Akut glokom atağı, açının hızlı tıkanması sonucu göz içi basıncının ani ve şiddetli yükseldiği bir göz acilidir. Göz içi basıncı genellikle 40-80 mmHg’ye ulaşır ve saatler içinde uygun tedavi yapılmazsa geri dönüşümsüz optik sinir hasarına yol açar. Göz bakımında en acil durumlardan biri olarak kabul edilir.
Asya-Pasifik Glokom Derneği (APGS) ve Asya-Pasifik Oftalmoloji Profesörleri Akademisi (AAPPO), 2025 uluslararası fikir birliğinde akut primer açı kapanması atağı (APACA) teriminin kullanılmasını önermiştir1). Bu terim, hastalığın akut ve acil doğasını vurgular ve ‘glokom’ kelimesini kasıtlı olarak çıkarır, çünkü hızlı tedavi glokomatöz optik nöropatiyi önleyebilir1). APGS 2025 panel oylamasında %94,11 oyla kabul edilmiştir.
Epidemiyolojik olarak en sık Çinlilerde ve Asyalılarda görülür ve yıllık insidans 100.000 kişide 6-16 vaka olarak bildirilmiştir1). Buna karşılık, Avrupa kökenli beyazlarda insidans 100.000 kişide yalnızca 2-4,1 vakadır ve Asyalılarda risk yaklaşık 3-4 kat daha yüksektir1, 14). Day ve arkadaşlarının sistematik derlemesi, Avrupa kökenli popülasyonlarda primer açı kapanması glokomu prevalansını bildirmiş ve ırksal farklılıkların büyük olduğunu ortaya koymuştur14). Ayrıca Asyalı hastaların görsel prognozunun Avrupalı/Amerikalı hastalara göre daha kötü olduğu bilinmektedir. Aung ve arkadaşlarının Singapur’da yaptığı uzun süreli takip çalışmasında, 4-10 yıllık takipte etkilenen gözlerin %17,8’inin kör olduğu, %47,8’inde glokomatöz optik nöropati geliştiği ve %57’sinde 6/9 Snellen’den daha düşük düzeltilmiş görme keskinliği olduğu bulunmuştur1, 7). Japonya’daki Tajimi çalışması, 40 yaş ve üzerinde primer açı kapanması glokomu (PACG) prevalansını %0,6, Kumejima çalışması ise %2,2 olarak bildirmiş olup bölgesel farklılıklar vardır ve özellikle Okinawa prefektörlüğünde açı kapanması glokomu sıklığı yüksektir2). Quigley ve arkadaşlarının küresel tahminine göre, 2020 itibarıyla dünya çapında primer açı kapanması glokomu hasta sayısı yaklaşık 21 milyona ulaşmıştır ve bunun büyük kısmı Asya bölgesindedir10).
Atak, anatomik olarak yatkın gözlerde bazı tetikleyici faktörlerin bir araya gelmesiyle oluşur. Tipik olarak, kısa aks uzunluğu, sığ ön kamara ve hipermetropisi olan yaşlı kadınlar, antikolinerjik veya midriyatik ilaç kullanımından sonra veya uzun süreli aşağı bakma işleri veya gece doğal midriyazis sonrasında atak geçirir. Hayvan deneyleri, göz içi basıncının 50 mmHg’nin üzerinde 12 saat veya daha uzun süre kalması durumunda retina sinir lifleri, ganglion hücreleri ve optik sinirde geri dönüşümsüz hasar oluştuğunu göstermiştir1) ve atak başlangıcından tedavi başlangıcına kadar geçen süre görme prognozunu büyük ölçüde belirler.
Akut atak kavramı tarihsel olarak uzun süredir bilinmektedir ve «akut açı kapanması glokomu (AACG)», «akut glokom atağı», «akut açı kapanması krizi (AACC)» ve «akut primer açı kapanması (APAC)» gibi çeşitli terimler kullanılmıştır1). APGS 2025, bu terim karmaşasını düzeltmek için APACA’yı önerilen terim olarak benimsemiş ve akut, acil ve primer doğasını netleştirmiştir1). Ayrıca, «glokom» kelimesini bilinçli olarak dahil etmeyerek, hızlı tedavi ile glokomatöz optik nöropatinin önlenebileceğini ima etmektedir1). Bununla birlikte, göz içi basıncı normale döndükten sonra bile iskemi-reperfüzyon hasarı nedeniyle retina ganglion hücre kaybının devam edebileceğine dikkat edilmelidir1).
Bu hastalık ne kadar geç ortaya çıkarsa prognoz o kadar kötüdür. Ek hastalıkları olan yaşlı hastalarda, geç başvuran ve yüksek göz içi basıncı ile gelen olgularda, geleneksel ilaç tedavisi tek başına yeterli göz içi basıncı düşüşü sağlayamayabilir 1). Eğitim düzeyi, semptomlardan tedaviye kadar geçen süre ve başvuru anındaki göz içi basıncı, körlük riski için bağımsız faktörler olarak tanımlanmıştır 1) ve farkındalık çalışmaları ile hızlı tedavi erişimi halk sağlığı sorunları haline gelmiştir.
APGS 2025 konsensusu 1.3’te “Akut glokom atağı bir göz acilidir ve acil göz içi basıncı düşürülmesi zorunludur” ifadesi %100 oy birliği ile kabul edilmiştir 1). Ayrıca konsensus 1.9’da “Doğru tanı önemlidir, ancak klinik olarak bu hastalıktan şüpheleniliyorsa hızlı göz içi basıncı düşürülmesine öncelik verilmelidir” ifadesi %100 oy birliği ile onaylanmıştır 1).
QAkut glokom atağına kimler daha yatkındır?
A
Kısa akslı, sığ ön kamaralı, kalın lensli hipermetrop gözlü yaşlı kadınlarda sık görülür. Yaşlanmayla birlikte lens kalınlaşır ve öne doğru hareket eder, pupilla kenarında iris-lens teması artar ve siliyer çıkıntılar öne doğru yer değiştirir. Aile öyküsü ve karşı gözde atak öyküsü de risk faktörleridir. Tetikleyici ilaçlar arasında midriyatikler, antikolinerjikler, trisiklik antidepresanlar, SSRI’lar, nazal dekonjestanlar (antihistaminik içeren) ve antiemetikler bilinmektedir; mide endoskopisi öncesi ilaçlar, uyku ilaçları veya antipsikotikler ile atak tetiklenebilir 1). Uzun süreli okuma, dikiş gibi aşağıya bakma pozisyonları ve gece doğal midriyazisi de atağı tetikleyebilir.
Akut primer açı kapanmasının yarık lamba ve gonyoskopi görüntüsü. Sığ ön kamara ve kapalı açıyı gösterir.
Han YS, et al. Secondary angle closure glaucoma by lupus choroidopathy as an initial presentation of systemic lupus erythematosus: a case report. BMC Ophthalmol. 2015. Figure 2. PMCID: PMC4625431. License: CC BY.
Yarık lamba fotoğrafında ön kamaranın sığ ve açının çok dar olduğu görülür. Gonyoskopide periferik iris tarafından açı kapanması gösterilir ve akut açı kapanması atağının klinik bulgularını açıklamak için uygundur.
Akut glokom atağı, hem subjektif hem de objektif bulguların şiddetli olmasıyla karakterizedir. Ancak tüm bulguların bir arada olmadığı atipik olgular da vardır ve deneyimsiz klinisyenler tarafından gözden kaçırılabilir 1).
Sistemik semptomlar olarak şiddetli baş ağrısı, bulantı ve kusma ön planda olduğunda, nörolojik veya gastrointestinal hastalıklarla yanlış tanı riski vardır1). APGS 2025’te bu sistemik semptomların önemli tanısal ipuçları olduğu vurgulanmaktadır1).
Akut dönemde papil ödemi, venöz dolgunluk ve papil kanaması görülebilir
Orta derecede midriyazis, hem sfinkter hem de dilatör kasların birlikte aktive olduğu bir konumdur ve göreceli pupiller blok ile pupiller kenarda iris-lens temasının maksimum olduğu durumdur. Ayrıca, şiddetli göz içi basınç yükselmesi pupiller sfinkter kasında iskemiye yol açarak ışık refleksini kaybettirir. Goldmann aplanasyon tonometresi ile göz içi basıncı ölçümü ve kaydı, APGS 2025 Konsensusu 1.6’da önerilmektedir 1).
Kronik açı kapanması glokomunda (KAKG) göz içi basıncı yükselmesi genellikle orta düzeydedir (20-30 mmHg), hiperemi hafiftir veya yoktur ve subjektif semptomlar azdır; bu yönüyle akut ataktan ayrılır.
QAkut glokom atağının tipik belirtileri nelerdir?
A
Tipik üçlü belirti: göz ağrısı, baş ağrısı ve bulantı-kusmadır. Buna bulanık görme, halüsinasyon (ışık etrafında halkalar), görme azalması ve konjonktival hiperemi eklenir. Sistemik semptomlar (şiddetli baş ağrısı ve kusma) ön planda olabileceğinden, bazen nörolojik hastalık veya akut gastroenterit ile karıştırılabilir 1). Objektif bulgular: 40-80 mmHg arasında belirgin göz içi basıncı yükselmesi, kornea ödemi, sığ ön kamara, orta derecede fiks midriyazis, ışık refleksinde azalma, konjonktival siliyer hiperemi, yaygın açı kapanması ve bazen glokom lekeleri. Tüm bu belirtiler her zaman bir arada bulunmayabilir; atipik vakalarda sadece bazı bulgular görülebilir, bu nedenle şüphe varsa hemen göz içi basıncı ölçülmelidir.
Akut glokom atağının gelişiminde iki faktör rol oynar: anatomik yatkınlık ve tetikleyici faktörler.
Anatomik Yatkınlık
Sığ ön kamara: Ön kamara derinliği azdır ve ön segment OCT ile net olarak görülebilir
Kısa aksiyel uzunluk: Aksiyel uzunluğun kısa olma eğilimi (tipik olarak 22 mm’den az)
Kalınlaşmış lensin ön pozisyonu: Yaşlanmayla birlikte lens kalınlaşır ve öne doğru hareket eder
Hipermetropi: Kısa aks uzunluğu ile sığ ön kamara derinliği ilişkilidir
İleri yaş ve kadın cinsiyet: Yaşa bağlı lens faktörleri ve siliyer cisim öne yer değiştirmesi rol oynar1)
Aile öyküsü ve karşı gözde atak öyküsü: Genetik yatkınlık ve bilateral yatkınlığı düşündürür1)
Atak tetikleyicileri
Pupil genişletici damlalar: Tropikamid, fenilefrin gibi göz muayenelerinde kullanılan damlalar1)
Antikolinerjik ilaçlar: Mide endoskopisi öncesi ilaçlar, uyku ilaçları, antipsikotikler1)
Trisiklik antidepresanlar ve SSRI’lar: Santral parasempatolitik etki ve pupil genişletici etki nedeniyle1)
Burun dekonjestanları: Antihistaminik veya fenilefrin içerenler1)
Sempatomimetikler ve antiemetikler: Her ikisi de pupil genişlemesi yoluyla pupil bloğu ve açı tıkanıklığını artırır1)
Günlük yaşam tetikleyicileri: Uzun süreli okuma, dikiş gibi aşağı bakış pozisyonları, karanlıkta/gece doğal pupil genişlemesi
APGS 2025 konsensusu 1.8’de, pupil genişletici ve sikloplejik etkili ilaçların anatomik yatkınlığı olan gözlerde APACA’yı tetikleyebileceği %88.24 oy birliği ile doğrulanmıştır1). Ayrıntılı ilaç öyküsü almak tanıda önemli bir ipucudur.
Anatomik faktörler daha ayrıntılı incelendiğinde, yaşla birlikte lensin yaşam boyu kalınlaşması belirleyicidir. Hipermetrop gözlerde aks kısa ve ön kamara sığ olduğu için lens kalınlaşmasından daha kolay etkilenir. Kalınlaşmış lens tüm irisi öne doğru iter; buna lens faktörü denir. Ayrıca, pupil kenarında iris-lens teması artar ve aköz hümör çıkış direnci yükselerek rölatif pupil bloğu ilerler. Histolojik ve görüntüleme çalışmaları, yaşlanmayla siliyer proseslerin öne doğru yer değiştirdiğini göstermiştir ve Kumejima Çalışması bunu kapalı açılı gözlerin bir özelliği olarak doğrulamıştır2). Wang ve arkadaşlarının kantitatif iris parametreleri çalışması, iris kalınlığı, eğriliği ve alanının dar açı ile anlamlı ilişkili olduğunu ve irisin öne bombeli olduğu olgularda atak riskinin daha yüksek olduğunu ön segment OCT analizi ile göstermiştir12).
Miyop gözler genellikle düşük atak riskine sahiptir, ancak istisna değildir. Yong ve arkadaşlarının kesitsel çalışmasında, açı kapanması olan 427 hastanın 94’ü miyoptu ve bunların 11’i (%11.7) -5.0 D üzerinde miyopiye sahipti1). APGS 2025 konsensusu 4.1’de, miyop gözlerin açı kapanması atağından tamamen dışlanmadığı %94.11 oy birliği ile kabul edilmiştir1). Risk esas olarak refraksiyon veya aks uzunluğuna değil, sığ ön kamara gibi anatomik yatkınlığa bağlıdır1).
QAkut glokom atağını tetikleyebilecek ilaçlar var mı?
A
Midriyatik veya antikolinerjik etkili ilaçlara dikkat edilmelidir. Spesifik olarak, midriyatik damlalar (tropikamid, fenilefrin), mide endoskopisi öncesi antikolinerjik ilaçlar, trisiklik antidepresanlar, SSRI’lar, antihistaminik içeren dekonjestanlar ve soğuk algınlığı ilaçları, antipsikotikler, benzodiazepin hipnotikler, antiemetikler ve sempatomimetikler sayılabilir 1). Bunlar, sfinkter pupilla felci veya dilatör kas aktivasyonu yoluyla orta derecede midriyazis oluşturur ve anatomik yatkınlığı olan gözlerde pupiller blok ve açı tıkanıklığını şiddetlendirir 1). Riskli ilaçlar reçete edilirken sığ ön kamara veya dar açı varlığı kontrol edilmeli ve göz ağrısı, görme azalması veya hale görme durumunda hastanın derhal bir göz doktoruna başvurması gerektiği konusunda eğitim verilmelidir.
Akut glokom atağının tanısı, temel olarak ani göz içi basınç yükselmesi, subjektif semptomlar ve objektif bulguların kombinasyonuna dayanan klinik bir tanıdır. APGS 2025 Konsensus 1.6’da, «APACA semptom ve bulgulara dayalı klinik bir tanıdır» %94.11 oy birliği ile kabul edilmiştir 1). Bununla birlikte, şiddetli göz içi basınç yükselmesine neden olan diğer hastalıklardan ayırt etmek için birden fazla test gereklidir.
Göz içi basınç ölçümü (Goldman aplanasyon tonometresi) : APGS 2025 bu tonometre ile ölçüm ve kayıt yapılmasını önerir 1)
Kornea endotel hücre incelemesi (Speküler mikroskop) : Lazer iridotomi öncesi zorunlu değerlendirmedir. Endotel hücre sayısı düşük olan olgularda lazer kaynaklı büllöz keratopati riski yüksektir 2)
Ön segment OCT : Ön kamara derinliğini kantitatif olarak ölçer. Atak sırasında ACD 1.3-1.5 mm’ye kadar azalabilir ve kornea ile iris arasında neredeyse temas olduğu görülebilir
Aksiyel uzunluk ölçümü : Kısa aksiyel uzunluğu (tipik olarak 22 mm’den az) doğrular
Her iki gözün gonyoskopisi : APGS 2025 Konsensus 1.10’da her iki gözün gonyoskopisi %100 oy birliği ile zorunlu kabul edilmiştir 1). Etkilenen göz kornea ödemi nedeniyle zor görülse bile, diğer gözün bulguları tanı için yararlıdır 1)
Refraksiyon muayenesi (her iki göz) : Hipermetropik refraksiyon tipiktir. Miyopik refraksiyon durumunda sekonder glokom olasılığı düşünülmelidir
Fundus muayenesi (her iki göz) : Diyabetik retinopati, Vogt-Koyanagi-Harada hastalığı gibi sekonder glokom nedenlerini dışlamak için
Kornea ödemi nedeniyle gonioskopinin zor olduğu durumlarda ön segment OCT ve ultrasonik biyomikroskopi (UBM) faydalıdır1). Özellikle UBM, siliyer cisim çıkıntıları ve iris arka yüzeyinin morfolojisini değerlendirebilir ve plato iris ile lens subluksasyonu tanısında üstündür2). Ayrıca B-mod ultrason, koroid kanaması, koroid dekolmanı, vitreus kanaması gibi arka segment patolojilerini dışlamada faydalıdır ve ilaç/lazer tedavisine dirençli atipik vakalarda zorunludur1). APGS 2025 bu görüntüleme testlerini önermekle birlikte, testler için göz içi basıncı düşürmenin geciktirilmemesi gerektiğini de belirtmektedir1).
Akut glokom atağı ile karışabilecek durumlar şunlardır1):
Malign glokom: Siliyer cismin öne dönmesi veya vitreus boşluğuna anormal aköz hümör akışına bağlı vitreusun öne yer değiştirmesi. Cerrahi öyküsü ve UBM bulguları ile ayırt edilir.
Sekonder açı kapanması glokomu
Şişmiş katarakt: Lens şişmesi sekonder sığ ön kamaraya neden olur. Lazer iridotomi sırasında ön kapsül perforasyonu riski vardır; lens rekonstrüksiyon cerrahisi tercih edilir.
Lens subluksasyonu: Öne subluksasyon açı kapanmasına neden olur.
Arka sineşi: İridosiklit veya diyabet öyküsünden şüphelenilir.
Vogt-Koyanagi-Harada hastalığı: Koroid dekolmanı veya siliyer cisim ödemine bağlı sekonder açı kapanması. Lazer tedavisi inflamasyonu artırabilir, dikkatli olunmalıdır.
İntraoküler tümör / koroid kanaması: Koroid kabarıklığı sekonder sığ ön kamaraya neden olur.
Posner-Schlossman sendromu gibi üveitik glokom: Göz içi basıncı yüksek olmasına rağmen korneanın nispeten saydam olması ipucudur1).
Ön lens subluksasyonu: Etkilenen gözde sığ ön kamara ve yüksek göz içi basıncı, diğer gözde açık açı ve derin ön kamara varsa şüphelenin1).
APGS 2025 konsensus 1.7’de, diğer gözün açık açılı ve derin ön kamaralı olması, etkilenen gözde korneanın nispeten saydam olması veya iris neovaskülarizasyonu görülmesi durumunda sekonder nedenlerden aktif olarak şüphelenilmesi gerektiği %94.11 oyla kabul edilmiştir1). Bu bulgular mevcutsa, lens subluksasyonu veya neovasküler glokom gibi invaziv tedavi endikasyonlarını değiştiren durumlar dışlanmalıdır.
QAkut glokom atağı nasıl teşhis edilir?
A
Klinik tanı, semptom ve bulgulara dayanarak yapılır 1). Göz içi basıncının 40-80 mmHg gibi belirgin yükselmesi, kornea ödemi, sığ ön kamara, orta derecede fiks midriyazis ve gonioskopide yaygın açı kapanması görülürse tanı nispeten kolaydır. Goldmann aplanasyon tonometrisi ile göz içi basıncı ölçümü, her iki gözün gonioskopisi, ön segment OCT ile ön kamara derinliği değerlendirmesi, kornea endotel hücre sayımı, aksiyel uzunluk ölçümü, refraksiyon muayenesi ve fundus muayenesi yapılır 1, 2). Kornea ödemi nedeniyle gonioskopi zorsa, UBM, ön segment OCT ve B-mod ultrason ile tamamlanır. Ancak APGS 2025, %100 fikir birliğiyle “Doğru tanı önemlidir ancak hızlı göz içi basıncı düşürülmesine öncelik verilmelidir” ifadesini kullanmıştır 1) ve tanı amaçlı testler tedaviyi geciktirmemelidir.
Akut glokom atağının tedavisinde, hızlı göz içi basıncı düşürülmesi ve rölatif pupil bloğunun kaldırılması akut dönemin merkezidir. Atak sonrasında, uygun göz içi basıncı kontrolü ve nüksü önlemek için uzun dönem yönetim önemlidir. Glokom Tanı ve Tedavi Kılavuzu 5. Baskı, APAC için ilk seçenek olarak lens rekonstrüksiyon cerrahisini önermektedir 2).
Atak sırasında aşağıdaki ilaçlar eş zamanlı ve hızlı bir şekilde uygulanır.
İlaç
Doz ve Uygulama
Etki ve Uyarılar
%20 Mannitol (Hiperosmolar ajan)
1.0-2.0 g/kg, 30-60 dakikada intravenöz infüzyon 2)
Göz içi basıncı en düşük seviyeye 60-90 dakikada ulaşır, etki 4-6 saat sürer. Böbrek yetmezliğinde akut böbrek hasarı riski, kalp yetmezliği/akciğer konjesyonunda pulmoner ödem riski 2)
Gliserol (%10 Gliserol)
300-500 mL, 45-90 dakikada intravenöz infüzyon 2)
Göz içi basıncı en düşük seviyeye 30-135 dakikada ulaşır, etki yaklaşık 5 saat sürer. Metabolizma sonucu glukoz oluşur, diyabetik hastalarda dikkat 2)
%1-2 Pilokarpin hidroklorür
Saatte 2-3 kez damla 2)
Miyozis ile pupil bloğunu çözmeyi amaçlar. Sfinkter felci durumunda miyozis sağlanamaz ve aksine siliyer cismin öne hareketi ile pupil bloğu artabilir 2)
Asetazolamid
10 mg/kg oral veya intravenöz 2)
Aköz hümör üretimini baskılayarak göz içi basıncını düşürür. Metabolik asidoz ve hipokalemiye dikkat edin
Beta bloker göz damlası
Günde 2 kez
Aköz hümör üretimini baskılar
Alfa 2 agonist göz damlası
Günde 2-3 kez
Aköz hümör üretimini baskılar ve kısmen çıkışı artırır
%0.1 Betametazon göz damlası
Günde 4 kez 2)
Atak sırasında inflamasyonu yatıştırır
Apraklonidin hidroklorür göz damlası
İridotomiden 1 saat önce ve hemen sonra
Postoperatif geçici göz içi basınç yükselmesini önler
Pilokarpin kullanımı dikkatli bir değerlendirme gerektirir. Yüksek göz içi basıncı nedeniyle iris sfinkteri iskemik hale gelmişse, sık uygulamaya rağmen miyozis elde edilemez ve siliyer kasın öne hareketi pupiller bloğu tersine artırabilir 2). İlk uygulamada mutlaka miyotik etkinin varlığı kontrol edilmelidir. Sistemik emilim, karın ağrısı gibi parasempatik uyarı semptomlarına neden olabilir 2).
Hiperozmolar ilaçların sistemik uygulaması, özellikle yaşlı veya ek hastalıkları olan hastalarda yüksek risk taşır. Ani ekstraselüler sıvı hacmi artışı kardiyovasküler sisteme yük bindirir ve kalp yetmezliği veya pulmoner konjesyonu olan hastalarda pulmoner ödeme yol açabilir 2). Mannitol böbrekten atıldığı için böbrek fonksiyon bozukluğu olanlarda plazma ozmolalitesinde artış ve dolaşan plazma hacminde artışla akut böbrek yetmezliğine neden olabilir 2). Ayrıca, atak sırasında hastalar genellikle kusmaya bağlı dehidratasyondadır ve mannitolün diüretik etkisi dehidratasyonu daha da kötüleştirebilir 2). Gliserol metabolik süreçte glikoz üretir ve litre başına 637 kcal enerji içerir, bu nedenle diyabetik hastalarda dikkatli uygulanmalıdır 2). APGS 2025’te de, asetazolamid ve mannitol IV’ün parestezi, konfüzyondan ölümcül pulmoner ödem ve akut böbrek yetmezliğine kadar ciddi yan etkilere neden olabileceği, bu nedenle yaşlı veya ek hastalıkları olan hastalarda alternatif tedavinin tercih edildiği belirtilmiştir 1).
İlaç tedavisi ile göz içi basıncı yeterince düşürüldükten ve kornea saydamlaştıktan sonra lazer periferik iridotomi (LPI) uygulanır. LPI, rölatif pupiller bloğu ortadan kaldıran temel tedavidir ve Glokom Klinik Rehberi 5. baskısında öneri düzeyi 1A olarak belirtilmiştir 2).
Kornea yeterince saydam olduktan sonra uygulanmalıdır. Opak kornea üzerinden lazer uygulaması büllöz keratopati riskini artırır 2)
Lazer seçimi: Tek başına argon lazer, toplam enerji miktarının fazla olması ve kornea endotel hasarı riski nedeniyle tek başına Nd:YAG lazer veya argon + YAG kombinasyonu önerilir
Ameliyat öncesi ve hemen sonrasında apraklonidin damlası: Ameliyat sonrası geçici göz içi basınç artışını önlemek için
Uygulama bölgesi: İridotomi kontakt lensi (Abraham, Pollak vb.) takılarak irisin en periferik kısmına uygulanır. Üst göz kapağı ile örtülen bir pozisyon tercih edilir ve saat 12 yönü, kabarcıkların birikmesi nedeniyle kaçınılmalıdır
Standart lazer ayarları şunlardır: birinci aşama Argon Stretch (200-400 μm, 200 mW, 0.2 saniye, 2-10 atış) ile iris gerilir, ikinci aşama Thinner (50 μm, 800-1000 mW, 0.02 saniye, delinmeden hemen önce, endotel hasarı dikkate alınarak 100 atıştan az olması tercih edilir) uygulanır ve üçüncü aşama Nd:YAG (2.0-4.0 mJ, 1-2 atış) ile delik tamamlanır. LPI’nin komplikasyonları arasında ön kamara kanaması, lokalize katarakt, yeniden tıkanma ve büllöz keratopati bulunur.
Glokom Klinik Kılavuzu 5. Baskı, APAC için birinci basamak tedavi olarak lens rekonstrüksiyonu (fakoemülsifikasyon + göz içi lens implantasyonu) önermektedir (öneri düzeyi 1A) ve bunun pupil bloğunu kökten çözmede ve açıyı genişletmede etkili olduğunu belirtmektedir2). Ancak akut dönemde lens ekstraksiyonu komplikasyonlara yatkın olduğundan, deneyimli bir cerrah tarafından yapılması önerilir (öneri düzeyi 1B)2).
APGS 2025, geleneksel ‘LPI sonrası bekle-gör’ yaklaşımının önemli sınırlamaları olduğuna işaret etmektedir1). Aung ve arkadaşlarının Asyalılarda yaptığı uzun dönem takipte, başarılı LPI uygulanan 110 gözün 64’ünde (%58.1) kronik göz içi basınç yükselmesi gelişmiş, bunların 26’sı (%40.6) ilaçla kontrol edilebilirken 36’sı (%56.3) trabekülektomi gerektirmiş ve 2 göz (%1.8) körlükle sonuçlanmıştır1, 7). Ayrıca Aung ve arkadaşlarının başka bir raporunda, akut primer açı kapanması atağı geçiren Asyalıların uzun dönem göz içi basınç sonuçları analiz edilmiş ve sadece LPI ile uzun dönem basınç kontrolü sağlanabilen oranın sınırlı olduğu gösterilmiştir13). Bu kanıtlardan yola çıkarak, LPI’nin tek başına uzun dönem yönetim için yetersiz olduğu ve erken dönemde lens rekonstrüksiyonu yapılması gerektiği sonucuna varılmıştır1).
Birleşik Krallık’ta yapılan 5 yıllık bir çalışmada, beyaz popülasyonda bile erken lens rekonstrüksiyonunun tek başına LPI’ye kıyasla körlükte %86 azalma, göz içi basınç yükselmesinde %93 azalma ve ilaç ihtiyacında %69 azalma gibi çarpıcı iyileşmeler sağladığı gösterilmiştir1). APGS 2025 konsensus 3.2-3.3’te, erken lens rekonstrüksiyonunun tek başına LPI’den daha iyi uzun dönem sonuçlar verdiği ve APACA gözlerinde düşük bir eşikle lens rekonstrüksiyonu yapılmasının uygun olduğu konusunda fikir birliğine varılmıştır1). Konsensus 3.4’te, atak sonrası 1-3 ay içinde lens rekonstrüksiyonu yapılması en uygun zamanlama olarak belirtilmiş olup, daha fazla beklenmesi PAS oluşumu ve kronik açı kapanması glokomuna (CACG) geçiş riskini artırmaktadır1).
EAGLE çalışması, primer açı kapanması hastalığında berrak lens ekstraksiyonunun uzun dönem sonuçlarını gösteren randomize kontrollü bir çalışmadır. Primer açı kapanması glokomu veya göz içi basıncı >30 mmHg olan primer açı kapanması olgularında 36 aylık takip sonucunda, erken lens ekstraksiyonu grubunun göz içi basıncı kontrolü, yaşam kalitesi skoru ve maliyet etkinlik açısından geleneksel tedavi grubundan daha üstün olduğu gösterilmiştir 6). Husain ve arkadaşlarının randomize kontrollü çalışması, APAC’li gözlerde primer fakoemülsifikasyonu LPI ile karşılaştırmış ve 2 yıllık takipte fakoemülsifikasyon grubunun göz içi basıncı kontrolü, PAS daralması ve ilaç gereksinimi açısından üstün olduğunu göstermiştir 8). Ayrıca Lai ve arkadaşlarının prospektif vaka serisinde, PACG’ye eşlik eden kataraktlı gözlerde fakoemülsifikasyonun postoperatif göz içi basıncı, ilaç sayısı ve açı açıklığını anlamlı şekilde iyileştirdiği bildirilmiştir 11). Tham ve arkadaşlarının başka bir randomize kontrollü çalışmasında, ilaç tedavisiyle kontrol altına alınamayan kronik primer açı kapanması glokomu (kataraktsız) olgularında fakoemülsifikasyontrabekülektomi ile karşılaştırılmış ve fakoemülsifikasyon grubunda postoperatif komplikasyonların daha az olduğu ve uzun dönem göz içi basıncı kontrol oranının en az eşit olduğu gösterilmiştir 9).
Japonya Glokom Kılavuzu 5. baskısında da bu uluslararası kanıtlar doğrultusunda primer açı kapanması glokomu ve primer açı kapanması için lens ekstraksiyonu (öneri düzeyi 1A) açıkça belirtilmiştir 2). Amerikan Oftalmoloji Akademisi’nin Primer Açı Kapanması Hastalığı Tercih Edilen Uygulama Paterni (2026 baskısı) da primer açı kapanması hastalığında lazer tedavisi ve lens ekstraksiyonunu ana tedavi seçenekleri olarak ele almaktadır 3). Avrupa Glokom Derneği (EGS) 6. baskı kılavuzu (2025 baskısı) da açı kapanması hastalığı dahil glokom bakımının standart çerçevesini güncellemiştir 4).
APGS 2025, geleneksel “ilaç → LPI → gerektiğinde trabekülektomi veya fakoemülsifikasyon” şeklindeki aşamalı yaklaşımın geç başvuran veya yüksek basınçlı olgularda yetersiz olduğunu belirtmekte ve aşağıdaki alternatif tedavileri erken seçenekler olarak sunmaktadır 1).
Argon Lazer Periferik İridoplasti (ALPI)
Mekanizma: Periferik irise uzun süreli, düşük güçlü, büyük spot lazerin halkasal olarak uygulanması; iris stromasının büzülmesiyle açının mekanik olarak genişletilmesi.
Kanıt: Lam ve arkadaşlarının prospektif randomize kontrollü çalışmasında, ALPI sistemik ilaç tedavisinden daha hızlı göz içi basıncı düşüşü sağlamış; ALPI grubunda 15 dakikada ortalama 30.8 mmHg, 30 dakikada 24.1 mmHg’ye düşüş gözlenmiştir 5). Sistemik ilaç grubunda aynı zaman noktalarında anlamlı derecede yüksek göz içi basıncı gözlenmiş ve tedavi başlangıcından sonraki 2 saat içinde göz içi basıncı kontrolü ALPI grubunda üstün bulunmuştur 1, 5).
Endikasyon: Özellikle kornea ödemi nedeniyle LPI’nin etkili bir şekilde uygulanamadığı olgularda faydalıdır.
APGS 2025 Konsensus 2.5, %94.12 oy birliği ile kabul edilmiştir 1)
Lazer Pupilloplasti (LPP)
Mekanizma: 532 nm frekans katlamalı lazer ile pupil kenarındaki iris yakılarak dışa doğru büzülür ve pupil bloğu çözülür
Avantajları: Kornea saydamlığı az olsa bile uygulanabilir, saat 3 ve 9 yönünde yapılır ve ağrı veya bulantısı olan hastalarda bile kolayca uygulanabilir
Kanıt: LPP tek başına veya ALPI ile birlikte, ataktan sonraki 2 saat içinde anlamlı göz içi basınç düşüşü sağlar
APGS 2025 Konsensus 2.6, %88.23 oy birliği ile kabul edilmiştir 1)
Ön Kamara Parasentezi (ACP)
Mekanizma: 30G iğne veya stab knife ile saat 3 veya 9 yönünden girilir ve aköz hümör aspire edilmeden boşaltılır. 30G iğnenin iç lümen sürtünmesi sayesinde göz içi basınç doğal olarak 12-15 mmHg’de stabilize olur 1)
Avantajları: Anında göz içi basınç normalizasyonu. Argon lazer ekipmanı veya deneyimli uzman bulunmayan merkezlerde bile uygulanabilir
Kanıt: Başlangıç göz içi basıncı 60 mmHg’nin altındaki APACA gözlerinde, mannitol infüzyonuna göre görme keskinliğinde daha iyi iyileşme sağlamış ve ciddi komplikasyon gözlenmemiştir 1)
APGS 2025 Konsensus 2.7, %94.12 oy birliği ile kabul edilmiştir 1)
Korneal İndentasyon
Mekanizma: Küçük çaplı 4 aynalı gonyoskopi lensi (Posner, Sussman vb.) veya düz bir parmak ucu ile göz kapağı üzerinden korneaya basınç uygulanarak geçici olarak açı açılır ve aköz çıkışı kolaylaştırılır
Endikasyon: Oftalmik donanıma erişimin sınırlı olduğu bölgelerde ilk müdahale
APGS 2025 Konsensus 4.4, %88.23 oy birliği ile kabul edilmiştir 1)
Öte yandan, ilaç tedavisiyle kontrol edilemeyen APACA gözlerde acil trabekülektomi ve acil fakoemülsifikasyon, APGS 2025’te kaçınılması gereken tedaviler olarak belirtilmiştir1). İlaç tedavisiyle kontrol edilemeyen APACA gözlerde tek başına trabekülektominin başarı oranı sınırlıdır; nitelikli başarı %56,2 ve tam başarı %9,4 olarak rapor edilmiştir1). Ayrıca, “sıcak ve öfkeli” durumdaki bir gözde fakoemülsifikasyon yapılması, kornea ödemine bağlı kötü görüş, sığ ön kamara, küçük ve deforme pupil, atomik irise bağlı prolapsus riski ve intraoperatif inflamasyon gibi ciddi komplikasyon riskleri taşır1).
Primer açı kapanması bilateral bir yatkınlık olduğundan, bir gözde akut atak geçiren hastalarda karşı göz de atak riski altındadır. Glokom Klinik Kılavuzu 5. Baskı, karşı gözdeki dar açı için profilaktik lazer iridotomi ve fakoemülsifikasyonu 1A öneri derecesiyle önermektedir2). APGS 2025 Konsensus 2.3’te, atak geçiren göz tedavi edilirken LPI yapılana kadar geçen sürede karşı göze pilokarpin damlası başlanması %100 oy birliğiyle kabul edilmiştir1).
Görme keskinliği, göz içi basıncı, kornea endotel hücreleri, ön segment OCT, aksiyel uzunluk, binoküler gonyoskopi, refraksiyon ve fundus değerlendirmesi
%1-2 pilokarpin sık damla başlanması (miyotik etki mutlaka doğrulanmalı)
Asetazolamid uygulaması, beta bloker damla ve betametazon damla birlikte kullanımı
Karşı göze pilokarpin damlası başlanması
Kornea saydamlaştıktan sonra LPI uygulaması (işlem öncesi ve hemen sonrası apraklonidin hidroklorür damla)
Postoperatif reçete örneği: %0.1 betametazon damla günde 4 kez + göz içi basıncına göre glokom damlası/karbonik anhidraz inhibitörü
Ertesi gün ön segment OCT ile açı açıklığının değerlendirilmesi, PAS kalıcılığı veya yüksek basınç devamı halinde hızla lens cerrahisi yapabilen merkeze sevk
Atak sonrası 1-3 ay içinde lens cerrahisinin planlanması
Acil cerrahinin aynı gün yapılamadığı tesislerde, önce ilaç tedavisi ve LPI ile atağın durdurulması ve ardından ataktan 1-3 ay sonra lens rekonstrüksiyonu cerrahisinin yapılması gerçekçi bir akıştır 1, 2).
QAtak geçtikten sonra katarakt ameliyatı gerekli midir?
A
Glokom Klinik Kılavuzu 5. Baskı, APAC için birinci basamak tedavi olarak lens rekonstrüksiyonu cerrahisini 1A öneri düzeyinde önermektedir 2). APGS 2025 uluslararası konsensüsü de, LPI sonrası Asyalılarda %58’e varan oranda CACG’ye dönüşüm olduğunu gösteren uzun dönem verilerine 1, 7) dayanarak erken lens rekonstrüksiyonu cerrahisini güçlü bir şekilde önermektedir 1). Birleşik Krallık’ta yapılan 5 yıllık takipte, yalnızca LPI ile karşılaştırıldığında, lens rekonstrüksiyonu cerrahisinin körlükte %86, göz içi basıncı yükselmesinde %93 ve ilaç gereksiniminde %69 azalma sağladığı bildirilmiştir 1). Zamanlama açısından atak sonrası 1-3 ay optimal kabul edilir; daha fazla beklemek periferik ön sineşi oluşumunu ve kronik açı kapanması glokomuna geçiş riskini artırır 1). Karşı göz de bilateral yatkınlık nedeniyle profilaktik lazer iridotomi veya lens ekstraksiyonu gerektirir 2).
İrisin arka yüzeyi ile lensin ön yüzeyi pupil kenarında fizyolojik olarak temas halindedir ve arka kamaradan ön kamaraya aköz hümör akışı pupilden geçer. Yaşla birlikte lens kalınlaşır ve öne doğru hareket eder, bu nedenle pupil kenarındaki iris-lens teması güçlenir ve aköz hümör çıkış direnci artar. Buna rölatif pupil bloğu denir. Arka kamara basıncı ön kamara basıncını aştığında iris öne doğru bombelenir ve periferik trabekülumu neredeyse tamamen kaplayarak ani göz içi basıncı yükselmesine neden olur 1).
Hipermetrop gözlerde aks uzunluğu kısa ve ön kamara sığ olduğu için lens kalınlaşmasının etkisi daha belirgindir. Pupil bloğu oluştuğunda arka kamara basıncının yükselmesi irisi daha da öne bombeler ve aynı zamanda göz içi basıncı artışına bağlı iris stroma ödemi pupil bloğunu daha da artırarak bir kısır döngü oluşturur. Bu şekilde saatler içinde göz içi basıncı 40-80 mmHg’ye ulaşır.
Pupil bloğu en fazla orta derecede midriyazis durumunda olur. Bu pozisyonda hem sfinkter hem de dilatör kaslar birlikte aktive olur ve iris en gevşek haldeyken lens ön yüzeyi ile geniş temas eder 1). Bu nedenle antikolinerjik veya sempatomimetik ilaçlarla farmakolojik midriyazis, karanlık ortam veya şiddetli stres gibi durumlarda doğal midriyazis atak için tetikleyici olabilir. Buna karşılık tam midriyazis veya tam miyoziste pupil bloğunun derecesi nispeten daha azdır.
Plato iris mekanizmasına bağlı ataklar da nadiren görülür. İris kökü öne doğru kıvrılmıştır ve midriyazis sırasında siliyer cisim arkadan irisin kökünü mekanik olarak yukarı iterek açıyı doğrudan tıkar. Plato iriste, ön kamara merkezi derinliği nispeten korunmasına rağmen periferik açı keskin bir şekilde dardır. UBM’de iris merkezinin düz, kökün kalın ve öne kıvrık olması, siliyer proseslerin öne yer değiştirmesi ve siliyer sulkusun kaybolması karakteristiktir. Lazer iridotomi sonrası yüksek göz içi basıncı devam ediyorsa plato iris mekanizmasının katkısından şüphelenilmeli ve lazer gonyoplasti (LGP) eklenmesi veya lens ekstraksiyonu düşünülmelidir2).
Görüntüleme çalışmaları, koroid genişlemesinin arka kamara basıncını artırarak iris-lens diyaframını öne itip ön kamara açısını daraltabileceğini düşündürmektedir1). Ancak APGS 2025 konsensusu 1.5 “Koroid genişlemesi APACA’nın başlatıcı faktörüdür” yalnızca %41,17 oranında kabul görmüş ve onaylanmamıştır1). Nedensel ilişki ve katkı derecesinin kantifikasyonu gelecekteki büyük ölçekli görüntüleme çalışmalarını gerektirir.
Göz içi basıncının ani yükselmesiyle pupil sfinkteri iskemiye uğrar ve ışık refleksi kaybolur. Lens epiteli de iskemik nekroza uğrayarak pupil alanında beyaz opasiteler bırakır. Buna Glaukomflecken denir ve geçmiş atakları düşündüren önemli bir bulgudur1).
Optik sinir hasarı, atak sırasındaki yüksek göz içi basıncına bağlı mekanik ve iskemik hasarın yanı sıra, basınç normalleştikten sonra iskemi-reperfüzyon hasarı ile de ilerleyebilir1). APGS 2025, göz içi basıncı kontrol altına alındıktan sonra bile retina ganglion hücre kaybının devam edebileceğini belirtmektedir1). Bu nedenle “göz tansiyonu düştü, rahatız” denmemeli, uzun süreli optik sinir ve görme alanı takibi gereklidir.
APACA gözünde belirgin ön kamara enflamasyonu oluşur. Yüksek göz içi basıncına bağlı iris kılcallarından protein sızıntısı, pupil sfinkteri ve dilatatörünün iskemik nekrozu, endotel hücre hasarına bağlı aköz protein artışı, ön kamarada enflamatuar hücreler ve fibrin olarak gözlenir. APGS 2025 konsensusu 2.2’de, APACA gözünün şiddetli enflamasyon göstermesi nedeniyle topikal ve gerektiğinde sistemik anti-enflamatuar tedavinin birlikte kullanılması gerektiği %100 oy birliğiyle kabul edilmiştir1). Enflamasyonun yatıştırılması, LPI sonrası büllöz keratopatinin önlenmesi, pupil sineşilerinin önlenmesi ve erken lens cerrahisine hazırlık açısından önemlidir.
Akut atak sonrasında çeşitli komplikasyonlar kalabilir. En tipik olanları; ışık refleksi kaybı ile birlikte paralitik midriyazis, glokom lekeleri, iris stromasından pigment salınımı, sınırlı katarakt, periferik ön sineşi (PAS) oluşumu ve kornea endotel hücre sayısında azalmadır. LPI sonrası büllöz keratopatinin, guttat kornea, diyabet, akut atak öyküsü ve önceden azalmış kornea endotel hücre sayısı olan vakalarda daha sık olduğu bilinmektedir 2). Bu nedenle ameliyat öncesi kornea endotel hücre incelemesi zorunludur ve endotel hücre sayısı düşük olan vakalarda cerrahi periferik iridektomi seçeneği değerlendirilmelidir 2).
Akut glokom atağı tedavi paradigması 2020’lerin sonlarına doğru önemli ölçüde değişmektedir. Geleneksel “ilaç tedavisi → LPI” yaklaşımına ek olarak, APGS Kılavuzu 2025 aşağıdaki yeni tedavi stratejilerini sunmaktadır 1).
Erken alternatif tedavi: ALPI, LPP ve ACP’nin erken aşamada aktif olarak seçilmesi, sistemik ilaçların yan etkilerinden kaçınırken göz içi basıncını 30 dakika içinde güvenli aralığa düşürebilir 1, 5)
Erken lens rekonstrüksiyon cerrahisi: Sadece LPI sonrası %58’e varan yüksek CACG dönüşüm oranı göz önüne alındığında, atak çözüldükten 1-3 ay sonra lens rekonstrüksiyon cerrahisi daha aktif olarak seçilmektedir 1)
Açı sineşi ayrıştırması (GSL) ile kombinasyon: Yaygın PAS ile birlikte CACG bileşeni olduğunda, lens rekonstrüksiyon cerrahisine GSL veya gonyotomi eklenmesi seçeneği de değerlendirilmektedir 1)
Subkonjonktival deksametazon: Geleneksel tedaviye ek olarak subkonjonktival deksametazon eklenmesinin göz içi basıncını düşürücü etkiyi ve tedavi başarı oranını iyileştirdiğini bildiren randomize kontrollü bir çalışma vardır 1). Uygulama yolu ve doz optimizasyonu gelecekteki bir zorluktur
Kaynak kısıtlı bölgelerde yönetim: Argon lazerin bulunmadığı bölgelerde kornea çökertmesi uygun bir seçenek olarak önerilmiştir 1)
Öte yandan, çözülmemiş birçok nokta vardır. Lens rekonstrüksiyon cerrahisinin optimal zamanlaması, kapalı açılı glokomda MIGS’in rolü, yeni ilaç kombinasyonları ve görüntü tabanlı atak tahmin modelleri, büyük prospektif çalışmalarla doğrulanmayı gerektirmektedir 1).
Chan PP, Zhang X, Aung T, et al. Controversies, consensuses, and guidelines for acute primary angle closure attack (APACA) by the Asia-Pacific Glaucoma Society (APGS) and the Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology (AAPPO). Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2025;14(6):100223. PMID: 40615047. doi:10.1016/j.apjo.2025.100223.
Gedde SJ, Chopra V, Vinod K, Bowden EC, Kolomeyer NN, Challa P, et al.; American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Glaucoma Committee. Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2026;133(4):P153-P201. PMID: 41665581. doi:10.1016/j.ophtha.2025.12.030.
Pazos M, Traverso CE, Viswanathan A; European Glaucoma Society. European Glaucoma Society - Terminology and guidelines for glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025;109(Suppl 1):1-212. PMID: 41026937. doi:10.1136/bjophthalmol-2025-egsguidelines.
Lam DS, Lai JS, Tham CC, Chua JK, Poon AS. Argon laser peripheral iridoplasty versus conventional systemic medical therapy in treatment of acute primary angle-closure glaucoma: a prospective, randomized, controlled trial. Ophthalmology. 2002;109(9):1591-6.
Azuara-Blanco A, Burr J, Ramsay C, et al. Effectiveness of early lens extraction for the treatment of primary angle-closure glaucoma (EAGLE): a randomised controlled trial. Lancet. 2016;388(10052):1389-1397.
Aung T, Friedman DS, Chew PT, et al. Long-term outcomes in Asians after acute primary angle closure. Ophthalmology. 2004;111(8):1464-9.
Husain R, Gazzard G, Aung T, et al. Initial management of acute primary angle closure: a randomized trial comparing phacoemulsification with laser peripheral iridotomy. Ophthalmology. 2012;119(11):2274-81.
Tham CC, Kwong YY, Baig N, Leung DY, Li FC, Lam DS. Phacoemulsification versus trabeculectomy in medically uncontrolled chronic angle-closure glaucoma without cataract. Ophthalmology. 2013;120(1):62-7.
Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006;90(3):262-7.
Lai JS, Tham CC, Chan JC. The clinical outcomes of cataract extraction by phacoemulsification in eyes with primary angle-closure glaucoma (PACG) and co-existing cataract: a prospective case series. J Glaucoma. 2006;15(1):47-52.
Wang B, Sakata LM, Friedman DS, et al. Quantitative iris parameters and association with narrow angles. Ophthalmology. 2010;117(1):11-17.
Aung T, Ang LP, Chan SP, Chew PT. Acute primary angle-closure: long-term intraocular pressure outcome in Asian eyes. Am J Ophthalmol. 2001;131(1):7-12.
Day AC, Baio G, Gazzard G, et al. The prevalence of primary angle closure glaucoma in European derived populations: a systematic review. Br J Ophthalmol. 2012;96(9):1162-7.
Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.
Makale panoya kopyalandı
Aşağıdaki yapay zeka asistanlarından birini açın ve kopyalanan metni sohbet kutusuna yapıştırın.
