệnh góc đóng nguyên phát, cho thấy nhóm lấy thủy tinh thể sớm vượt trội hơn nhóm điều trị thông thường về kiểm soát nhãn áp, điểm chất lượng cuộc sống và hiệu quả chi phí 6). Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng của Husain và cộng sự so sánh phẫu thuật tán nhuyễn thủy tinh thể nguyên phát với LPI trên mắt APAC, sau 2 năm theo dõi, nhóm tán nhuyễn thủy tinh thể cho thấy ưu thế trong kiểm soát nhãn áp, giảm dính mống mắt – giác mạc ngoại vi và nhu cầu thuốc 8). Hơn nữa, một nghiên cứu thuần tập tiến cứu của Lai và cộng sự báo cáo cải thiện đáng kể nhãn áp sau phẫu thuật, số lượng thuốc và độ mở góc tiền phòng sau tán nhuyễn thủy tinh thể trên mắt glôcôm góc đóng nguyên phát kèm đục thủy tinh thể 11). Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng khác của Tham và cộng sự so sánh tán nhuyễn thủy tinh thể với phẫu thuật cắt bè củng mạc trong glôcôm góc đóng nguyên phát mạn tính không kiểm soát được bằng thuốc (không kèm đục thủy tinh thể), và cho thấy nhóm tán nhuyễn thủy tinh thể có ít biến chứng sau phẫu thuật hơn và tỷ lệ kiểm soát nhãn áp dài hạn tương đương hoặc tốt hơn 9).
Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Glôcôm Nhật Bản phiên bản thứ 5 cũng bao gồm phẫu thuật lấy thủy tinh thể (mức khuyến cáo 1A) cho glôcôm góc đóng nguyên phát và bệnh góc đóng nguyên phát dựa trên các bằng chứng quốc tế này 2). Hướng dẫn Thực hành Ưu tiên cho Bệnh Góc đóng Nguyên phát (phiên bản 2026) của Học viện Nhãn khoa Hoa Kỳ cũng coi điều trị bằng laser và phẫu thuật lấy thủy tinh thể là các lựa chọn điều trị chính cho bệnh góc đóng nguyên phát 3). Hiệp hội Glôcôm Châu Âu (EGS) cũng đã cập nhật khung tiêu chuẩn chăm sóc glôcôm, bao gồm bệnh góc đóng, trong hướng dẫn phiên bản thứ 6 (phiên bản 2025) 4).
Các Phương pháp Điều trị Thay thế được APGS 2025 Khuyến nghị
APGS 2025 tuyên bố rằng phương pháp tiếp cận từng bước truyền thống “thuốc → LPI → phẫu thuật cắt bè củng mạc hoặc tán nhuyễn thủy tinh thể khi cần” là không đủ trong các trường hợp muộn hoặc nhãn áp cao, và đưa ra các phương pháp điều trị thay thế sau đây như các lựa chọn sớm 1).
Tạo hình mống mắt ngoại vi bằng laser argon (ALPI)
Cơ chế: Chiếu laser thời gian dài, công suất thấp, điểm lớn theo vòng tròn lên mống mắt ngoại vi, gây co mô đệm mống mắt và mở góc một cách cơ học
Bằng chứng: Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng tiến cứu của Lam và cộng sự, ALPI đạt được hạ nhãn áp nhanh hơn so với điều trị thuốc toàn thân, với nhãn áp trung bình ở nhóm ALPI giảm xuống 30,8 mmHg sau 15 phút và 24,1 mmHg sau 30 phút 5). Tại cùng các thời điểm, nhãn áp cao hơn đáng kể được quan sát thấy với thuốc toàn thân, và kiểm soát nhãn áp trong vòng 2 giờ đầu sau khi bắt đầu điều trị tốt hơn ở nhóm ALPI1, 5)
Chỉ định: Đặc biệt hữu ích trong các trường hợp không thể thực hiện LPI hiệu quả do phù giác mạc
Đồng thuận APGS 2025 đã được thông qua với 94,12% đồng ý tại đồng thuận 2.5 1)
Tạo hình đồng tử bằng laser (LPP)
Cơ chế: Đốt mống mắt ở rìa đồng tử bằng laser tần số kép 532 nm để co kéo ra ngoài, giải phóng tắc nghẽn đồng tử
Ưu điểm: Có thể thực hiện ngay cả khi giác mạc kém trong suốt, thực hiện ở hướng 3 giờ và 9 giờ, dễ thao tác ở bệnh nhân đau hoặc buồn nôn
Bằng chứng: LPP đơn thuần hoặc kết hợp với ALPI giúp hạ nhãn áp đáng kể trong vòng 2 giờ sau cơn
Đồng thuận APGS 2025 đã được thông qua với 88,23% đồng ý tại đồng thuận 2.6 1)
Chọc dịch tiền phòng (ACP)
Cơ chế: Đưa kim 30G hoặc dao stab knife theo hướng 3 giờ hoặc 9 giờ, dẫn lưu thủy dịch mà không hút. Do ma sát lòng kim 30G, nhãn áp tự ổn định ở mức 12-15 mmHg 1)
Ưu điểm: Bình thường hóa nhãn áp tức thì. Có thể thực hiện ở cơ sở không có thiết bị laser argon hoặc bác sĩ giàu kinh nghiệm
Bằng chứng: Ở mắt APACA có nhãn áp ban đầu dưới 60 mmHg, phương pháp này cải thiện thị lực tốt hơn truyền mannitol tĩnh mạch và không ghi nhận biến chứng nghiêm trọng 1)
Đồng thuận APGS 2025 đã được thông qua với 94,12% đồng ý tại đồng thuận 2.7 1)
Ấn giác mạc (corneal indentation)
Cơ chế: Ấn giác mạc qua mi mắt bằng kính soi góc tiền phòng 4 gương đường kính nhỏ (như Posner hoặc Sussman) hoặc đầu ngón tay nhẵn, làm mở rộng góc tạm thời và thúc đẩy dòng chảy thủy dịch
Chỉ định: Xử trí ban đầu ở những khu vực hạn chế tiếp cận cơ sở nhãn khoa
Đồng thuận APGS 2025 đã được thông qua với 88,23% đồng ý tại đồng thuận 4.4 1)
Mặt khác, phẫu thuật cắt bè khẩn cấp và phẫu thuật tán nhuyễn thể thủy tinh khẩn cấp cho mắt APACA không kiểm soát được bằng thuốc, theo APGS 2025, nên tránh1). Tỷ lệ thành công của phẫu thuật cắt bè đơn thuần trên mắt APACA không kiểm soát bằng thuốc còn hạn chế, với thành công có điều kiện là 56,2% và thành công hoàn toàn chỉ 9,4%1). Hơn nữa, thực hiện tán nhuyễn thể thủy tinh trên mắt ở trạng thái “nóng và giận dữ” có nguy cơ biến chứng nghiêm trọng như thị lực kém do phù giác mạc, tiền phòng nông, đồng tử nhỏ và biến dạng, nguy cơ thoát mống mắt do mống mắt mất trương lực, và viêm trong phẫu thuật1).
Vì glôcôm góc đóng nguyên phát có tính chất hai bên, bệnh nhân bị cơn cấp ở một mắt có nguy cơ rất cao bị cơn ở mắt đối diện. Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Glôcôm phiên bản thứ 5 khuyến cáo cả cắt mống mắt bằng laser dự phòng và lấy thể thủy tinh cho góc hẹp ở mắt đối diện với mức khuyến cáo 1A2). Trong đồng thuận APGS 2025 (2.3), bắt đầu nhỏ pilocarpin ở mắt đối diện trong thời gian cho đến khi có thể thực hiện LPI ở mắt bị ảnh hưởng đã được thông qua với sự đồng thuận 100%1).
Đánh giá thị lực, nhãn áp, tế bào nội mô giác mạc, OCT đoạn trước, chiều dài trục, soi góc tiền phòng cả hai mắt, khúc xạ và đáy mắt
Truyền tĩnh mạch mannitol 20% 1,0-2,0 g/kg trong 30-60 phút (chú ý suy thận)
Bắt đầu nhỏ pilocarpin 1-2% thường xuyên (kiểm tra hiệu ứng co đồng tử)
Dùng acetazolamid, nhỏ thuốc chẹn beta và nhỏ betamethason
Bắt đầu nhỏ pilocarpin ở mắt đối diện
Thực hiện LPI sau khi giác mạc trong (nhỏ apraclonidin trước và ngay sau thủ thuật)
Ví dụ đơn thuốc sau phẫu thuật: nhỏ betamethason 0,1% 4 lần/ngày + thuốc nhỏ glôcôm và thuốc ức chế carbonic anhydrase tùy theo nhãn áp
Ngày hôm sau, đánh giá mức độ mở góc bằng OCT đoạn trước; nếu còn dính góc ngoại vi hoặc nhãn áp cao dai dẳng, chuyển ngay đến cơ sở có khả năng phẫu thuật tái tạo thể thủy tinh
Lên kế hoạch phẫu thuật tái tạo thể thủy tinh trong vòng 1-3 tháng sau khi cơn được giải quyết
LPI dự phòng hoặc phẫu thuật tái tạo thể thủy tinh ở mắt đối diện
Tại các cơ sở không thể thực hiện phẫu thuật cấp cứu trong ngày, một quy trình thực tế là trước tiên kiểm soát cơn bằng thuốc và LPI, sau đó thực hiện tái tạo thủy tinh thể trong vòng 1-3 tháng sau cơn 1, 2).
QTôi có cần phẫu thuật đục thủy tinh thể sau khi cơn đã giảm không?
A
Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Glaucoma phiên bản thứ 5 khuyến cáo tái tạo thủy tinh thể là lựa chọn đầu tiên cho APAC với mức khuyến cáo 1A 2). Đồng thuận quốc tế APGS 2025, dựa trên dữ liệu dài hạn ở châu Á cho thấy tới 58% trường hợp tiến triển thành CACG sau LPI1, 7), cũng khuyến cáo mạnh mẽ tái tạo thủy tinh thể sớm 1). Trong một nghiên cứu theo dõi 5 năm tại Anh, so với chỉ LPI, có sự cải thiện đáng kể: giảm 86% mù lòa, giảm 93% tăng nhãn áp, và giảm 69% nhu cầu dùng thuốc 1). Thời điểm tối ưu là 1-3 tháng sau khi cơn giảm; chờ đợi lâu hơn làm tăng nguy cơ hình thành dính mống mắt trước ngoại vi và chuyển sang glaucoma góc đóng mạn tính 1). Vì mắt đối diện có yếu tố hai bên, cần phải mở mống mắt bằng laser dự phòng hoặc lấy thủy tinh thể 2).
Bề mặt sau của mống mắt và bề mặt trước của thủy tinh thể tiếp xúc sinh lý ở rìa đồng tử, và thủy dịch chảy từ hậu phòng sang tiền phòng qua đồng tử. Khi lão hóa, thủy tinh thể dày lên và di chuyển về phía trước, làm tăng tiếp xúc mống mắt-thủy tinh thể ở rìa đồng tử và tăng sức cản dòng chảy thủy dịch. Điều này được gọi là block đồng tử tương đối. Khi áp lực hậu phòng vượt quá áp lực tiền phòng, mống mắt phồng lên phía trước dạng lồi, che phủ gần như hoàn toàn vùng bè củng mạc ngoại vi, gây tăng nhãn áp đột ngột 1).
Ở mắt viễn thị, trục nhãn cầu ngắn và tiền phòng nông, do đó ảnh hưởng của sự dày lên của thủy tinh thể càng rõ rệt. Một khi block đồng tử xảy ra, áp lực hậu phòng tăng làm mống mắt phồng thêm về phía trước, đồng thời phù nề mô đệm mống mắt do tăng nhãn áp làm trầm trọng thêm block đồng tử, tạo thành vòng xoắn bệnh lý. Do đó, nhãn áp đạt 40-80 mmHg trong vòng vài giờ.
Block đồng tử tối đa xảy ra ở tư thế giãn đồng tử trung bình. Ở tư thế này, cả cơ thắt và cơ giãn đồng tử đều được hoạt hóa đồng thời, mống mắt ở trạng thái thoải mái nhất và tiếp xúc rộng với bề mặt trước thủy tinh thể 1). Do đó, giãn đồng tử do thuốc kháng cholinergic hoặc cường giao cảm, giãn tự nhiên trong môi trường tối hoặc căng thẳng mạnh có thể kích hoạt cơn. Mặt khác, ở giãn hoàn toàn hoặc co hoàn toàn, mức độ block đồng tử tương đối nhỏ.
Mặc dù hiếm gặp, các cơn cũng có thể xảy ra do cơ chế mống mắt dạng cao nguyên. Chân mống mắt cong về phía trước, và khi đồng tử giãn, thể mi đẩy chân mống mắt từ phía sau ra trước một cách cơ học, gây tắc góc trực tiếp. Trong mống mắt dạng cao nguyên, độ sâu trung tâm tiền phòng tương đối được bảo tồn, nhưng góc ngoại vi hẹp một cách sắc nét. Trên UBM, mống mắt trung tâm phẳng, chân dày và cong về phía trước, với sự lệch trước của các mỏm thể mi và biến mất của rãnh thể mi. Nếu nhãn áp cao vẫn tồn tại sau mở mống mắt bằng laser, nghi ngờ có sự tham gia của cơ chế mống mắt dạng cao nguyên, và xem xét bổ sung tạo hình góc bằng laser (LGP) hoặc phẫu thuật lấy thể thủy tinh2).
Các nghiên cứu hình ảnh cho thấy giãn mạch mạc có thể làm tăng áp lực hậu phòng, đẩy màng mống mắt-thể thủy tinh ra trước và làm hẹp góc tiền phòng1). Tuy nhiên, đồng thuận APGS 2025 1.5 “Giãn mạch mạc là yếu tố khởi phát APACA” chỉ đạt 41,17% sự đồng ý và không được thiết lập 1). Việc định lượng mối quan hệ nhân quả và mức độ đóng góp đòi hỏi các nghiên cứu hình ảnh quy mô lớn trong tương lai.
Khi nhãn áp tăng đột ngột, cơ thắt đồng tử bị thiếu máu cục bộ và mất phản xạ ánh sáng. Biểu mô thể thủy tinh cũng bị hoại tử thiếu máu, để lại một vệt đục trắng ở vùng đồng tử. Điều này được gọi là đốm glôcôm, một dấu hiệu quan trọng gợi ý tiền sử cơn trước đó 1).
Tổn thương thần kinh thị giác có thể xảy ra do tổn thương cơ học và thiếu máu cục bộ do nhãn áp cao trong cơn, cộng với tổn thương tái tưới máu thiếu máu cục bộ sau khi nhãn áp trở về bình thường 1). APGS 2025 nêu rõ rằng sự mất tế bào hạch võng mạc có thể tiếp diễn ngay cả khi nhãn áp đã được kiểm soát 1). Do đó, không phải “nhãn áp đã hạ, nên yên tâm”, mà cần theo dõi lâu dài thần kinh thị giác và thị trường.
Trong mắt APACA, xảy ra viêm tiền phòng rõ rệt. Sự rò rỉ protein từ mao mạch mống mắt do nhãn áp cao, hoại tử thiếu máu của cơ thắt và cơ giãn đồng tử, và tăng protein thủy dịch do tổn thương tế bào nội mô được quan sát dưới dạng tế bào viêm và fibrin trong tiền phòng. Trong đồng thuận APGS 2025 2.2, đã được thông qua với 100% đồng ý rằng mắt APACA biểu hiện viêm nặng, do đó nên sử dụng liệu pháp chống viêm tại chỗ và toàn thân khi cần thiết 1). Làm dịu viêm rất quan trọng để ngăn ngừa bệnh lý giác mạc bọng nước sau LPI, ngăn ngừa dính đồng tử và chuẩn bị cho phẫu thuật tái tạo thể thủy tinh sớm.
Sau cơn cấp tính, nhiều biến chứng khác nhau có thể tồn tại. Các biến chứng điển hình bao gồm: giãn đồng tử liệt kèm mất phản xạ ánh sáng, đốm glôcôm, giải phóng sắc tố từ mô đệm mống mắt, đục thủy tinh thể khu trú, hình thành dính mống mắt trước ngoại vi (PAS), và giảm số lượng tế bào nội mô giác mạc. Bệnh lý giác mạc bọng nước sau LPI được biết là xảy ra thường xuyên hơn ở các trường hợp có giác mạc hình giọt, tiểu đường, tiền sử cơn cấp tính và số lượng tế bào nội mô giác mạc đã giảm trước đó 2). Do đó, kiểm tra tế bào nội mô giác mạc trước phẫu thuật là bắt buộc, và trong các trường hợp số lượng tế bào nội mô thấp, cần xem xét lựa chọn phẫu thuật cắt mống mắt ngoại vi 2).
Mô hình điều trị cơn glôcôm cấp tính đang thay đổi đáng kể về phía nửa sau của thập niên 2020. Ngoài phương pháp truyền thống “điều trị bằng thuốc → LPI”, Hướng dẫn APGS 2025 đưa ra các chiến lược điều trị mới sau đây 1).
Điều trị thay thế sớm: Bằng cách chủ động lựa chọn ALPI, LPP và ACP ở giai đoạn đầu, có thể hạ nhãn áp xuống mức an toàn trong vòng 30 phút đồng thời tránh các tác dụng phụ của thuốc toàn thân 1, 5)
Tái tạo thể thủy tinh sớm: Với tỷ lệ chuyển đổi cao lên đến 58% sang CACG sau LPI đơn thuần, tái tạo thể thủy tinh được lựa chọn tích cực hơn sau 1-3 tháng kể từ khi giải quyết cơn 1)
Kết hợp GSL: Khi có thành phần CACG với PAS lan rộng, lựa chọn kết hợp GSL hoặc phẫu thuật mở góc với tái tạo thể thủy tinh cũng được xem xét 1)
Dexamethasone dưới kết mạc: Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đã báo cáo rằng việc bổ sung dexamethasone dưới kết mạc vào điều trị thông thường cải thiện hiệu quả hạ nhãn áp và tỷ lệ thành công điều trị 1). Tối ưu hóa đường dùng và liều lượng là thách thức trong tương lai
Đáp ứng ở các khu vực hạn chế tài nguyên: Ấn giác mạc đã được đề xuất như một lựa chọn khả thi ở những khu vực không có laser argon 1)
Mặt khác, còn nhiều điểm chưa được giải quyết. Thời điểm tối ưu cho tái tạo thể thủy tinh, vai trò của MIGS trong glôcôm góc đóng, các liệu pháp kết hợp thuốc mới và các mô hình dự đoán cơn dựa trên hình ảnh đều cần được xác nhận thông qua các nghiên cứu tiến cứu quy mô lớn 1).
Chan PP, Zhang X, Aung T, et al. Controversies, consensuses, and guidelines for acute primary angle closure attack (APACA) by the Asia-Pacific Glaucoma Society (APGS) and the Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology (AAPPO). Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2025;14(6):100223. PMID: 40615047. doi:10.1016/j.apjo.2025.100223.
Gedde SJ, Chopra V, Vinod K, Bowden EC, Kolomeyer NN, Challa P, et al.; American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Glaucoma Committee. Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2026;133(4):P153-P201. PMID: 41665581. doi:10.1016/j.ophtha.2025.12.030.
Pazos M, Traverso CE, Viswanathan A; European Glaucoma Society. European Glaucoma Society - Terminology and guidelines for glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025;109(Suppl 1):1-212. PMID: 41026937. doi:10.1136/bjophthalmol-2025-egsguidelines.
Lam DS, Lai JS, Tham CC, Chua JK, Poon AS. Argon laser peripheral iridoplasty versus conventional systemic medical therapy in treatment of acute primary angle-closure glaucoma: a prospective, randomized, controlled trial. Ophthalmology. 2002;109(9):1591-6.
Azuara-Blanco A, Burr J, Ramsay C, et al. Effectiveness of early lens extraction for the treatment of primary angle-closure glaucoma (EAGLE): a randomised controlled trial. Lancet. 2016;388(10052):1389-1397.
Aung T, Friedman DS, Chew PT, et al. Long-term outcomes in Asians after acute primary angle closure. Ophthalmology. 2004;111(8):1464-9.
Husain R, Gazzard G, Aung T, et al. Initial management of acute primary angle closure: a randomized trial comparing phacoemulsification with laser peripheral iridotomy. Ophthalmology. 2012;119(11):2274-81.
Tham CC, Kwong YY, Baig N, Leung DY, Li FC, Lam DS. Phacoemulsification versus trabeculectomy in medically uncontrolled chronic angle-closure glaucoma without cataract. Ophthalmology. 2013;120(1):62-7.
Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006;90(3):262-7.
Lai JS, Tham CC, Chan JC. The clinical outcomes of cataract extraction by phacoemulsification in eyes with primary angle-closure glaucoma (PACG) and co-existing cataract: a prospective case series. J Glaucoma. 2006;15(1):47-52.
Wang B, Sakata LM, Friedman DS, et al. Quantitative iris parameters and association with narrow angles. Ophthalmology. 2010;117(1):11-17.
Aung T, Ang LP, Chan SP, Chew PT. Acute primary angle-closure: long-term intraocular pressure outcome in Asian eyes. Am J Ophthalmol. 2001;131(1):7-12.
Day AC, Baio G, Gazzard G, et al. The prevalence of primary angle closure glaucoma in European derived populations: a systematic review. Br J Ophthalmol. 2012;96(9):1162-7.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.
