L’ipertensione oculare (OHTN) è una condizione clinica in cui la pressione intraoculare è costantemente superiore a 21 mmHg, senza evidenza di danno del nervo ottico, difetto dello strato di fibre nervose retiniche o difetti del campo visivo agli esami standard4). Le linee guida per la cura del glaucoma la definiscono come “un caso in cui la pressione intraoculare supera il limite superiore normale statisticamente determinato, ma non sono presenti anomalie del nervo ottico o del campo visivo”1). È il più importante fattore di rischio modificabile per la progressione verso il glaucoma primario ad angolo aperto (POAG) e occupa un posto importante nella pratica oftalmologica.
L’ipertensione oculare non è una popolazione omogenea; si ritiene che includa sia casi in fase precursore del POAG sia casi in cui il nervo ottico è resistente allo stress della pressione intraoculare. Inoltre, molti casi hanno una cornea più spessa del normale e in alcuni casi la pressione intraoculare misurata è valutata più alta della pressione reale.
La pressione intraoculare segue approssimativamente una distribuzione normale nella popolazione, con una media di circa 15-16 mmHg (deviazione standard circa 3,0 mmHg) negli adulti3). Tradizionalmente, il limite superiore della pressione intraoculare normale è stato definito come media + 2 deviazioni standard, cioè 21 mmHg3). Tuttavia, la sola soglia di pressione intraoculare è insufficiente per distinguere tra salute e malattia, e la valutazione della struttura e funzione del nervo ottico è essenziale3).
Lo studio Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS) ha seguito a lungo termine pazienti con ipertensione oculare con pressione intraoculare di 24-32 mmHg. Il tasso di conversione in glaucoma primario ad angolo aperto a 5 anni è stato del 9,5% nel gruppo non trattato e del 4,4% nel gruppo trattato 4). In un follow-up a lungo termine di circa 20 anni, circa il 45% dei partecipanti ha sviluppato alla fine un glaucoma primario ad angolo aperto, ma la conversione si è verificata solitamente in ritardo ed era caratterizzata da una malattia precoce lieve. Nell’European Glaucoma Prevention Study (EGPS) non è stata osservata alcuna differenza significativa tra il gruppo trattato con dorzolamide (13,4%) e il gruppo di controllo (14,1%), probabilmente a causa dell’alto tasso di abbandono e della piccola differenza di pressione intraoculare tra i due gruppi 1)2).
La 5ª edizione delle linee guida cliniche per il glaucoma considera l’ipertensione oculare come uno dei fattori di rischio associati all’insorgenza e alla progressione del glaucoma primario ad angolo aperto e afferma che un’elevata pressione intraoculare basale e un’elevata pressione intraoculare media durante il decorso sono associate alla progressione del danno del campo visivo e del nervo ottico 1). D’altra parte, una pressione intraoculare solo leggermente superiore al limite superiore della norma non giustifica di per sé l’inizio immediato del trattamento; è necessaria una decisione individualizzata basata sulla valutazione dei fattori di rischio.
La prevalenza dell’ipertensione oculare varia a seconda della popolazione e differisce notevolmente tra i rapporti. Nei bianchi non ispanici di età superiore ai 40 anni è di circa il 4,5%, mentre nei latini è di circa il 3,5% 4). Lo studio di Tajimi ha riportato una prevalenza del glaucoma primario ad angolo aperto in senso lato del 3,9% nelle persone di età superiore ai 40 anni (di cui il 3,6% di glaucoma a pressione normale), ma ci sono pochi rapporti che hanno calcolato indipendentemente la prevalenza della sola ipertensione oculare 1). Nelle popolazioni in cui il glaucoma a pressione normale è relativamente comune, la frequenza dell’ipertensione oculare tende ad essere relativamente bassa.
L’ipertensione oculare non è un glaucoma. È una condizione in cui è elevata solo la pressione intraoculare, senza danno del nervo ottico o difetti del campo visivo 4). Tuttavia, essendo il più grande fattore di rischio modificabile per il glaucoma primario ad angolo aperto, è necessario un regolare follow-up.
I pazienti con ipertensione oculare sono asintomatici. Vengono spesso scoperti durante la misurazione della pressione intraoculare di screening e non è raro che vengano segnalati incidentalmente durante esami per altre malattie, come controlli sanitari, prescrizione di lenti a contatto o esami preoperatori per cataratta. Nel decorso cronico con lento aumento della pressione intraoculare, non ci sono sintomi soggettivi come diminuzione dell’acuità visiva o dolore oculare, ed è difficile per il paziente stesso riconoscere un’anomalia. Non si osservano forte dolore oculare, visione offuscata, mal di testa o nausea come nel glaucoma acuto primario ad angolo chiuso, e di solito non si riscontrano arrossamento o edema corneale. Questa caratteristica asintomatica è il motivo per cui il glaucoma ad angolo aperto, inclusa l’ipertensione oculare, è chiamato ‘malattia silenziosa’.
Nell’OHTS, la neuropatia ottica isolata (senza difetti del campo visivo) è stata osservata in 69 occhi, rappresentando il 55% degli endpoint4). I cambiamenti strutturali spesso precedono i difetti del campo visivo rilevabili, pertanto una valutazione dettagliata del nervo ottico e della RNFL è essenziale per la diagnosi precoce.
Nella pratica clinica, è necessario monitorare attentamente i seguenti pattern: assottigliamento dell’anello neuroretinico, in particolare intaccature ai poli superiore e inferiore, deviazione dalla regola ISNT, difetti dello strato di fibre nervose retiniche, espansione dell’atrofia peripapillare e comparsa di emorragie papillari sono importanti segni precoci che suggeriscono la transizione dall’ipertensione oculare al glaucoma primario ad angolo aperto. L’OCT consente una valutazione quantitativa dello spessore della RNFL peripapillare, dello spessore del complesso di cellule gangliari e dell’area dell’anello basata sull’apertura della membrana di Bruch (BMO-MRW), utile per monitorare i cambiamenti strutturali nel tempo.
L’ipertensione oculare è principalmente dovuta a un aumento della resistenza del trabecolato al deflusso dell’umore acqueo. Il sito di massima resistenza al deflusso è localizzato nel tessuto connettivo giustacanalicolare adiacente alla parete interna del canale di Schlemm. Uno squilibrio tra sintesi e degradazione della matrice porta a un eccessivo deposito di collagene, fibronectina e glicosaminoglicani, ostacolando il deflusso. A ciò si aggiungono i cambiamenti strutturali delle cellule trabecolari legati all’età.
Le analisi di OHTS ed EGPS hanno identificato i seguenti fattori di rischio1)4).
| Fattore predittivo | OHTS | EGPS |
|---|---|---|
| Età avanzata (per ogni 10 anni) | HR 1,22 | Significativo |
| Pressione intraoculare elevata (per ogni mmHg) | HR 1,10 | Significativo |
| Rapporto C/D verticale elevato | HR 1,32 | Significativo |
| Spessore corneale centrale sottile (per ogni 40 μm) | HR 1,71 | Significativo |
I predittori più forti sono uno spessore corneale centrale sottile (CCT < 555 μm), un’elevata pressione intraoculare e un rapporto C/D verticale elevato4). Nella popolazione OHTS, la CCT media era di circa 570 μm e il gruppo con CCT inferiore a 555 μm presentava un rischio significativamente più elevato di sviluppare glaucoma primario ad angolo aperto rispetto al gruppo con CCT di 588 μm o superiore4). È stato riportato che nei casi con CCT inferiore a 555 μm e pressione intraoculare superiore a 25 mmHg, il rischio di transizione al glaucoma primario ad angolo aperto a 5 anni raggiunge circa il 36%. La CCT influenza sia la stima della pressione intraoculare reale sia la vulnerabilità del nervo ottico5).
Anche l’isteresi corneale (CH) è un indicatore importante. La CH è una misura viscoelastica della cornea ottenuta con l’Ocular Response Analyzer e diversi studi hanno dimostrato che è associata al rischio di progressione del glaucoma indipendentemente dalla CCT5). I casi con CH bassa tendono ad avere un rischio maggiore di progressione del campo visivo. Si noti che nessuna formula di correzione della pressione intraoculare basata sui valori di CCT è stata clinicamente validata, pertanto è preferibile utilizzare la CCT come informazione di base senza correzione calcolata2).
Caratteristiche del gruppo ad alto rischio
Spessore corneale centrale < 555 μm: uno dei predittori più potenti4)
Pressione intraoculare > 26 mmHg: maggiore è la pressione basale, maggiore è il tasso di conversione1)
Rapporto C/D elevato: la comparsa di emorragia del disco ottico è anche un fattore di rischio per lo sviluppo del glaucoma primario ad angolo aperto1)
Discendenza africana: noto rischio più elevato di sviluppare glaucoma primario ad angolo aperto
Caratteristiche del gruppo a basso rischio
CCT spesso: se la cornea è spessa, la vera pressione intraoculare potrebbe essere inferiore al valore misurato
Rapporto C/D piccolo: riflette una normale struttura del nervo ottico
Giovane età: tuttavia è necessario un follow-up a lungo termine
Prognosi del gruppo a basso rischio: probabilità di progressione molto bassa anche per decenni, può essere monitorato in sicurezza
Allo sviluppo dell’ipertensione oculare contribuiscono la storia familiare (parenti con glaucoma), fattori vascolari, invecchiamento, etnia, errori refrattivi (miopia elevata) e spessore corneale sottile. Se un occhio ha già sviluppato glaucoma, aumenta anche il rischio di conversione dell’altro occhio. Diabete, fluttuazioni della pressione arteriosa sistemica, sindrome delle apnee notturne ed emicrania sono anche discussi come rischi correlati al glaucoma, e la gestione di queste comorbidità può avere senso come prevenzione secondaria. La sensibilità agli steroidi (steroid responder) è anche associata all’ipertensione oculare e al successivo rischio di glaucoma; l’anamnesi e la dose di colliri, inalazioni o somministrazione sistemica di corticosteroidi devono essere sempre verificate.
Il trattamento non è sempre necessario. La gestione è individualizzata in base alla stratificazione del rischio1). Nei casi a basso rischio può essere sufficiente un regolare follow-up, ma nei casi ad alto rischio l’inizio di una terapia ipotensiva oculare può ridurre il rischio di conversione in glaucoma primario ad angolo aperto di circa il 60%4).
Per la diagnosi di ipertensione oculare vengono eseguiti i seguenti esami 4).
La sensibilità e la specificità degli strumenti di imaging per la diagnosi del glaucoma sono circa l’80% e per il giudizio finale è necessaria una valutazione globale da parte di un oculista specialista. L’OCT può rilevare cambiamenti strutturali prima dei cambiamenti del campo visivo, ma il confronto diretto delle misurazioni tra diversi strumenti non è possibile 1)2).
| Malattia da differenziare | Punti chiave per la differenziazione |
|---|---|
| Glaucoma primario ad angolo aperto in fase iniziale | Presenza di alterazioni glaucomatose del nervo ottico e del campo visivo |
| Glaucoma pre-perimetrico (PPG) | Anomalia strutturale all’OCT ecc. ma assenza di difetto del campo visivo 1) |
| Glaucoma a pressione normale | Modificazioni glaucomatose del nervo ottico e del campo visivo con pressione intraoculare normale |
| Ipoplasia segmentaria superiore del nervo ottico (SSOH) | Difetto dello strato di fibre nervose retiniche (RNFL) superiore-nasale, escavazione e deviazione superiore dei vasi centrali |
| Indotto da steroidi | Confermare l’anamnesi di uso di steroidi |
| Sindrome da dispersione pigmentaria | Depositi di pigmento nell’angolo, fuso di Krukenberg |
| Sindrome da pseudoesfoliazione | Materiale pseudoesfoliativo sul bordo pupillare e sulla superficie anteriore del cristallino |
| Secondario a uveite | Infiammazione in camera anteriore, precipitati retrocorneali, sinechie posteriori |
| Recessione traumatica dell’angolo | Anamnesi di trauma e segni di recessione dell’angolo alla gonioscopia |
Per la diagnosi differenziale dell’ipertensione oculare secondaria, sono essenziali l’anamnesi (uso di steroidi in collirio, inalazione o assunzione orale, traumi, chirurgia oculare o iniezioni intravitreali, uveite, malattie sistemiche) e un esame dettagliato del segmento anteriore e dell’angolo. Nella sindrome da dispersione pigmentaria si osservano ipertrasmissione luminosa della superficie posteriore dell’iride, pigmentazione uniforme dell’angolo e pigmento fusiforme di Krukenberg sulla cornea posteriore. Nella sindrome da pseudoesfoliazione sono caratteristici depositi bianchi esfoliativi sul bordo pupillare e sulla superficie anteriore del cristallino. La loro omissione influisce sulla strategia terapeutica e sulla prognosi.
Un semplice aumento della pressione oculare non è sufficiente per la diagnosi di glaucoma primario ad angolo aperto. Per la diagnosi di glaucoma primario ad angolo aperto sono necessari danni glaucomatosi strutturali (nervo ottico, RNFL) e/o funzionali (campo visivo) riproducibili 4). L’ipertensione oculare è solo una condizione di rischio, e il follow-up regolare determina se vi è transizione.
La gestione dell’ipertensione oculare si basa generalmente sul follow-up dopo valutazione del rischio, e la terapia ipotensiva oculare viene introdotta solo nei pazienti con fattori di rischio 1). Nei casi in cui la pressione oculare supera solo leggermente il limite superiore della norma, non vi è una forte evidenza per iniziare il trattamento. Una terapia a lungo termine con colliri comporta oneri come compliance, disturbi della superficie oculare e costi medici, quindi la necessità del trattamento viene valutata attentamente in base al rischio e beneficio individuali.
Sulla base dei risultati di OHTS e EGPS, è disponibile un calcolatore del rischio (OHTS/EGPS risk calculator) per stimare il rischio di sviluppare glaucoma primario ad angolo aperto entro 5 anni. Utilizza età, pressione oculare basale, CCT, rapporto C/D verticale e deviazione standard del pattern del campo visivo per calcolare il rischio a 5 anni, aiutando a decidere l’inizio del trattamento e la frequenza del follow-up 1). In generale, per i gruppi ad alto rischio (rischio a 5 anni > 15% circa) si sceglie un trattamento precoce, per i gruppi a rischio intermedio (5-15%) un follow-up attento o una decisione individuale, e per i gruppi a basso rischio (<5%) il follow-up.
Nella pratica della stratificazione del rischio, non si decide solo sulla base di un singolo numero, ma si considerano globalmente l’età e l’aspettativa di vita del paziente, la prevista compliance alla terapia ipotensiva, gli effetti collaterali dei colliri (disturbi della superficie oculare, iperemia congiuntivale, pigmentazione, allungamento delle ciglia, approfondimento del solco palpebrale, reazioni allergiche), le comorbidità, l’onere finanziario e il contesto sociale. Inoltre, i risultati dei due occhi devono essere valutati indipendentemente, e non è raro che un solo occhio sia considerato ad alto rischio.
I cambiamenti strutturali spesso precedono i difetti del campo visivo, quindi il follow-up mediante OCT del RNFL è particolarmente utile.
All’inizio del trattamento, è comune fissare un obiettivo di riduzione della pressione intraoculare (IOP) del 20-30% rispetto alla pressione basale senza trattamento. L’obiettivo dell’OHTS era anche ‘IOP < 24 mmHg e riduzione di almeno il 20%’, e in quello studio l’incidenza di glaucoma primario ad angolo aperto nel gruppo trattato è stata ridotta di circa il 60% 4).
Il farmaco di prima linea viene scelto secondo lo stesso principio del glaucoma primario ad angolo aperto. Gli analoghi delle prostaglandine (PGA) sono i farmaci di prima linea più comuni. Con una somministrazione serale una volta al giorno si ottiene una riduzione della IOP di circa il 25-33%, con pochi effetti collaterali sistemici e buona compliance. In caso di controindicazione o intolleranza ai PGA, le opzioni includono α2-agonisti (brimonidina), β-bloccanti (timololo, levobunololo), inibitori dell’anidrasi carbonica (dorzolamide, brinzolamide) e inibitori della Rho-chinasi (netarsudil).
Le formulazioni senza conservanti (preservative-free, PF) riducono il danno della superficie oculare e contribuiscono a migliorare l’aderenza terapeutica. Nell’uso a lungo termine di colliri, le formulazioni contenenti benzalconio cloruro (BAK) causano danni all’epitelio corneale e congiuntivale, quindi le formulazioni PF sono di grande importanza in condizioni che richiedono una gestione a lungo termine come l’ipertensione oculare. La combinazione PF tafluprost/timololo ha ottenuto sia un miglioramento della malattia della superficie oculare che il controllo della IOP durante la riduzione della terapia massimale o il passaggio dalla monoterapia a un trattamento più intensivo 10). Uno studio di estensione di 36 settimane con latanoprost PF ha confermato la sicurezza e la tollerabilità a lungo termine 11). Il latanoprost senza BAK ha mostrato una riduzione dell’iperemia congiuntivale mantenendo un effetto ipotensivo equivalente al latanoprost contenente BAK 7).
La SLT è un’opzione terapeutica sicura ed efficace per l’ipertensione oculare. Nello studio Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT), pazienti naïve al trattamento con glaucoma ad angolo aperto e ipertensione oculare sono stati randomizzati a un gruppo SLT iniziale o a un gruppo di colliri iniziali. È stato dimostrato che la SLT come trattamento iniziale fornisce un controllo sostenuto della IOP e una riduzione della dipendenza dai colliri per 6 anni. I risultati a 6 anni di LiGHT hanno mostrato che la maggior parte dei pazienti nel gruppo SLT iniziale non necessitava di colliri a 6 anni, non c’erano differenze tra i gruppi nella frequenza di chirurgia della cataratta o interventi invasivi, e la SLT ha mostrato vantaggi in termini di riduzione del carico di aderenza e rapporto costo-efficacia.
La SLT utilizza un laser Nd:YAG Q-switched con lunghezza d’onda di 532 nm e agisce selettivamente sulle cellule pigmentate del trabecolato. Riduce la IOP migliorando il deflusso dell’umore acqueo attraverso la migrazione dei macrofagi e il rimodellamento della matrice extracellulare, minimizzando il danno termico. Gli effetti collaterali sono limitati a un’infiammazione transitoria della camera anteriore o un aumento della IOP, e in caso di diminuzione dell’effetto è possibile ripetere la procedura. A differenza della tradizionale trabeculoplastica laser ad argon (ALT), che cicatrizzava il tessuto trabecolare mediante termocoagulazione, la SLT è più adatta alla ripetizione.
L’ipertensione oculare secondaria si riferisce a una condizione in cui si verifica solo un aumento della pressione intraoculare, senza neuropatia ottica glaucomatosa, causata dall’uso di corticosteroidi, materiale esfoliativo, dispersione di pigmento, uveite, trauma, dopo chirurgia intraoculare, stadio pre-neovascolare del glaucoma o aumento della pressione venosa episclerale. Il trattamento e la rimozione della causa sottostante sono prioritari; se la causa non può essere rimossa, si sceglie una terapia farmacologica, laser o chirurgica simile a quella del glaucoma primario ad angolo aperto. Quando si somministrano colliri steroidei, steroidi orali o steroidi intravitreali, è indispensabile un monitoraggio regolare della pressione intraoculare prima e durante il trattamento.
L’umor acqueo è prodotto dalle cellule epiteliali non pigmentate del corpo ciliare, scorre dalla camera posteriore attraverso la pupilla nella camera anteriore e viene drenato dall’occhio attraverso l’angolo. La pressione intraoculare è determinata dall’equilibrio tra produzione di umor acqueo, deflusso e pressione venosa episclerale. La maggior parte dei casi di ipertensione oculare è dovuta a una riduzione del deflusso dell’umor acqueo; un aumento della produzione è raramente la causa principale.
L’umor acqueo viene drenato principalmente attraverso la via trabecolare (via convenzionale) e la via uveosclerale. Nella via trabecolare, l’umor acqueo attraversa il trabecolato, entra nel canale di Schlemm e ritorna alla circolazione sistemica attraverso i canali collettori e il plesso venoso episclerale. L’ipertensione oculare deriva da un aumento della resistenza in questa via di deflusso. Il contributo della via uveosclerale diminuisce con l’età, quindi negli anziani la dipendenza dalla via trabecolare tende ad aumentare.
La maggiore resistenza al deflusso è localizzata nel tessuto connettivo giustacanalicolare (JCT) e nello strato cellulare della parete interna del canale di Schlemm. Quando l’equilibrio tra sintesi e degradazione della matrice si sposta verso un accumulo progressivo di matrice, questa regione si ispessisce. Un deposito eccessivo di collagene, fibronectina e glicosaminoglicani ostacola il deflusso dell’umor acqueo. L’invecchiamento, lo stress ossidativo e l’aumento della segnalazione di TGF-β2 potrebbero essere coinvolti.
Le cellule endoteliali trabecolari possono indurirsi e assumere una morfologia più contrattile a causa di un aumento delle fibre di stress di actina. Quando le cellule si contraggono, i canali si restringono, riducendo la capacità di accogliere il deflusso dell’umor acqueo. L’attivazione della via di segnalazione Rho-ROCK è stata implicata nell’indurimento e nella contrazione delle cellule trabecolari, e gli inibitori della Rho chinasi sono stati sviluppati come farmaci terapeutici che intervengono in questa via. Questi cambiamenti strutturali e cellulari legati all’età portano a un cronico aumento della pressione intraoculare negli occhi ad angolo aperto.
Lo spessore corneale centrale (CCT) e l’isteresi corneale (CH) influenzano sia la differenza tra la misurazione con il tonometro ad applanazione di Goldmann e la pressione intraoculare reale, sia la vulnerabilità del nervo ottico 5). Una cornea spessa tende a sovrastimare la pressione reale, mentre una cornea sottile la sottostima. Inoltre, un CH basso è un fattore di rischio indipendente per la progressione del glaucoma anche dopo la correzione del CCT. Alla base di ciò si ipotizzano proprietà meccaniche simili del tessuto connettivo tra cornea e lamina cribrosa.
Xiao & Qiu (2025) hanno esaminato retrospettivamente 171 casi di ipertensione oculare (OHT) dopo impianto intravitreale di desametasone (Ozurdex) 8). L’OHT si è verificata più frequentemente 2-3 mesi dopo l’iniezione, con un’incidenza del 23,3%. È stata gestita con colliri (10,0%), SLT (1,2%) e MIGS (4,1%) e nessun caso ha richiesto trabeculectomia o chirurgia di shunt tubulare 8). Il rischio era aumentato nei pazienti di età pari o superiore a 60 anni (OR 6,65) e nei casi di occlusione venosa retinica il rischio era inferiore rispetto ai casi di edema maculare diabetico (OR 0,07) 8).
Canestraro et al. (2021) hanno riportato due casi di aumento della pressione intraoculare dovuto a una presunta trabeculite durante il trattamento con inibitori del checkpoint immunitario (ICI) 9). Nonostante una lieve infiammazione della camera anteriore, la pressione è aumentata a 52 mmHg e 33 mmHg. La sospensione dell’ICI, l’uso di steroidi topici e farmaci antiglaucoma hanno portato alla risoluzione dell’infiammazione e alla normalizzazione della pressione entro 7-10 giorni 9). In un caso, la ri-somministrazione di ICI (a basso dosaggio) non ha causato recidiva della trabeculite 9).
Prathapan et al. (2023) hanno studiato prospetticamente 46 occhi dopo vitrectomia e iniezione di olio di silicone 6). L’incidenza di OHT a 90 giorni post-operatori è stata del 21,7%. Età inferiore a 50 anni (OR 147,1), pseudofachia (OR 12,3) e tempo operatorio ≤ 40 minuti (OR 23,8) erano fattori di rischio indipendenti per OHT precoce, mentre il glaucoma preesistente (OR 7,3) era l’unico fattore di rischio indipendente per OHT tardiva 6).
Gaur et al. (2022) hanno riportato il caso di un uomo di 43 anni che ha sviluppato depigmentazione iridea acuta bilaterale (BADI) e ipertensione oculare (PIO 48/44 mmHg) dopo un’infezione da COVID-1912). Con farmaci antiglaucoma e colliri steroidei, la pressione si è normalizzata in 10 giorni e l’acuità visiva è tornata a 20/20 dopo 2 mesi12). La BADI è una malattia rara associata a infezioni virali o ad alcuni antibiotici e rappresenta una diagnosi differenziale dell’OHT che gli oftalmologi dovrebbero riconoscere12).
Dall’analisi integrata di OHTS e EGPS è stato sviluppato un modello predittivo di conversione a 5 anni che utilizza età, pressione intraoculare, spessore corneale centrale, rapporto C/D verticale e deviazione standard del campo visivo, ampiamente utilizzato come ausilio decisionale clinico5). Negli ultimi anni, si stanno compiendo progressi nel miglioramento dell’accuratezza predittiva attraverso modelli di machine learning che combinano indicatori strutturali derivati dall’OCT, immagini del fondo oculare e informazioni genetiche, con l’obiettivo di un follow-up personalizzato e della decisione di iniziare il trattamento. L’analisi basata sull’IA delle fotografie del fondo oculare sta mostrando risultati promettenti per la diagnosi precoce dei cambiamenti glaucomatosi del nervo ottico e la previsione della progressione.
La riduzione della pressione intraoculare è l’unico trattamento consolidato, ma esiste un certo numero di casi che progrediscono nonostante la riduzione pressoria. Interventi neuroprotettivi come la vitamina B3 (nicotinamide), la citicolina, gli inibitori della Rho-chinasi, il citrato di sildenafil e i fattori neurotrofici sono in fase di studio nella ricerca di base e clinica. Attualmente non esistono prove solide per un trattamento neuroprotettivo nell’ipertensione oculare, e la gestione della pressione intraoculare rimane il trattamento centrale.
Sì. L’ipertensione oculare indotta da steroidi è un noto effetto collaterale, causato da un aumento della resistenza al deflusso dell’umore acqueo dovuto a cambiamenti biochimici e strutturali del trabecolato. Dopo l’impianto di desametasone, è stata riportata ipertensione oculare nel 23,3% dei casi8). Durante l’uso di steroidi è importante un monitoraggio regolare della pressione intraoculare.
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