L’attacco acuto di glaucoma è un’emergenza oftalmologica caratterizzata da un improvviso e grave aumento della pressione intraoculare dovuto a una rapida chiusura dell’angolo. La pressione intraoculare raggiunge spesso 40-80 mmHg e, senza un trattamento appropriato entro poche ore, può causare danni irreversibili al nervo ottico. È considerata una delle emergenze più urgenti in oftalmologia.
La Asia-Pacific Glaucoma Society (APGS) e l’Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology (AAPPO) hanno proposto nel consenso internazionale del 2025 di unificare la terminologia con il termine acute primary angle closure attack (APACA)1). Questo termine enfatizza l’acutezza e l’urgenza della malattia, escludendo deliberatamente la parola ‘glaucoma’. Ciò perché un trattamento rapido può prevenire la neuropatia ottica glaucomatosa1). La votazione del panel APGS 2025 ha adottato questo termine con un accordo del 94,11%.
Dal punto di vista epidemiologico, è più frequente nei cinesi e negli asiatici, con un tasso di incidenza annuale riportato di 6-16 casi per 100.000 persone 1). Nei bianchi europei, invece, l’incidenza è di soli 2-4,1 casi per 100.000, circa 3-4 volte inferiore rispetto agli asiatici 1, 14). Una revisione sistematica di Day et al. ha riportato la prevalenza del glaucoma primario ad angolo chiuso nelle popolazioni di origine europea, evidenziando notevoli differenze razziali 14). Inoltre, è noto che la prognosi visiva nei pazienti asiatici è peggiore rispetto a quella dei pazienti occidentali. In uno studio di follow-up a lungo termine di Aung et al. a Singapore, dopo 4-10 anni di follow-up, il 17,8% degli occhi colpiti era cieco, il 47,8% presentava neuropatia ottica glaucomatosa e il 57% aveva un’acuità visiva corretta inferiore a 6/9 Snellen 1, 7). Lo studio Tajimi in Giappone ha riportato una prevalenza del glaucoma primario ad angolo chiuso (PACG) dello 0,6% nelle persone di età pari o superiore a 40 anni, mentre lo studio Kumejima ha riportato il 2,2%, mostrando variazioni regionali, in particolare nella prefettura di Okinawa dove la frequenza del glaucoma ad angolo chiuso è elevata 2). Secondo le stime globali di Quigley et al., entro il 2020 il numero di pazienti con glaucoma primario ad angolo chiuso nel mondo raggiungerà circa 21 milioni, con la regione asiatica che costituirà la maggioranza 10).
L’attacco si verifica quando a un occhio anatomicamente predisposto si sovrappone un fattore scatenante. Tipicamente, una donna anziana con occhio ipermetrope, camera anteriore poco profonda e asse oculare corto sviluppa un attacco dopo somministrazione di farmaci anticolinergici o midriatici, o dopo un lavoro prolungato in posizione chinata o midriasi naturale notturna. Studi sugli animali hanno dimostrato che una pressione intraoculare superiore a 50 mmHg per più di 12 ore causa danni irreversibili alle fibre nervose retiniche, alle cellule gangliari e al nervo ottico1). Il tempo che intercorre tra l’inizio dell’attacco e il trattamento influenza notevolmente la prognosi visiva.
Il concetto di attacco acuto è riconosciuto da tempo nella storia, e sono stati utilizzati vari termini, come “glaucoma acuto ad angolo chiuso (AACG)”, “attacco acuto di glaucoma”, “crisi acuta di chiusura d’angolo (AACC)” e “chiusura d’angolo primaria acuta (APAC)” 1). L’APGS 2025 ha stabilito APACA come termine raccomandato per chiarire la natura acuta, urgente e primaria, e per eliminare la confusione terminologica 1). Inoltre, l’esclusione deliberata del termine “glaucoma” suggerisce che un trattamento rapido può evitare la neuropatia ottica glaucomatosa 1). Tuttavia, va notato che anche dopo la normalizzazione della pressione intraoculare, la perdita di cellule gangliari retiniche può progredire a causa del danno da riperfusione ischemica 1).
Questa malattia ha una prognosi tanto peggiore quanto più tardiva è la sua comparsa. Nei pazienti anziani con molte comorbidità che si presentano tardivamente con pressione intraoculare elevata, la sola terapia farmacologica convenzionale spesso non è sufficiente a ottenere un adeguato abbassamento pressorio 1). Il livello di istruzione, il tempo dai sintomi al trattamento e la pressione intraoculare all’arrivo sono stati identificati come fattori di rischio indipendenti per la cecità 1), rendendo la sensibilizzazione e l’accesso rapido alle cure una sfida di salute pubblica.
Nel consenso APGS 2025, la sezione 1.3 afferma: «L’attacco acuto di glaucoma è un’emergenza oftalmologica che richiede un’immediata riduzione della pressione intraoculare», adottato con il 100% di consenso 1). Inoltre, il consenso 1.9 conferma con il 100% di consenso che «una diagnosi accurata è importante, ma in caso di sospetto clinico di questa malattia, si dovrebbe dare priorità a una rapida riduzione della pressione intraoculare» 1).
QQuali persone sono più inclini a sviluppare un attacco acuto di glaucoma?
A
Si verifica prevalentemente in donne anziane ipermetropi con occhio corto, camera anteriore poco profonda e cristallino spesso. Con l’invecchiamento, il cristallino si ispessisce e si sposta in avanti, il contatto tra iride e cristallino al bordo pupillare si rafforza e i processi ciliari si spostano anteriormente. Anche la storia familiare e la storia di attacco controlaterale sono fattori di rischio. I farmaci scatenanti noti includono midriatici, anticolinergici, antidepressivi triciclici, SSRI, decongestionanti nasali (contenenti antistaminici) e antiemetici. Sono stati riportati casi dopo premedicazione per gastroscopia, sonniferi o antipsicotici 1). La postura prolungata a testa in giù (lettura, cucito) e la midriasi naturale notturna possono anche scatenare un attacco.
Immagine alla lampada a fessura e immagine gonioscopica di un blocco angolare primario acuto. Mostra una camera anteriore poco profonda e un angolo chiuso.
Han YS, et al. Secondary angle closure glaucoma by lupus choroidopathy as an initial presentation of systemic lupus erythematosus: a case report. BMC Ophthalmol. 2015. Figure 2. PMCID: PMC4625431. License: CC BY.
La fotografia alla lampada a fessura mostra una camera anteriore poco profonda e un angolo molto stretto. La gonioscopia mostra la chiusura dell’angolo da parte dell’iride periferica, adatta per illustrare i segni clinici di un attacco acuto di chiusura d’angolo.
L’attacco acuto di glaucoma è caratterizzato dall’intensità sia dei sintomi soggettivi che dei segni obiettivi. Tuttavia, esistono casi atipici in cui non tutti i segni sono presenti, che possono essere trascurati da clinici inesperti 1).
A seguito del brusco aumento della pressione intraoculare, compaiono i seguenti intensi sintomi soggettivi.
Dolore oculare intenso: dolore severo unilaterale nel bulbo oculare e nella regione orbitaria profonda
Cefalea ipsilaterale: irradiata alle regioni frontale e temporale
Nausea e vomito: i sintomi gastrointestinali possono predominare, portando a diagnosi errate di gastroenterite acuta o emorragia subaracnoidea 1)
Visione offuscata e riduzione dell’acuità visiva: dovute all’edema corneale
Aloni colorati (aloni): percezione di anelli iridescenti attorno alle sorgenti luminose
Iperemia congiuntivale
Quando sintomi sistemici come forte mal di testa, nausea e vomito precedono, c’è il rischio di una diagnosi errata di malattia neurologica o gastrointestinale1). L’APGS 2025 sottolinea che questi sintomi sistemici sono importanti indizi diagnostici1).
Ampia chiusura dell’angolo (confermata in entrambi gli occhi)
Cristallino
Glaucomflecken (necrosi ischemica dell’epitelio del cristallino) 1)
Papilla ottica
In fase acuta si possono osservare edema papillare, congestione venosa ed emorragie papillari
La midriasi moderata è una posizione in cui sia lo sfintere che il dilatatore della pupilla sono co-attivati, massimizzando il blocco pupillare relativo e il contatto irido-cristallino al margine pupillare. Inoltre, il grave aumento della pressione intraoculare causa ischemia dello sfintere pupillare, con conseguente scomparsa del riflesso fotomotore. La misurazione e registrazione della pressione intraoculare con il tonometro ad applanazione di Goldmann è raccomandata dal consenso APGS 2025 1.6 1).
Nel glaucoma cronico ad angolo chiuso (CACG), l’aumento della pressione intraoculare è moderato (20-30 mmHg), l’iperemia è lieve o assente e i sintomi soggettivi sono scarsi, distinguendolo dall’attacco acuto.
QQuali sono i sintomi tipici di un attacco acuto di glaucoma?
A
La triade classica è dolore oculare, cefalea e nausea/vomito. A questi si aggiungono visione offuscata, aloni colorati, riduzione dell’acuità visiva e iperemia congiuntivale. Poiché i sintomi generali come forte cefalea e vomito possono predominare, l’attacco viene talvolta scambiato per una malattia neurologica o una gastroenterite acuta 1). I segni obiettivi includono un marcato aumento della pressione intraoculare (40-80 mmHg), edema corneale, camera anteriore poco profonda, midriasi moderata fissa, riduzione del riflesso fotomotore, iperemia ciliare congiuntivale, ampia chiusura dell’angolo e talvolta glaucomflecken. Non tutti questi segni sono necessariamente presenti; nei casi atipici possono essercene solo alcuni. In caso di sospetto, è necessario misurare immediatamente la pressione intraoculare.
Nell’insorgenza di un attacco acuto di glaucoma sono coinvolti due fattori: una predisposizione anatomica e fattori scatenanti.
Predisposizione anatomica
Camera anteriore poco profonda: la profondità della camera anteriore è ridotta, chiaramente visibile all’OCT del segmento anteriore
Asse oculare corto: tendenza a una lunghezza assiale ridotta (tipicamente inferiore a 22 mm)
Posizione anteriore del cristallino ispessito: Con l’età, il cristallino si ispessisce e si sposta in avanti.
Ipermetropia: L’asse oculare corto è correlato a una scarsa profondità della camera anteriore.
Età avanzata, sesso femminile: Sono coinvolti fattori legati al cristallino legati all’età e lo spostamento anteriore del corpo ciliare1).
Anamnesi familiare, precedente attacco nell’occhio controlaterale: Suggeriscono una predisposizione genetica e bilateralità 1).
Fattori scatenanti
Midriatici: Colliri come tropicamide e fenilefrina usati durante gli esami oculistici 1).
Anticolinergici: Premedicazione per gastroscopia, sonniferi, antipsicotici, ecc. 1).
Antidepressivi triciclici, SSRI: A causa del loro effetto parasimpaticolitico centrale e midriatico 1).
Decongestionanti nasali: Farmaci contenenti antistaminici o fenilefrina 1).
Simpaticomimetici, antiemetici: Tutti potenziano il blocco pupillare e l’ingorgo dell’angolo attraverso l’effetto midriatico 1).
Fattori scatenanti nella vita quotidiana: Lettura prolungata, cucito (postura chinata), midriasi naturale al buio o di notte.
Il consenso APGS 2025 1.8 ha confermato con l’88,24% di accordo che i farmaci con effetti midriatici e cicloplegici possono scatenare APACA in occhi anatomicamente predisposti 1). Un’anamnesi farmacologica dettagliata è un importante indizio diagnostico.
Scomponendo ulteriormente i fattori anatomici, l’ispessimento del cristallino con l’età per tutta la vita è determinante. Nell’ipermetropia, l’asse oculare è corto e la camera anteriore è poco profonda, rendendo l’occhio più suscettibile all’ispessimento del cristallino. L’intero iride viene spinto in avanti dal cristallino ispessito, chiamato fattore cristalliniano. Inoltre, l’aumento del contatto iride-cristallino al bordo pupillare aumenta la resistenza al deflusso dell’umor acqueo e aggrava il blocco pupillare relativo. Studi istologici e di imaging hanno dimostrato che i processi ciliari si spostano in avanti con l’età, e lo studio di Kumejima ha confermato questa caratteristica negli occhi con angolo chiuso 2). Studi quantitativi sui parametri dell’iride di Wang et al. hanno mostrato che spessore, curvatura e area dell’iride sono significativamente associati a un angolo stretto, e l’analisi delle immagini OCT del segmento anteriore ha confermato che i casi con bombamento anteriore dell’iride hanno un rischio maggiore di attacco 12).
Gli occhi miopi sono generalmente considerati a basso rischio di attacco, ma non fanno eccezione. In uno studio trasversale di Yong et al., su 427 pazienti con chiusura d’angolo, 94 erano miopi, di cui 11 (11,7%) con miopia superiore a -5,0 D 1). Il consenso APGS 2025 4.1 è stato adottato con il 94,11% di accordo che gli occhi miopi non possono essere completamente esclusi da un attacco di chiusura d’angolo 1). Il rischio dipende principalmente da fattori anatomici come la camera anteriore poco profonda, non dalla refrazione o dalla lunghezza assiale1).
QEsistono farmaci che possono facilmente scatenare un attacco acuto di glaucoma?
A
È necessario prestare attenzione ai farmaci con effetti midriatici o anticolinergici. In particolare, colliri midriatici (tropicamide, fenilefrina), anticolinergici prima della gastroscopia, antidepressivi triciclici, SSRI, decongestionanti nasali e farmaci per il raffreddore contenenti antistaminici, antipsicotici, ipnotici benzodiazepinici, antiemetici e simpaticomimetici 1). Questi causano midriasi moderata per paralisi dello sfintere pupillare o iperattività del dilatatore, e in occhi con predisposizione anatomica aumentano il blocco pupillare e la congestione dell’angolo 1). Quando si prescrivono farmaci a rischio, verificare la presenza di camera anteriore poco profonda o angolo stretto, e istruire il paziente a consultare immediatamente un oculista in caso di dolore oculare, calo visivo o aloni colorati.
La diagnosi di attacco acuto di glaucoma si basa principalmente sulla diagnosi clinica che combina un improvviso aumento della pressione intraoculare con sintomi soggettivi e segni obiettivi. Secondo il consenso APGS 2025 1.6, ‘l’APACA è una diagnosi clinica basata su sintomi e segni’, adottato con un accordo del 94,11% 1). Tuttavia, per differenziare da altre malattie che causano un grave aumento della pressione intraoculare, sono necessari diversi esami.
Misurazione della pressione intraoculare (tonometro ad applanazione di Goldmann) : L’APGS 2025 raccomanda la misurazione e la registrazione con questo strumento 1)
Esame delle cellule endoteliali corneali (microscopio speculare) : Valutazione obbligatoria prima dell’iridotomia laser; un basso numero di cellule endoteliali comporta un alto rischio di cheratopatia bollosa indotta dal laser 2)
OCT del segmento anteriore : Quantifica la profondità della camera anteriore. Durante un attacco, la PAC può ridursi a 1,3-1,5 mm e si può osservare un contatto quasi completo tra cornea e iride.
Misurazione della lunghezza assiale : Conferma un occhio corto (tipicamente < 22 mm)
Gonioscopia di entrambi gli occhi : Secondo il consenso APGS 2025 1.10, la gonioscopia bilaterale è obbligatoria con un accordo del 100% 1). Anche se l’occhio affetto è difficile da esaminare a causa dell’edema corneale, i reperti dell’occhio controlaterale sono utili per la diagnosi 1)
Esame refrattivo (entrambi gli occhi) : La rifrazione ipermetropica è tipica. In caso di rifrazione miopica, considerare la possibilità di glaucoma secondario.
Esame del fondo oculare (entrambi gli occhi) : Per escludere cause di glaucoma secondario come retinopatia diabetica, malattia di Vogt-Koyanagi-Harada, ecc.
Quando l’edema corneale rende difficile la gonioscopia, sono utili l’OCT del segmento anteriore e la microscopia ultrasonica (UBM)1). In particolare, l’UBM consente di valutare la morfologia dei processi ciliari e della superficie posteriore dell’iride, ed è eccellente per la diagnosi di iride a plateau e sublussazione del cristallino2). Inoltre, l’ecografia in modalità B è utile per escludere patologie del segmento posteriore come emorragia coroidale, distacco coroidale ed emorragia vitreale, ed è indispensabile nei casi atipici resistenti alla terapia farmacologica o laser1). Le APGS 2025 raccomandano questi esami di imaging, ma specificano anche che non devono ritardare la riduzione della pressione intraoculare1).
Le condizioni che possono essere confuse con un attacco acuto di glaucoma includono le seguenti1):
Glaucoma maligno: causato da una rotazione anteriore del corpo ciliare o da uno spostamento anteriore del vitreo dovuto a un anormale flusso di umore acqueo nella cavità vitreale. La diagnosi differenziale si basa sulla storia chirurgica e sui reperti UBM.
Glaucoma secondario ad angolo chiuso
Cataratta intumescente: provoca una camera anteriore poco profonda secondaria a causa del rigonfiamento del cristallino. Durante l’iridotomia laser esiste il rischio di perforazione capsulare anteriore; si dà priorità alla chirurgia ricostruttiva del cristallino.
Sublussazione del cristallino: una sublussazione anteriore può causare la chiusura dell’angolo.
Sinerchie posteriori: sospettare in caso di anamnesi di irite o diabete.
Malattia di Vogt-Koyanagi-Harada: chiusura d’angolo secondaria a distacco coroidale o edema del corpo ciliare. Il trattamento laser comporta il rischio di esacerbazione dell’infiammazione e richiede cautela.
Tumore intraoculare / emorragia coroidale: provoca una camera anteriore poco profonda secondaria a causa del rigonfiamento coroidale.
Glaucoma neovascolare: sospettare in presenza di rubeosi (neovascolarizzazione dell’iride)1).
Sublussazione anteriore del cristallino: sospettare quando l’occhio affetto presenta camera anteriore poco profonda e pressione elevata, mentre l’occhio controlaterale ha angolo aperto e camera anteriore profonda1).
Il consenso APGS 2025 1.7 è stato adottato con il 94,11% di accordo: in caso di angolo aperto e camera anteriore profonda nell’occhio controlaterale, cornea relativamente trasparente nell’occhio affetto o neovascolarizzazione dell’iride, si deve sospettare attivamente una causa secondaria1). Quando questi reperti sono presenti, è necessario escludere condizioni come la sublussazione del cristallino o il glaucoma neovascolare, per le quali cambiano le indicazioni a procedure invasive.
QCome si diagnostica un attacco acuto di glaucoma?
A
La diagnosi si basa principalmente sui segni e sintomi clinici 1). Un marcato aumento della pressione intraoculare (40-80 mmHg), edema corneale, camera anteriore poco profonda, midriasi moderata fissa e un’ampia chiusura dell’angolo alla gonioscopia rendono la diagnosi relativamente facile. Si eseguono misurazione della pressione intraoculare con tonometro ad applanazione di Goldmann, gonioscopia di entrambi gli occhi, valutazione della profondità della camera anteriore con OCT del segmento anteriore, esame delle cellule endoteliali corneali, misurazione della lunghezza assiale, esame refrattivo e fundus oculi 1, 2). Se la gonioscopia è difficile a causa dell’edema corneale, si ricorre a UBM, OCT del segmento anteriore o ecografia in modalità B. Tuttavia, l’APGS 2025 afferma con consenso al 100% che «una diagnosi accurata è importante, ma la rapida riduzione della pressione intraoculare deve essere prioritaria» 1) e gli esami diagnostici non devono ritardare il trattamento.
Il trattamento dell’attacco acuto di glaucoma si concentra, nella fase acuta, sulla rapida riduzione della pressione intraoculare e sulla risoluzione del blocco pupillare relativo. Dopo la risoluzione dell’attacco, è importante una gestione a lungo termine per un adeguato controllo della pressione intraoculare e la prevenzione delle recidive. La 5ª edizione delle linee guida per la gestione del glaucoma raccomanda la chirurgia ricostruttiva del cristallino come terapia di prima linea per l’APAC 2).
Durante un attacco, i seguenti farmaci vengono somministrati rapidamente e in parallelo.
Farmaco
Dosaggio e modalità d’uso
Azione e precauzioni
Mannitolo al 20% (agente iperosmolare)
1,0-2,0 g/kg in infusione endovenosa in 30-60 minuti 2)
Pressione intraoculare minima raggiunta dopo 60-90 minuti, durata 4-6 ore. Rischio di insufficienza renale acuta in caso di disfunzione renale, rischio di edema polmonare in caso di insufficienza cardiaca/congestione polmonare 2)
Glicerolo (glicerolo al 10%)
300-500 mL in infusione endovenosa in 45-90 minuti 2)
Pressione intraoculare minima raggiunta dopo 30-135 minuti, durata circa 5 ore. Metabolizzato in glucosio, attenzione nei diabetici 2)
Pilocarpina cloridrato all’1-2%
2-3 instillazioni all’ora 2)
Provoca miosi per risolvere il blocco pupillare. In caso di paralisi dello sfintere, la miosi potrebbe non essere ottenuta e potrebbe anzi peggiorare il blocco pupillare per spostamento anteriore del corpo ciliare2)
Acetazolamide
10 mg/kg per via orale o endovenosa2)
Riduzione della pressione intraoculare mediante inibizione della produzione di umore acqueo. Attenzione all’acidosi metabolica e all’ipokaliemia.
Collirio beta-bloccante
2 volte al giorno
Inibizione della produzione di umore acqueo
Collirio agonista alfa2
2-3 volte al giorno
Inibizione della produzione di umore acqueo e parziale facilitazione del deflusso
Collirio betametasone 0,1%
4 volte al giorno2)
Sedazione dell’infiammazione durante l’attacco
Collirio apraclonidina cloridrato
1 ora prima e subito dopo l’iridotomia
Prevenzione dell’innalzamento transitorio della pressione intraoculare post-operatoria
L’uso della pilocarpina richiede una valutazione attenta. Se lo sfintere pupillare è ischemico a causa dell’elevata pressione intraoculare, instillazioni frequenti non producono miosi e lo spostamento anteriore del muscolo ciliare può peggiorare il blocco pupillare2). Al momento della somministrazione iniziale, è necessario verificare sempre la presenza dell’effetto miotico. L’assorbimento sistemico può causare sintomi parasimpatici come dolore addominale 2).
La somministrazione sistemica di agenti iperosmolari è particolarmente rischiosa nei pazienti anziani o con comorbidità. Il rapido aumento del volume del liquido extracellulare sovraccarica il sistema cardiovascolare e può causare edema polmonare in pazienti con insufficienza cardiaca o congestione polmonare 2). Il mannitolo viene escreto per via renale, quindi in caso di compromissione renale può portare ad un aumento dell’osmolarità plasmatica e del volume plasmatico circolante, causando insufficienza renale acuta 2). Inoltre, durante un attacco i pazienti sono spesso già disidratati a causa del vomito, e l’effetto diuretico del mannitolo può peggiorare la disidratazione 2). Il glicerolo produce glucosio durante il metabolismo e fornisce 637 kcal per litro, richiedendo cautela nei pazienti diabetici 2). Secondo l’APGS 2025, l’acetazolamide e il mannitolo per via endovenosa possono causare effetti collaterali gravi che vanno da parestesie e confusione a edema polmonare fatale e insufficienza renale acuta, quindi un trattamento alternativo è desiderabile nei pazienti anziani o con comorbidità 1).
Una volta che la pressione intraoculare è stata sufficientemente abbassata con il trattamento farmacologico e la cornea è diventata trasparente, si esegue l’iridotomia periferica laser (laser peripheral iridotomy: LPI). La LPI è il trattamento curativo che risolve il blocco pupillare relativo ed è raccomandata con grado 1A nella 5ª edizione delle linee guida per il glaucoma2).
Eseguire la procedura solo quando la cornea è sufficientemente trasparente. L’irradiazione laser attraverso una cornea opaca comporta un alto rischio di sviluppare cheratopatia bollosa2)
Scelta del laser: Il solo laser ad argon richiede un’energia totale elevata e comporta un rischio significativo di danno endoteliale corneale; pertanto si raccomanda il laser Nd:YAG da solo o una combinazione argon + YAG
Instillazione di apraclonidina prima e subito dopo la procedura: per prevenire un transitorio aumento della pressione intraoculare post-operatoria
Sito di irradiazione: Applicare una lente a contatto per iridotomia (Abraham, Pollak, ecc.) e irradiare la parte più periferica dell’iride. È preferibile una posizione coperta dalla palpebra superiore; evitare la posizione delle 12 perché lì si accumulano bolle
Le impostazioni laser standard sono: primo stadio Argon Stretch (200-400 μm, 200 mW, 0,2 secondi, 2-10 colpi) per stirare l’iride, secondo stadio Thinner (50 μm, 800-1000 mW, 0,02 secondi, fino a poco prima della perforazione, preferibilmente meno di 100 colpi per evitare danni endoteliali), e terzo stadio Nd:YAG (2,0-4,0 mJ, 1-2 colpi) per la perforazione finale. Le complicanze della LPI includono emorragia della camera anteriore, cataratta localizzata, riocclusione e cheratopatia bollosa.
La 5ª edizione delle linee guida per il glaucoma raccomanda la chirurgia ricostruttiva del cristallino (facoemulsificazione + impianto di lente intraoculare) come trattamento di prima linea per l’APAC (grado di raccomandazione 1A), ed è efficace sia per risolvere il blocco pupillare che per aprire l’angolo 2). Tuttavia, l’estrazione del cristallino in fase acuta è soggetta a complicanze, pertanto si raccomanda che sia eseguita da un chirurgo esperto (grado di raccomandazione 1B) 2).
L’APGS 2025 sottolinea che l’approccio tradizionale di ‘attesa vigile dopo LPI’ presenta limiti significativi 1). In uno studio di follow-up a lungo termine su asiatici condotto da Aung et al., su 110 occhi con LPI riuscita, 64 (58,1%) hanno sviluppato un aumento cronico della pressione intraoculare, di cui 26 (40,6%) controllati con farmaci, ma 36 (56,3%) hanno richiesto trabeculectomia e 2 (1,8%) sono diventati ciechi 1, 7). Inoltre, un altro rapporto di Aung et al. ha analizzato gli esiti pressori a lungo termine in asiatici con attacco acuto di chiusura primaria dell’angolo, mostrando che la percentuale di pazienti che raggiungono un controllo pressorio a lungo termine con la sola LPI è limitata 13). Sulla base di queste evidenze, la sola LPI è insufficiente per la gestione a lungo termine, e si dovrebbe eseguire una chirurgia ricostruttiva precoce del cristallino1).
Uno studio di follow-up di 5 anni nel Regno Unito ha mostrato che, anche in una popolazione caucasica, la chirurgia ricostruttiva precoce del cristallino ha ridotto la cecità dell’86%, l’aumento della pressione intraoculare del 93% e la necessità di farmaci del 69% rispetto alla sola LPI1). Nei consensi APGS 2025 3.2-3.3, è stato concordato che la chirurgia ricostruttiva precoce del cristallino fornisce risultati a lungo termine migliori rispetto alla sola LPI, e che è appropriato eseguire la chirurgia ricostruttiva del cristallino con una soglia bassa per gli occhi APACA1). Il consenso 3.4 afferma che la chirurgia ricostruttiva del cristallino 1-3 mesi dopo la risoluzione dell’attacco è il momento ottimale, poiché attendere più a lungo aumenta il rischio di formazione di PAS e di transizione al glaucoma cronico da chiusura d’angolo (CACG) 1).
Lo studio EAGLE è uno studio controllato randomizzato che mostra i risultati a lungo termine dell’estrazione del cristallino trasparente nella malattia da chiusura primaria dell’angolo. Dopo 36 mesi di follow-up in pazienti con glaucoma primario ad angolo chiuso o chiusura primaria dell’angolo con IOP > 30 mmHg, il gruppo con estrazione precoce del cristallino ha mostrato risultati migliori in termini di controllo della IOP, punteggio QOL e rapporto costo-efficacia rispetto al gruppo di trattamento convenzionale 6). Lo studio controllato randomizzato di Husain et al. ha confrontato la facoemulsificazione primaria con la LPI per occhi con APAC e, dopo 2 anni di follow-up, ha mostrato che il gruppo facoemulsificazione era superiore in termini di controllo della IOP, riduzione delle PAS e necessità di farmaci 8). Inoltre, la serie prospettica di casi di Lai et al. ha riportato un miglioramento significativo della IOP postoperatoria, del numero di farmaci e del grado di apertura dell’angolo dopo facoemulsificazione in occhi con PACG e cataratta11). Un altro studio controllato randomizzato di Tham et al. ha confrontato la facoemulsificazione con la trabeculectomia nel glaucoma cronico primario ad angolo chiuso non controllato dai farmaci (senza cataratta) e ha mostrato nel gruppo facoemulsificazione meno complicanze postoperatorie e un tasso di controllo della IOP a lungo termine almeno equivalente 9).
Anche la 5a edizione delle linee guida giapponesi per la pratica del glaucoma menziona chiaramente l’estrazione del cristallino (livello di raccomandazione 1A) per il glaucoma primario ad angolo chiuso e la chiusura primaria dell’angolo, sulla base di queste evidenze internazionali 2). Il Preferred Practice Pattern dell’American Academy of Ophthalmology per la malattia da chiusura primaria dell’angolo (edizione 2026) considera anche il trattamento laser e l’estrazione del cristallino come opzioni terapeutiche principali per la malattia da chiusura primaria dell’angolo 3). La 6a edizione delle linee guida della European Glaucoma Society (EGS) (edizione 2025) ha inoltre aggiornato il quadro standard per la pratica del glaucoma, inclusa la malattia da chiusura dell’angolo 4).
L’APGS 2025 afferma che l’approccio graduale convenzionale “farmaci → LPI → trabeculectomia o facoemulsificazione se necessario” è insufficiente per i casi tardivi o con IOP elevata, e presenta i seguenti trattamenti alternativi come opzioni precoci 1).
Iridoplastica periferica con laser argon (ALPI)
Meccanismo : Irradiazione circolare dell’iride periferica con un laser a lunga durata, bassa potenza e spot ampio, provocando la contrazione dello stroma irideo e l’apertura meccanica dell’angolo.
Evidenze : In uno studio prospettico randomizzato controllato di Lam et al., l’ALPI ha ottenuto una riduzione della IOP più rapida rispetto alla terapia farmacologica sistemica. Nel gruppo ALPI, la IOP media è scesa a 30,8 mmHg a 15 minuti e a 24,1 mmHg a 30 minuti 5). Con i farmaci sistemici, sono state osservate IOP significativamente più elevate agli stessi momenti, e il controllo della IOP entro 2 ore dall’inizio del trattamento era migliore nel gruppo ALPI1, 5).
Indicazioni : Particolarmente utile nei casi in cui la LPI non può essere eseguita efficacemente a causa di edema corneale.
Il consenso APGS 2025 2.5 è stato adottato con il 94,12% di accordo 1)
Laser pupilloplastica (LPP)
Meccanismo : Utilizzo di un laser a frequenza doppia di 532 nm per cauterizzare l’iride al bordo pupillare, contraendola verso l’esterno, per risolvere il blocco pupillare
Vantaggi : Eseguibile anche con ridotta trasparenza corneale; eseguito alle ore 3 e 9, facile da manovrare anche in pazienti con dolore o nausea
Evidenze : La LPP da sola o in combinazione con ALPI determina una significativa riduzione della pressione intraoculare entro 2 ore dall’attacco
Il consenso APGS 2025 2.6 è stato adottato con l’88,23% di accordo 1)
Paracentesi della camera anteriore (ACP)
Meccanismo : Inserimento di un ago 30G o di un coltello stab alle ore 3 o 9 per drenare l’umore acqueo senza aspirazione. L’attrito interno dell’ago 30G stabilizza naturalmente la pressione intraoculare a 12-15 mmHg 1)
Vantaggi : Normalizzazione immediata della pressione intraoculare. Eseguibile anche in strutture senza laser argon o operatore esperto
Evidenze : Negli occhi APACA con pressione iniziale <60 mmHg, superiore all’infusione di mannitolo per il miglioramento visivo, senza complicanze maggiori osservate 1)
Il consenso APGS 2025 2.7 è stato adottato con il 94,12% di accordo 1)
Indentazione corneale
Meccanismo : Compressione della cornea attraverso la palpebra con una lente gonioscopica a 4 specchi di piccolo diametro (Posner, Sussman, ecc.) o con un dito liscio, per aprire temporaneamente l’angolo e favorire il deflusso dell’umore acqueo
Indicazioni : Gestione iniziale in aree con accesso limitato a strutture oftalmologiche
Il consenso APGS 2025 4.4 è stato adottato con l’88,23% di accordo 1)
D’altra parte, la trabeculectomia d’urgenza e la facoemulsificazione d’urgenza per occhi APACA non controllati dal trattamento farmacologico dovrebbero essere evitate secondo APGS 20251). Il tasso di successo della sola trabeculectomia per occhi APACA non controllati farmacologicamente è limitato, con un successo qualificato del 56,2% e un successo completo solo del 9,4%1). Inoltre, eseguire la facoemulsificazione su un occhio in stato “caldo e arrabbiato” comporta rischi di complicanze maggiori come scarsa visibilità per edema corneale, camera anteriore poco profonda, pupilla piccola e deformata, rischio di prolasso per iride atonica e infiammazione intraoperatoria1).
A causa della natura bilaterale della chiusura primaria dell’angolo, il rischio di attacco per l’occhio controlaterale è molto alto nei pazienti con attacco acuto unilaterale. La 5a edizione delle linee guida per il glaucoma raccomanda sia l’iridotomia laser profilattica che l’estrazione del cristallino per l’angolo stretto controlaterale con livello di raccomandazione 1A2). Il consenso APGS 2025 2.3 ha adottato con il 100% di accordo l’inizio di colliri di pilocarpina nell’occhio controlaterale per il periodo precedente alla LPI sull’occhio colpito1).
Valutare acuità visiva, pressione intraoculare, cellule endoteliali corneali, OCT del segmento anteriore, lunghezza assiale, gonioscopia di entrambi gli occhi, refrazione e fondo oculare
Infusione endovenosa di mannitolo al 20% 1,0-2,0 g/kg in 30-60 minuti (attenzione alla disfunzione renale)
Iniziare instillazioni frequenti di pilocarpina all’1-2% (verificare l’effetto miotico)
Somministrare acetazolamide, colliri beta-bloccanti e colliri di betametasone in combinazione
Iniziare colliri di pilocarpina nell’occhio controlaterale
Eseguire LPI dopo schiarimento corneale (colliri di apraclonidina prima e subito dopo la procedura)
Esempio di prescrizione postoperatoria: betametasone 0,1% collirio 4 volte al giorno + collirio antiglaucoma e inibitore dell’anidrasi carbonica in base alla PIO
Il giorno successivo, valutare il grado di apertura dell’angolo con OCT del segmento anteriore; in caso di PAS residua o ipertensione persistente, inviare prontamente a una struttura in grado di eseguire la chirurgia ricostruttiva del cristallino
Pianificare la chirurgia ricostruttiva del cristallino entro 1-3 mesi dalla risoluzione dell’attacco
LPI profilattica o chirurgia ricostruttiva del cristallino dell’occhio controlaterale
Nelle strutture dove non è possibile eseguire un intervento chirurgico d’urgenza lo stesso giorno, è realistico trattare prima l’attacco con farmaci e LPI, quindi eseguire la ricostruzione del cristallino entro 1-3 mesi dall’attacco 1, 2).
QÈ necessario un intervento di cataratta dopo la risoluzione dell'attacco?
A
La 5ª edizione delle linee guida per il glaucoma raccomanda la ricostruzione del cristallino come trattamento di prima linea per l’APAC con grado di raccomandazione 1A 2). Anche il consenso internazionale APGS 2025, basato su dati asiatici a lungo termine che mostrano una progressione verso CACG fino al 58% dopo LPI1, 7), raccomanda fortemente una ricostruzione precoce del cristallino1). Un follow-up britannico di 5 anni riporta una riduzione drammatica dell’86% della cecità, del 93% degli aumenti della pressione intraoculare e del 69% del fabbisogno farmacologico rispetto alla sola LPI1). Il momento ottimale è 1-3 mesi dopo la risoluzione dell’attacco; attendere oltre aumenta il rischio di formazione di sinechie anteriori periferiche e di transizione verso un glaucoma cronico ad angolo chiuso 1). Anche l’occhio controlaterale presenta una predisposizione bilaterale, pertanto è necessaria un’iridotomia laser profilattica o un’estrazione del cristallino2).
Il principale meccanismo dell’attacco acuto di glaucoma è il blocco pupillare relativo, a cui possono contribuire un meccanismo a iride a plateau e una dilatazione coroidale.
Blocco pupillare relativo e fattori legati al cristallino
La superficie posteriore dell’iride e quella anteriore del cristallino sono in contatto fisiologico al margine pupillare, e il flusso dell’umore acqueo dalla camera posteriore a quella anteriore avviene attraverso la pupilla. Con l’invecchiamento, il cristallino si ispessisce e si sposta in avanti, rafforzando il contatto iride-cristallino al margine pupillare e aumentando la resistenza al deflusso dell’umore acqueo. Questo è chiamato blocco pupillare relativo. Quando la pressione della camera posteriore supera quella della camera anteriore, l’iride si rigonfia in avanti, coprendo quasi completamente il trabecolato periferico, causando un improvviso aumento della pressione intraoculare1).
Negli occhi ipermetropi, l’asse è corto e la camera anteriore è poco profonda, quindi l’effetto dell’ispessimento del cristallino è ancora più marcato. Una volta instaurato il blocco pupillare, l’aumento della pressione nella camera posteriore provoca un ulteriore rigonfiamento anteriore dell’iride, mentre l’edema dello stroma irideo dovuto all’aumento della pressione intraoculare aggrava ulteriormente il blocco pupillare, creando un circolo vizioso. Così, in poche ore, la pressione raggiunge 40-80 mmHg.
Il blocco pupillare è massimo in midriasi moderata. In questa posizione, sia lo sfintere che il dilatatore della pupilla sono co-attivati, l’iride è più rilassata e ha un contatto esteso con la superficie anteriore del cristallino1). Pertanto, la midriasi farmacologica da anticolinergici o simpaticomimetici, l’oscurità o uno stress intenso possono scatenare un attacco. Al contrario, in midriasi completa o miosi completa, il grado di blocco pupillare è relativamente piccolo.
Sebbene rari, esistono anche attacchi dovuti al meccanismo dell’iride a plateau. La radice dell’iride è curvata in avanti e, durante la dilatazione pupillare, il corpo ciliare spinge meccanicamente la radice dell’iride da dietro, occludendo direttamente l’angolo. Nell’iride a plateau, la profondità centrale della camera anteriore è relativamente conservata, ma l’angolo periferico è acutamente stretto. All’UBM, l’iride centrale è piatta, la radice è spessa e curvata in avanti, con uno spostamento anteriore dei processi ciliari e la scomparsa del solco ciliare. Se l’ipertensione oculare persiste dopo l’iridotomia laser, sospettare un meccanismo di iride a plateau e considerare l’aggiunta di una gonioplastica laser (LGP) o l’estrazione del cristallino2).
Studi di imaging suggeriscono che l’espansione coroidale potrebbe aumentare la pressione della camera posteriore, spingendo in avanti il diaframma irido-cristallinico e restringendo l’angolo della camera anteriore1). Tuttavia, il consenso APGS 2025 1.5 “L’espansione coroidale è un fattore scatenante dell’APACA” ha raggiunto solo il 41,17% di accordo e non è stato stabilito 1). La quantificazione del rapporto causale e del contributo richiede futuri studi di imaging su larga scala.
L’aumento improvviso della pressione intraoculare causa ischemia dello sfintere pupillare, con scomparsa del riflesso fotomotore. Anche l’epitelio del cristallino subisce necrosi ischemica, lasciando opacità bianche nell’area pupillare. Questo è chiamato macchie glaucomatose, un segno importante che suggerisce una precedente crisi 1).
La neuropatia ottica può progredire a causa del danno meccanico e ischemico durante la crisi, nonché del danno da riperfusione ischemica dopo la normalizzazione della pressione 1). L’APGS 2025 chiarisce che la perdita di cellule gangliari retiniche può persistere anche dopo il controllo della pressione intraoculare1). Pertanto, non bisogna pensare “la pressione è scesa, quindi tutto a posto”, ma è necessario un monitoraggio a lungo termine del nervo ottico e del campo visivo.
Negli occhi con APACA si verifica una marcata infiammazione della camera anteriore. La fuoriuscita di proteine dai capillari dell’iride a causa dell’ipertensione oculare, la necrosi ischemica dello sfintere e del dilatatore pupillare e l’aumento delle proteine dell’umore acqueo dovuto al danno delle cellule endoteliali sono osservati come cellule infiammatorie e fibrina nella camera anteriore. Il consenso APGS 2025 2.2 è stato adottato con il 100% di accordo: gli occhi con APACA presentano una grave infiammazione, pertanto si deve associare una terapia antinfiammatoria locale e, se necessario, sistemica 1). La risoluzione dell’infiammazione è importante per prevenire la cheratopatia bollosa dopo LPI, prevenire le sinechie pupillari e preparare un intervento precoce di ricostruzione del cristallino.
Dopo un attacco acuto possono persistere varie complicanze. Le più comuni sono midriasi paralitica con perdita del riflesso fotomotore, macchie glaucomatose, rilascio di pigmento dallo stroma dell’iride, cataratta localizzata, formazione di sinechie anteriori periferiche (PAS) e riduzione del numero di cellule endoteliali corneali. La cheratopatia bollosa dopo LPI è più frequente in pazienti con cornea guttata, diabete, precedente attacco acuto o già con ridotte cellule endoteliali corneali 2). Pertanto, l’esame preoperatorio delle cellule endoteliali corneali è obbligatorio; nei pazienti con basso numero di cellule endoteliali, si deve considerare l’iridectomia periferica chirurgica 2).
Il paradigma di trattamento dell’attacco acuto di glaucoma sta cambiando notevolmente verso la fine degli anni 2020. Oltre all’approccio convenzionale “terapia farmacologica → LPI”, le linee guida APGS 2025 propongono le seguenti nuove strategie terapeutiche 1).
Trattamento alternativo precoce: Scegliendo attivamente ALPI, LPP o ACP in fase precoce, è possibile evitare gli effetti collaterali dei farmaci sistemici e abbassare la pressione intraoculare a un livello di sicurezza entro 30 minuti 1, 5)
Ricostruzione precoce del cristallino: Considerando l’alto tasso di conversione in CACG (fino al 58%) dopo la sola LPI, la ricostruzione del cristallino viene scelta più attivamente 1-3 mesi dopo la risoluzione dell’attacco 1)
Goniosinechiolisi (GSL) concomitante: In presenza di una componente CACG con PAS estese, si considera anche l’opzione di associare GSL o goniotomia alla ricostruzione del cristallino1)
Desametasone sottocongiuntivale: Uno studio randomizzato controllato ha riportato che la somministrazione aggiuntiva di desametasone sottocongiuntivale oltre al trattamento convenzionale migliora l’effetto ipotensivo e il tasso di successo terapeutico 1). L’ottimizzazione della via di somministrazione e del dosaggio è una sfida futura
Gestione in aree con risorse limitate: L’indentazione corneale è proposta come opzione praticabile nelle regioni in cui il laser ad argon non è disponibile 1)
D’altra parte, ci sono molti punti irrisolti. Il momento ottimale della ricostruzione del cristallino, il ruolo della MIGS (chirurgia del glaucoma mini-invasiva) nel glaucoma ad angolo chiuso, le nuove terapie farmacologiche combinate e i modelli di previsione dell’attacco basati sull’imaging necessitano di validazione tramite studi prospettici su larga scala 1).
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